ВВЕДЕНИЕ

Внутренние болезни наряду с хирургией, акушерством и гинекологией, являются древнейшими составными частями клинической медицины. Внутренние болезни, как клиническая дисциплина, изучают этиологию, патогенез, клинические проявления болезней внутренних органов, а также освоение и дальнейшее совершенствование методов их профилактики, диагностики и лечения. По сути дела, изучение внутренних болезней призвано обеспечить общетерапевтическую подготовку врача.

Основными разделами внутренних болезней являются: пульмонология, изучающая болезни органов дыхания, кардиология — болезни сердечно-сосудистой системы, гастроэнтерология — болезни органов пищеварения, нефрология — болезни почек и мочевыводящих путей, гематология — болезни органов кроветворения, эндокринология — болезни желез внутренней секреции и обмена веществ, ревматология — болезни, поражающие соединительную ткань опорно-дви- гательпого аппарата, внутренние органы и сосуды.

Термин "внутренние болезни1' широко вошел во врачебный обиход для обозначения заболеваний внутренних органов.

Мудров Матвей ЯковлевичМудров Матвей ЯковлевичИстория развития внутренней медицины в России насчитывает уже почти два столетия, а ее начало неразрывно связано с именем Матвея Яковлевича Мудрова. По окончании в 1802 г. медицинского факультета Московского университета М.Я.Муд- ров был командирован в длительную заграничную командировку в лучшие клиники Германии, Франции и Австрии. Итогами той командировки стали не только защита докторской диссертации, по и новые взгляды на основные вопросы внутренней медици-

Мудров Матвей Яковлевич

Мудров Матвей Яковлевич

пы. М. Я. Му дров впервые в России установил систему ведения историй болезней, разработал схему клинического исследования больного. Он был истинным приверженцем гигиенического направления в медицине, ставя предохранительную терапию во главу всех мероприятий.

Значительный вклад в развитие медицинской науки первой поло

Захарьии Григорий АнтоновичЗахарьии Григорий Антоновичвины XIX века внес и другой профессор кафедры факультетской терапевтической клиники Московского университета Григорий Антонович Захарьин. Являясь сторонником всех взглядов Мудрова, он дополнительно разработал ставший сегодня аксиомным для врачей оригинальный метод опроса больных — анамнестический метод. Г.А.Захарьин, как и М.Я.Муд- ров, был убежденным сторонником первостепенного значения гигиенического и профилактического направления в практической медицине. “Мы считаем гигиену одним из важнейших предметов, если не важнейшим, деятельности всякого практического врача. Чем зрелее практический врач, тем более он понимает мо

Захарьии Григорий Антонович

Захарьии Григорий Антонович

гущество гигиены и относительную слабость лечения терапией”.

Выдающимся врачом и ученым был и другой русский терапевт — Сергей Петрович Боткин, работавший во второй половине XIX века. Важной заслугой С.П.Боткина является обоснование влияния нервной системы в регулировании различных фуп-

Боткин Сергей ПетровичБоткин Сергей Петровичкций организма, а также участие ее во взаимодействии организма и внешней среды.

Боткин Сергей Петрович

Боткин Сергей Петрович

Конец XIX и начало XX века в истории отечественной внутренней медицины неразрывно связаны с такими выдающимися деятелями отечественной медицины, как Алексей Александрович Остроумов, Василий Парменович Образцов, Максим Петрович Кончаловский, Николай Дмитриевич Стражеско. Все эти ученые в своих многочисленных работах и публичных выступлениях неоднократно подчеркивали неразрывную связь теории с практикой, громадное значение естественных паук (химии, биологии, физики, физио-

логии) в освоении клинических дисциплин. Значительный вклад в развитие естественнонаучного направления отечественной медицины внес и выдающийся физиолог — Иван Петрович Павлов, доказавший значение нервной системы в регуляции жизненно важных процессов организма.

Развитие внутренней медицины в России советского периода в значительной мере связано с деятельностью научных школ, созданных профессорами — руководителями клиник внутренних болезней: Д.Д.Плетневым и М.П.Кончаловским (в г.Москве), Г.Ф.Лангом (в Ленинграде), Н.Д.Стражеско (в Киеве), С.С.Зимпицким (в Казани), М.Г.Курдовым (в Сибири). Всех их объединяет комплексный естественнонаучный подход к проблемам патологии, а также связь тематик с принципами профилактики.

Большие заслуги в развитии функционального и профилактического направлений в клинических исследованиях принадлежат В.X.Василенко, А.Л.Мясникову, Е.И.Чазову и др. российским ученым, выступавшим в защиту могущества значения оздоровительно-профилактических мероприятий в системе отечественного здравоохранения.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОНЯТИЯ,ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ИЗУЧЕНИИВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

БОЛЕЗНЬ

Болезнь (morbus) — это патологическое состояние организма, свя- запное с повреждением органов и тканей патогенными факторами. Термин “болезнь” тесно связан с понятием “заболевание”, используемым для констатации факта возникновения у конкретного человека болезни.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология (aetia причина + logos учение) — паука о причинах возникновения болезней. К факторам (причинам), вызывающим заболевания внутренних органов, относятся:

физические (ионизирующее излучение, термическое воздействие, механическая травма и др.),

химические (воздействие кислот, щелочей, ядов),

биологические ( патогенные микроорганизмы, их токсины, эндогенные вещества),

социальные ( вредные условия труда, недостаточное, неполноценное питание, злоупотребление алкоголем и т.д.).

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Наряду с вышеперечисленными причинами в возникновении патологических состояний важную роль играет индивидуальная способность внутренней среды человека отвечать па внешние факторы воздействия. Или, говоря другими словами, возникновение болезни во многом зависит от индивидуальной реактивности (reactio — противодействие) организма. Сегодня в практической медицине термин “реактивность” чаще всего используется для характеристики какой-либо конкретной системы или органа организма. Например, иммунологическая, сосудистая, мышечная реактивность или реактивность сердца, печени и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез (pathos страдание + genesis зарождение) —учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. Патогенез в значительной степени зависит от этиологических факторов, которые являются пусковым механизмом, а в некоторых случаях и решающим фактором на протяжении всего заболевания. Примером могут служить эндокринные, наследственные заболевания, большинство инфекционных болезней. Патогенез изучают как па этапе возникновения и развития, так и этапе завершения заболевания.

СУБЪЕКТИВНЫЕ И ОБЪЕКТИВНЫЕ

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Каждая болезнь характеризуется типичными для нее клиническими симптомами и синдромами. Симптомы (symptoma —признак) — это обнаруженные при клинической диагностике признаки болезни. Многие из них названы именами описавших их ученых: симптом Бехтерева, симптом Боткина, симптом Василенко, и др. Все симптомы делятся на субьективные (когда патологические проявления ощущаются самим больным) и обьективиые (изменения, выявляемые при обследовании больного клиницистом). По срокам появления в течение болезни симптомы подразделяют па ранние и поздние. Выделяюттак- же специфические и неспецифические симптомы. Наличие специфического для конкретной болезни симптома повышает вероятность правильного распознавания болезни, хотя и недостаточно для абсолютной достоверности постановки диагноза.

Синдром (syndrome — скопление) — это совокупность симптомов с единым патогенезом. В настоящее время известно более 1500 синдромов. Понятия “синдром”, “симптом” не равнозначны определению болезни как нозологической единицы. Однако часто слово “синдром” входит в название той или иной нозологической единицы. Например, синдром (болезнь) Иценко—Кушинга или синдром (болезнь) длительного сдавления.

СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ

Различные заболевания внутренних органов протекают с характерными для них стадиями болезни. Однако, рассматривая данный вопрос в целом, можно выделить следующие наиболее характерные для многих болезней стадии. Первая —бессимптомный доклинический период болезни. Для большинства болезней точно установить момент их возникновения практически невозможно. Это в значительной степени связано с наличием компенсаторно-приспособительных реакций в организме и недостаточной эффективностью современных лабораторно-поисковых методов.

Далее заболевание переходит в продромальный период с первыми клиническими проявлениями. Данную стадию заболевания выделяют далеко не часто. Две вышеуказанные стадии наиболее характерны для таких заболеваний, как атеросклероз, онкозаболевания. Так, атеросклеротические изменения сосудов нарастают в течение многих лет, не проявляясь клинически вследствие компенсации за счет развития коллатерального кровообращения и расширения просвета сосудов. Далее при истощении компенсаторных механизмов появляются первые клинические признаки. Это могут быть инфаркт миокарда или даже острая коронарная недостаточность и внезапная смерть от псе.

Следующей стадией заболевания является период развернутых клинико-анатомических проявлений. Эту стадию болезни часто называют '‘манифестной”. На этой стадии заболевания отмечаются выраженные изменения в структуре и функциях органов и тканей, а следовательно, и характерные клинические симптомы. Данный период заболевания может закончиться рекоивалесценцией (выздоровлением), смертью организма или переходом в хроническую форму.

При выздоровлении организм леченый или нелеченый (с помощью собственных защитных сил) ликвидирует возникшие патологические изменения. Часто при протекании заболевания возникают характерные для него осложнения. Например, перфорация и кровотечение при язвенной болезни. Для многих заболеваний является характерным чередование стадий затухания заболевания (ремиссий) и обо- стрения (рецидивов), наступающее на фоне относительного клинического благополучия. В данном случае можно говорить о хроническом течении заболевания, наиболее характерном для ряда бактериальных и вирусных инфекций, наследственных мутационных болезней.

АНАМНЕЗ

Анамнез (anamnesis — воспоминание) — совокупность данных о больном и его болезни. Различают анамнез болезни (anamnesis morbi) и

анамнез жизни (anamnesis vitae). Сбор анамнеза осуществляют путем опроса больного или его родственников, знакомых. Знание анамнеза помогает’ правильно поставить диагноз и своевременно назначить необходимое лечение.

ДИАГНОЗ

Диагноз (diagnosis — распознавание) — заключение па заболевание. Медицинское заключение (диагноз) выдается на заболевание, физиологическое состояние (беременность) или на причину смерти.

Клинический диагноз записывается в “медицинской карте амбулаторного или стационарного больного” и является основанием для проводимого лечения. Формулировка диагноза может быть сложной и состоять из названий: основного заболевания, осложнения и сопутствующей патологии. Основное заболевание — это то, с которым обратился больной за помощью. Его название должно соответствовать общепринятой действующей классификации данной нозологии. Осложнение — это вторично возникшая, патогенетически связанная с основным заболеванием патология. Сопутствующие заболевания патогенетически не связаны с основным и уже имеются в анамнезе у данного конкретного больного. На этапах поступления больного, углубленного клинико-лабораторного обследования и при выписке после лечения (смерти) формулировка диагноза может уточняться. В связи с чем, соответственно, различают: предварительный, клинический и окончательный диагнозы. Окончательный диагноз является неизменяемым, а его расхождение с патологоанатомическим может стать предметом юридического рассмотрения.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение (therapeie) — это комплекс мероприятий, направленных па устранение патологии и восстановление здоровья. Основными методами терапии являются т.н. консервативное лечение, хирургическая операция или их сочетание. Под консервативным лечением понимают все способы, противопоставляемые оперативному вмешательству.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика (prophylaktikos) внутренних болезней — это комплекс мероприятий, направленных на сохранение здоровья путем устранения причин и источников заболевания.

МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГОИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

ОПРОС БОЛЬНОГО

Исследование больного начинается с опроса больного. Выясняют жалобы, пытаясь определить главные, ведущие, установить их характер.

Так, при заболевании органов дыхания жалобы условно делятся па два вида:

непосредственно связанные с поражением дыхательной системы и верхних дыхательных путей (насморк, кашель, одышка, затруднение дыхания, боль в груди, выделение мокроты, кровохарканье и др.);

общего характера (слабость, головная боль, повышение температуры и др.).

При этом жалобы, связанные с непосредственным поражением системы дыхания, являются ведущими. Изучение основных жалоб позволяет часто сделать заключение об общем характере заболевания. Так, при жалобах на кашель выясняют, является ли он редким или частым, слабым или сильным, болезненным или безболезненным, периодическим или постоянным, сухим или с выделением мокроты, имеются ли приступы кашля и когда они возникают — днем или ночью. Частый и резкий кашель отмечается при пневмонии, бронхите, плеврите. Слабый и короткий кашель —- при туберкулезе и эмфиземе.

Но кашель и боль в грудной клетке могут быть связаны не только с легочной патологией, по и с патологией сердечно-сосудистой системы, в основе которой находится застой крови в малом круге кровообращения (сухой кашель — иногда с небольшим количеством мокроты). Для того чтобы не пропустить каких-либо симптомов и выяснить состояние функций всех органов, больного расспрашивают по определенной системе (STATUS FUNCTIONALIS). Расспрашивают об изменении общего состояния (пет ли похудения, лихорадки, отеков и т.д.). Выясняют изменения состояния по каждой системе: нервной, эпдок-

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ .

ринной, пищеварительной, выделительной, половой, дыхания, кровообращения и т.д.

В процессе выслушивания жалоб уточняется характер субъективных проявлений поражения, условия, при которых они ослабляются или усиливаются, а также другие особенности процесса.

Выявляются признаки болезни, обуславливающие тяжелые поражения и являющиеся фоном для развития данной патологии. Например, инфекционные заболевания, развивающиеся в ослабленном организме больного (алиментарного, иммунного или какого-либо другого характера).

АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ (ANAMNESIS MORBI)

При расспросе выявляется:

когда началось заболевание;

как оно началось;

как оно протекало;

какие проводились исследования, и их результаты;

какое проводилось лечение и какова его эффективность.

В процессе такого расспроса нередко уже вырисовывается общее представление о болезни.

Выясняя характер проявления болезни, прежде всего следует выяснить остро или постепенно началось заболевание, и не предшествовали ли ему подобные симптомы раньше. Необходимо выяснить возможные причины и условия его возникновения, их связь с переохлаждением или контактом с инфекционным больным. Выясняются условия труда, отдыха, витания. Немаловажное значение имеют различные медицинские вмешательства, применяемые ранее (удаление зуба, инъекции и т.д.); использование в лечении лекарственных препаратов. Если с данными симптомами больной обращается впервые, то выяспются действия больного, направленные на уменьшение их проявлений. Если у больного и раньше бывали подобные жалобы, то выясняется частота их возникновения (наличие рецидивов или обострений, периодов ремиссии и их длительность). При этом уточняются ранее проведенные обследования и их результаты, используемые средства терапии (антибиотики, гормоны или сердечные гликозиды и т.д.), эффективность их применение.

Необходимо уточнить непосредственные мотивы, заставившие больного обратиться в данное лечебно-профилактическое учреждение (купирование рецидива, уточнение диагноза и др.).

Выясняется также эпидемиологический фактор, вызвавший заболевание или его рецидивы.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ (ANAMNESIS VITAE)

Сведения о жизни больного имеют большое значение для выяснения характера настоящего заболевания и установления причин и условий его возникновения.

Расспрос начинают:

С общебиографических сведений:

места рождения (некоторые болезни больше распространены в определенных местностях, например, эндемический зоб);

возраста родителей больного при его рождении;

о характере протекания самой беременности (угроза выкидыша, инфекционные болезни, применение лекарственных веществ и т.д.);

о родах (в срок, степени допошеппости, каким ребенком и от каких родов);

о вскармливании (грудное или искусственное);

о преморбидпых состояниях (гипо- или гипертрофия, рахите или других “фоновых"’ заболеваниях);

об общих условиях жизни в детстве и юности (местность, семейные обстоятельства, жилищные условия, питание);

об особенностях физического и умственного развития;

о половой зрелости;

выясняются причинные факторы возникновения заболевания и условия, отличающие течение и исход заболевания: недостаточное физическое воспитание и закаливание, плохой уход, нерациональный режим дня, неполноценное питание, несоблюдение эпидемиологического режима и т.д.

Сведения о перенесенных инфекциях:

детские инфекционные болезни (корь, скарлатина, дифтерия, эпиднаротит, ветряная оспа, краснуха, и др.; тяжесть их проявлений, наличие осложнений;

частые простудные инфекции (ОРЗ, грипп или другие), характер их проявлений, наличие осложнений. Например, частые ангины с длительными лихорадочными состояниями, опуханием и болезненностью суставов (развитие ревматоидного процесса) могут вызывать развитие осложнений со стороны дыхательной и выделительной систем;

врожденные инфекционные заболевания (сифилис, листериоз И др.)

Выясняются выезды в страны Африки, Азии, Южной Америки и т.д. (для выявления малярии, лейшманиоза, трипаносомоза и многих других инфекций).

Выясняются контакты с окружающей природой и домашними животными, скотом. Так в случае развития инфекционной патологии, например, при ГЛПС (геморрагической лихорадке с почечным синдромом) источником является вирус, передающийся мышевидными грызунами; при бруцеллезе (в основном, болезни работников сельского хозяйства) происходит заражение бруцеллами от крупного и мелкого рогатого скота. .

Выясняются хронические очаги инфекции у больного: гаймориты, кариес зубов и т.д.

Выясняются вредности производства: химические (ядохимикаты, пестициды и др.), радиоактивные и т.д.

Выясняются социальные вредности: склонность к пьянству, алкоголизму, наркомании, табакокурению, токсикомании и т.д.

Семейно-наследственный анамнез позволяет выяснить состояние здоровья родственников и тем самым помогает распознаванию заболеваний у данного больного.

При наличии в семье больного туберкулезом имеется опасность ипфецировапия всех членов семьи.

Важно не только выяснять в окружении больного возможные источники инфекции, собирая семейно-наследственный анамнез, ио также выявить предрасположенность к развитию определенной патологии, такой как гипертоническая болезнь, атеросклероз, желчекаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Эти заболевания не являются наследственными, а являются фенотипическими, то есть такими, при которых передается по наследству не сама болезнь, а лишь предрасположенность к ней, способная проявиться в болезнь под влиянием определенных внешних условий, таких как стресс, инфекции и другие.

В основе этой предрасположенности могут быть иммунные и пе- иммунпые механизмы. Так, иммупогепетикой установлена связь определенных аллелей “Главного Комплекса Гистосовместимости” (система HLA) с определенными заболеваниями, установлен процент относительного риска их возникновения. Так, у человека, имеющего аллель молекулы HLA DR5, имеется 3,2% риска развития аутоиммунного тиреоидита (Хашимото), а имеющий аллель HLA DR3 —

МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО 56,4% риска развития герпетиформного дерматита, 13,9% риска хронически активного гепатита и др. При этом само заболевание ио наследству не передается.

Рассматривая наследственные (генотипические) заболевания, передающиеся из поколения в поколение, учитываем тип наследования: аутосомный, рецессивный, доминантный или сцепленный с полом; гомозиготное или гетерозиготное носительство генов, а также степень выраженности гена в признак, т.е. его экспрессивность.

Основными методами диагностики наследственной патологии являются гепиалогический анализ, метод цитогенетики, генетики соматических клеток и др.

Генетический анализ обеспечивает раннюю диагностику, их рациональную профилактику, оценку риска появления в семье больного ребенка, степень наследственной патологии, а в некоторых случаях — возможность патогенетический терапии.

Аллергологический анамнез

В настоящее время все чаще встречаются извращенные реакции иммунной системы (аллергия) па различные вещества живой и неживой природы, а также на лекарственные вещества. В связи с урбанизацией, эпидемиями, войнами, нерациональным использованием лекарственных веществ, все чаще и больше распространяются аллергены среди практически здорового населения. Эти проявления могут быть различными: от легкого вазоматориого ринита, например, развития крапивницы, отека Квинке, вплоть до развития анафилактического шока. Аллергия может носить полисистемный характер, проявляющийся различными полиорганпыми нарушениями, поэтому перед назначением проводимой терапии необходимо выявить наклонность организма пациента реагировать па те или иные лекарственные вещества.

Тщательно расспросив больного, врач определит критерии более глубокого, детального, объективного исследования больного.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО, или объективное исследование больного (STATUS PRAESE1VS) позволяет судить об общем состоянии организма и состоянии отдельных внутренних органов и систем.

При диагностике поражения следует помнить, что изменения со стороны какого-то одного органа (локальный процесс) всегда вызывают нарушения во всем организме. Например, ангина может провоцировать изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, костно-суставной и выделительной систем и т.д. Другие же заболевания могут носить

генерализованный (системный) характер с поражением ряда органов и даже систем.

Для того чтобы объективное исследование больного было полным и системным, его проводят по определенному плану:

Общий осмотр больного (inspectio)

Ощупывание (palpatio)

Выстукивание (percussio)

Выслушивание (auscultatio)

Проводят и другие методы исследования, позволяющие изучить состояние всех систем организма: дыхания, кровообращения, пищеварения,- мочевыделения, лимфатическую, эндокринную, нервную, костно-суставную и др.

К числу объективных методов исследования относятся лабораторные методы исследования, исследования функционального состояния методом проб, рентгено-электрофизиологические, ультразвуковые методы и другие.

Все диагностические методы исследования подразделяются на основные и дополнительные. К основным клиническим методам относятся: опрос, осмотр, пальпация, перкуссия,аускультация, измерения. Эти методы позволяют определить дальнейшую тактику врача, выбрать оптимально необходимые методы дополнительного исследования.

К дополнительным методам относятся методы лабораторной диагностики, инструментальные, рентгенологические и др. методы. Они позволяют определить сущность патологического процесса.

Так, если при проведении эндоскопии желудка выявляется опухолевое поражение, производят биопсию и цитологическое исследование полученного материала, выявляя степень озлакачествления. Данные этих исследований позволяют выбрать тактику дальнейших действий врача: оперативное вмешательство, химиотерапия, лучевая терапия. При этом учитывается общее состояние больного, а также изменения по другим органам и системам, данные лабораторного исследования.

ОБЩИЙ ОСМОТР

Патологические признаки, обнаруженные во время осмотра пациента, нацеливают на уточнение отдельных данных анализа и проведения дальнейших методов исследования.

Осмотр всегда следует проводить по определенной схеме, чтобы не упустить деталей.

Осмотр проводится только при дневном освещении или лампой дневного света, так как при электрическом освещении трудно выявить желтушное окрашивание кожи и слер. Последовательно обнажая тело больного, осматривают его при прямом и боковом освещении.

Общий осмотр позволяет выявить положение больного, его поведение, состояние кожи и видимых слизистых оболочек. Состояние ортоппое (вынужденно сидячее положение) из-за резко выраженной одышки при бронхиальной астме, например. При плеврите больные лежат на боку, соответствующем стороне поражения плевры.

При выпотном перикардите больной лежит или сидит в резко согнутом коленно-локтевом положении, способствующем ослаблению острой боли в области сердца. Если самочувствие больного позволяет, осмотр туловища и грудной клетки следует проводить в вертикальном положении, а живот — в вертикальном и горизонтальном. Вначале производят общий осмотр, а затем —участков тела по областям: голова, лицо, шея, туловище, конечности, кожа, кости, суставы, слизистые оболочки, волосяной покров.

Общее состояние оценивается по состоянию сознания, психической характеристике, положению и телосложению.

Сознание больного может быть ясным, а может быть нарушенным. В зависимости от степени расстройства сознания различают следующие его виды:

ступорозное (stupor) — состояние оглушения. Больной плохо ориентируется в окружающей обстановке, отвечает на вопросы с запозданием;

сопорозное (sopor) — спячки, из которого больной выходит при громком окрике или тормошении; при этом все рефлексы сохранены;

коматозное состояние (сота) — бессознательное состояние, при котором отсутствуют реакции па внешние раздражители, рефлексы, выражено расстройство жизненно-важных функций.

Коматозные состояния могут быть следующими:

алкогольная кома, возникающая вследствие алкогольной интоксикации;

апоплексическая кома — наблюдается при кровоизлиянии в мозг;

гшю- и гипергликемическая кома — при заболевании поджелудочной железы (сахарном диабете) — в зависимости от применения иротиводиабетических препаратов и степени развития заболевания;

печеночная кома — развивается при острой или подострой дистрофии печени, циррозе и др. состояниях;

уремическая кома возникает при острых токсических поражениях ночек и др.

эпилептическая кома — наблюдается при приступах эпилепсии.

Могут быть ирритативпые расстройства сознания (галлюцинации, бред), возникающие при ряде психических и инфекционных заболеваний.

Осмотр может дать представление и о других нарушениях психического состояния, таких как подавленность, апатия, возбуждение, бред.

В развитии ряда соматических заболеваний психическим в настоящее время отводится большое место факторам (психосоматические болезни), не имеющим в своей основе поражения органов.

Оценивая положение больного, указывают на его активность, пассивность или вынужденность.

Оценивая телосложение (habitus), учитывают конституцию, массу тела и рост больного, а также их соотношение (массо-ростовые показатели).

Конституция больного (constitution — устройство, сложение) представляет собой совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившуюся па основе наследственных приобретенных экзо- и эндогенных факторов.

Основными являются 3 типа:

астенический, характеризующийся преобразованием роста над массой (конечностей над туловищем, грудной клеткой над животом). Сердце и паренхиматозные органы у астеников относительно малых размеров, легкие удлинены, кишечник короткий, брыжейка длинная, диафрагма расположена низко. Артериальное давление часто снижено, уменьшены секреции и нерестальтика желудка, всасывательная способность кишечника, содержание гемоглобина в крови, число эритроцитов, уровень холестерина, кальция, мочевой кислоты, сахар. Отмечается гипофункция надпочечников и половых желез, гиперфункция щитовидной железы и гипофиза;

гиперстенический, характеризующийся преобладанием массы над ростом. “Туловище относительно длинное”, конечности короткие, живот значительных размеров, диафрагма стоит высоко. Все внутренние органы, за исключением легких, относительно больших размеров. Кишечник более длинный, толстостенный и легкий. Лицам гиперстенического тина свойственны более высокое артериальное давление, большое содержание в крови гемоглобина, эритроцитов и холестерина, гипермоторика и гиперсекреция желудка. Секреторная и всасывающая функции кишечника высокие. Часто наблюдается гипофункция щитовидной железы, некоторое усиление функции половых желез и надпочечников;

нормостенический —отличается пропорциональностью телосложения и занимает промежуточное положение между астеническим и гиперстеническим.

Отмечается характер движений, походка. Расстройства походки бывают при различных неврологических заболеваниях и поражениях опорно-двигательного аппарата. Так называемая "утиная походка” наблюдается при врожденном вывихе бедра.

Осмотр головы позволяет выявить изменения ее размеров и формы врожденного и приобретенного характера. Увеличение размеров черепа отмечается при водянке мозга (гидроцефалии). Уменьшение размеров черепа (микроцефалия) наблюдается у лиц с врожденным умственным недоразвитием. Квадратная, уплощенная сверху, с выдающимися лобными буграми голова может свидетельствовать о врожденном сифилисе, рахите.

Положение головы важно при шейпом миозите, спондилоартри- те. Движения головы пульсирующего характера наблюдаются при недостаточности аортального клапана сердца (симптом Мюссе).

Осмотр волосистой части головы позволит обнаружить возможные гнойничковые поражения.

Деформации черепа подразделяются на:

пиргоцефалии (башенный череп, вытянутый вверх);

брахицефалии (череп уплощается в передне-заднем направлении);

скафоцефалии (голова уплощается в латеральном направлении).

К уродствам мозга относятся:

его отсутствие (анэнцефалия);

уменьшение массы и размеров черепа (микроцефалия);

недоразвитие одного полушария (гемицефалия);

наличие мозговых грыж: цефалома, энцефалоцеле, эпцефало- цистоцеле, менингоцеле, мепингоцефалоцистоцеле.

Это отражается па умственном развитии. Так врожденная задержка умственного развития (олигофрения), в зависимости от степени тяжести (слабоумия) подразделяется па три формы:

дебильность (легкая стадия);

имбецильность (средняя);

идиотия (тяжелая степень слабоумия).

Осмотр лица. Существуют различные врожденные аномалии развития костного остова головы: резкая асимметрия лица, микрогнатия (недоразвитие нижней челюсти), макрогнотия (чрезмерное развитие

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ нижней челюсти), высокое “готическое” небо, расщепление верхней челюсти (так называемые “волчья пасть” и “заячья губа”), диспластический рост зубов, нарушение прикуса, расширенная и уплощенная переносица, гипертелоризм (увеличение размеров между глазницами).

Изменены черты лица и его выражение при различных эндокринных нарушениях:

акромегалическое лицо с увеличением выдающихся частей (пос, подбородок, скулы) встречается при акромегалии;

микседематозное лицо свидетельствует о снижении функции щитовидной железы. Оно равномерно заплывшее с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы па наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном лице напоминает лицо куклы;

facies basedovica — лицо больного, страдающего гиперфункцией щитовидной железы, подвижно, с расширенными глазными щелями, усиленным блеском глаз, пучеглазием, которое придает лицу выражение испуга;

лунообразное, красное, лоснящееся лицо с развитием у женщин бороды и усов характерно для болезни Ицепко — Кушинга.

Существуют “маски” лица, характерные для определенных состояний организма.

“Лицо Корвизара” характерно для сердечной недостаточности (отечное, желтовато-бледное, цианотичное, рот постоянно приоткрыт, глаза тусклые).

“Львиное лицо” — при проказе (с бугорчато-узловатым утолщением кожи под глазами и над бровями и расширенным носом.

Лицо “восковой куклы” характерно для больных анемией Аддисона-Бирмера (слегка одутловатое, очень бледное, с желтоватым отеком и как бы просвечивающей кожей).

“Маска Паркинсона” — амимичное лицо, свойственное больным энцефалитом.

“Лицо Гиппократа” (facies Hyppocratica) —характерно при тяжелых заболеваниях органов брюшной полости, таких как перитонит, перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и т.д. отличительные черты: запавшие глаза, заостренный пос, мертвенно-бледная, с синюшным оттенком и покрытая каплями холодного нота кожа лица.

Для крупозной пневмонии характерно: цианоз вокруг носа и рта больного (акроцианоз), гиперемия кожи лица, вишнево-красный цвет губ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (крыльев носа),

пенку в углах рта и т.д. А для пневмосклероза, эксудативного плеврита, стафилококковых деструкциях легких характерна бледность кожных покровов лица с серым оттенком; герпетическое поражение может быть этиологическим признаком недомогания пациента, а может быть симптомом вследствие выраженного иммунодефицита при различных других инфекциях.

Наиболее частым симптомом является одутловатое лицо, наблюдающееся при различных состояниях, будь то: болезни почек, плеврит, перикардит, опухоли средостения и др.

Далее последовательно осматривают глаза, веки, пос, отмечая имеющиеся отклонения от нормы, что позволит воссоздать единую клиническую картину заболевания.

При осмотре рта обращают внимание на его форму (симметричность углов, окраску губ, наличие трещин, высыпаний и т.д. Осматривают слизистую оболочку рта, десен, зубы, отмечая наличие или отсутствие кариозных зубов как источника инфекций.

При ряде заболеваний язык имеет особенности:

чистый, красный и влажный — при язвенной болезни;

малиновый — при скарлатине;

сухой, покрытый трещинами и темным коричневым налетом — при тяжелых интоксикациях и инфекциях;

обложенный налетом в центре и у корня, чистый у копчика и по краям — при брюшном тифе;

с отсутствием сосочков, инфекций, полированный — при анемии Аддисона—Бирмера;

“лакированный” язык — при раке желудка, пеллагре, спру;

локальные утолщения эпителия языка (так называемые лейкоплакии) — предраковые изменения у курильщиков.

Осмотр шеи, грудной клетки, живота позволит выявить существенные признаки, позволяющие в дальнейшем идентифицировать патологическое состояние.

Осмотр формы грудной клетки позволяет выявить патологические критерии как для заболеваний дыхательной системы, так и иной патологии. Выделяют следующие патологические варианты строения грудной клетки:

эмфизематозную (широкую), “бочкообразную”, находящуюся как бы в состоянии максимального вдоха;

паралитическую (при хронических бронхолегочных процессах), характеризующуюся уменьшением всех размеров, атрофией дыхательных мышц, резким наклоном ребер кинзу, острым надчревным углом, отставанием лопаток;

воронкообразную и лодьевпдпую (при врожденном стридоре, тяжелых формах рахита);

рахитическую (килевидную, сдавленную с боков или запавшую по линии прикрепления диафрагмы);

асимметричную с признаками западения, уплощения или выпячивания одной ее половины (при одностороннем пульмофибриозе, выпотном плеврите, пневмотораксе и других заболеваниях;

деформацию грудной клетки, вызванную сколиозом или другими видами поражения позвоночника.

При осмотре грудной клетки отмечают нарушения дыхательных движений, которые при правильной оценке являются высокоинфор- мативпымп признаками заболеваний дыхательной системы. В норме имеется 3 типа дыхания: грудной, брюшной (диафрагмальный) и смешанный.

Существуют различные варианты дыхательных нарушений:

тахипноэ — учащенное, ритмичное, поверхностное дыхание;

брадиппоэ — урежеппое, ритмичное, поверхностное дыхание;

аритмичное — хаотичное, беспорядочное, неодинаковое по глубине и частоте дыхание;

дискоордипироваппое — дискоордипация в деятельности грудных и диафрагмальных (брюшных мышц);

“Чейна-Стокса” — периодическое дыхание, при котором дыхательные движения проделывают определенный цикл в виде постепенного нарастания глубины во время каждого вдоха до максимума, а затем неуклонного постепенного убывания амплитуды дыхательных движений до минимума с переходом в дыхательную паузу — апноэ; после этой паузы цикл повторяется;

“Биота” — периодическое дыхание, характеризующееся тем, что ритмичные и равномерные дыхательные движения через каждые несколько дыханий прерываются экспираторными паузами, иногда довольно продолжительными;

“Куссмауля” — большое или шумное дыхание, характеризующееся резким углублением и значительным учащением дыхательных движений, которые сопровождаются громкими шумами.

К патологическим нарушениям функции дыхания следует отнести также парадоксальные экскурсии диафрагмы при ее релаксации.

В процессе осмотра больного можно заметить признаки одышки, т.е. затруднение дыхания с нарушением частоты, глубины ритма, с неприятным ощущением недостатка воздуха, вплоть до чувства удушья.

Различают три вида одышки:

инспираторная одышка наблюдается при нарушении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути и характеризуется

удлиненным вдохом (иногда шумным), углублением и урежением дыхания. Встречается при заглоточном абсцессе, истинном и ложном крупе и др;

экспираторная одышка является чаще следствием сужения или обтурации нижних отделов воздухоносных путей — мелких бронхов и бронхиол, характеризуется затрудненным и удлиненным выдохом, осуществляющимся с участием мышц, усиливающих этот акт; встречается при бронхиальной астме, эмфиземе, пульмофиброзе и др;

смешанная (инспираторно-экспираторная) одышка сопровождается затруднением как вдоха, так и выдоха; наблюдается при пневмониях, бронхитах, муковисцидозе, плевритах, пневматораксе, застойных явлениях в малом круге кровообращения, метеоризме, асците и др.

Немаловажное значение для диагностики имеет правильная оценка визуально обнаруженных признаков сердцебиения и пульсации периферических сосудов. Резко выраженная пульсация области сердца отмечается при значительном увеличении размеров сердца и усиленных сокращениях миокарда, что имеет место при врожденных и приобретенных пороках сердца. Отчетливая пульсация в области сердца наблюдается в тех случаях, когда оно значительной частью своей поверхности прилежит непосредственно к грудной клетке (при эмфиземе легких, опухолях средостения и т.д.). Пульсация при этом может распространяться и на надчревную область.

Осмотр живота следует проводить стоя, лежа на спине и на боку. Увеличение живота может быть связано с заболеваниями пищеварительной системы, сердечно-сосудистой, с заболеваниями почек, с резким увеличением печени и селезенки, ожирением, значительной гипотонией брюшных мышц.

При патологии пищеварительной системы развивается метеоризм, размеры живота при этом увеличиваются равномерно, кожа выглядит натянутой. В случае значительного увеличения печени и селезенки определяется неравномерное выпячивание брюшной стенки с одной стороны.

Исследование кожи должно проводиться при хорошем естественном освещении.

Цвет кожи может быть обусловлен и врожденными особенностями организма, не связанными с патологией. Так, бледность кожи у здоровых людей отмечается при конституциональной гинопигментации общего покрова или при глубоком расположении сети кожных капилля-

ров, при избыточном отложении в коже жира, спазме сосудов кожи. Оценивать цвет кожи стоит с учетом расовой и национальной принадлежности, условий жизни и отдыха. Существует три расы: европеоидная, монголоидная и негроидная, существенно отличающиеся цветом кожи (прежде всего).

При некоторых формах малокровия бледная окраска кожи принимает характерный опенок: желтушный — при анемии Аддисона- Бирмера, зеленоватый — при хлорозе, землистый — при раковом процессе, пепельный или коричневый при малярии, цвет “кофе с молоком” — при подостром бактериальном (септическом) эндокардите.

При различных заболеваниях печени интенсивность желтухи и ее оттенки неодинаковы. Так, для вирусного гепатита характерен шафрановый опенок кожи, для гемолитической желтухи — бронзово-желтый или светло-лимоппо-желтый, для механической желтухи (желчно—каменная болезнь) — красноватый опенок, для сдавления желчевыводящих путей опухолями — землистый или зеленоватый.

Пигментный обмен в значительной степени регулируется железами внутренней секреции (гипофизом, надпочечниками, щитовидной и половыми железами).

Врожденное отсутствие нормальной пигментации называют альбинизмом (albus — белый), иногда обнаруживаются очаги депигментации (vitiligo).

Высыпания па коже бывают разнообразного характера и имеют важное диагностическое значение как для распознания инфекционных заболеваний, так и аллергической и других патологий.

Для оценки характера кожного поражения пользуются следующей терминологией: макула — пятнышко; папула — припухлость, узелок; везикула — пузырек; пустула — пузырек с гноем; улькус — язвочка.

Среди пятнистой сыпи выделяют: эритему — слегка возвышающийся гиперемироваппый участок с резко очерченными краями, встречается при роже, бруцеллезе, сифилисе и т.дд розеолу — пятнистая сыпь диаметром 2-3 мм, исчезающая при надавливании, встречается при брюшном тифе и паратифах, сыпном тифе и т.д.

При разных патологических состояниях может отмечаться этан- пость высыпаний: макула->папула->везикула->пустула; при других состояниях отмечается одномоментное высыпание элементов, имеющих полиморфный характер (пятписто-пустулезпая-везикулезная).

При различных патологических состояниях врожденной и приобретенной природы выявляются геморрагические проявления па коже и слизистых оболочках:

петехии (petechie) — мельчайшие капиллярные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках округлой формы размером от точки до чечевицы. При надавливании пальцами они не исчезают — в отличие от розеол;

экхимозы (ecchymoses), или кровоподтеки возникают как следствие подкожных кровоизлияний, их размеры и число широко варьируют;

подкожные гематомы — кровоизлияния в подкожную основу с образованием полости, наполненной свернувшейся кровью, В начале подкожная гематома имеет вид опухолевидного образования, цвет которого в процессе ее рассасывания меняется от лилово-красного до желто-зеленого.

Воспалительное поражение кожи может проявляться в виде опрелости (с появлением красноты, трещин, мацерации и отторжения) и пиодермии (pyodermia) — с поражением кожи и подкожной основы гноеродными микробами (стафилококками — стафилопиодермия, стрептококками —■ стрептопиодермия).

Существует своеобразная кожная реакция, возникающая в результате нарушения реактивности организма, сенсибилизации кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям.

Патологическое состояние кожи, обусловленное усиленной функцией сальных желез, носит название себореи и связано с изменениями нервно-эндокринной реактивности организма.

Патологические процессы, возникающие в подкожной основе, могут быть врожденными и приобретенными.

Гипотрофия — истощение (истончение, уменьшение) подкожной основы может быть трех степеней тяжести.

степень — истончение подкожно-жирового слоя па груди и животе, понижение тургора кожи и ее побледнение.

степень — жировая ткань па туловище почти исчезает, а па лице, шее и конечностях уменьшается. Кожа становится дряблой, сухой, бледной, легко собирается в складки (особенно на бедрах). Тургор ткани н эластичность кожи резко снижаются.

степень — характерно полное отсутствие жировых отложений, нередко даже па лице, отчего оно приобретает старческий вид. Кожа сухая, морщинистая, местами (па руках, йогах) собирается в складки, бледно-серого цвета. Могут быть признаки шелушения и трофических язв.

Крайняя степень гипотрофии называется кахексией.Она наблюдается при длительных интоксикациях, инфекционных, хронических заболеваниях (туберкулез и др.), злокачественных новообразованиях, поражении гипофиза, щитовидной, поджелудочной желез и др., а также при ряде психических заболеваний.

Гипотрофия 1-2 степени бывает обусловлена конституциональными особенностями организма (астенический тин телосложения), недоеданиями, нарушением функций пищеварительных органов.

Избыточное отложение жира в подкожной основе (ожирение — adipositas) может быть вызвано как экзогенными (избыточное питание, малоподвижный образ жизни, алкоголизм и т.д.), так и эндогенными причинами (нарушение функций эндокринных желез — половых, щитовидной, гипофиза).

Отеки кожи.В зависимости от патогенеза различают отеки, связанные с задержкой натрия в организме, онкологические, застойные (механические), мембраногенные и смешанные. Отеки кожи возникают при гипопротеипамии, дистрофии, авитаминозах, заболеваниях печени, почек, сердечно-сосудистой недостаточности, инфекционных, аллергических, нервно-эндокринных заболеваниях, отравлениях.

При изучении заболеваний кожи и подкожно-жировой основы необходимо учитывать:

выраженность и распространенность отеков (указать при необходимости точную локализацию отека);

предотечное состояние кожи (пастозность, гидрофильность тканей);

цвет, тургор, эластичность кожи и подкожной клетчатки.

Местный отек зависит от местного расстройства крово- и лимфообращения и наблюдается при закупорке вены тромбом, сдавлении ее опухолью или увеличении лимфатических узлов. Общий отек связан с заболеванием сердца, почек и других органов. Характеризуется распространением по всему телу (анасарка), либо локализацией па симметричных ограниченных местах с обеих сторон тела.

При распространенных и значительных отеках трансу дат может накапливаться и в полостях тела: в брюшной полости (асцит —ascitis), плевральной (гидроторакс — hydrothorax) и в полости перикарда (гидроперикард — hydropericardium). При осмотре кожа па отечном участке кажется припухшей, лоснится, растянута и напряжена. При отеке кажется прозрачной, что ярко проявляется при рыхлой подкожной клетчатке.

К локальным отекам относится волдырь и отек Квинке. Волдырь (urtica — уртикальпая сыпь) — острый ограниченный отек кожи, преимущественно до сочкового слоя дермы, возникает чаще как следствие повышения проницаемости капилляров (например, при крапивнице). В отечной жидкости обнаруживается гистамин и другие биологически активные вещества. Волдырь может быть круглой, овальной или линейной формы, белого, красного или бледно-лилового цвета, с четко ограниченными краями плотной консистенции; наблюдается зуд или жжение. Развиваясь как аллергическая реакция, волдырь появляется в результате экзогенных (укус насекомого, например) или эндогенных раздражителей.

Отек Квинке (ангионевротический отек) — ограниченный или диффузный отек подкожной основы и слизистых оболочек. Кожа над зоной отека бледноватая или бледно-розовая, зуда пет.

Осмотр периферических лимфатических узлов целесообразно проводить при дневном освещении, желательно таким образом, чтобы можно было определить степень увеличения и рельеф лимфатических узлов (с помощью бокового освещения), окраску кожи над ними (гиперемия и т.д.), выраженность отечности, окружающей подкожную основу, наличие свищей, некроза, абсцедирировапия, язв, рубцов.

Осмотр костно-мышечной системы позволяет' выявить степень развития мышц, наличие атрофии мышц, параличей и парезов, приобретенные деформации мышечных органов, их врожденные аномалии; соответствие роста, пропорции тела, другие изменения.

В зависимости от изгибов позвоночника различают несколько форм спины:

нормальную (при умеренно выраженных физиологических изгибах позвоночника);

плоскую (функционально неполноценную из-за резкого снижения ее рессорной функции) — естественные изгибы отсутствуют или выражены слабо;

плосковогпутую — грудной кифоз отсутствует, лордоз хорошо (иногда чрезмерно) выражен;

круглую — грудной кифоз выражен избыточно и частично распространяется на поясничный отдел позвоночника, шейные и поясничные лордозы сглажены;

кругловогнутую (седлообразную) — грудной кифоз и поясничный лордоз увеличены.

В норме боковых искривлений позвоночника нет, они проявляются при врожденных аномалиях, а также могут быть приобретенными

в результате рахита, малой хореи, при туберкулезе, травмах и других патологических состояниях. Боковые искривления позвоночника называются сколиозами, которые могут быть правосторонними, левосторонними, S-образпымн. Сколиозы возможны в верхней, средней и нижней части позвоночника. При сколиозах наблюдается асимметрия грудной клетки, неравномерное расположение лопаток и плеч, различный уровень стояния сосков.

Различают степени сколиоза:

степень — небольшое нефиксированное искривление, исчезающее при разгрузке позвоночника;

степень — постоянное, значительное искривление, частично выравнивающееся при разгрузке (есть также легкие признаки реберного горба);

степень — резкое фиксированное искривление позвоночника в обе (противоположные) стороны в сочетании с выраженным реберным горбом;

степень —■ максимально тяжелая форма искривления с грубой деформацией.

Конечности ребенка необходимо исследовать в положении лежа и стоя: оценивают их форму, соотношение длин конечностей между собой, а также к общей длине тела. Врожденная ломкость костей конечностей скелета отмечается при синдромах Вралика, Олбрайта, Саль- виоли, Хиве, Экмана—Лобштейна и др. К аномалиям развития конечностей относятся: мпогопалость, брахидактилия, чрезмерно длинные пальцы, синдактилия, полное отсутствие конечностей, кистей, пальцев рук и мог.

При рахите могут наблюдаться искривления рук и ног в форме буквы “О” или “X”, “браслеты” (локальное увеличение дистальных отделов конечностей), “нити жемчуга” (утолщения па фалангах пальцев), “реберные четки” (утолщение йа ребрах вблизи грудины вследствие разрастания остеоидной ткани), “барабапые палочки” (своеобразная форма дистальных отделов фаланг). Рахит способствует плоскостопию.

При синдроме Паннера (в связи с асептическим эпифизарным некрозом головки плечевой кости) возможно укорочение одной руки, а при синдроме Пертеса (асептическом субхопдралыюм некрозе головки бедра) — укорочение одной ноги.

При параличе мышц возможны различные деформации стоны:

плоская стопа (pes planus);

деформации стопы, при которых стопа и голень образуют угол, открытый снаружи, а стопа находится в положении пронации (pes valgus);

деформация стопы с углом, открытым кнутри, при которой стопа находится в положении супинации (pes varus);

деформация стопы, при которой последняя находится в положении подошвенного сгибания при невозможности тыльного сгибания (pes equinus);

деформация стопы, при которой последняя постоянно находится в положении тыльного сгибания при невозможности подошвенного сгибания (pes calcaneus).

В процессе осмотра стопы обращают внимание па состояние (нормальное, плоское, повышенное) продольного и поперечного сводов, на форму пальцев, положение пятки (нормальное, варуспое или вальгусное отклонение), ширину перешейка, соединяющего область пяточной кости и переднюю часть стопы. Различают три степени плоскостопия.

Суставы исследуют в состоянии покоя (лежа, сидя, стоя), при переходе из одного состояния в другое, во время ходьбы. В положении лежа на спине суставы начинают осматривать при разогнутых ногах (если это позволяет состояние больного). Определяют изменение контуров, формы, объема суставов, отклонение нормальной оси (девиация), ненормальное положение конечностей, оценивают окраску кожи, покрывающей суставы, наличие атрофических, рубцовых, узелковых, свищевых, отечных и других изменений в области сустава. Больной сустав тщательно сопоставляется со здоровым. Если поражены оба симметричных сустава, сравнивается степень поражения одного по отношению к другому, оценивается также тяжесть болезни каждого сустава в отдельности.

Нормальная конфигурация суставов может измениться из-за припухлости их при остром воспалении или обуславливаться деформацией при длительном хроническом заболевании.

Изменяется и кожа над суставами. При остром артрите или обострении его опа гиперемировала, лоснится, напряжена, при хронических артритах и артрозах — сухая, атрофичная, иногда шелушится.

Суставы, пораженные туберкулезным или сифилитическим процессом, похожи па “белую опухоль”, так как кожа над ними бледная, растянутая. Для хронических артритов характерна атрофия близлежащих мышц. В зависимости от степени тяжести патологического процесса могут быть в большей или меньшей степени выражены те или

иные изменения сустава (деформация, припухлость, гиперемия и т.д.). При различных заболеваниях имеются симптомокомплексы, характеризующие и дифференцирующие данный процесс. Так, для хронического бруцеллеза характерны: бурситы, тепдовагипиты, фиброзиты и целлюлиты, которые удается обнаружить при осмотре конечностей.

Данные осмотра вместе с жалобами, анамнезом жизни и болезни позволяют уточнить дальнейшее направление исследования, которое позволит идентифицировать патологический процесс.

ПАЛЬПАЦИЯ

(PALPATIO — ощупывание) — клинический метод исследования при помощи осязания с целью изучения физических свойств и чувствительности тканей и органов, топографических соотношений между ними и обнаружении некоторых функциональных явлений в организме (температура кожи, пульсация сосудов, перистальтика кишечника).

Пальпация проводится примерно в той же последовательности, что и осмотр. При ощупывании любой части тела отмечают: влажность или сухость кожных покровов, ее температуру, эластичность, упругость (тургор) кожи, подкожно-жировой клетчатки и мышц. При ощупывании обнаруживают лимфатические узлы, определяют их величину, консистенцию, подвижность и спаянность с окружающими тканями, болезненность. С помощью пальпации можно выявить форму и характер деформаций, новообразований, ощутить сердечный и верхушечный толчки, дрожание, перистальтику.

В зависимости от цели и объема исследования, пальпацию ведут различно, но всегда по определенной системе и правилам (их несоблюдение приводит к неясным, а иногда и ошибочным результатам), например, кожу или мышцы прощупывают, взяв их в складку для определения толщины, упругости, эластичности и прочих свойств.

Для определения температуры частей тела, руки кладут плашмя на туловище и конечности, на симметричные суставы. Пальпаторно исследуют пульс, прижимая пальцы к коже над местом прохождения артерии; при этом определяют свойства артериальной стенки, характер и качество пульса.

При пальпации головы можно обнаружит дефекты плоских костей черепа; ощупывая голову, устанавливают характер деформаций. В области затылка можно прощупать увеличенные лимфатические узлы,

что бывает при гнойничковом поражении кожи головы, краснухе, инфекционном мононуклеозе и др.

Пальпация лимфатических узлов дает особенно цепную информацию об их состоянии. При ощупывании лимфатических узлов следует обращать внимание па их особенности:

количество (единичные, много, мало и т.д.);

величину (с горошину, вишню и тли, а при резком увеличении указывают примерные размеры в см);

консистенцию (мягкие, эластичные, плотные);

подвижность;

отношение к соседним узлам (спаяны друг с другом или пальпируются изолированно);

отношение к коже и подкожной основе (спаяны с ними или пег);

чувствительность при ощупывании (безболезненны, болезненны) .

Принято придерживаться следующих методических приемов при пальпации периферических лимфатических уз лов. Подбородочные лимфатические узлы следует прощупывать легкими движениями пальцев сзади наперед в средней части подбородка. Для обнаружения подмышечных лимфатических узлов пальцы осторожно вводят вглубь подмышечной впадины, а затем ощупывающие движения направляют вниз по грудной клетке.

Перед пальпацией локтевых лимфатических узлов руку сгибают под прямым углом в локтевом суставе, а затем ощупывают окололок- тевой желобок двуглавой мышцы. Ощупывать лимфатические узлы лучше П-Ш пальцами руки, а при резком увеличении их (наружных и внутрибрюшных лимфатических узлов) — двумя руками.

Пальпация грудной клетки проводится вначале всей ладонью. Устанавливается резистентность и болезненность некоторых отделов грудной клетки, определяется голосовое дрожание, осязательно можно оцепить:

отечность и выбухание межреберных промежутков (при массивных выпотных плевритах), обнаружить крепитацию при подкожной эмфиземе, смещение ребер при их травме, “реберные четки” при рахите;

определить верхушечный толчок (обнаруживаемый на небольшом ограниченном участке и отражающий удары верхушки сердца о стейку грудной клетки во время каждой систолы);

определить сердечный толчок (пальпаторно и визуально выявляемые колебания значительного участка грудной клетки в области сердца, а иногда и за ее пределами, отражающие механические воз-

действия на стенку грудной клетки в момент каждой систолы) не только верхушки, но и стенок желудочков.

При поражениях сердца в ряде случаев не удается обнаружить ясной границы между верхушечным и сердечным толчками. Чтобы лучше ощущать толчки сердца, врачу необходимо положить свою ладонь плашмя па область сердца. При этом желательно, чтобы основание кисти было обращено к грудине, а пальцы к подмышечной ямке.

Имеет значение высота (сила) и ширина верхушечного толчка, а также локализация (смещение) по отношению к топографическим линиям.

Голосовое дрожание определяется по следующей методике: врач кладет ладони на симметричные участки грудной клетки пациента и просит как можно громче произносить слова, содержащие букву “р” (тридцать три, раз и т.д.). Голосовое дрожание отсутствует или ослаблено при накоплении в плевральной полости жидкости (экссудативный плеврит, гидроторакс, гематоракс) или воздуха (пневматораксе) и др.; усилено — при уплотнении легкого (пульмофиброз, крупозная пневмония в фазе опеченения, компрессионном ателектазе и др.).

Резистентность грудной клетки определяют обеими руками, накладываемыми симметрично спереди и сзади. Сдавливая грудную клетку с двух сторон по средней линии, а затем в боковых частях, определяют сопротивление, ощущаемое во время исследования. Ри- гиднось грудной клетки увеличивается при накоплении в плевральной полости жидкости, обширном пневмосклерозе, эмфиземе легких.

По способу пальпации различают поверхностную и глубокую (разновидностью последней является проникающая пальпация путем вдавливания верхушки одного пальца в какую-либо точку тела, служащую для определения болевых пунктов). Кроме того, пальпация, применяемая обеими руками, называется бимануальной; толчкообразная пальпация служит для определения баллотирования плотных тел (печень, селезенка, опухоли) в брюшной полости при скоплении в ней жидкости, надколенника — при выпоте в коленный сустав.

Пальпацию нужно проводить осторожно, в связи с возможностью болевой реакции, при максимальном расслаблении мышц.

Пальпация живота, печени, желчного пузыря, мочевого пузыря, почки, органов малого таза является сложной, требует применения специальных методик, рассматривающихся в соответствующих отделах.

ПЕРКУССИЯ

(PERCUSSIO — выстукивание) — метод исследования внутренних органов, основанный па постукивании по поверхности тела обследуемого с оценкой характера возникающих при этом звуков.

Выстукивание проводят молотком по пластинке (плессиметр), приложенной к телу, или лучше пальцем по пальцу — это способ опосредованной перкуссии.

При перкуссии пальцем по пальцу — согнутым третьим пальцем правой руки постукивают по тыльной поверхности второй фаланги третьего пальца левой руки, плотно приложенной к телу (нальце-паль- цевая перкуссия). Удары пальцем следует производить движением только кисти, а не всего предплечья, не сгибая пальца. Удары должны быть одинаковой силы, быстрые, короткие, направленные перпендикулярно надлежащему пальцу; постукивать нужно не сильно.

При непосредственной перкуссии удары производят мякотью копчика указательного пальца непосредственно по поверхности тела. Для того, чтобы удар был сильнее, указательный палец сначала задерживается за край среднего пальца, а затем соскакивает с сто боковой поверхности. Этот способ (по Образцову) имеет преимущество: ударяющий палец получает ощущение степени сопротивления перкуторного участка.

Топографическая перкуссия определяет границы органов, их величину и форму.

Сравнительная перкуссия позволяет сравнить перкуторный звук па симметричных участках грудной клетки, получить косвенное представление о морфологическом состоянии органов.

Различают громкую перкуссию (с нормальной силой перукторного удара), тихую и тишайшую (пороговую). Для выявления глубоко расположенных в легких патологических очагов используют громкую перкуссию, поверхностно расположенных — тихую; ею определяют границы и размеры разных органов ~ легких, печени, сердца; для определения абсолютной тупости сердца используют тишайшую перкуссию. Для этого перкуссию ведут III пальцем правой руки по поверхности согнутого во второй фаланге под прямым углом III пальца левой руки, который устанавливается перпендикулярно поверхности, прилегая к пей только мякотью концевой фаланги (палец — плессиметр).

Звуки, получаемые при перкуссии, различаются по силе (ясности), высоте и оттенку. По силе отличают громкий (или ясный) и тихий (или тупой) звук; но высоте — высокий и низкий; по оттенку звука — тимпанический, петимпапический п звук с металлическим оттенком.

Перкуссия должна проводиться ио определенным правилам с соблюдением следующих условий.

Положение больного должно быть удобным, ненапряженным. Лучше всего вести перкуссию в положении стоя или сидя, лишь у тяжелобольных перкуссию производят лежа. При перкуссии сзади надо посадить больного па табурет или стул, лицом к его спинке, голова наклонена вперед, руки — на коленях, чтобы достичь наибольшего мышечного расслабления. В помещении должно быть тепло и тихо.

При проведении пальце —пальцевой перкуссии III пальцем левой руки, плотно прижатым к перкутируемой поверхности, проходят по межреберным промежуткам, ибо костная ткань искажает перкуторный звук. В связи с этим область лопаток перкуссии не подвергается. Соседние пальцы с пальцем-плессиметром должны быть несколько расставлены в стороны и так же плотно прижаты к коже для ограничения распространения колебаний, возникающих при перкуссии. Удар наносится только движениями кисти в лучезапястном суставе перпендикулярно поверхности тела больного. Он должен быть коротким и отрывистым. Перкуторные удары должны наноситься с одной и той же силой. Сила удара в каждом случае определяется ее задачами.

При топографической перкуссии палец-плессиметр нужно устанавливать параллельно предполагаемой границе органа. Перкуссию ведут от органа, дающего более громкий звук; в связи с физиологическими особенностями звукового восприятия в этом случае легче определить границу изменения звука. Отметку границы делают на краю пальца, обращенного к зоне более ясного звука.

Сравнительную перкуссию следует проводить на строго симметричных участках тела, в одном направлении, с одинаковой силой.

В связи с возможностью различных патологических картин легочной ткани и разных изменений перкуторного звука, целесообразно соразмерять силу перкуторного удара: в начале наносить удары средней силы, а затем усиливать или ослабевать их с учетом конкретной ситуации. Изменение границ как в сторону увеличения, так и уменьшения данного органа свидетельствует о патологическом процессе данного органа. Дифференцировать и интерпретировать разнообразные, зависящие от патоморфологического состояния легочной ткани перкуторные звуки, позволяют методы сравнительной перкуссии.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

(AUSCULTATIO — выслушивание) — метод исследования внутренних органов, основанный па выслушивании звуковых явлений, связанных с их деятельностью.

Аускультация осуществляется путем прикладывания к поверхности тела человека уха или инструмента для выслушивания, в связи с чем различают прямую аускультацию (непосредственную) и непрямую (опосредованную через специальные приборы или инструменты, такие как стетоскоп, фонендоскоп). При прямой аускультации лучше выслушиваются тоны сердца, тихое бронхиальное дыхание; звуки не искажаются и воспринимаются с большей поверхности; неприемлем для аускультации надключичных ямок и подмышечных впадин и по гигиеническим соображениям. При непрямой аускультации звуки искажаются вследствие резонанса, но обеспечивается лучшая локализация и отграничение звуков разного происхождения на малом участке, поэтому она воспринимается обычно более четко.

Аускультация должна проводиться по определенным правилам. В помещении должно быть тихо, чтобы никакие посторонние звуки не заглушали выслушиваемые врачом звуки; тепло, чтобы больной мог быть раздетым. Во время аускультации больной либо сидит на стуле, либо находится в постели; тяжелобольных выслушивают в постели. Если аускультируются легкие, то, выслушав одну половину грудной клетки, больного осторожно поворачивают на другой бок и продолжают аускультацию.

Во время выслушивания стетофонепдоскон нужно плотно всей окружностью прижать к коже пациента, при этом избегать сильного давления, чтобы не произошло ослабление вибрации ткани в зоне прилегания стетофонендоскопа, приводящего к ослаблению звуков. Сте- тофонендоскоп поддерживается двумя пальцами. В зависимости от состояния больного, имеющейся у пего патологии и поставленной задачи меняют при аускультации положение больного. Так, чтобы лучше выслушивать шум аортальной недостаточности, необходимо аускультировать больного в положении сидя или стоя, а диастолический шум митрального стеноза — в положении лежа; при необходимости больного просят покашлять, после чего аускультируют: после выделения мокроты выслушиваемые ранее в легких хрипы могут исчезнуть или изменить свой характер.

Аускультация остается незаменимым диагностическим методом для исследования легких, сердца и сосудов, для определения артериального давления по способу Короткова, распознавания артериовенозных аневризм, внутричерепных аневризм, в акушерской практике. Аускультация показана при исследовании органов пищеварения (определение кишечных шумов, шума трепня брюшины, шума сужения кишок), а также суставов (шум трения внутрисуставных поверхностей — эпифизов).

АНТРОПОМЕТРИЯ

Антропометрия — это комплекс изучения групповых и индивидуальных морфологических особенностей человеческого тела. При этом изучаются измерительные и описательные признаки. Измерительные признаки выражаются в абсолютных и относительных числах (масса тела, рост и т.д.); описательные — половые, конституциональные, расовые и другие особенности тела — даются в описательной форме или выражаются в условных единицах (баллах), поэтому данный метод исследования получил название аптроскопии, или соматоскопии.

Антропометрия (anthropos — человек, metron — мера) —метод исследования, основанный на изменении морфологических и функциональных признаков человека.

Измерение роста и длины туловища имеет большое значение для оценки общего физического развития больного и пропорциональности развития отдельных частей его тела, нарушающихся при эпдокриыо- патиях, нарушении обмена веществ, врожденных аномалиях развития (таких как хондродистрофия) и др.

При антропометрии, помимо определения роста, массы, длины туловища, определяют: окружность головы, грудной клетки, шеи, живота, размеры таза, нижних и верхних конечностей. По этим показателям дается заключение о физическом развитии и имеющихся отклонениях.

Массу тела определяют с помощью специальных медицинских весов — утром натощак после дефекации и опорожнения мочевого пузыря, лучше всего обнаженным, в крайнем случае — в легкой одежде. Повторное взвешивание в целях изучения динамики массы тела в процессе лечения (например, при похудении, ожирении, контроле за схождением отеков и др.) должно проводиться также без одежды или в той, что и в первый раз, для исключения ошибки, обусловленной различной массой одежды.

Рост определяется в вертикальном положении с помощью стандартного деревянного ростомера. Однако, в тех случаях, когда больной не может самостоятельно держаться па ногах, приходится измерять его рост в положении лежа.

Окружность головы измеряют сантиметровой лептой по максимальному периметру головы (сзади — но выступу затылочного бугра, а спереди — по надбровным дугам).

Окружность грудной клетки измеряют в положении стоя сантиметровой лентой, проходящей сзади под уголками лопаток, спереди — над сосками. Окружность грудной клетки измеряют па высоте максимального вдоха, предельного выдоха и во время дыхательной паузы.

Установлено, что между ростом, массой тела и окружностью грудной клетки человека имеются определенные соотношения, которые помогают лучше оцепить пропорциональность его телосложения.

Наибольшее практическое значение имеют следующие показатели или индексы:

Росто-весовой показатель, отражающий пропорциональность роста и массы, определяемый но формуле:

М х 100

, где М — масса тела в кг, а Р — рост в см.

Р

Нормальное соотношение роста и массы выражается индексом 37-40, более низкий показатель свидетельствует о пониженной упитанности больного, более высокий — о повышенной.

Индекс пропорциональности между ростом — Р (см) и окружностью грудной клетки — О (см), определяемый по формуле:

Рх 100

, где нормой является индекс 50-55;

О

более низкий индекс указывает на узкогрудость, более высокий — па широкогрудость.

Индекс Пинье, определяющий пропорциональное соотношение между этими тремя параметрами: Р - (О + М). В норме он колеблется в пределах 20, а при нет пропорциональности сложения бывает значительно больше или меньше этой цифры.

Для оценки физического развития используют различные методы, в зависимости от поставленной задачи — индексов, сигмальных отклонений (методом антропометрического профиля), шкалы регрессии (метод корреляции), центили и др. Метод сигмальных отклонений и шкалы регрессии основывается на предположении, что исследуемая выборка соответствует закону нормального распределения, поэтому границы сигмальных отклонений могут искусственно завышаться или занижаться, искажая истинную оценку.

Цептильпый метод не ограничен характером распределения вариантов, он прост в работе, так как использование цептильных таблиц или графиков исключает расчеты.

В настоящее время все шире используется комплексная схема оценки физического развития. В пей учитывают как биологический уровень зрелости, так и морфофункциоиалыюе состояние организма.

ТЕРМОМЕТРИЯ

Температурная кривая объективно отражает течение заболевания, помогает глубже определить тяжесть состояния больного, эффектив-

ность проводимого лечения, точнее судить о сроках выздоровления больного. Необходимо строго соблюдать методику измерения температуры тела.

Температуру тела измеряют медицинским максимальным термометром Цельсия со шкалой, градуированной от 34 до 42° С с делениями 0,1° С. Он устроен так, что ртутный столбик при нагревании резервуара показывает цифру, соответствующую температуре тела. Место измерения температуры тела определяют в зависимости от характера заболевания. Основными местами являются подмышечная впадина, паховая складка или прямая кишка. При необходимости термометрию проводят в обеих подмышечных впадинах одновременно или поочередно (например, при выраженном лимфангаите правой руки рекомендуется произвести термометрию в "обеих подмышечных впадинах).

При гнойном поражении кожи, имеющем распространенный характер, а также поражении лимфатических узлов подмышечных и паховых, рекомендуется измерять температуру в прямой кишке. При заболеваниях прямой кишки, поносах или запорах такой способ измерения температуры неприемлем. Следует иметь в виду, что ректальная температура на 0,3 - 0,5° С выше кожной (в паху или подмышечной области).

При измерении температуры термометр помещают на 10 минут в подмышечную впадину, он должен плотно прилегать к коже, а плечо должно быть прижато к груди, чтобы подмышечная впадина была закрыта. При измерении температуры в прямой кишке термометр смазывают вазелином и вводят внутрь на 6 —7 см больному в положении лежа на боку на 5 —10 минут.

Обычно температуру тела измеряют два раза в день — в 7 —8 часов, утром и вечером, и в 16—17 часов. Показания термометра вносятся в температурный лист, где точками обозначается утренняя и вечерняя температура. По отметкам в течение нескольких дней составляют температурную кривую, имеющую при многих заболеваниях характерный вид. При необходимости производят почасовое измерение температуры и рисуют точками график суточных колебаний температуры.

Нормальной температурой при измерении в подмышечной впадине считается 36,4 — 36,8° С. В течение дня температура тела может меняться, ниже всего опа бывает между 3 и 6 часами утра, выше всего — между 5 и 9 часами вечера. Разница между вечерней и утренней температурой у здоровых людей не превышает 0,6° С. После приема пищи, больших физических нагрузок и в жарком помещении температура тела несколько повышается.

Рис.1. Виды лихорадок по степени повышения температуры.

1 — субфебрильная (37 —38° С); 2 — умеренно повышенная (38 —39°С);

3 — высокая (39 — 40°С); 4 — чрезмерно высокая (выше 40°С);

5 — гиперпиретическая (выше 41—42°С).

Лихорадка характеризуется не только повышением температуры, но и нарушением деятельности всех систем организма. Степень повышения температуры имеет важное, но не всегда решающее значение для оценки тяжести лихорадки. Опа сопровождается учащением пульса и дыхания, снижением артериального давления, выражены общие симптомы интоксикации: головная боль, разбитость, чувство жара и жажды, сухость во рту, отсутствие аппетита; уменьшением мочеотделения, повышением обмена веществ за счет катаболических процессов.

Быстрое и сильное повышение температуры (например, при воспалении легких) обычно сопровождается ознобом, который может длиться от нескольких минут до часа, реже — дольше. При сильном ознобе характерен вид больного: из-за резкого сужения кровеносных сосудов (капилляросназм) кожа становится бледной, ногтевые пластинки приобретают синюшный цвет (цианоз), испытывая чувство холода, больные дрожат, стучат зубами. Для постепенного повышения температуры характерно небольшое познабливание. При высокой температуре кожа имеет характерный вид: красная, теплая (“огненная”). Литическое падение температуры сопровождается обильным потом. При лихорадке вечерняя температура тела обычно выше утренней.

Рис. 2. Особые формы температурных кривых при: волнообразной лихорадке.

Подъем температуры выше 37° С днем —основание заподозрить заболевание.

В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок:

субфебрильная температура — 37-38° С

малый субфебрилитет 37-37,5° С

большой субфебрилитет 37,5-38° С

умеренная лихорадка 38-39° С

высокая лихорадка 39-40° С

очень высокая лихорадка — свыше 40° С

гиперпиретическая 41-42° С, она сопровождается тяжелыми нервными явлениями и сама является опасной для жизни (см. рис. 1).

Большое значение имеет колебание температуры тела в течение суток и всего периода.

Основные типы лихорадки: (см. рис. 4)

постоянная лихорадка (febris continua). Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1° С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

Рис. 3. Особые формы температурных кривых: при возвратной лихорадке.

послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens), температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1-2°С, причем утренний минимум выше 37° С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;

истощающая (гектическая) лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3-4 градуса) суточными колебаниями температуры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;

перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (febris intermittens) ~ кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1-2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;

волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans) ей свойственны периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие “волны” следуют одна за дру-

Рис. 4. Типы температурных кривых в зависимости от характера суточного колебания температуры при лихорадке:

1 — постоянной; 2 — послабляющей; 3 — перемежающейся;

4 — гектической; 5 — обратной; 6 — неправильной.

Рис. 5. Периоды температурной кривой. 1а, 1б — два вариант стадии подъема; 2 — стадия высокой температуры; За, З6 — два варианта стадии снижения температуры.

гой в течение длительного времени; характерна для бруцеллёза, лим- фогрануломатоза (см. рис 2).

возвратная лихорадка (febris recurrens) в строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа (см. рис. 3).

обратный тин лихорадки (febris inversus) — утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулёзе, бруцеллёзе.

неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулёзе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной) (см. рис.4).

В течении лихорадки различают период нарастания температуры (stadium incrementi), период высокой температуры (fastigium), период снижения температуры (stadium decrementi). Резкое снижение повышенной температуры (в течение нескольких часов) до нормы называют кризисом, постепенное понижение (па протяжении нескольких дней) — лизисом (см. рис. 5).

Иногда наблюдается кратковременное повышение температуры в течение нескольких часов (однодневная, или эфемерная лихорадка ~ febris ephemera, или febriculara) при легких инфекциях, перегревании па солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения лекарственных веществ.

Лихорадка продолжительностью до 15 дней называется острой, длящаяся более 45 дней — хронической.

Чаще всего причиной лихорадки бывают инфекционные заболевания и образования продуктов распада ткани (например, очага некроза или инфаркта миокарда). Лихорадка обычно является реакцией организма на инфекцию. Иногда инфекционное заболевание может не проявляться лихорадкой или временно протекать без повышения температуры (туберкулёз, сифилис и др.) Степень повышения температуры в значительной мере зависит от организма больного: при одной и той же болезни у разных лиц она может быть различной. Так, у молодых людей с высокой реактивностью организма инфекционное заболевание может протекать с температурой до 40°С и выше, в то время как это же инфекционное заболевание у лиц старшего возраста с ослабленной реактивностью может протекать с нормальной или субфебрилыюй температурой. Степень повышения температуры не всегда соответствует тяжести заболевания, а связано также с индивидуальными особенностями реагирования организма.

Повышение температуры инфекционного происхождения наблюдается нередко при злокачественных опухолях, омертвении ткани (па- пример, при инфаркте), кровоизлияниях, быстром распаде в крови эритроцитов, введении подкожно или внутривенно чужеродных веществ белковой природы. Значительно реже встречается лихорадка при заболеваниях центральной нервной системы, а также рефлекторного происхождения.

При этом подъемы температуры чаще наблюдаются в дневные часы, поэтому возникает необходимость почасовой термометрии.

Гипотермия (температура ниже нормы — субнормальная) встречается при различных состояниях: коллаптоидиых (тяжелой недостаточности кровообращения) состояниях, при массивных кровопотерях,

МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО при голодании и истощении; в период выздоровления после инфекционных болезней, при сильном охлаждении, при критическом падении температуры.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

В терапевтической практике наиболее простым и доступным методом диагностики является рентгенологическое исследование (рентгеноскопия). Однако, при помощи бескоптрастпой рентгеноскопии можно исследовать лишь органы, дающие па экране тени различной яркости. При рентгеноскопии грудной клетки тщательно оценивают особенности строения грудной клетки, различные деформации её, которые могут влиять на расположение органов в средостении или быть следствием врожденного порока сердца. В различные фазы дыхания учитывают подвижность диафрагмы, её положение, состояние плевральных синусов. Изучают возможное влияние пораженного сердца па прилежащие органы (пищевод, трахею, позвоночник, легкие, диафрагму), а также на изменения, вторично развивающиеся в легких и других органах при хронических нарушениях кровообращения. При исследовании легких обращают внимание на состояние корней легких, пульсацию их, оценивают структурность тени корпя, при увеличении его изучают легочный рисунок, в частности, правильность ветвления сосудов, калибр их и др. Большое диагностическое значение имеет правильная оценка положения, формы, размеров, смещаемость и функции сердца и крупных сосудов. Рентгеноскопия даёт возможность получить также сведения о частоте, силе, ритме пульсации, тонусе сердечной мышцы, выявить ряд признаков нарушений внутрисердечной гемодинамики.

Информативность рентгеноскопии возрастает при использовании телевизионного просвечивания, а также пробы Вальсальвы (больному предлагают произвести максимальный вдох и попытаться выдохнуть при закрытой голосовой щели с помощью волевого усилия).

Рентгеноскопия печени позволяет получить представление не только о размерах, форме и положении печени, по и о смещаемости этого органа при дыхании.

При необходимости фиксировать какие-либо обнаруженные изменения, производится рентгенография — снимок па плёнку, засвечивающуюся рентгеновскими лучами. Рентгенограмма грудной клетки выполняется в передней и боковой проекции, при необходимости

используют дополнительные проекции — косые, лятеропозиции, лор- дотическое положение (с наклоном туловища назад под углом 45° С по отношению к кассете, расположенной вертикально). Это позволяет выявить патологический процесс (инфильтрат, очаговый пневмосклероз, ателектаз) и т.д. Для каждого вида поражения имеется специальная укладка больного, осуществляемая рентгенологом. Вот почему важно в направлении па рентгенологическое исследование указывать предварительный рабочий диагноз, чтобы рентгенолог мог выбрать те позиции, в которых необходимо провести рентгенологическое исследование с учетом патологии больного, чтобы лучевая нагрузка на организм была минимальной (см. рис. 6,7,8).

Для исследования полых органов, дающих на экране сравнительно густую однородную тень (желудок, кишечник, желчный пузырь, почечные лоханки и др.) производится их контрастирование.

Рентгенография желудка, тонкой и толстой кишки методом контрастирования (при помощи взвеси сульфата бария) позволяет получить представление о положении желудка, его размерах, контурах, функциональном состоянии, выявить признаки различных заболеваний. Для суждения об эвакуаторной функции желудка рентгенологическое исследование в течение суток проводят многократно (см. рис.9).

Для рентгенографии желудочно-кишечного тракта нужна специальная подготовка: за 2-3 дня до обследования из рациона больного исключают пищу, способствующую образованию газов в кишках, что будет затрудняет диагностику.

При рентгенографии и -скопии толстой кишки используют следующие методы:

изучение состояния толстой кишки при пероральном введении контрастной массы;

иригоскопия — исследование прямой кишки после равномерного и тугого ее заполнения контрастной массой при помощи клизмы отдельными порциями (фракционной

двойное контрастирование — введение в прямую кишку взвеси бария и некоторого количества воздуха (пневмоирригоскопия).

Рентгенологическое исследование билиарной системы осуществляется с применением контрастных веществ, вступающих в тесную связь с белками сыворотки крови. К таким веществам относятся би- литраст, билигност, иопаиоевая кислота (иопагпост, холевид) и др. Выделяющиеся из почечных клеток рентгеноконтрастные вещества накапливаются в желчном пузыре и желчных ходах, что позволяет судить о положении, размерах и форме этих органов. Кроме того, мож-

МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ио изучать двигательную функцию желчного пузыря с помощью пищевых стимуляторов его деятельности (яичных желтков). Помимо обзорной рентгенографии области печени, желчного пузыря и желчных путей, используют пероральную и внутривенную холецистохо- лангиографию (введение контрастных веществ внутрь через рот или через вену) (см. рис. 10).

Наряду с обзорной рентгенографией почек для изучения мочевой системы используют различные методы контрастирования:

экскреторная (внутривенная) урография — основной метод рентгенологического исследования почек, позволяющий выявить признаки поражения почек, чашечно-лоханочной системы, мочеточников, судить о функциональном состоянии одной почки по сравнению с другой, основанном на внутривенном введении рентгеноконтрастных йодсодержащих веществ (гипак, верографин, урографин, трийодтраста, обеспечивающих высокую контрастность мочевых путей (см. рис. И а, б);

) инфузионно-капельная урография отличается от одномоментной внутривенной экскреторной урографии; при данном методе капельно вводят контрастное вещество в меньшей концентрации, но в больших дозах;

почечная ангиография — ценный метод рентгено-функциональной диагностики нефропатий, применяемый для распознавания пороков развития и заболеваний сосудистой системы почек, а также для выявления внутрипочечных аномалий, объемных образований, патологической подвижности почки и т.д.;

ретроградная пиелография позволяет судить о состоянии чашек, лоханок, мочеточников, скорости эвакуации контрастного вещества в мочевой пузырь. Катетер с помощью катетеризационного цистоскопа вводится в мочеточник на 12-20 мм от устья и через него вводят 2-4 мл сергозина.

При рентгенологическом исследовании сердца и магистральных сосудов у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца диагностическое значение имеет контрастная ангиография (введение в кровеносное русло внутривенно или с помощью зонда контрастного вещества — кардиотраста).

Бронхография — метод рентгенологического исследования бронхов после заполнения их рентгеноконтрастным веществом (йодолипо- лом); применяется для выявления бронхоэктазов, полостей в легких, врожденных аномалий развития бронхиального дерева и других заболеваний.

48

Рис. 6. Рентгенограмма. Левосторонний эксудативный плеврит.

Рис. 7. Рентгенобронхограмма. Двусторонние бронхоэктазы.

Рис. 8. Рентгенограмма Абсцесс правого легкого.

Рис. 9. Рентгенограмма. Язва малой кривизны желудка.

49

Рис. 6. Рентгенограмма. Левосторонний эксудативный плеврит.

Рис 8. Рентгенограмма Абсцесс правого легкого

48

Рис 7. Реитгенобронхограмма. Двусторонние бронхоэктазы

Рис 9 Рентгенограмма Язва малой кривизны желудка

49

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Рис. 10. Холицистограмма. Камни желчного пузыря.

В некоторых случаях контрастирование органа происходит за счет воздуха, который вводится в окружающую ткань или полость. Так, например, пресикальный пневморетроперитонеум, или пневморени — метод, основанный на введении кислорода в забрюшинное пространство с последующей рентгенографией, позволяющий выявить контуры почек, надпочечников и патологических образований в забрюшинном пространстве. Искусственное контрастирование печени при помощи перитонеума (воздуха, кислорода или углекислого газа) дает возможность лучше изучить состояние верхней поверхности и боковых контуров.

Эти вмешательства относят к оперативным, и к ним следует прибегать в крайне редких случаях, при особых показаниях, когда невозможно правильно поставить диагноз с помощью других методов.

Для всех методов рентгенографии с использованием контрастных веществ обязательно следует учитывать индивидуальные противопоказания для проведения данного метода с возможностью заменой другими.

МЕТОДЫКЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Рис. И. Пиелограмма здорового человека (а) и больного пиелонефритом (6).

Нередко используется томография — послойная рентгенография. При томографии, благодаря движению во время съемки с определенной скоростью рентгеновской трубки, на пленке получается резким изображение только тех структур, которые расположены на определенной, заранее заданной глубине. Теми органов и образований, расположенных па большей или меньшей глубине, получаются смазанными и не накладываются па основное изображение. Томография облегчаег выявление опухолей, воспалительных инфильтратов и других патологических образований. Томография (синонимы: планиграфия, ламинография, стратиграфия) является дополнительным методом рентгенологического исследования. Проводится для уточнения локализации, размеров, формы, глубины патологического образования — инфильтрата, абсцесса, ателектаза, опухоли, пораженных лимфоузлов и др. При этом имеется возможность дифференцировать характер и природу патологического процесса.

Различают продольную и поперечную томографию. Продольную томографию проводят в трех проекциях прямой, боковой, косой. Существует и симультанная томография, позволяющая получать изображение нескольких слоев легкого одномоментно. Томография сердца и сосудистого пучка, артерий и вен легких дает возможность уточнить

диагностику пороков сердца, тромбоза легочной артерии и ее ветвей, аневризмы аорты и легочных сосудов.

Одним из наиболее современных, дающих очень достоверную информацию, но пока еще не везде доступных, рентгенологических методов является компьютерная томография, позволяющая благодаря использованию ЭВМ, дифференцировать ткани и изменения в них, очень незначительно различающиеся по степени поглощения рентгеновского излучения (см. рис. 17).

Флюорография, или фоторентгенография — метод фотографирования рентгеновского изображения с флюоресцирующего экрана на пленку. Практическое значение флюорографии в принципе такое же, как рентгенографии.

Микционная цистоуретрография (цистофлюорография) позволяет получить точные сведения о патологических изменениях при заболеваниях мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, в частности, диагиосцировать пороки развития этих органов, выяснить причины нарушения оттока мочи из пузыря, обнаружить пузырно-мочеточниковые рефлюксы и др. Абсолютно показан этот метод исследования больным хроническим пиелонефритом, с расстройствами ритма мочеиспускания, со стойкой болью в животе и пояснице.

В последнее время разработан ряд новых, более совершенных методов рентгенологического исследования. Так, для исследования движущихся органов (чаще всего сердца) используется рентгенокимогра- фия. При этом способе перед кассетой с рентгеновской пленкой на пути лучей, идущих от рентгеновской трубки через тело больного, устанавливается специальная свинцовая решетка с горизонтальными щелями. В момент съемки решетка смещается па небольшое расстояние перпендикулярно контуру исследуемого органа. А так как сам орган (например, сердце) за это время совершает некоторое движение параллельно щели решетки, то на пленке контур органов получается не ровный, а в виде зубчатой линии. По амплитуде зубцов и их форме можно судить о силе сокращений сердца, оценить их характер. Этот метод применяют для оценки состояния миокарда в покое и после физической нагрузки, изменения кровенаполнения сердца и крупных магистральных сосудов, вычисления и графической регистрации показателя минутного объема левого желудочка.

Электрокимография — метод, основанный па принципе преобразования световой энергии в электрическую. При помощи специального устройства пучок рентгеновских лучей пропускают через различные участки контуров сердца и крупных сосудов. Пучок лучей через щель попадает на флюоресцирующий экран. Колебания в освещенности последнего во времяии систолы и дистолы улавливаются фотоэлементом и при помощи электронного усилителя преобразуются в элект-

рический ток, который передается па регистрирующее устройство. Таким образом, электрокимограмму (ЭКИ) записывают в виде кривой, которую затем анализируют (изучают форму зубцов, амплитуду их и фазовый анализ сердечного цикла). Синхронно с ЭКИ записывают ЭКГ и ФКГ. Метод ЭКИ дает возможность анализировать состояние сократительной функции миокарда, диагпосцировать признаки различных пороков сердца, точнее оценивать характер аритмий, дифференцировать аневризмы аорты и опухоли средостения.

За последние годы значительно усовершенствовалась техника получения изображения. С помощью электронно-оптического усилителя, установленного па рентгеновском аппарате, удается получать значительно более яркие и четкие изображения при меньшей дозе облучения больного, что в свою очередь позволяет спять па кинопленку весь процесс исследования или отдельные его фазы — метод репттеиофуп- кциопалыюго исследования сердца (рентгенокинематография). Данный метод применяется в последние годы и позволяет очень детально и точно оценивать функцию сердца и крупных сосудов в норме и при различных поражениях сердечно-сосудистой системы.

Применение электронно-оптических усилителей позволило передать изображение на экран специального телевизора (рентгенотелеви- дение). На экране реитгепотелевизиошюй установки изображение получается значительно более четким, чем на экране обычного рештено- аппарата. Экран телевизора может быть расположен в соседнем помещении или оборудован специальным защитным экраном, что значительно уменьшается дозу облучения, получаемую врачом-рентгенологом.

РАДИОИЗОТОПНЫЕМЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В последнее время появились и заняли большое место в диагностике радиоизотопные методы исследования, в первую очередь — сканирование.

Сущность метода заключается в том, что больному вводят радиоактивный оргаиотропцый изотон, обладающий способностью концентрироваться в тканях определенного органа (1311 и !3Ч), При исследовании щитовидной железы -- раствор краски бенгальской розы, меченной 13,1, пли коллоидный раствор золота — 198Лп при исследовании печени; пеогидрип, меченный изотопами ртути — 203 Hg или 197Hg; гидроокись железа или олова, меченная 99-техпецпем при исследовании почек и т.д. Затем больного укладывают па кушетку под детектором аппарата для сканирования (он носит название гамма-топографа

или сканера). Детектор (сцинтилляционный счетчик гамма-излучения) перемещается но определенной траектории над объектом исследования и воспринимает импульсы от органа, ставшего источником ионизирующего излучения. Сигналы счетчика затем с помощью коллиматора (электронное устройство) преобразуются в различной формы сканограммы. Данные сканирования могут регистрироваться графически в виде черно-белой или цветной штриховки, фоторегистрации и цифропечати (после обработки информации в ЭВМ). Такая интенсивность излучения исследуемого органа, вследствие накопления в нем радиоактивного изотопа, значительно выше, чем интенсивность излучения окружающих органов и тканей. Плотность штриховки точек на участке сканограммы, соответствующих этому органу, значительно выше. Таким образом, в процессе исследования на сканограмме удается получить “тень” органа. При очаговом поражении паренхимы органа (опухоль, киста, абсцесс и др.) на сканограмме определяются очаги разрежения.

Методом радиоиндикации при исследовании печени можно выявить:

при паренхиматозной желтухе — снижение клиренса нуклеи- да в крови и поглощения его в печени,

при обтурационной желтухе — высокое накопление радиоактивного нуклеида в печени и замедленное его выведение;

при гемолитической желтухе — кривые радиоактивности крови, печени и кишок в норме.

Сканирование печени дает возможность судить не только о морфологических и топографических изменениях этого органа, но косвенно и о расстройствах его функции (см. рис. 12, 13).

При серийном сканировании почек можно судить об интенсивности выведения нуклеидов из отдельных участков почки и о функции того или иного отдела этого органа. Сканирование применяется для диагностики объемных процессов в почках (опухолей, кист и др.), очаговых поражений в них (пиелонефрит, сосудистые изменения), выявления “немой” почки, дифференциации диффузных и очаговых изменений почек, обнаружения аномалий развития почек, их дистонии (см. рис. 14, 15).

Сканирование нашло широкое применение в эндокринологии (например, для исследования структуры и функций щитовидной железы).

В настоящее время в диагностике внутренних болезней сердца, печени, желчного пузыря, почек и др. широко используется ультразвуковое исследование — метод диагностики, основанный па различиях в отражении ультразвуковых волн, проходящих через сердце и ткани организма с разной плотностью. Ультразвуковая эхография

П1 II 8

$

81

з

I

UI ।

111

I

I

III

«ж 1 ш i

5

1

is

НИМИ

в к

Ц

I

imi mih

1м

i

s

<

геа^мь v« wn ***^

3 !

it ?

II

ШЬНМ I

J #

♦

I 1 III II Illi

F

Sr

s

wtWwMT, "’7*

■ -iieeeer innee

н

;№

^HltWMBIlMt

Ji SMI6 in MlНГI iiomi p 1ИГ НИ Н h

Рис. 12. Сканограмма нормальной печени.

Рис. 13. Сканограмма при портальном циррозе печени. Размер печени и накопления в ней радиоизотопа значительно уменьшены, размеры селезенки увеличены.

Рис. 14. Сканограмма почек здорового человека.

Рис. 15. Сканограмма больного с гипернефромой правой почки.

МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО (эхография, эхолокация, ультразвуковое сканирование, сонография, УЗИ) — базируется на акустических высокочастотных колебаниях от 2 х 104 до 108 Гц, которые уже не воспринимаются человеческим ухом. Ультразвук хорошо распространяется по тканям организма даже при низких уровнях энергии (0,005 —0,008 Вт/см в квадрате), которые в сотни и тысячи раз меньше доз, используемых при терапевтических воздействиях. Отраженные ультразвуковые сигналы улавливаются, трансформируются и передаются на воспроизводящее устройство (осциллоскоп), с которого и воспринимаются эти сигналы (см. рис. 16).

Применение эхографии в кардиологии позволяет определить наличие и характер порока сердца, обызвествление створок клапанов при ревматическом пороке, выявить опухоль сердца и другие его изменения. При диффузных поражениях печени эхография позволяет различить цирроз, гепатит, жировую дистрофию, определить расширенную и извитую воротную вену. Эхографическое исследование селезенки позволяет установить ее расположение, выявить увеличение (что можег быть одним из косвенных признаков цирроза печени), изучить структу- ру этого органа. Метод ультразвуковой эхографии используется в неврологии (исследование головного мозга, величины отслойки сетчатки, определение локализации и размеров инородных тел, диагностика опухолей глаза и глазницы), в оториноларингологии (дифференциальная диагностика причин поражения слуха и др.), в акушерстве и гинекологии (определение сроков беременности, многонлодпой и внематочной беременности, диагностика новообразований женских половых органов, пио- и гидросальпикса , исследование молочных желез и др,), в урологии (исследование мочевого пузыря, предстательной железы).

В настоящее время под контролем эхографии выполняют прицельную биопсию внутренних органов — щитовидной железы, печени, почек и др., извлекают с помощью специальных пункционных игл содержимое кист, абсцессов печени, поджелудочной железы и др., при наличии специальных показаний вводят растворы антибиотиков непосредственно в мочевой пузырь при обострении холецистита или в полость нагноившихся кист печени, поджелудочной железы и др., проводят и другие диагностические и лечебные манипуляции.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕМЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Условно их можно разделить на три группы:

к пей относятся методы, осповатшые па регистрации биопотенциалов, возникающих в процессе функционирования органов: электрокардиография, электрогастроскопия, электроэнцефалография, электромиография;

Рис. 16. Абсцесс пенсии. Ультразвуковое исследование (границы абсцесса обозначены знаком +),

Рис. 17. Абсцесс печени на компьютерной томограмме: 1 — печень; 2 — полость абсцесса; 3— петли кишечника; 4 — позвонок.

объединяет методы регистрации двигательной активности (кинетику) органов и ее изменений: “баллонная” кимография различных отрезков ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), верхушечная кардиография (регистрация движения верхушечного толчка), эзофагоатриография (регистрация колебаний давления в пищеводе, передающихся из примыкающего к нему левого предсердия), баллистокардиография (регистрация колебаний человеческого тела, обусловленных сердечными сокращениями и реактивными силами), реография (отражение изменений сопротивления тканей в связи с динамикой кровообращения в них при сердечных сокращениях), спирография и пневмотахометрия (отражение функции аппарата внешнего дыхания);

ее составляют методы регистрации звуковых явлений, возникающих при движениях и сокращениях органов: фонокардиография, фопопневмография и фоноинтестинография.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Электрокардиография — метод регистрации электродвижущей силы сердца, возникающей в процессе деполяризации и реполяризации миокарда. Для записи электрокардиограммы используются одноканальные или многоканальные аппараты. Многоканальные аппараты позволяют регистрировать ЭКГ в нескольких отведениях и записывать другие показатели сердечной деятельности (фонокардиограмму, сфигмограмму и др.).

Наиболее часто в практической деятельности пользуются I, II, III стандартными отведениями, тремя усиленными однополюсными отведениями от конечностей, шестью однополюсными грудными отведениями. Отведения ЭКГ образуются при определенном положении электродов (см. табл.1). Реже используют дополнительные отведения ЭКГ. На верхних и нижних конечностях (предплечья и голени) электроды располагаются на внутренней поверхности их, на границе нижней и средней трети предплечья и голени. Грудные электроды ставятся на передней поверхности грудной клетки последовательно в 6 позиций:

| — четвертое межреберье справа у края грудины,

2 — четвертое межреберье слева у края грудины,

3 — средняя точка между V2 и V4,

4 — пятое межреберье по среднеключичной линии,

- — по передней аксилярной линии на уровне V4,

6 — по средней аксилярной линии на уровне V4.

Для регистрации ЭКГ па нижнюю треть обоих предплечий и левую голень накладывают влажные матерчатые салфетки, па которые помещают металлические пластинки электродов. Электроды соединяются с аппаратом специальными разноцветными проводами. К электроду па правой руке присоединяется красный провод с одним рельефным кольцом, к элекфоду па левой руке — желтый провод с двумя рельефными кольцами, к левой ноге — зеленый провод с тремя рельефными кольцами.

Электрокардиограмма состоит из зубцов (Р, Q, R, S, Т, U — последний непостоянный) и интервалов (P-О, ORS, S-T, ORST, Т-Р, R-R) (см. рис. 18).

Зубец Р отражает процесс возбуждения предсердий. Вектор возбуждения предсердий описывает петлю, которая направлена вниз, влево от изоэлектрической точки, почти параллельно оси второго отведения. Поэтому самый большой по амплитуде зубец Р — во втором отведении. Интервал PQ соответствует периоду от начала возбуждения предсердий до начала возбуждений желудочков. Векторы возбуждения желудочков описывают петлю QRS, основной из них направлен влево, вниз, почти параллельно осям II отведения V4. Интервал S-Т соответствует медленной рсноляризации желудочков, зубец Т —быстрой. Векторы зубца Т во фронтальной плоскости почти параллельны вектору QRS, в связи с этим полярность обычно совпадает с таковой главного зубца комплекса QRS. Так как петля Т в грудных отведениях ориентирована несколько кпереди от петли QRS, то зубцы Т в грудных отведениях по величине не всегда пропорциональны зубцам R. Интервал QRST (Q-Т) —электрическая систола сердца, соответствует по времени периоду от начала до окончания реполяризации желудочков. Зубец U — положительный, непостоянный, отвечает фазе изометрического расслабления желудочков. Интервал T-R — электрическая диастола сердца, R-R — продолжительность сердечного цикла.

Анализ ЭКГ рекомендуется проводить после ознакомления с анамнезом и клинической картиной заболевания. Высота зубцов ЭКГ измеряется в мм (для положительных зубцов измерение производят от верхней части изоэлектрической линии до верхушки данного зубца, для отрицательных — от нижнего края изолинии до верхушки. Далее оценивают форму и амплитуду зубцов Р, Q, R, S, Т в различных отведениях, рассчитывают отношение этих зубцов к зубцу R, сопоставляя их с нормой.

Зубец Р положительный в I, II на VF отведениях и составляет V^-V^R, а по ширине не более 0,10 с. В отведениях III, AVL этот зубец может быть положительным, сглаженным, двухфазным, отри-

Таблица 1

Общепринятые отведения ЭКГ (по М.И. Кечкер, 1971)

Отведение

Расположение электродов

Положснинс переключателей

положительный

отрицательный

I стандартное

На левом предплечье

На правом предплечье

I

II стандартное

На левой голени

То же

II

III стандартное

То же

На левом предплечье

III

aVR(YH)

На правом предплечье

Объединенный (левое предплечье+лс- вая голень)

aVR

аУЬ(УЛ)

На левом предплечье

Объединенный (правое прсдплечье+лс- вая голень)

aVL

аУР(УН)

На левой голени

Объединенный (пра- вое+левос предплечье)

aVF

V,

У правого края грудины в четвертом межреберье

Вильсоновский объединенный (правое +левое предплсчьс+ левая голень)

V

V2

У левого края грудины в четвертом межреберье

То же

V

V3

Левая парастернальная линия на уровне пятого ребра

V,

Левая среднеключичная линия в пятом межреберье

ц

V.

Левая передняя подмышечная линия на уровне V4

^

V6

Левая средняя подмышечная линия на уровне V4

Вильсоновский объединенный (правос+ левое прсдплсчье+ левая голень)

нательным. В грудных отведениях зубец Р — низкий, положительный, в AVR-отведении зубец Р отрицательный. Под воздействием симпатических влияний амплитуда Р увеличивается, под действием ваго-

Рис. 18. Схема нормальной электрокардиограммы. Техника измерения зубцов и интервалов.

тонических — уменьшается. При патологии зубец Р может быть сниженным, увеличенным против нормы, зазубренным, расщепленным, умеренным. Уменьшение амплитуды зубца Р (меньше Уш R) может наблюдаться при электролитных нарушениях, воспалительных, дистрофических, склеротических и других изменениях в миокарде предсердий, в правых отведениях (I, II, AVF, Vp У2) — при поражении правого предсердия, в левых (I, II, AVL, V-, У6) — при поражении левого предсердия, в левых и правых — при поражении обоих предсердий.

Нарушения внутрипредсердной проводимости (впутрипредсерд- ная блокада) характеризуется уширением зубцов Р больше 0,10с как в правых, так и в левых отведениях. Зазубренность, расщепление зубца Р в отдельных отведениях расценивается так же, как нарушение внутрипредсердной проводимости. Уширение (больше 0,10с) зубцов Р в левых отведениях наблюдается при гипертрофии левого предсердия. Высокоамплитудные зубцы (Р больше */^R) в правых отведениях отмечаются при гипертрофии правого предсердия. Отрицательный зубец Р в 1 отведении при положительной в AVR характерен для декстрокардии. Отрицательные зубцы Р во II , III, АУР отведениях, при положительном Р в I отведении характерны для ритма коронарного синуса, а отрицательные зубцы Р в I, II, III, АУР отведениях при положительном Р в AVR-отведении — для эктопического ритма. Чередование положительных зубцов Р с отрицательными в одном и том же отведении свидетельствует о миграции источника ритма.

Зубец Q не шире 0,03с; в III отведении он составляет до ‘/^—‘^R, в грудных отведениях — до ‘/2R.

Зубец R — наибольший, вариабельный по величине (5- 25 мм), амплитуда его зависит от направления электрической оси сердца. У здоровых людей могут встречаться расщепления, зазубрины зубца R в одном или двух отведениях. Добавочные положительные или отрицательные зубцы обозначаются R’, R” (г', г”) или S’, S” (s’, s”). При этом зубцы большей величины (R и S больше 5 мм, Q больше 3 мм) обозначаются прописными буквами, а меньшей — строчными.

Расщепление, зазубрины высоких зубцов R (особенно у верхушки) свидетельствуют о нарушении внутрижелудочковой проводимости. Расщепление, зазубрины низкоамплитудных зубцов R не расцениваются как патологические изменения.

Наблюдающаяся неполная блокада правой ножки пучка Гисса (расщепление R III, RVP RV2), как правило, не сопровождается уширением комплекса QRS. Если сумма амплитуд зубцов R в I, II, III отведениях меньше 15 мм, это низковольтная ЭКГ, опа наблюдается при ожирении, миокардитах, перикардитах, нефритах.

Зубец S — отрицательный, непостоянный, величина его зависит от направления электрической оси сердца, ширина до 0,03-0,04 с. Расщепления, зазубрины зубца S оцениваются так же, как и зубца R.

Зубец Т имеет высоту 0,5-6 мм (от У3— */4в стандартных отведениях до 1/2R в грудных), он всегда положительный в I, II, AVF отведениях. В III, AVD отведениях зубец Т может быть положительным, сглаженным, двухфазным, отрицательным, в отведениях AVR он отрицательный. В грудных отведениях в связи с особенностью положения сердца зубец Т Vt-V2 — положительный, a TV, может быть отрицательным. И уменьшенный и увеличенный зубец Т расценивается как признак патологии (воспаление, склероз, дистрофия, электролитные нарушения и т.д.). Кроме того, важное диагностическое значение имеет направление зубца Т.

Зубец U — непостоянный, растянутый, плоский, резко увеличивается при гипокалиемии, после инъекции адреналина, лечении хинидином, при тиреотоксикозе. Отрицательный зубец U наблюдается при гиперкалиемии, коронарной недостаточности, перегрузке желудочков.

Длительность (“ширину”) интервалов и зубцов измеряют в сотых долях секунды и сравнивают с нормой; интервалы P-Q, QRS, Q-T, R- R, как правило, измеряют во втором отведении (в этом отведении зубцы наиболее четкие), продолжительность QRS при подозрении па патологию оценивают в отведениях V, и V4 5.

Интервал P-Q изменяется при ваготонин и атриовентрикулярных блокадах. Укорочение интервала P-Q наблюдается при симпатикото- мии, узловом ритме (предсердный, коронарного синуса, атриовентрикулярный и др.).

Уширение QRS свидетельствует о внутрижелудочковой блокаде, наблюдается при блокадах ножек пучка Гисса, синдроме WPW (Воль- ффа —Паркинсона —Уайта), идиовентрикулярном ритме, влиянии наперстянки.

Интервал S-Т оценивается но форме и отношению к изолинии, допускается смещение S-Т вверх или вниз от изолинии на 1 мм, в отведениях Vp V2, V3 — па 2 мм. Дискордаптное смещение интервала S-Т отмечается при коронарной болезни, конкордатное — при перикардите. Изменения возбудимости и проводимости на ЭКГ представлены на рис. 19 и 20.

Электрическая ось сердца (ЭОС) соответствует в основном анатомической оси сердца. Положение ЭОС во фронтальной плоскости определяется углом альфа QRS — угол между направлением ЭОС и горизонтальной линией. Принято, что нормально положение ЭОС соответствует углу альфа QRS от 30 до 70°, горизонтальное — +30-0° С, вертикальное — +70-90°, отклонение вправо — +90° и более, влево 0° и выше.

Нормальное положение ЭОС в стандартных отведениях характеризуется соотношением зубцов: R2 больше Rt и R3. Отклонение ЭОС влево: R1 больше R2 и R3, отклонение вправо — R3 больше Rt и R2.

Положение ЭОС зависит от анатомического положения сердца в грудной клетке (поворота его вокруг осей — переднезадней, продольной, поперечной) гипертрофии одного из желудочков, блокады ножек пучка Гиса и т.д. Отклонение ЭОС влево, вправо может встречаться и в норме. Отклонение влево может быть связано с горизонтальным положением сердца, блокадой левой ножки пучка Гиса, гипертрофией левого желудочка, кардиомиопатиями, высоким стоянием диафрагмы и т.д. Отклонение вправо наблюдается в норме, при поражении миокарда правого желудочка, блокаде правой ножки пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка, декстрокардии (см. рис. 21 и 22 ).

Электрокардиография занимает одно из ведущих мест среди дополнительных методов исследования сердечно-сосудистой системы. ЭКГ оказывает большую помощь в выявлении нарушений сердечного ритма, в диагностике нарушений коронарного кровообращения. При всей ценности метода ЭКГ необходимо подчеркнуть, что оценивать ЭКГ следует только с учетом клинических данных, поскольку различные патологические процессы могут приводить к сходным ее изменениям. Игнорирование клинических данных и переоценка метода ЭКГ могут привести к серьезным диагностическим ошибкам.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

Наряду с электрокардиографией проводят фонокардиографию (ФКГ) — графическую регистрацию сердечных топов и шумов. ФКГ

Рис. 19. ЭКГ при нарушении проводимости:

а — синусовый ритм; б — атриовентрикулярная блокада I степени,'

в ~ атриовентрикулярная блокада II степени; г — атриовентрикулярная блокада III степени;

д — полная атриовентрикулярная блокада; с — синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (WPW);

ж — полная блокада правой ножки пучка Гиса; з — неполная блокада правой ножки пучка Гпса;

п — полная блокада левой ножки пучка Гпса.

Рис. 20. ЭК1 при нарушении возбудимости: а —синусовая аритмия; б—предсердная экстрасистола: в —экстрасистолы из области атрповентикулярного соединения; г — лсвожслудочковая экстрасистола: д - правожслудочковая экстрасистола; с- жс.тудочковая форма пароксизмальной тахикардии; ж —наджелудочковая форма пароксизмальной тахикардии.

Рис. 21. Варианты положения ЭОС по М.М. Кечкср (1971).

дополняет аускультацию, делает ее объективной. Современные фонокардиографы имеют систему фильтров, которые освобождают топы и шумы сердца от побочных колебаний, улавливают, выделяют и усиливают нужные частоты. Одновременно с ФКГ принято регистрировать ЭКГ во втором стандартном отведении (см. рис. 23).

Точки для наложения микрофона, как правило, выбираются с помощью аускультации.

Анализ ФКГ включает:

О определение соотношения топов сердца и зубцов ЭКГ,

расчет длительности тонов, выявление добавочных топов (III, IV, V),

сравнительную оценку формы и амплитуды I и II топов в различных точках регистрации,

выявление расщепления, раздвоения тонов, щелчка открытия митрального клапана и т.д.,

обнаружение и характеристику шумов сердца в различных диапазонах частот,

Рис. 22. Схема для определения ЭОС (поДьеду).

определение соотношений между электрической, механической и электромеханической систолами и т.д.

Фонокардиография оказываег существенную помощь в определении характерных сердечных шумов. По ФКГ судят о времени появления шума, месте его максимальной интенсивности, продолжительности и частотной характеристике, которая определяется по преимущественной интенсивности шума, зарегистрированного на высоко- или низкочастотном канале.

Рис. 23. Схема нормальной фонокардиограммы.

Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы исследуется с использованием комплекса инструментальных методов, позволяющих объективно оценить биофизические процессы в системе кровообращения (электрическую и механическую активность сердца, внутрисердечную и общую гемодинамику). При необходимости наряду с ФКГ и ЭКГ, УЗИ используют другие методы — такие, как бал- листокардиография, векторкардиография, эхокардиография. С помощью них удается достаточно точно диагносцировать поражения сердца.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные методы исследования находят все большее значение в клинической практике. За последнее десятилетие в лабораторную практику введено около 190 новых методов, позволяющих проводить лабораторные исследования в следующих направлениях:

общеклииические исследования (мочи, кала, желудочного и дуоденального содержимого, ликвора, эксудатов, трансудатов и других биологических жидкостей);

гематологические исследования (крови, костного мозга и др.);

цитологические исследования;

биохимические исследования (во всех биологических жидкостях).

микробиологические исследования, включающие бактериологические, вирусологические и паразитологические методы исследования;

иммунологические методы (в том числе и серологическая диагностика);

изучение системы гемостазы,

Эти методы все чаще проводятся с использованием в практической лабораторной деятельности современного оборудования, автоматических и полуавтоматических анализаторов, диагностических унифицированных тест-систем, компьютерной обработки полученных результатов, что позволяет уменьшить возможность диагностических ошибок.

Появляются и новые направления, активно входящие в практическую клиническую лабораторную диагностику, такие, как молекулярная биология, состоящая из молекулярно-генетических и других методов исследования, объединяющих гистологические и цитологические варианты молекулярно-биологических методов.

Наиболее широкое применение получили следующие молекулярно-биологические методы: полимеразная цепная реакция, метод молекулярно-биологической амплификации, гибридизации in situ и другие, позволяющие диагносцировать практически всех важных в человеческой патологии бактерий и вирусов в короткий период времени, кроме того, позволяющие диагносцировать ряд грибковых и паразитарных инфекций, таких, как токсоплазмоз, трипаносомоз, лейшманиоз и др.

В последнее время большое значение приобрели иммунологические методы исследования, основывающиеся па современных методах анализа (изотопное маркирование — радиоиммуиологический анализ, энзиматическое маркирование — энзимоиммупологический анализ, флюорисцентио- и люминисцеитноиммуиологические анализы, рецепторный иммунологический анализ, биофизический анализ). Интенсивное применение иммунологических исследований в клинической химии привело к введению их в клиническую цитологию.

Все эти методы осуществимы с применением дорогостоящего лабораторного оборудования и диагностических тест-систем. Несмотря па увеличение точности диагностики с их применением, большое и, как правило, решающее значение остается за техникой получения исследуемого материала. Оттого, как правильно получен, доставлен материал для дальнейшего лабораторного исследования, во многом зависит качество и информативность диагностики.

Необходимо учитывать при сборе патологического материала и возможность комплексного исследования, например, сочетанное приме-

пение методик общеклинического, цитологического, бактериологического, паразитологического и иммунологического методов исследования. Это дозволяет подходить к исследуемому процессу с различных позиций и давать более точную информацию о сущности патологического явления.

ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ

Кровь является внутренней средой организма, обеспечивающей нормальное функционирование всех органов и тканей живого организма, отражающей в большей или меньшей степени все нарушения их функций.

Кровь называют “зеркалом”, в котором отражаются самые различные процессы, происходящие во всех органах.

Общая структура исследований крови

Методы исследований:

гематологические;

биохимические;

иммунологические;

микробиологические:

бактериологические;

вирусологические;

паразитологические;

системы гемостаза;

Объекты исследований:

венозная кровь;

цельная кровь;

сыворотка;

плазма;

гепаринизированная, цитратная, оксалатная кровь

капиллярная кровь (цельная, гепаринизированная, цитратная и оксалатная).

К гематологическим методам исследования относятся:

определение гемоглобина крови;

определение свободного гемоглобина плазмы;

определение фракций гемоглобина;

подсчет эритроцитов в крови;

определение гематокритной величины (показателя);

определение осмотической резистентности эритроцитов;

подсчет ретикулоцитов;

подсчет тромбоцитов;

определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);

подсчет лейкоцитов;

подсчет лейкоцитарной формулы с описанием морфологии форменных элементов крови;

подсчет миелокариоцитов;

подсчет мегакариоцитов;

подсчет миелограммы и характеристика костно-мозгового кро- вотворепия;

подсчет сидероцитов и сидеробластов (в мазках периферической крови, в мазках костного мозга);

обнаружение клеток красной волчанки (LE-клеток) и другие методы.

Взятие крови

Палец пациента протирают ватой, смоченной в спирте, а затем тугим стерильным ватным тампоном. Делают прокол кожи пальца на глубину 4 мм, ближе к его боковой поверхности. Первую выступившую каплю крови удаляют стерильным сухим ватным тампоном, а затем берут кровь для исследования (она должна вытекать свободно, без надавливания). В последних каплях свободно вытекающей крови определяют тромбоциты.

Определение концентрации гемоглобина гемоглобинцианидным методом:

к 5 мл трансформирующего раствора прибавляют 20 мкл крови (разведение в 251 раз), тщательно перемешивают и оставляют стоять 10 минут. Затем измеряют оптическую плотность опытной пробы, сравнивая с холостой пробой на медицинском калориметре при длине волны 500-560 нм (зеленый светофильтр) в кювете с толщиной слоя 1 см.

Нормальная концентрация гемоглобина в крови у женщин 120- 140 7л, у мужчин 130-160*/. Содержание в крови гемоглобина ниже критического (20-30 7л) может привести к летальному исходу.

Определение количества эритроцитов в 1 л крови:

капиллярной пипеткой набирают 20 мкл крови, кончик пипетки осторожно вытирают, кровь выдувают в пробирку, содержащую 0,9% Na Cl (хлорид натрия). Пипетку тщательно промывают в верхнем слое жидкости, содержимое пробирки перемешивают. Подсчет ведется в камере Горяева, после заполнения которой оставляют на 1 мин. в состоянии покоя для оседания форменных элементов. Подсчет ведут при малом увеличении микроскопа (объектив 8х, окуляр Юх или 15х) при опущенном конденсоре в 5 больших квадратах (расчерченных на 16 малых), расположенных по диагонали.

Количество эритроцитов в 1 мкл крови определяют по формуле:

v _ А х 4000 х 200 А, те

80

X — количество эритроцитов в 1 мкл

А — количество эритроцитов в 80 малых квадратах

200 — степень разведения крови

4000 — множитель, приводящий результат к объему 1 мкл крови, т.к. объем малого квадрата У4000 мкл.

Практически количество эритроцитов, подсчитанное в 80 малых квадратах, умножают на 10 000.

Пересчитывая эритроциты в единицы системы СИ-Т (Тэра) в 1 л., полученную цифру умножают еще па 1 000 000.

В норме количество эритроцитов у женщин составляет 3,7- 4,7 У, у мужчин 4-5,1 у.

Уменьшение числа эритроцитов характерно для анемии, степень его различна в зависимости от ее вида.

Определение количества лейкоцитов в 1 л крови:

капилярпой пипеткой набирают 20 мкл крови и вносят в пробирку с 0,5%-пой уксусной кислотой, пипетку промывают раствором, содержимое хорошо перемешивают. Подсчет ведут в камере Горяева, заполнив которую, оставляют на 1 мин. в состоянии покоя для оседания лейкоцитов. Подсчет ведут при малом увеличении микроскопа (объектив 8х, окуляр Юх или 15х) при опущенном конденсоре в 100 больших квадратах, что соответствует 1600 малым.

Количество лейкоцитов в 1 мкл крови считают но формуле:

А х 4000 х 20

Х ~1600

X — количество лейкоцитов в 1 мкл

А — количество лейкоцитов, сосчитанных в 100 больших квадратах

1600 — количество малых квадратов

20 — разведение крови

4000 — множитель, приводящий результат к объему 1 мкл крови, исходя из объема малого квадрата (У^ мкл).

Практически количество лейкоцитов, подсчитанное в 1600 малых квадратах, умножают па 50, а для перевода в единицы СИ (Гига в 1 л.) полученную цифру умножают па 1000000.

В норме количество лейкоцитов колеблется: 4-8,8

Определение скорости оседания эритроцитов:

с помощью капилляра Панченкова набирают из пальца кровь два раза до метки “К” и вносят каждый раз в пробирку с цитратом натрия, смешивают, набирают эту смесь до метки “О” и ставят в штатив Пап- чепкова на 1 ч. в строго вертикальном положении. Скорость оседания выражают в мм за 1 ч.

В норме СОЭ у женщин составляет 2-15 -т/ч для мужчин 1 — io

Определение количества ретикулоцитов:

можно проводить пробирочным методом; для этого к красителю азура II в количестве 0,05 мл помещают в пробирку, после чего в нее вносят 20 мкл крови, тщательно перемешивают и через 20-30 минут готовят мазки. Эритроциты при этом окрашиваются в желтовато-зеленый цвет, а субстанция — в синий.

Ретикулоциты подсчитывают на 1000 эритроцитов, выражают в процентах.

В норме в крови содержится 0,2-1,2% ретикулоцитов.

Определение цветового показателя осуществляется вычислением по формуле:

ЦП = количество гемоглобина (5/) х 3/ на первые две цифры выявленного числа эритроцитов в 1 мкл крови.

Приготовление мазков крови:

на предметное стекло наносят небольшую каплю крови и шлифованным предметным стеклом прикасаются к ней под углом 45 градусов. После того, как капля растекается, между стеклами делают мазок справа палево до тех пор, пока капля полностью не распределится.

Окраску мазков крови осуществляют по Паппеигейму или Романовскому.

Окраска по Паппеигейму:

сухие нефиксированные мазки помещают в контейнер и опускают в кювету с раствором красителя-фиксатора Май —Грюнвальда на 5 мин., после чего контейнер с мазками ополаскивают в кювете с дистилиро- ванной водой и докрашивают красителем Романовского (1-2 капли на 1 мл воды) на 10-15 минут. Затем смывают водой и высушивают па воздухе.

Окраска по Романовскому осуществляется так же, как и по Пап- пенгейму, но фиксируется не реактивом Май —Грюнвальда, а этиловым спиртом (20-30 мин.).

Подсчеты лейкограммы следует проводить в топких участках мазка, по верхнему и нижнему краю, передвигая мазок по линии меандра, начиная с самого края. Результаты подсчета лейкоцитов являются относительными, так как они изменяются в зависимости от общего коли-

честна лейкоцитов. При оценке данных лейкограммы помимо процентного содержания лейкоцитов следует учитывать их абсолютные величины.

Лейкоциты у взрослого в норме в % и в ед. СИ (7) составляют:

Базофильные гранулоциты — 0-1% — 0-0,065 v/\

Эозинофильные гранулоциты — 0,5-5% — 0,2-0,3 \/

Палочкоядерпые нетрафильные гранулоциты — 1-6% -0,04-

о,з 7

Сегментоядерные нетрофильные гранулоциты — 47-72% ™ 2,0-5,5 7

Моноциты — 3-11% — 0,09-0,6 7

Лимфоциты — 19-37% — 1,2-3,0 7

Относительный и абсолютный нейгрофилез наблюдается при выраженных воспалительных процессах (таких, как сепсис, менингит, перитонит, остеомиелит и др.). Появление молодых форм (миелоблас- тов. миелоцитов, метамиелоцитов, промиелоцитов) наблюдается при лейкозах, лейкемоидных реакциях и др.

Относительная и абсолютная нейтропения наблюдается при вирусных инфекциях, облучении, брюшном тифе, лейшманиозе.

Эозинофилия отмечается при гельмиитозах, хроническом миелолейкозе, ревматизме, бронхиальной астме и др.

Лимфоцитоз относительный характерен для ряда заболеваний: острый лейкоз, брюшной тиф и паратиф, бруцеллез, лейшманиоз. Абсолютный лимфоцитоз характерен для вирусных инфекций, отмечается при хроническом лимфолейкозе.

Абсолютная лимфоцитопения наблюдается под воздействием ионизирующей радиации на организм.

Моноцитоз характерен для хронических инфекций: бруцеллеза, туберкулеза, малярии, сифилиса и др.

Схема кроветворения представлена па рис. 24. Изменение картины при различных патологических состояниях представлено па рис. 25, 26, 27, 28.

Определение количества тромбоцитов в мазках крови осуществляется на 1000 эритроцитов и умножается на абсолютное число эритроцитов в 1 мкл крови пациента.

В норме число тромбоцитов в крови составляет 180- 320 7, Тромбоцитопения до 307является критической, ниже которой можно ожидать появление геморрагий.

Гематокритная величина устанавливает соотношение между объемом форменных элементов крови и всем объемом крови. Определяется с помощью центрифугирования гепаринизированной или цитрат-

сл

Гемог^стиобласт —

| Ретикулярная клетка

х

сз

Cd

Гсмоцитобласт —материнскаяклетка

каст

Проэритробласт

Мегакари облает

5 S

д

Эри1робласты

МиэлобЭЙст

Проми^рциты

S

Промсгакариоцит

Эозинофильный

HdhpoclfcHbrii ^^^

Миэлоциты

^1

Промоноцит Праш№к|хх^гг

Cd

S

х о Cd

Базофильный Полихроматофь

Оксифильный уИ

Эозинофильный

Полихрома- т Оксифильный Мегакариоцит тофильный Ноомобласты

Рсшкулопит

Нормоцит й

Тромбоциты

Эозинофильный

Н ейтр офил ьн ын Метамиэлоциты

НейтрофильныйЗрсльХс

Базофильный

Эозинофил Сегм^ерный

Миэлоидная ткань костного мозга

фи>;; лимнит < /Моноцит

/Лимфоидная тканьк

Селезенка

Лимфатические

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Рис. 26. Хронический лейкоз.

I—периферическая кровь.

и 2 — мпэлобласты; 3 —эозинофил; 4 —базофил; 5 —мпэлоцит.И—костный мозг.

—ортохромный и базофильный нормобласты; 7 — миэлобласт; 8--эозинофильный миэлоцит;

9 — мстамиэлоцит нейтрофильный.

Ш—клетки Березовского—Штернберга.

Рис. 27. I—периферическая кровь при остром лейкозе.

3 п 4 — микромпэлобласты; 5—миэлобласт,II—костный мозг при остром лейкозе.

и 2 —мпэлобласты.

III—костный мозг ври несовместимости Rh-фактора.

1—базофильные эритробласты; 2 —мегалобласт: 6 —нормоцит: 7 —эритробласты.

IV—периферическая кровь у ребенка с несовместимостью Rh-фактора.

3 - мегалобласт; 4 —нормобласт ортохромный; 5 —полихромныймегалоцит.

Hi

Рис. 28.

I—костный мозг при лейшманиозе.

— лсйшманпп.

II—пунктат селезенки при лейшманиозе.

—ретикулярные клетки, фагоцитирующие лепшмании.

III—пунктат костного мозга.

1 - мсгакрпоцит; 2 —клетка Гоше; 3 —базофильный эритробласт: 4 — мпэлобласт.

пой крови в специальных капиллярах. В качестве гематокритной трубочки могут использоваться пипетки Панченкова, стянутые резиновым кольцом. Центрифугируют 30 мин. при 3000 об/МИ1|. В норме общий объем эритроцитов у мужчин равен 0.4-0,48 V^ у женщин — 0,36-0,42

Осмотическая резистентность эритроцитов крови определяется по способности эритроцитов набухать и гемолизироваться в гипотонических растворах. Перед исследованием готовят серию растворов с нисходящим разведением натрий хлорида от 0,7 до 0,2 %. Минимальную резистентность оценивают по пробирке с самой высокой концентрацией NaCl, в которой улавливается по- розовепие жидкости, а максимальную —по пробирке с самой низкой концентрацией NaCl, в которой незаметно осадка, а жидкость окрашена в розовый цвет. В норме минимальная резистентность эритроцитов у взрослых колеблется между 0,48 — 0,46 %, максимальная — между 0,34 — 0,32 % NaCl. Осмотическую резистентность эритроцитов крови из вены можно определить на ФЭКе (унифицированный метод) при длине волны 500-560 нм (зеленый светофильтр) в кювете с толщиной слоя 10 мм., сравнивая с холостой пробой (надосадочная жидкость — в пробирке, содержащей 1% раствора натрия хлорида).

Осмотическая резистентность понижена при гемолитических анемиях, повышена при железодефицитных анемиях, спленэктомии и др.

В настоящее время все большее получают распространение в практическом здравоохранении гематологические анализаторы, в основе их работы лежит создание электрического поля в апертуре, через которую проходят клетки крови, суспензированные в изотоническом растворе, создавая сопротивление, прямо пропорциональное их размерам.

Основные параметры, определяемые гематологическими анализаторами:

WBC, х ^ — лейкоциты,

RBC, х Ц' — эритроциты,

HGB, г/ — гемоглобин,

НСТ, % — гематокрит,

MCV, мкм кубический — средний объем эритроцитов,

МСНС, % — средняя концентрация гемоглобина в эритроците,

Нарушения белкового обмена связаны главным образом с изменением содержания общего белка, альбуминов, глобулинов и их фракций, а также их соотношения.

Гипопротеинемия встречается при хронических гепатитах, интоксикациях, циррозах, злокачественных новообразованиях и др.

Гинерпротеинемия наблюдется при эксикозах миеломной болезш! и др.

Из флокуляционных проб в настоящее время чаще всего используют тимоловую пробу. Она достаточно информативна для оценки функционального состава печени (при вирусном гепатите, циррозе печени). В случаях механической желтухи проба отрицательна.

В норме у взрослых общий белок — 65-85 г/л альбумин — 0,55-0,69% ( 35- 50 г/л) глобулины: альфа! — 0,02-0,06 % альфа2 — 0,06-0,11 % бета — 0,08-0,14 % гамма — 0,11-0,18 %

Тимоловая проба — 0-6 ед. Альбумин и глобулиновые фракции определяются методом электрофореза.

Азотистый обмен включает реакции синтеза и распада белков, нуклеиновых кислот, аминокислот, нуклеотидов и др. азотсодержащих соединений.

Содержание остаточного азота и его компонентов в сыворотке крови здорового человека:

Остаточный азот — 0,20-0,40

Мочевина - 2,5-8,33-™^ Аминоазот — 0,020-0,050 г/, Мочевая кислота — 0,12-0,24

Креатин — 102-408 мкяоль/1

Креатинин — 62-123 мкмпль/ч

Индикан — 0,87-3,13 ^ю-'ь/ |

Ксантопротеиповая реакция — 20 у.е.

Содержание азотсодержащих веществ в крови увеличивается при острых и хронических заболеваниях почек, застойной сердечной недостаточности, обезвоживании и др.

Исследование показателей липидного обмена нашло широкое применение в клинической лабораторной диагностике ввиду значимости выявления гиперлипидемий как фактора риска развития атеросклероза (см. табл. 2).

Таблица 2

Показатель

Вероятность атеросклероза

Норма

Высокая

Умеренная

Малая

Общий холестерин ммоль/л

>6,2

5,68 -6,2

<5,68

<5,2

Холестерин в ЛПВП ммоль/л (мужщин)

<1,0

1,0 - 1,3

>1,3

<4,0

Холестерин в ЛПВП ммоль/л (женщин)

<1,3

1,3 - 1,55

>1,55

<4,0

Триглицериды ммоль/л

>2,15

1,6 - 2,15

<1,6

<2,3

Коэффициент атерогенности X общий-Х ЛПВП хс лпв

>4,0

3,0 - 4,0

<3,0

Тип дислипопротеинемий

Па, Пв, III, IV

V тип гип оальфа липопротси нс- мия

1 тип гипсральфа липопротси нс- мия

ЛПВП — липопротеины высокой плотности.

Для выявления нарушений углеводного обмена клинико-диагностическое значение имеют определение содержания глюкозы в крови, моче и проведение тестов толерантности к глюкозе. Исследование проводят ортотолуидиновым и глюкозооксидазпым методом.

Нормальные величины концентрации глюкозы в плазме крови составляют 4,22-6,11, в сыворотке — 3,03-5,55, в спинномозговой жидкости - 2,78-3,89 ™/-

Гипергликемия развивается при сахарном диабете, тиреотоксикозе, болезни Кушинга, панкреатите,остром инфаркте миокарда и др.

Гипогликемия развивается при заболеваниях поджелудочной железы, болезни Аддисона, гипотиреозе, синдроме Золипгера— Эллисона и др.

Основным показателем пигментного обмена является билирубин, образующийся в клетках ретикулоэндотелиальной системы, паходя-

щихся в печени, селезенке, костном мозге. В крови билирубин является нормальной составляющей частью сыворотки крови. Содержание общего билирубина в сыворотке крови здоровых людей колеблется от 8,55 до 20,52 из них 75% приходится на долю непрямого (свободного) билирубина.

Исследование пигментного обмена осуществляется, главным образом, для дифференциальной диагностики желтух (см. табл. 3).

Таблица 3

Характер

Кровь

Моча

Кал

желтухи

прямой билирубин

непрямой билирубин

уробилин

стеркобилин

Гемолитическая

нормален

повышен

повышен

повышен

Паренхиматозная

повышен

повышен

различен

нормален

Механическая

повышен

нормален

отсутствует

отсутствует

Определение активности ферментов наиболее широко используется при диагностике первичных врожденных фермеитопатий, а так же вторичных, т.е. развивающихся в результате патологических нарушений в органах па клеточном и субклеточном уровнях. Изменение активности одних и тех же ферментов может наблюдаться при самых различных заболеваниях и, следовательно, не является специфичным для какой-либо патологии. В связи с этим определение активности ферментов имеет диагностическую значимость только при сопоставлении с изменением других показателей и клинической картиной в целом.

Определение активности большинства ферментов осуществляется на анализаторах или калориметрах. Так определяются алапинами- потрапсфераза (АЛТ) ОД-0,45 ч или 12-35 аспартатаминот- рансфераза(АСТ) 0,2-0,55 MM0Jb/i i или 15-30ЕД/ч и другие ферменты.

Для определения изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогеназы) используют электрофоретический и иммунохимический методы, но можно использовать и калориметрический метод.

Увеличение активности АлАТ (АЛТ) характерно в дожелтушпый и начальный желтушный период вирусного гепатита. При вирусных же гепатитах, циррозах печени отмечается увеличение активности изофермента ЛДГ5.

Увеличение активности ACT, ЛДГ1 и ЛДГ2 лактатдегидрогеназы может быть связано с поражением сердечной мышцы. Этому соответствует повышение активности креатинфосфокиназы (КК), ее изоэнзима (МВ).

Щелочная фосфатаза (ЩФ) является маркером остеобластов. Активность ее повышается и при вторичном холестазе, паренхиматозной желтухе, циррозе, лимфогранулематозе, инфекционном мононуклеозе, остеомаляции, гипотиреозе и др.

Альфа-амилаза — вырабатывается поджелудочной и слюнной железами. Высокая активность наблюдается при остром панкреатите, желчекаменной болезни, опухолях легких, паротите и др.

Исследование минерального (электролитного обмена) в клинической практике используется совместно с исследованием кислотно- основного состояния крови (КОС или газов крови). В связи с развитием научно-технического прогресса определение этих показателей ведется с применением плазменных фотометров, иопоселективпых анализаторов и других современных приборов.

Выявляются состояния:

ацидоза илиметаболическогодыхательногосмешанногоацидоза илиметаболическогодыхательногосмешанногоалкалозаметаболическогодыхательногоалкалозаметаболическогодыхательного

ацидоза или

метаболического

дыхательного

смешанного

ацидоза или

метаболического

дыхательного

смешанного

алкалоза

метаболического

дыхательного

алкалоза

метаболического

дыхательного

Это позволяет своевременно корригировать проводимую экстренную дезиптоксикациоппую терапию.

Определение содержания в крови соответствующих гормонов позволяет выявить нарушение гормонального фона и корригировать с учетом их количества проводимое лечение.

К основным иммунологическим методам исследования относятся:

Определение группы крови по системе АВО и резус-фактора (RH-фактора).

Групповая принадлежность крови определяется при помощи стандартных сывороток. В основе определения лежит реакция изогемагглютинации, т.е. реакция агглютина и эритроцитов испытуемого с известной сывороткой, содержащей антитела.

Группы крови — генетически обусловленный фактор.

Каждую группу крови можно кратко охарактеризовать следующим образом:

Первая группа — 6^(1): в эритроцитах агглютиногены отсутствуют, в плазме содержатся оба агглютинина — альфа и бета.

Вторая группа — А ^ (II): в эритроцитах имеется агглютиноген А, а в плазме содержится агглютинин бета.

Третья группа — B^ (III): в эритроцитах содержится агглютиноген В, а в плазме — агглютинин альфа.

Четвертая группа — АВ0 (IV): в эритроцитах содержатся оба агглютиногена (А и В), а в плазме агглютининов пет.

Агглютиногены А и В неоднородные, поэтому имеется большое разнообразие групповых комбинаций с учетом изоаптигепов.

Берется для определения группы крови по две стандартные сыворотки (с различными сериями) каждой из групп. Получается па тарелке два ряда капель сывороток соответствующих групп крови. К ним добавляются эритроциты пациента в соотношении 1:10 (1 капелька эритроцитов к 10 капелькам (1 большая капля) сыворотки). Тщательно перемешивают капли (эритроцитов с сывороткой), покачивая тарелку, затем на 1-2 мин. оставляют в неподвижном виде и снова периодически покачивают в течение 5 мин., проводят учет реакции агглютинации.

Резус-фактор в качественном отношении неоднороден: выделены 6 различных антигенов: Rho(D)-Hro(d); hr4C)-hr4c); rh”(E)-hr”(e).

Лабораторное определение резус-припадлежпости основывается на выявлении в крови обследуемого антигенов антирезус при помощи стандартной сыворотки анти Rho(D). Это позволяет установить резус-положительность и резус-отрицательность крови. При этом учитывают групповую специфичность сыворотки антирезус по системе АВО.

На дно пробирки вносится капля стандартного реагента антирезус и капля исследуемой крови (или эритроцитов). Тщательно перемешивают встряхиванием и поворачивают в течение 3 минут. Для исключения неспецифической агрегации эритроцитов в пробирку добавляют 2-3 мл изотопического раствора натрия хлора и перемешивают (нс взбалтывая) путем 2-3-кратиого перевертывания пробирки.

Наличие агглютинации в виде крупных хлопьев из эритроцитов па фоне просветленной жидкости указывает на резус-положительпую принадлежность исследуемой крови, отсутствие агглютинации — на резус-отрицательную.

После определения группы крови и резус-фактора в случае необходимости гемотрапсфузией донорской крови проводят определение групповой и резусной совместимости донора и реципиента, т.к. существуют изоантигепы, способные гемагглютипировать донорскую и ре- ципиентпую кровь.

Определение неспецифической иммунологической реактивности, включающей в себя определение следующих аналитов:

гемолитической активности комплемента;

содержания в сыворотки крови пропердина;

лизоцима;

интерферона, белков острой фазы;

фагоцитарной активности лейкоцитов, изучение миелопероксидазы и НСТ-теста;

реакции бласттрапсформации лимфоцитов и другие.

Эти показатели отражают готовность организма противостоять воздействию бактерий и некоторых вирусов.

Определение специфической иммунологической реактивности, в основе которой лежит специфичность взаимодействия реакции антиген-антитело, формирующей иммунный ответ па чужеродный агент, являющийся важной и необходимой задачей для выявления контроля коррекции и иммунодефицитных состояний.

Основными методами оценки специфической реактивности являются:

определение Т- и В- лимфоцитов и их субпопуляций (клеточный иммунитет). Это возможно:

методами розеткообразования с эритроцитами барана или мыши. Поверхностные рецепторы, специфичные для различных субпопуля-

Таблица 4

Результаты определения группы крови системы АВО

по стандартным сывороткам, содержащим агглютинины

Группа крови

^(1)

Ап)

^(Ш)° (IV)

—

—

———

0^(1)

+

—

+—

А^П)

+

+

——

ВДШ)

+

+

+—

AB0(IV)

ций лимфоцитов, связывают введенные в субстрат эритроциты барана (нативные или нагруженные антителами) к этим рецепторам, вследствие чего вокруг лимфоцита образуется розетка, состоящая из лимфоцита и 3-5 присоединенных эритроцитов;

методами моноклональных антител, используя соответствующие моиоспецифические сыворотки, различающиеся по СД-рецепто- рам. Основными, наиболее часто используемыми в клинической практике, являются следующие:

СД(3) — Т-лимфоциты

СД(4) — Т-лимфоциты-хелнеры/индукторы

СД(8) — Т-лимфоциты-супрессоры

СД(16) — NK (натуральные киллеры)

СД(72) — В-лимфоциты

Исследование проводится на люминесцентном микроскопе или проточном цитометре.

Выделение лимфоцитов для обоих методов ведется на градиенте плотности фиколл-верографии (1,077 V^) гепаринизированной крови (8-10 мл венозной крови с 1-2 каплями гепарина) с последующим инкубированием или с эритроцитами барана, или с моноклональными антисыворотками.

По их количественному содержанию, а также их соотношению можно судить об иммунных нарушениях (врожденных или приобретенных), имеющих полиэтиологическую природу.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) связан с поражением рецепторов СД 4 (хелперов-индукторов) лимфоцитов;

определение количества иммуноглобулинов в крови (гуморальный иммунитет) возможно методами:

- радиальной иммунодиффузии в геле с мопоспецифическими сыворотки по Манчини,

нефелометрически с мопоспецифическими сыворотки по Чиркину,

иммуноферментпым методом на ИФА.

Количественное определение иммуноглобулинов классов А, М, G в крови имеет диагностическое значение при врожденных иммунодефицитных состояниях, миеломной болезни, для определения степени поражения при вирусных гепатитах и др.

При многих заболеваниях этот показатель важен для дифференциальной диагностики и прогноза. Уровень содержания иммуноглобулинов помогает судить об активности патологического процесса и стадии заболевания;

определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Осуществляется в сыворотке крови нефелометрическим методом.

ЦИК играют важное значение в патогенезе ряда инфекционных и пеипфекциоппых заболеваний, например, иммунном гломерулонефрите.

К факторам неспецифической резистентности для определения активности воспалительного процесса и дифференциальной диагностики ревматизма, ревматоидного процесса относятся:

определение С-реактивиого белка в сыворотке крови

определение ревматоидного фактора в сыворотке крови

определение активности апто-О-стрептолизипа в сыворотке крови.

Серологическое исследование с целью диагностики сифилиса осуществляется в реакции микропреципитации с кардиолипиновым

антигеном и служит для ориентированной постановки сифилиса. В связи с тем, что возможны спонтанные агглютинации, возникающие при постановке реакции микропреципитации с кардиолипиновым антигеном, необходимо дальнейшее исследование сыворотки крови в случае положительного результата. Дальнейшее исследование проводится в развернутой реакции Вассермана или иммупоферментным методом.

Серологическое исследование для диагностики инфекционных болезней:

вирусного гепатита

Различают вирусы, передающиеся энтеральным путем заражения: HAV — вирус гепатита А

HEV — вирус гепатита Е;

и вирусы, передающиеся парентеральным путем заражения:

HBV — вирус гепатита В

HCV — вирус гепатита С

HDV — вирус гепатита D

HGV — вирус гепатита G.

Вирусные гепатиты могут быть вызваны и другими вирусами, как в моно-, так и в микстипфекции с вышеназванными вирусами (EBV — вирус Эпштейн-Барра, CMV — цитомегаловирус, HSV — вирус простого герпеса и др.).

Определение маркеров вирусного гепатита осуществляется сложными иммунологическими тестами с применением соответствующего оборудования.

Антиген HAV определяется методами иммупоэлектронпой микроскопии, радиоиммушюго и иммупофермептного анализа, лантанидного имму- пофлюоресцентного анализа, полимеразной цепной реакции (ПЦР), методом гибридизации и Саутерп-блотом.

Антитела HAV определяются иммупоферментным методом.

Ag HEV и антитела HEV определяются методами иммупофер- ментпого анализа.

Маркерами вирусного гепатита В являются его антигены:

HBs Ag — поверхностный

НВс Ag — сердцевидный

НВе Ag — ипфекционпости

НВх Ag , и антитела к Ag.

Опи определяются методами иммупофермептного анализа полимеразной цепной реакцией, методом гибридизации, Саутерп-блотом.

Определение этих антигенов и антител классов М и G позволяют не только поставить диагноз, по и установить клиническую форму и период инфекции.

Маркерами вирусного гепатита С являются Ag, определяющие шесть основных генотипов и 80 субтипов, в связи с чем имеются трудности при разработке диагностических тест-систем и профилактических вакцин.

Диагностика HCV осуществляется методами иммуноферментно- го анализа, рекомбинантного иммумоблотинга, полимеразной ценной реакцией, методом гибридизации.

Маркерами HDV являются HD Ag, обнаруживаемые в сыворотке крови методом иммупоферментпого анализа, полимеразной ценной реакцией, Нортен-блотом.

По титру антител HDV Ag G можно судить о коинфекции или суперипфекции.

Маркерами HGV являются обнаружены Ag HGV методами амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT- PCR). Обнаружение антител HGV возможно методами иммупофер- ментпого анализа.

Антигены вирусов EBV, CMV, HSV определяются в реакциях иммунофермептного анализа, полимеразной цепной реакцией и др.

реакции пассивной гемагглютинации с эритроцитарными ди- агностикумами (сальмонеллезным, дизентерийным,сыпнотифозным, иерсиниозным, дифтерийным и другими), служащие для диагностики инфекционных заболеваний.

РПГА, РСК (реакции связывания комплемента), РА (реакции агглютинации) имеют широкое применение в практической медицине сегодня. Но на смену им идут новые, все более сложные методы, позволяющие более быстро и точно интерпретировать полученные данные. Так, например, использование телерадиометрии при постановке РПГА позволяет улавливать более низкие титры антител.

Иммунология крови в настоящее время перестает быть изолированной, оторванной от других наукой, она широко шагнула в практическую медицину, образовав па стыке с другими науками новые отделы — такие, как иммунохимия, иммуногенетика, проводящая генетическое картирование кластеров генов, кодирующих антигены системы HLA (главного комплекса гистосовместимости), позволяющая на ранних этапах прогнозировать развитие тех или иных болезней.

Бактериологические методы исследования крови.

Сепсис, бактериемию могут вызывать практически все микроорганизмы, относящиеся к патогенным и условнопатогеппым микроор-

гаиизмам. Наиболее часто выделяются следующие: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Aerococcus viridans, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella sp., lersinia sp., Candida sp., Salmonella typhi, paratyphi и др. Кровь для посева следует брать, соблюдая правила асептики, во время подъема температуры, в начале появления лихорадки , до начала специфического антибактериального и химиотерапевтического лечения. Сеять нужно достаточные количества крови, не менее 10 мл у взрослых и 5 мл у детей в соотношении 1:10, преодолевая естественные бактерицидные свойства крови.

Посев проводится на несколько питательных сред одновременно:

“двойную среду”

“среду для контроля стерильности”

“полужидкую среду Тароцци”

“среду со стаканчиком”

жидкую среду Сабуро

среду Раппопорт.

Инкубирование проводят в течение 10 дней (до 6 педель) при 37 градусах по Цельсию с высевом па 3-й, 5-й, 8-й день. При отсутствии роста на 9-й — 10-й день дают отрицательный результат. В случае положительного результата проводят дальнейшую идентификацию с определением их свойств, типируя их, определяя чувствительность к антибактериальным препаратам.

Паразиты крови

Простейшие:

Плазмодии малярии (Plasmodium sp.)

Трипаносомы (Tripanosomosis africana — of americana)

Лейшмания ( Leischmaniosis visceralis)

Токсоилазмы (Toxoplasma gondii)

Спирохеты возвратного тифа (Borrelia sp.)

Исследование па простейшие осуществляется в топких мазках и толстой капле периферической крови, окрашенной по Романовскому.

Исследованию на малярию подвергаются лица, подозрительные па малярию, к которым относятся:

температурящие лица и предъявляющие жалобы па недомогание и озноб, проживающие или прибывающие из эндемичных районов страны;

температурящие с неустановленным диагнозом в течение 5 дней, в эпидсезон малярии — в первые 2 дня;

при заболеваниях с продолжающимися периодическими подъемами температуры, несмотря па проводимое в соответствии с установленным диагнозом лечение;

реципиенты при повышении температуры, развившемся в течение ближайших трех месяцев после переливания крови;

лица, имеющие в анамнезе заболевание малярией в течение последних трех лет, — при любом заболевании с повышением температуры;

российские и иностранные граждане, прибывшие из стран Африки, Азии, Южной и Центральной Америки, — в течение трех лет после приезда в Россию — по клиническим показаниям;

лица с увеличенной печенью и селезенкой, желтушностью склер и кожных покровов, анемией неясной этиологии.

Согласно приказу N 171 от 27.04.1990 “Об эпидемическом надзоре за малярией”.

Различают 4 вида плазмодиев малярии:

Трехдневный — Plasmodium vivax

Четырехдневный — Plasmodium malariae

Тропический — Plasmodium falciparum

Овальный — Plasmodium ovalae.

Толстая капля. Делают мазок крови более толстый и быстрым движением (чтобы мазок не успел высохнуть) влажной поверхностью этого мазка прикасаются к выступившей капле крови. При легких колебательных движениях стекла кровь на мазке распределяется в равномерный диск. Толстую каплю не фиксируют. Окрашивают по Романовскому 15-20 минут.

Тонкий мазок делается так же, как при подсчете форменных элементов крови, фиксируется метиловым спиртом 1,5-2 мин. или этиловым спиртом 10-20 минут. Окрашивают по Романовскому 30-40 минут.

Отрицательный ответ дается по толстой капле. Вид паразита устанавливается в тонком мазке, но может быть установлен и в толстой капле.

В ответе указывается вид возбудителя и степень паразитемии.

— 1-10 паразитов в 100 полях зрения

++ — 1-10 паразитов в 10 полях зрения

+++ — 1-10 паразитов в 1 поле зрения

++++ — более 10 в 1 поле зрения

+++++ —более 100 в 1 поле зрения

У Р.falciparum указываются стадии паразита:

кольца

кольца + гаметоциты

гаметоциты

кольца + шизонты

Или считается количество паразитов па 100 лейкоцитов и пересчитывается на количество в 1 мкл. крови. Наличие только колец Р. falciparum свидетельствует, что процесс — острый, наличие гамет и трофозоитов (кольца) говорит о том, что человек болей больше 10 дней, наличие одних геметоцитов может свидетельствовать о рекопва- лесценции (они могут находиться в циркулирующей крови до 6 месяцев) обнаружение же шизонтов является плохим патогномоничным признаком — больной находится в состоянии пре- или коме; за исключением иммунных лиц , которых па территории России пет (см. рис. 29, 30, 31, 32).

Исследование патологии системы гемостаза является важным звеном в диагностике различных осложнений и проявлений в хирургии, акушерстве, гинекологии и т.д.

Система свертывания крови объединяет три основные направления своего изучения:

систему гемостаза;

антикоагулянтную систему;

фибринолитическую систему.

Система гемостаза подразделяется на следующие звенья:

сосудисто-тромбоцитарное

коагуляционное

Патология сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза может проявляться как при нарушениях сосудистого генеза (например, геморрагические васкулиты, болезнь Рандю-Ослера, мезенхимальные дисплазии, поражение сосудистой стенки при атеросклерозе, сахарном диабете, гипертонической болезни), так и при поражении тромбоцитарного звена (тромбоцитопении).

Комплексным тестом, позволяющим оцепить оба компонента первичного звена гемостаза, является исследование длительности кровотечения.

Из множества предложенных методик наиболее распространенной является проба Дюка (нормальные значения 2-4 мин.).

Из великого множества лабораторных тестов коагуляционного звена гемостаза следует выделить следующие:

Тесты, определяющие общую коагуляционную активность, — такие, как

Рис. 29. Р.falciparum в мазке (А) и толстой капле крови (Б).

1—молодой кольцевой трофозоит (кольцо); 2 — кольцевидный трофозоит с двумя ядрами; 3 —три кольцевидных трофозоита в одном эритроците; 4"Деформированный кольцевидный трофозоит; 6 —амебовидный трофозоит; 12 —морула (у большинства штаммов Р.falciparum морулы в периферической крови наблюдаются только при коматозной форме малярии); 13— гаметоцит женский; 14 —гаметоцит мужской; 17 — пораженный эритроцит с пятнистостью Mauer; 18 —ретикулоцит; 19 —тромбоциты; 20 —лимфоцит; 21,22— нейтрофилы (по Н. А. Деминой).

7

Рис. 30. Р. vivax в мазкс(А) и толстой капле крови (Б).

1 —мол од oil кольцевидный трофозоит (кольцо); 4 — деформированный кольцевидный трофозоит; 5 — 7 трофозоиты различного возраста; 10— пшзонт, подготавливающийся к делению; И—делящийся шизонт; 12 —морула; 13 —гаметоцит женский; 14 — гаметоцит мужской; 15 —пораженный эритроцит с зернистостью Шюффнсра; 18 — ретикулоцит; 19 —тромбоциты; 20 —лимфоцит; 21 — моноцит; 22 —нейтрофил; 23- эозинофил. Розовые диски, на фоне которых в толстой кайле лежит часть паразитов, — частично сохранившиеся эритроциты (ио Н.А. Деминой).

Рис. 31. Р. malariac в мазке (А) в толстой капле крови (Б).

1 — молодой кольцевидный трофозоит (кольцо); 4 —деформированный кольцевидный трофозоит; 5 — 9 —трофозоиты различного возраста; 10 —шизонт, подготавливающийся к делению; 11—делящийся шизонт; 12 —морула; 13 —гаметоцит женский: 14- гаметоцит мужской; 18 — ретикулоцит; 19— тромбоциты; 20 —лимфоцит; 21 — моноцит; 22 —нейтрофил; 23 —эозинофил (по Н. А. Деминой).

Рис. 32. Р.ovale в мазке (А) и толстой капле (Б).

1—молодой кольцевидный трофозоит (кольцо); 4 —деформированный трофозоит; 5,5 —трофозоиты различного возраста; 10 —шизонт, подготавливающийся к делению; И—делящийся шизонт; 12— морула; 13 —гаметоцит женский; 14 —гаметоцит мужской; 16 —пораженный эритроцит с зернистостью Джеймса; 18 —ретикулоцит; 19 —тромбоциты; 20 —лимфоцит; 22 —нейтрофил; 23 —эозинофил. Диски иа фоне которых в толской капле лежит часть паразитов, — частичтно сохранившиеся эритроциты (по Н.А. Демииой).

время свертывания ио Ли-Уайту (ВСК)

активированное время рекальцификации (АВР)

толерантность плазмы к гепарину (ТПГ)

комплексный тест, оценивающий соотношение свертывающей и противосвертывающей системы.

Тест, характеризующий в основном внутренний путь образования протромбиназы — активизированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время АПТВ (АЧТВ).

Тест, характеризующий в основном внешний путь образования протромбиназы — протромбиновое время (ПВ) и протромбиновый индекс (ПТИ).

Тесты, характеризующие конечный этап свертывания, II и III фазы: тромбиновое время (ТВ) и концентрации фибриногена в плазме (Ф).

Тесты, характеризующие непосредственно активность факторов свертывания — VIII, IX, XIII и т.д.

Для оценки противосвертывающей системы принято определение активности антитромбина III и косвенное определение концентрации гепарина (тест “свободный гепарин").

Оценка свертывающей системы крови должна проводиться в комплексе с учетом всех направлений и звеньев гомеостаза.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ

Осуществляется

общеклиническими

биохимическими

цитологическими

бактериологическими методами.

Результат исследования в значительной степени зависит от того, как и в каком виде собран и доставлен в лабораторию исследуемый материал.

Для обычного общеклинического метода достаточно собрать первую утреннюю порцию мочи в количестве 100-200 мл. В мочу, предназначенную для клинического исследования, не следует прибавлять консервирующие вещества.

Для бактериологического исследования мочу собирают в стерильную посуду, обмыв предварительно наружные половые органы.

Общеклиническое исследование мочи

Физические свойства:

цвет нормальной мочи — желтый или светло-желтый, иногда насыщенно желтый;

мутность — свежевыпущенная нормальная моча прозрачна.

осадок — характер осадка в большинстве случаев устанавливается микроскопически;

реакция — нормальная моча при смешанной пище имеет кислую или слабокислую реакцию на лакмус;

удельный вес мочи определяют урометром. Определение производится в стеклянном цилиндре емкостью в 50-60 мл с диаметром, необходимым для свободного движения урометра.

Удельный вес мочи зависит от количества растворимых в ней веществ. В норме он колеблется в пределах 1,008-1,024 и тесно связан с количеством введенной в организм жидкости и с количеством жидкости, выделенной другими путями;

суточное количество мочи (диурез) является важным показателем выделительной функции почек. Диурез взрослого человека в норме 1-2 л.

Ориентировочно среднесуточное количество мочи ребенка можно определить по формуле

Дс=600+ [100x(n-l)J, где

Дс — суточный диурез

600 — средний суточный диурез годовалого ребенка

п-1 — число лет ребенка

Диурез уменьшается при многократной рвоте, поносе, токсикозе, лихорадке, больших кровопотерях. Олигоурия (уменьшение диуреза) вплоть до анурии (отсутствие мочеиспускания) наблюдается при острой почечной недостаточности. Полиурия (увеличение диуреза) — при диабетах (сахарном и несахарпом).

Химические исследования:

качественное и количественное определение белка.

Наиболее часто количественное определение белка осуществляется: 20%-ыой сульфосалициновой кислотой, 50%-ной азотной кислотой; индикаторными полосками “Альбуфан”, “Асфал” и др.

Количественно белок в моче можно определить сульфосоалицило- вой кислотой, биуретовым методом, па биохимическом анализаторе.

В норме белка в моче не должно быть. Появление белка в моче различной степени (протеинурия) наблюдается при всех поражениях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефротический синдром);

качественное и количественное определение глюкозы.

В настоящее время определение глюкозы может осуществляться индикаторными бумагами: “Глюкотестом”, “Глюкофаиом” и др.

Количественно определяют еще и поляриметрическим методом и в цветной реакции с ортотолуидином, калориметрическим методом и па анализаторах. Физиологическая глюкозурия наблюдается при потреблении большого количества углеводов, а также некоторых лекарственных веществ (кофеина, кортикостероидов).

Почечная глюкозурия может наблюдаться при хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме и др.

Патологическая глюкозурия развивается при. сахарном диабете, тиреотоксикозе и др;

определение кетоновых (ацетоновых) тел может осуществляться разными методами: проба Ланге с 10%-ным раствором нитропруссида Na и концентрированной уксусной кислотой, с помощью специального набора таблеток и диагностических полосок;

Кетоновое тело в моче здорового человека содержится в малых количествах, не определяемых доступными лабораторными средствами.

определение желчных пигментов осуществляется различными унифицированными методами, наиболее распространенным является проба Розина, основанная на окислении билирубина в биливердин под действием окисления 1%-ного спиртового раствора йода.

Присутствие билирубина в моче свидетельствует о грубых нарушениях в гепатобилиарной системе, характерных для инфекционного гепатита и обтурационной желтух.

При паренхиматозной желтухе в крови повышены обе фракции билирубина: непрямая (свободная или пеконъюгированпая) и прямая (связанная или конъюгированная с глюкуроновой кислотой), по преобладает прямая фракция. При паренхиматозной желтухе в моче появляется билирубин, степень выраженности клинических проявлений прямо пропорциональна увеличению билирубина в моче. Паренхиматозная желтуха может быть вирусной, токсической, травматической природы.

При механической желтухе, возникающей, как правило, при атрезии желчных путей, желчекамепной болезни, закупорке желчных

путей, опухолью, в крови повышены также обе фракции билирубина, в связи с чем он определяется и в моче.

При гемолитической желтухе, связанной с гемолитической анемией, в крови отмечается только немного непрямой (свободного) билирубина. Поэтому в моче билирубин не определяется;

определение уробилиновых тел в моче может осуществляться с помощью различных унифицированных методов, по наиболее распространенным является проба Богомолова, суть которой заключается в следующем: в присутствии уробилина хлороформ окрашивается в розово-красный цвет.

Появление уробилина и уробилиногена в моче связано с поражением паренхимы печени, это может быть при инфекционном гепатите (остром и хроническом), циррозе печени, декомпенсации сердечной деятельности с развитием портальной гипертензии.

При необходимости возможно определение:

при обтурационной желтухе и остром панкреатите и других состояниях — содержание желчных (холевых) кислот, повышающихся при этих заболеваниях;

гемоглобина при гематуриях различной этиологии, как первичных, вследствие внутрисосудистого гемолиза эритроцитов — болезнь Маркиадави — Микели и др., так и вторичных, возникающих при отравлении сульфаниламидными препаратами, стрихнином и другими веществами, а также инфекционных процессах, таких, как малярия, тифы, сепсис, и эндокринных (сахарный диабет);

миоглобина, появляющегося в моче при инфарктах миокарда, эндометриозе, мышечной дистрофии, травматических поражениях (некрозы, отморожение, размозжение, ожоги);

гемосидерина, появляющегося при гемолитической анемии, гемохроматозе и других состояниях;

индикана, увеличивающегося при опухолях, абсцессах, непроходимости кишечника, туберкулезе кишечника.

Общий анализ мочи

Утреннюю порцию мочи через 1-2 часа отстаивания подвергают исследованию:

Пипеткой собирают со дна, с разных мест осадок мочи и с мочой в количестве 8-10 мл центрифугируют 15-20 минут при 1500 об/мин.; затем микроскопируют пипеткой слив над осадочной жидкости.

Пока часть мочи с осадком центрифугируются, у оставшейся части изучают физические свойства (цвет, реакции, удельный вес (урометром), прозрачность) и химические свойства (белок и сахар). Остальные показатели (кетоновые тела, билирубин, уробилин и др.) определяются при специальном назначении.

Приготовленный из осадка центрифугированной мочи нативный препарат изучают при малом увеличении микроскопа (объектив 8х, окуляр 7х) с опущенным конденсором, а затем при большом увеличении (объектив 40х, окуляр 7х).

Элементы организованного осадка мочи:

эритроциты в норме встречаются единичные в препарате. Почечная гематурия наблюдается при гломерулонефрите и при различных инфекционных заболеваниях как осложнение. Внепочечиая гематурия появляется при воспалительных процессах и травмах мочевых путей;

лейкоциты в норме здорового человека могут встречаться в количестве 6-8 в поле зрения. При различных воспалительных состояниях мочеполовых органов появляются лейкоциты (в основном гранулоциты), по количеству которых можно судить о степени выраженности патологического процесса. Присутствие эозинофильных гранулоцитов характерно для пилонефрита и пиелоциститотуберкулез- ного характера. А при иммунном гломерулонефрите увеличено количество лейкоцитов в моче исключительно за счет лимфоцитов;

в осадке мочи здорового человека встречаются отдельные клетки мочевого пузыря и плоского эпителия влагалища,

При острых и хронических заболеваниях почек в моче увеличивается содержание эпителиальных клеток: эпителия почечных лоханок и мочеточников, канальцев нефронов;

почечные цилиндры, как правило, обнаруживаются в моче, содержащей повышенное количество белка, наряду с эпителием канальцев нефронов и эритроцитами.

Различают:

гиалиновые цилиндры, наблюдающиеся при всех заболеваниях почек (количество цилиндров с тяжестью процесса не связано);

зернистые цилиндры — при воспалении;

эпителиальные цилиндры — при воспалении;

буропигмептированпые цилиндры — при воспалении;

эритроцитарные цилиндры — при воспалении;

лейкоцитарные цилиндры — при воспалении;

жирнозерпистые цилиндры встречаются при нефротической форме хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе и др,;

гиалиново-капельные цилиндры при нефротических синдромах;

восковидпые цилиндры свидетельствуют о тяжелом поражении ночек;

вакуолизированные цилиндры — при воспалении;

в моче здорового человека встречаются отдельные цилиндроиды;

фибрин;

элементы спермы и секрета предстательной железы могут быть как в норме, так и вследствие воспаления;

эластические волокна встречаются при новообразованиях, туберкулезе и др.;

элементы новообразований могут быть почечного и внепочеч- ного генеза;

гигантские клетки Пирогова —Лангханса — при туберкулезе мочеполовывх органов;

) уретральные нити — при хроническом уретрите;

И) бактерии при бактериоскопии легче идентифицировать в случае специальных методов окраски уроцитограмм по Цилю — Нильсену (обнаружение микобактерий туберкулеза), по Граму (обнаружение гонококков), что позволяет поставить диагноз по данным бактериоскопических исследований. В случае бактериурии необходимо дальнейшее бактериологическое исследование (см. рис. 33 A,B,C,D,E,K,L,P,R).

Уроцитограммы, окрашенные по Романовскому, необходимые для подсчета количества лейкоцитов (так же, как и лейкоформула крови на 100 клеток).

Окрашенные препараты исследуют под микроскопом при увеличении (окуляр 7х, объектив 90х, с иммерсией).

Элементы неорганизованного осадка мочи

В основном это соли. При определенной кислотности встречаются определенные соли.

кислая мочакислая мочамочевая кислотауратыфосфорнокислый кальцийсернокислый кальцийгиппуровая кислотаоксалат кальциямочевая кислотауратыфосфорнокислый кальцийсернокислый кальцийгиппуровая кислотаоксалат кальциящелочная мочатрипельфосфатыаморфные фосфатыуглекислый кальцийоксалат кальциякислый мочекислый аммонийнейтральный фосфорнокислый магнийщелочная мочатрипельфосфатыаморфные фосфатыуглекислый кальцийоксалат кальциякислый мочекислый аммонийнейтральный фосфорнокислый магний

кислая моча

кислая моча

мочевая кислота

ураты

фосфорнокислый кальций

сернокислый кальций

гиппуровая кислота

оксалат кальция

мочевая кислота

ураты

фосфорнокислый кальций

сернокислый кальций

гиппуровая кислота

оксалат кальция

щелочная моча

трипельфосфаты

аморфные фосфаты

углекислый кальций

оксалат кальция

кислый мочекислый аммоний

нейтральный фосфорнокислый магний

щелочная моча

трипельфосфаты

аморфные фосфаты

углекислый кальций

оксалат кальция

кислый мочекислый аммоний

нейтральный фосфорнокислый магний

Кроме солей, в моче могут определяться (но довольно редко): — кристаллы ксантина, лейцина, тирозина, цистина, холестерина

и др.;

пигменты: билирубин, гематоидин;

жир и кристаллы жирных кислот;

лекарственные соли (см. рис. 33 М,М,О).

II. Паразиты мочи

Часто в моче у женщин (реже у мужчин) вместе с отделяемым из половых органов обнаруживается трихомонада (Trichomonus vaginalis). Мазок из осадка высушивается, фиксируется и окрашивается по Романовскому. Наряду с трихомонадами можно обнаружить и гонококки. Для их подтверждения делают мазки, высушивают, фиксируют и окрашивают по Граму.

Если моча собрана с примесью каловых масс, то можно обнаружить лямблии, (Lamblia intestinalis).

Острицы нередко заползают в наружные половые органы и смываются при мочеиспускании. В моче можно обнаружить как сами особи, так и яйца остриц (Enterobius vermicularis).

Кровяная двуустка вызывает гематурию. Наряду с гнойно-кровавой мочой можно обнаружить яйца паразита (Schistosoma haematobium), вызывающего шистосомоз.

В мочевом осадке можно найти крючья, сколексы и остатки оболочки эхинококкового пузыря при эхинококкозе мочеполовой системы.

Круглые черви, паразитирующие в почечной лоханке (свайник великий — Eustrongylus gigas), вызывают пиурию и гематурию.

При микрофиляриозе, поражающем через кровь и лимфу многие органы, можно обнаружить кровяных филярий (Filaria sanguinus hominis) при прорыве кровеносных сосудов, почек и мочевого пузыря с мочой.

Рис. 33. А — Ураты, лежащие на гиалиновых цилиндрах и в промежутках между ними. Лейкоциты, эпителий, кристаллы мочевой кислоты. Из осадка мочи при хроническом нефрите. Б — Свободно лежащие лейкоциты и лейкоциты, наслоенные на гиалиновые цилиндры, окрашенные в желтоватый цвет пигментом крови. Часть цилиндров покрыта уратами. Из осадка мочи при нефрите. С — Эритроцитарные цилиндры мочевых путей. Эритроциты (частично измененные). Лейкоциты. Из осадка мочи при остром нефрите. Д — Гиалиновые цилиндры и наслоением лейкоцитов и зернистых продуктов распада белка. Свободно лежащие лейкоциты и кристаллы мочевой кислоты. Из осадка мочи при остром нефрите. Е — Кусок уретльной нити. Слизистое желтовато-белое нежное образование с заключенным в нем большим количеством клеток. Из осадка мочи при гонорейном уретрите. К — Гонококки, лежащие вне клетки и внутриклеточно. Из осадка мочи при гонорейном уретрите.

Рис. 33. L —Микробактерии туберкулеза, окрашенные в красный цвет, лежащие большими группами. Окраска по Цилю —Нильсену. Из осадка мочи при туберкулезе почек. Р —Дрожжевые грибы. Лежат изолированно, кучками, цепочками. Кое-где видно почкование. Из осадка мочи больного сахарным диабетом. R —Споры плесневых грибов, окрашенные мочекислыми солями в желто-бурый цвет. Из осадка мочи больного сахарным диабетом.

В мочевом осадке можно также обнаружить лобковую вошь — Pediculus pubis (см. рис. 33 S,T,V,X,Y,Z).

Ш. Болезнетворные бактерии определяют при бактериологическом исследовании стерильно собранной средней порции мочи, взятой в количестве 3-5 мл.

В норме моча стерильна. Однако, проходя через мочеиспускательный канал, она может быть загрязнена вегетирующей в нем микрофло-

Рис. 33. М — Кристаллы трипельфосфата, лейкоциты, частично набухшие, отдельные клетки. Хронический цистит, моча щелочной реакции. N — Кристаллы трипельфосфата, лежащие раздельно и пластами, и эпителий, окрашенные желчными пигментами. Зубчатые кристаллы билирубина. Из мочи больного гепатитом. О — Аморфные фосфаты в виде бесцветных зернышек, собранных в кучки. Кристаллы трипельфосфата в форме гробовых крышек, мочекислый аммоний в форме шаров разной величины.

рой (Staphylococcus epidermidis, Streptococcus faecalis, Corinebacterium sp., Lactobacillus sp., Enterobacteriae sp., Bacteroides и др.).

Возбудителями воспалительных процессов в мочевой системе наиболее часто являются условно-патогенные бактерии Escherichia coli, Str. faecalis, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Citrobacter, Klebsiella pneumoniae, Serratia, Staphylococcus aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus, Str. pyogenes, Mycopsolma, Salmonellae, Mycobacterium, Neisseriae и др.

Рис. 33. S — Трихомонада влагалищная — Trichomonas vaginalis. Из осадка мочи при трихомонадном вагините. Т — Яйца остриц. В некоторых имеются личинки в виде свернувшегося червя. Из осадка мочи девочки, страдающей энтеробиозом. V — Яйца кровяной дуустки. Хорошо виден травмирующий слизистую мочевых путей шип. Лейкоциты, эритроциты, жировые капли. Из осадка мочи больного тропической холурией. X — Микрофиларии — Wucheria bahcrofti, эритроциты, жировые капли, лейкоциты, эпителий. Y — Лобковая вошь. Z— Кусок эхинококкового пузыря. Видны характерные крючья, эритроциты, лейкоциты и хитиновая оболочка. Из осадка мочи при эхинококкозе почек.

Посев мочи осуществляется титрованием или методом секторов (количественная оценка степени бактериурии), позволяет дифференцировать инфекционный процесс в мочевых путях от контаминации нормальной микрофлорой.

Посев производят на элективные питательные среды:

1)5% кровяной агар,

) питательный агар

и среду обогащения (сахарный бульон) с последующим высевом на плотные среды.

Интерпретировать полученные результаты можно в зависимости от степени бактериурии: в КОЕ (колониеобразующих единицах)

тысяча КОЭ в 1 мл мочи, независимо от вида условно-патогенной микрофлоры, свидетельствует о контаминации мочи.

и выше (10 тысяч и более) КОЭ в 1 мл мочи, независимо от вида условно-патогенной микрофлоры свидетельствует о воспалительном процессе.

Монокультура выделяется чаще при острых воспалительных процессах и коррелирует с высокой степенью бактериурии. Ассоциации микроорганизмов встречаются при хронических процессах и коррелируют с низкой степенью бактериурии.

Исследование на патогенную микрофлору (палочки туберкулеза, гонококки, палочки тифа) производят на специальные диагностические среды с их дальнейшей идентификацией. Степень выделенных культур не всегда коррелирует со степенью выраженности воспалительного процесса.

IV. Количественная оценка элементов мочевого осадка (эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров активных лейкоцитов) имеет диагностическое и дифференциально-диагностическое значение. Унифицированными методами являются методы Аддиса—Каковского, Амбурже, Нечипоренко. Методы Аддиса —Каковского и Амбурже являются более сложными по сбору исследуемого материала, а в следствии менее информативными.

Метод Нечипоренко: для исследования берут свежесобранпую мочу (среднюю порцию), 5-10 мл ее центрифугируют и в осадке в камере Горяева подсчитывают форменные элементы и цилиндры. Пересчет ведется па 1 мл мочи. Подсчитывается в 100 больших квадратах x=V х 250.

В норме в 1 мл мочи содержится до 2000 лейкоцитов и 1000 эритроцитов.

Функциональное исследование почек может дать представление об их фильтрационной и концентрационной способности:

Проба Зимпицкого: собирается моча в течение суток с 8 часов утра, через каждые 3 часа в отдельные стеклянные банки. В каждой порции определяют количество мочи и относительную плотность. Рассчитывают дневной и ночной диурез.

Фильтрационный клиренс по эндогенному креатинину.

Утром натощак в 8 часов больной опорожняет мочевой пузырь и выпивает стакан воды. Через час после этого берется кровь для определения креатинина. А еще через час собирают мочу. Расчет ведется по формуле:

С = [ Кп х V/Kp] х [ 1,73/поверхность тела ], где

Кп — креатинин мочи, V — диурез в минуту, Кр —креатинин плазмы.

По показателям креатинина в моче и крови определяются фильтрационная и концентрационная способность почек, что позволит выяснить степень поражения почек при различных ее патологических состояниях. С помощью проб на очищение веществ, выделяемых клубочковой фильтрацией и канальцевой секрецией, можно определить три вида клиренса:

фильтрационный (клубочковый),

смешанный фильтрационно-реабсорбционный, отражающий суммарную функцию нефрона,

смешанный фильтрационно-секреторный, характеризующий секреторную функцию ночек и почечный плазмоток.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Мокрота — это патологический продукт, выделяемый больным при различных заболеваниях дыхательной системы. Исследование мокроты позволяет определить степень выраженности патологического процесса и его остроту.

Мокрота может исследоваться:

Общеклиническими методами исследования.

Цитологическими методами.

Бактериологическими методами.

Общеклинические методы исследования

Собирание мокроты и ее хранение.

Мокроту собирают в чистую сухую посуду. Перед откашливанием больной должен прополоскать рот и зев водой и при сплевывании мокроты в баночку тщательно избегать загрязнения наружных стенок сосуда.

Исследованию подвергается мокрота, выделяемая в утренние часы, либо полученная за сутки, но сохраняемая до начала исследования в холодном месте.

Макроскопическое исследование

Общие свойства:

суточное количество.

Объем выделенной мокроты определяют в стеклянной градуированной посуде. При абсцессе, гангрене, бронхоэктанической болезни выделяется большое количество мокроты (200-300 мл и более за сутки). При острых бронхитах за сутки выделяется 2-5 мл мокроты;

запах.

Гнилостный, гангренозный запах свежевыделенной и правильно собранной мокроты отмечается при абсцессе, гангрене и распаде злокачественной опухоли легкого. При других заболеваниях мокрота обычно запаха не имеет;

цвет.

В зависимости от характера мокроты или примеси вдыхаемой пыли изменяется цвет мокроты. Серый или серовато-белый цвет характерен для слизистой мокроты, желтовато-серый — при гнойно-слизистой мокроте. Цвет мокроты зависит от стадии, формы и степени поражения легких;

характер мокроты зависит от состава мокроты. Опа может включать слизь, гной, серозную жидкость, фибрин;

консистенция.

Мокрота может быть тягучей при примеси слизи, студенистой при наличии фибрина, умеренно вязкой или вязкой при примеси гноя, жидкой при наличии в ней серозной жидкости;

форма.

Обычно мокрота имеет комковатую или клочковатую форму, а при большом содержании слепков из альвеол с альвеолярными клетками — зернистую.

Микроскопические исследования

Доставленную мокроту выливают в чашку Петри и узким шпателем и иглой на черном и белом фоне отбирают из чашки Петри на предметное стекло все выделяющиеся по форме, цвету или плотности частицы мокроты.

Отобранный на предметное стекло материал покрывают покровным стеклом (24X24). Количество мокроты, взятой для исследования, должно быть небольшим, чтобы опа не выступала из-под покрывного стекла. Приготовленный нативный препарат исследуют под малым (объектив 8х, окуляр 7х), а затем под большим (объектив 40х, окуляр 7х) увеличением микроскопа.

Окрашивание препаратов осуществляется методами Панненгей- ма, методами Романовского ,методами Пананиколау, методами по Граму, методами Циля —Нильсена.

Окраска по Панненгейму

Сухие нефиксированные мазки помещают в контейнер и опускают в кювету с раствором красителя —фиксатора Май — Грюнвалъда на 5 минут, после чего контейнер с мазками, ополаскивают в кювете с дистиллированной водой и помещают в кювету с рабочим раствором красителя Романовского на 8-15 минут. Затем смывают краситель водопроводной водой и высушивают мазки.

Окраска по Граму

Высушенный на воздухе препарат фиксируют — медленно проводят 3-4 раза над пламенем горелки. Затем па фиксированный препарат, покрытый полоской фильтровальной бумаги, на 3-5 мим. наливают раствор генциалвиолета. Бумажку удаляют и на 3-5 мин. заливают препарат раствором Люголя. Далее раствор Люголя сливают и

промывают спиртом, докрашивают рабочим раствором Фуксина. После этого препарат промывают водой, высушивают па воздухе и исследуют иод микроскопом с иммерсионной системой.

Бактерии, окрасившиеся при окраске по Граму в синий цвет называются грамположителытыми, в красный — грамотрицательными.

Окраска по Цилю-Нильсену

Высушенный на воздухе и фиксированный над пламенем горелки препарат мокроты покрывают кусочком фильтровальной бумаги и заливают карболовым фуксином. Затем подогревают препарат над пламенем горелки до появления паров, охлаждают и снова подогревают (три раза), после чего дают остыть и удаляют фильтровальную бумагу. Далее препарат опускают в солянокислый спирт для обесцвечивания до полного отхождения краски и промывают водой, докрашивают метиленовым синим или пикриновой кислотой (0,25-0,5%-ным раствором) в течение 20-30 секунд. Затем препарат промывают водой, высушивают на воздухе и микроскопируют с иммерсионной системой, что позволит выявить бациллы Коха, поставить туберкулез бактериоско- пически.

Препараты мокроты, окрашенные методами Панненгейма, Романовского, позволяют определить морфологические элементы, находящиеся в мокроте, что дает возможность идентифицировать бронхиты, пневмонии, абсцессы, бронхоэктатическую болезнь в зависимости от стадии воспаления и активности процесса.

Препараты мокроты, окрашенные методами Грама, позволяют идентифицировать бактериальную флору, а также необходимы при постановке актиномикоза.

Основые морфологические элементы мокроты

Окраска по Панненгейму и по Романовскому позволяет идентифицировать гранулоциты. Подсчет их ведется па 100 лейкоцитов (как в мазке крови). Большой процент эозинофильных гранулоцитов характерен для бронхиальной астмы и при эхинококкозе легких.

Эритроциты легочного происхождения наиболее часто встречаются при туберкулезе, актиномикозе, бропхоэктазии, раке и сифилисе,

Эпителий мокроты подразделяется на альвеолярный, цилиндрический и плоский.

Большое количество эластических волокон, содержащихся в мокроте, свидетельствует о воспалении или злокачественном новообразовании.

Фибрин также свидетельствует о воспалительном процессе.

Спирали Куршмана встречаются при различных бронхитах и особенно бронхиальной астме.

Кристаллы Шарко —Лейдена вместе с эозинофилами свидетельствуют о бронхиальной астме.

Кристаллы гематоидина встречаются при абсцессе, реже при гангрене легкого.

Кристаллы холестерина выявляются с большей частотой при новообразованиях, абсцессе, эхинококкозе.

Рисовидные зерна образуются в старых туберкулезных кавернах.

Среди морфологических элементов выделяют Тетраду Эрлиха, характерную для туберкулезного процесса, состоящую из четырех элементов:

обызвествленных эластических волокон,

обызвествленных частиц,

кристаллов холестерина,

туберкулезных бацилл — при туберкулезе.

И. Альвеолярные клетки встречаются в мокроте исключительно при воспалительных процессах в легком.

Пробка Дитриха — это нейтральный жир с иглами жирных кислот и детритом; встречается при абсцессах и бронхоэктатической болезни.

Жировые шары и жирнозернистые клетки встречаются при некротических процессах в легких: абсцессе, туберкулезе, актиномикозе, новообразованиях.

Клетки воспаления: гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные, гистиоциты.

Клетки Пирогова—Лангханса входят в состав туберкулезной гранулемы.

Опухолевые клетки должны быть обязательно подвержены цитологическому исследованию. Некоторые морфологические элементы мокроты представлены на рис. 34, 35.

Паразиты в мокроте

из отряда цепней (ленточные черви) семейства Taeniidae в мокроте можно обнаружить: крючья, сколексы и остатки стенки пузыря

эхинококка (Echinococcus granulosis); а также элементы альвеококка (Alveococcus multicoculaliris);

Рис. 34. 1—Друза актиномицстов, 2 —Пробка Дитриха—жир нейтральный, иглы жирных кислот и детрит. 3 —Палочки спирохеты. 4 —Туберкулезные бациллы в мокроте.

Рис. 35. 1 —Эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена в мокроте (нативный препарат).

2 — Эластические волокна (альвеолярное расположение). 3 — Спираль Куршмана.

из класса трематод: семейства Paragomidae в легких может паразитировать Paragonimus westermeni, а также Thominx aerophilus, относящийся к семейству трематод.

Клинические проявления при парагонимозе и томиксозе напоминают туберкулезный процесс;

из класса нематод: наиболее часто встречается в легких личинка Ascaris lumbricoides и личинки анкилостоматид;

из простейших в легких могут встречаться амебы: Entamoeba gingivalis, Entamoeba pulmonalis; жгутиковые — Trichomonas, а также Balantidium coli.

При бактериологическом исследовании окрашенных препаратов удается идентифицировать грибки, наиболее часто встречающийся лучистый грибок (Actinomyces); бациллы Коха; спирохеты — Spirochaetae vincenti (фузоспирилезная флора); Spirochaetae costellanii; Spirochaetae interohaemorrhagiae.

Для дальнейшего идентифицирования бактериальной микрофлоры необходимо бактериологическое исследование.

Бактериологическому исследованию подвергаются: мокрота, промытые воды бронхов, пунктат инфильтрата или абсцесса легкого.

Взятие материала: утреннюю мокроту, выделяющуюся во время приступа кашля, собирают в стерильную банку (чашку Петри). Перед откашливанием больной чистит зубы и полощет рот кипяченой водой с целью механического удаления остатков пищи, слущенного эпителия и микрофлоры ротовой полости.

Материал асептически доставляют в лабораторию. Интервал между взятием материала и его посевом не должен превышать 1-2 часов.

Посев осуществляется на следующие питательные среды:

5%-ный кровяной агар,

агар па переваре Хоттипгера,

желточно-солевой агар,

шоколадный агар,

среда Эндо,

среда Сабуро,

Среды обогащения:

Питательный бульон или 2%-ная пептонная вода.

Сахарный бульон.

Жидкая Сабуро.

Посев осуществляется количественными или полуколичествеппы- ми методами в аэробных и анаэробных условиях.

Наиболее часто воспалительные заболевания легких обусловлены следующей флорой:

Streptococcus pneumoniae и др.,5^ерЬу1ососсоз aureus и др., Micrococcus, Neisseria , Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Corynebacterium sp.,Klebsiela и др., Pseudomonus aerusinosa и др., E. Coli,Citrobacter sp.,Profeus sp. и др.,Actinomyces.

При направленном исследовании, используя специальные среды и методы, могут быть выделены бактериологически Micobacterium tuberculosis и другие микробактерии, Bacteroides, Micoplasma.

При подозрении на коклюш и паракоклюш посев производят на среду КУ А (казеиново-угольный агар) анаэробно кашлевым или нет- левым методами. При этом материал должен доставляться в лабораторию немедленно после его взятия в специальных транспортных термосах (при 37° С).

При оценке степени микробной обсемененпости при количественном методе посева (титрованием) учитывается не только количество выросших колоний, а также их ассоциации.

степень — очень скудный рост (до 10 колоний)

степень — скудный рост (10-25 колоний)

степень — умеренный рост (не менее 50 колоний)

степень — обильный рост (сплошной рост)

Третья и четвертая степени роста обычно свидетельствуют об этиологической роли данного микроорганизма, первая и вторая степени — о носительстве или контаминации.

Совокупность клинических, цитологических и бактериологических методов исследования дает полную клинико-диагностическую картину патологического процесса в легких. Правильный забор, транспортировка, хранение и соблюдение техники исследования позволяют улучшить качество лабораторных видов исследования.

СОДЕРЖИМОЕ ЖЕЛУДКАИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Исследование желудочного сока может проводиться натощак (позволяющее судить о секреторной и моторной функции желудка) и

МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО после пробного завтрака (позволяющее определить величину кислотности желудочного сока).

Существуют различные типы пробных завтраков: алкогольный, капустный, кофеиновый и бульонный завтраки используют главным образом для фракционного исследования желудочного содержимого, добываемого тонким зондом; хлебный завтрак —толстым зондом.

Противопоказания к зондированию желудка: стеноз пищевода, аневризма аорты, кровоточащая язва желудка, резко повышенное кровяное давление и атеросклероз.

Метод фракционного зондирования предусматривает изучение на протяжении 1 ч. базальной секреции желудка в ответ на раздражение топким зондом и еще 1 часа последовательной секреции после введения энтерального или парентерального стимулятора (см. схему).

Лабораторному исследованию подвергается 9 порций желудочного содержимого: порция, полученная натощак (1), затем 4 порции в течение каждых 15 минут первого часа зондирования —базальная секреция (basal acid output, или ВАО ) и 4 порции в течение второго часа зондирования — стимулированная или максимальная секреция (maximal acid output, или МАО).

Преимущества и недостатки толстого и тонкого зондов.

Схема 1

Пробный завтрак

Базальная секреция

время( мин.)

Употребляемый хлебный завтрак является более физиологичным раздражителем и дает полное представление о функции желудочных желез. Недостаток данного метода заключается в том, что при этом применяется толстый зонд и содержимое извлекается одномоментно через определенный промежуток времени. Этот способ не охватывает всего периода секреторного процесса, продолжающегося в течение нескольких часов.

Тонкий же зонд при извлечении содержимого из желудка каждые 15 минут (фракционно) дает возможность судить о динамике функций желез на ряде этапов. Однако, используемые при этом способы зондирования и пробные завтраки не все физиологичны.

В настоящее время наиболее часто зондирования осуществляются фракционно тонкими зондами, а в качестве стимуляторов используются пищевой (капустный отвар) или химический (гистамин) раздражитель.

Тонкий зонд представляет собой тонкую мягкую резиновую трубку толщиной 3-5 мм и длиной 1,5 м. На расстоянии 50 см на трубку нанесена первая метка, которая соответствует расстоянию от зубов до входа в желудок. Вторая метка находится на расстоянии 70 см, что соответствует входу в привратник. Третья метка на расстоянии 90 см. К наружному концу зонда прикрепляется 10- или 20-граммовый шприц, посредством которого отсасывают желудочное содержимое.

При введении тонкого зонда больной должен обязательно проглотить его, без этого зонд не попадет в пищевод.

Проверенный на целостность и свободное пропускание воды, прокипяченный зонд теплым и влажным вводят в глотку. В результате нескольких глотательных движений зонд должен оказаться в желудке, о чем свидетельствует желудочное содержимое. В случае отсутствия его, зонд надо продвинуть несколько дальше или вытянуть обратно.

Дальнейшие манипуляции могут производиться либо в сидячем, либо лежачем положении.

Полученный желудочный сок подвергают лабораторному исследованию:

Физические свойства:

количество в норме:

натощак 0-50 мл

базальная секреция 50-100 мл

стимулированная секреция 50-110 мл

запах в норме:

отсутствует или слегка кисловатый

цвет в норме:

бесцветный

слизь в норме:

в небольшом количестве.

Химическое исследование позволяет получить представление о кислотно-, ферментно-, белковообразующих и других функциях желудка.

Исследование кислотообразующей функции желудка.

Общая кислотность желудочного сока состоит из трех кислых валентностей:

свободной (диссоциированной) соляной кислоты;

связанной соляной кислоты (вступившей в реакцию с нормальным желудочным белком — гастромукопротеином);

кислотного остатка, в который входят органические кислоты (масляная, молочная, уксусная) и кислореагирующие фосфаты.

Для количественного определения кислотности используют тит- рационные методы Михаэлиса и Тепфера, метод внутрижелудочной pH-метрии и другие.

В зависимости от особенностей рефлекторных реакций желудка на действие энтерального или парентерального стимулятора различают пять вариантов желудочной секреции:

нормальный — характеризуется умеренной возбудимостью желез желудка в рефлекторной и химической фазе секреции;

раздражительный — повышенная возбудимость желез в рефлекторной и химической фазе секреции, повышенная кислотность и сокоотделение;

тормозной — понижение возбудимости в обеих фазах секреции, пониженное сокоотделение и отсутствие свободной хлористоводородной кислоты в обеих фазах;

астенический — повышенная возбудимость желез в первой фазе секреции, понижение сокоотделения и уменьшение кислотности во второй фазе;

инертный — в первой фазе пониженная секреция желез, во второй — нормальная или даже повышенная секреция.

Метод Михаэлиса

Профильтрованный через 2 слоя марли желудочный сок (5 мл) помещают в химический стаканчик объемом 50 мл, вносят 1-2 капли 1%-ного спиртового раствора фенолфталеина и 1-2 капли 0,5%-ный спиртовой раствор диметиламидобензола. Все кислореагирующие вещества определяются в одной порции желудочного сока. Титруют 0,1 %- ным раствором едкого натра и устанавливают:

по количеству щелочи, израсходованному на титровании желудочного сока от первоначального красного цвета до оранжевого, соответствует количеству свободной соляной кислоты (т.е. разности между вторым и первым уровнями щелочи);

но количеству щелочи, использованной на титровании желудочного сока от первоначального красного цвета до стойко-розовой окраски, соответствует количеству общей кислотности (т.е. разности между четвертым и первым уровнями щелочи);

по количеству щелочи, израсходованному на титрование от первоначального уровня до уровня среднеарифметического между 3 и 4, соответствует всей соляной кислоте.

Количество связанной соляной кислоты определяют путем вычитания из количества всей соляной кислоты количества свободной соляной кислоты.

Разность между общей кислотностью и суммой свободной и связанной соляной кислоты равна кислотному остатку (органические кислоты и кислотореагирующие фосфаты).

Дебит соляной кислоты отражает общее количество соляной кислоты, выделенной желудком за определенный отрезок времени, обычно за час (1 ммоль = 36,5 мг соляной кислоты).

Различают дебит свободной и связанной кислоты; определяют его по формуле:

V1*E1 V2*E2 V3*E3 V/E4 д_ + + + ,

1000 1000 1000 1000

где Д — дебит соляной кислоты в ммоль;

V — объем порции желудочного сока, мл;

Е — концентрация соляной кислоты, •ч>юль/1;

НСЕмэк# HCL,ir

Рис. 36. Номограмма для определения дебита соляной кислоты по показателям количества и кислотности желудочного сока:

а —кислотность, титр, ед.; б —количество желудочного содержимого, мл.

1/1000 — количество ммоль соляной кислоты в 1 мл желудочного сока при концентрации ее, равной 1 м>,оль/ .

Определение дебита соляной кислоты по формуле является трудоемким процессом, для этой цели в настоящее время пользуются номограммой Калиниченко В В. (см. рис. 36).

Нормальные показатели желудочной секреции

Базальная секреция

Часовой объем 50-100 мл.

Общая кислотность 40-60 '1чо1ь/ .

Свободная соляная кислота 20-40

Связанная соляная кислота 10-20 ',л|о ,ь/ .

Кислотный остаток 2-8

Дебит-час соляной кислоты 1,5-5,5 ммо1ь/ [.

Дебит-час свободной соляной кислоты 1,6-4,0'IM01b/j.

Стимулированная секреция (пищевые разражители)

Часовой объем 50-110 мл.

Общая кислотность 40-60

Свободная соляная кислота 20-40 м-'юль/

кого цитологического, биохимического, бактериологического и паразитологического исследований.

Противопоказания к дуоденальному зондированию: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; острый ангиохолецистит; варикозное расширение вен пищевода, что может быть при тромботической спленомегалии и портальной гипертензии; бронхоспазмы или сердечная недостаточность.

Зондирование производится дуоденальным зондом, представляющим собой резиновую трубку диаметром 3-5 мм. К 10-20 мл полученной желчи необходимо добавить 2 мл 10% ЭДТА или 1 мл (1000 ЕД) контрикала.

Основные элементы осадка, хлопьев слизи желчи:

лейкоциты в соответствующей порции в сочетании с другими клетками свидетельствуют о воспалительном процессе;

эпителий в основном цилиндрический;

лейкоцитоиды ( круглые крупные клетки) представляют собой измененный вследствие дистрофии цилиндрический эпителий двенадцатиперстной кишки. Большое их количество характерно для дуоденита или язвенной болезни;

микролиты: (округлые, с концентрической исчерчешюстыо компактные образования, состоящие из извести, слизи и холестерина;

холестерин: его количество увеличивается при воспалении желчных путей;

билирубимат кальция, имеющий вид аморфных крупинок бурого, черного или золотистого цвета; обнаруживается при застойном холецистите;

кристаллы жирных кислот; желчные кислоты; коричневые пленки характерны для патологии желчного пузыря.

Паразиты в желчи

В желчи, особенно в порции В, часто находят при воспалении Lambliae intestinalis лямблии в вегетативной (жгутиковой) или цистной формах. В порции В могут быть обнаружены яйца Opistforchis felinius (вызывающие тяжелые поражения печени и желчных ходов — описторхоз. Сибирская, или кошачья двуустка). Кроме того, могут быть обнаружены яйца печеночной двуустки (Fasciola hepatica — фас- циолез); ланцетовидной двуустки (Dicrocoelium lanceatum — дикро- целиоз); китайской двуустки (Clonorchis sinensis — клонорхоз), а также особи стронгилид и трихостронгилид.

При эхинококкозе печени в желчи могут быть найдены крючья и мелкие частички хитиновой оболочки эхинококка.

Желчь может бьггь подвергнута биохимическому исследованию на содержание: билирубина; холестерина; трипсина; альфа-амилазы (диастазы).

При воспалительных заболеваниях желчного пузыря и желчных протоков (холециститы, холангиты и др.) желчь подвергают микробиологическим видам исследования.

В норме желчь стерильна, но при инфицированности в 80% случаев высеивают Echerichia cob, Enterococcus, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, реже Salmonella (может быть S. typhi, paratyphi), может быть Clostridium pertringens, в 20% случаев — Peptococcacceae.

Исследуемый материал (порции А, В, С) собирают асептически в 3 стерильные пробирки, доставляя в лабораторию не позднее 1-2 ч. от момента взятия.

Посев осуществляется па 5%-ный кровяной агар, среду Эндо, среду “для контроля стерильности” или среду Тароцци, селенитовый бульон с дальнейшим высевом на висмут-сульфит агар.

В желчи можно обнаружить грибы, для их бактериального подтверждения и дальнейшей идентификации делают посев на среду Сабуро.

ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА

Исследование кала может осуществляться:

общеклиническими,

паразитологическими,

бактериологическими методами.

Кал — конечный продукт, образующийся в результате сложных биохимических процессов и всасыванием конечных продуктов расщепления в кишечнике.

Правила сбора материала для общеклинического исследования

Предварительная подготовка обследуемого для проведения общего анализа кала (макроскопическое, химическое и микроскопическое) состоит из употребления пищи с дозированным содержанием белков, жиров и углеводов в течение 3-4 дней (3-4 дефекации). Этим требованиям отвечает диета Шмидта или Певзнера. Лучше всего исследовать кал после самостоятельной дефекации, стремясь к тому, чтобы кал был свежий или простоявший на холоде не более 12 часов.

Кал должен быть доставлен в чистой, сухой и прозрачной стеклянной посуде.

При подготовке больного для исследования на скрытое кровотечение из диеты исключаются рыба, мясо, все виды зеленых овощей, помидоры, яйца, лекарственные препараты, содержащие железо (т.е. вещества, дающие ложноположительпую реакцию на кровь).

Физические свойства

Количество — в норме в среднем 100-250 г. Увеличивается при заболеваниях поджелудочной железы.

Плотность — кал может быть оформленным, кашицеобразным и жидким.

Консистенция оформленного кала мягкая и плотная.

Форма — оформленный кал в норме имеет цилиндрическую форму. При спастическом состоянии кал может иметь лентообразную форму.

Цвет — на цвет кала влияют эндогенные и экзогенные пигменты и патологические примеси.

Реакция — в норме у практически здоровых людей, находящихся на смешанной пище, реакция кала нейтральная или слабоще-

личная (pH 6,8-7,6) и обусловлена жизнедеятельностью нормально бактериальной флоры толстой кишки. Резко кислая (pH менее 5,5) имеет место при бродильной диспепсии.

Запах нормального кала зависит от присутствия скатола и индола.

Химические свойства:

белок. В каловых массах здорового человека белка нет.

кровь. Положительная реакция на кровь (гемоглобин) указы

вает на кровотечение из слабого отдела пищеварительного тракта.

уробилиноген (стрекобилиноген) в норме в сутки 40-280 мг.

билирубин — в норме билирубин содержится в меконии и

фекалиях ребенка, находящегося на грудном вскармливании, до

3-месячного возраста. С 9 месяцев и старше в кале присутствует толь

ко стеркобилиноген — стеркобилин.

Для микроскопиченДля микроскопичен; исследований готовят 5 препаратов.; исследований готовят 5 препаратов.

Для микроскопичен

Для микроскопичен

; исследований готовят 5 препаратов.

; исследований готовят 5 препаратов.

Препарат — капля каловой эмульсии. Исследуют слизь, лейкоциты, эритроциты, цилиндрический эпителий, яйца гельминтов,цисты простейших и вегетативные особи.

Препарат — капля каловой эмульсии с раствором Люголя внеклеточного или внутриклеточного крахмала и йодофильной флоры.

Препарат — капля каловой эмульсии с каплей 20-30%-ной уксусной кислоты для диагностики солей жирных кислот.

Препарат — капля каловой эмульсии и капля 0,5%-иого водного раствора метиленовой сини для диагностики нейтрального жира и

жирных кислот.

трипельфосфатов — бесцветные, трапециевидной формы; их присутствие свидетельствует об усилении процессов гниения в толстой кишке.

Шарко —Лейдена — бесцветные, имеющие форму вытянутого ромба, встречаются при гельмиптозах и колитах, вызванных простейшими, аллергическом колите;

билирубина — мелкие палочки, складывающиеся в пучки, появляются при дисбактериозе и энтероколите;

гематоидина — золотисто-желтого цвета в виде ромбов или длинных игл. Появляются при желудочно-кишечных кровотечениях.

элементы слизистой оболочки кишок:

— слизь, лейкоциты, эритроциты, цилиндрический эпителий, клетки злокачественных опухолей.

Б норме в слизи, покрывающей оформленный кал, можно обнаружить единичные клетки цилиндрического эпителия и единичные лейкоциты. Увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов, цилиндрического эпителия характерно для воспаления слизистой кишечника.

микрофлора; составляет V3—V4часть каловых масс.

При микроскопии при патологических состояниях (бродильный дисбиоз) наряду с крахмалом и переваренной клетчаткой можно обнаружить йодофильную флору, окрашивающуюся в темный цвет раствором Люголя. Дрожжевые клетки, обнаруживаемые в окрашенных раствором Люголя препаратах, свидетельствуют о дисбактериозе.

Исследование микрофлоры может осуществляться бактериологически и вирусологически.

Бактериологические виды исследования

На дизентерию и сальмонеллез.

Посев кала осуществляется на элективные питательные среды: Плоскирева, Левина, Эндо, висмут-сульфит агар и среды обогащения (с риванолом и селенитом) с последующим высевом со сред обогащения на элективные и питательные среды.

При просмотре чашек Петри с выросшими на элективных средах колониями микроорганизмов отбираются подозрительные колонии на среды Ресселя или Олькеницкого с дальнейшей идентификацией их до вида:

агглютинируют соответствующими сыворотками,

определяют фаголизабельность,

ставят биохимические ряды, используя среды Гисса (углеводов с соответствующими индикаторами).

По полученным данным дается заключение об отсутствии или наличии соответствующего вида возбудителя.

На энтеропатогенную кишечную палочку (ЭПКП).

Посевы производят на среду Эндо или Левина; выросшие колонии агглютинируют соответствующими сыворотками.

На стафилококк.

Посевы производят па элективную питательную среду — желточно-солевой агар и среду обогащения — сахарный бульон с последующим высевом на плотные питательные среды.

На энтерококки.

Посевы производят на среды с ТТХ с дальнейшей идентификацией микроорганизмов.

На иерсипии.

Посевы производят на среду Эндо и среду обогащения Серова.

Б отличие от других микроорганизмов (сальмонелл, шигелл, ЭПКП, стафилококков, энерококков), произрастающих при термостатировании при +37° С ; иерсипии па плотных питательных средах растут при t (оптимальной для их роста) +22-+270 С в термостате, а в среде Серова размножаются при t +4-+80 С (холодильника).

Выделенные микроорганизмы подвергаются дальнейшей идентификации до вида с определением чувствительности к фагам и агглю- тинабельности соответствующими сыворотками.

Помимо патогенной микрофлоры, у больного в кале может быть обнаружена условнопатогенная микрофлора, вызывающая воспалительный процесс, проявляющийся в виде пищевой токсикоинфекции или дисбактериоза, являющегося результатом неадекватного антибактериального лечения.

При исследовании на дисбактериоз производят посев на довольно сложные питательные среды методом титрования с определением количества нормальной или патологической микрофлоры. Изменение количества микроорганизмов в кале как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения по каждому виду свидетельствует о наличии дисбактериоза.

При подозрении на воспалительный процесс в кишечнике, вызванный грибами, производят посев па плотные и жидкие среды Сабуро с последующей идентификацией грибов до вида.

При подозрении на инфекционный процесс в кишечнике, вызванный клостридиальной или иной анаэробной флорой, посевы кала делают па специальные питательные среды (Китт—Тароцци и др.) с дальнейшим термостатированием в апаэростате при 137° С и дальнейшей идентификацией до вида па специальных питательных средах.

При подозрении па холеру исследование кала производится в специализированных лабораториях, работающих с особо опасными материалами.

При копрологическом исследовании, помимо нормальных и патологических копрологических составляющих, большое внимание следует уделить паразитологическому исследованию на наличие простейших яиц глистов и их личинок.

Среди паразитарных болезней кишечные протозоозы занимают не последнее место. Пораженность населения ими довольно высока. Часто кишечные протозоозы протекают без ярких специфических симптомов, что усложняет их диагностику. Постановка диагноза возможна только с помощью лабораторных исследований.

Простейшие, паразитирующие в кишечнике человека, принадлежат к подцарству Protozoa. Их относят к трем типам:

I. Sarcomastigophora, включающие два класса, имеющих медицинское значение:

Zoomastigophorea

Lamblia intestinalis — абсолютно патогенна, остальные виды данного класса относят к условнопатогепным:

Chilomastix mesnilii

Trichomonas intestinalis (hominis)

Embadomonas intestinalis

Enteromonas hominis

Lobosea

Entamoeba histolytica — абсолютно патогенна, остальные виды данного класса относят к условнопатогепным:

Entamoeba coli

Entamoeba hartmanii

lodomoeba butschlii

Endolimax папа

IL Apicomlexa, класс Sporozoea

Isospora

Sarcocystis

Criptosporidium

Все эти простейшие являются патогенными.

Все могут вызывать заболевания, по большое внимание уделяют криптоспородиозу в связи со смертностью больных СПИДом. Криптоспоридиоз относят к СПИД-ассоциируемым инфекциям.

Ciliophora — класс Kinetofragminaphorra.

Наибольшее патогенное воздействие па человека оказывает Balantidium coli ( инфузория туфелька). Обнаружение вегетативных форм в кале свидетельствует об инфекционном процессе — балантидиазе, а цистных форм без вегетативных — о траизиториом носительстве.

Простейшие, или одноклеточные — это животные, тело которых состоит из одной клетки.

Для исследования на присутствие активных форм амебы, кал собирают в чистую подогретую посуду и производят исследование не позже чем через 30-40 минут. Кал до исследования содержится в теплом виде. Цисты более устойчивы и могут быть обнаружены во всяком кале.

Микроскопическое исследование производят в нативном или окрашенном препаратах (эозином и Люголя) (окуляр 7х, объектив 40х) (см. рис. 37, таблица 5).

Среди гельминтов выделяют:

Плоские (ленточные) черви — цестоды (Cestodes), включающие два отряда:

Лентецов (Diphyllobotrium).

Цепней (Cydophyllidae).

Подразделяются на семейства:

.А. Широкий лентец (Diphyllobotliriium latum) — дифиллобот- риоз.

.A. Taeniidae:

бычий, или невооруженный цепень (Taeniarhynchus saginatus) — тениарипхоз.

свиной, или вооруженный цепень (Tenia solium) — тепиоз;

эхинококк (Echinococcus granulosis) — эхинококкоз;

альвеококк (Alveococcus multilocularis) — альвеококкоз.

Б. Hymenolepididae:

карликовый цепень (Hymenolepis папа) — гименоленидоз;

крысиный цепень (Hymenolepis diminuta) — гименоленидоз.

С. Dipylididae

тыквовидный цепень (Dipylidium caninom) — динилидиоз.

I. Класс сосальщиков — трематоды (Trematodes).

В основном отряде Fasciolididae имеются 3 подотряда.

Л. Heterophyata с семействами:

Opisthorchidae

сибирская, или кошачья двуустка (Opisthorchis filineus) — описторхоз.

китайская двуустка (Clonorchis sinensis) — клонорхоз.

Heterophyidae — метагонимус йококава (Metagonimus yokojawai) — метагопимоз .

Fasciolata

Disrocoeliidae — ланцетовидная двуустка (Dicrocaelium lanceatum) — дикроцелиоз.

Fasciolidae

— печеночная двуустка (Fasciola hepatica) — фасциолез.

Nanophyethidae

— нанофиеты (Nanophyetus schikhobalowi) — нанофиетоз.

Paragonimidae

— парагонимус (Parajonimus westermini) — парагонимоз.

Schistosomata

Schistosomatidae

— шистосомы S. haematobium

S. interialatum

S. mansoni

S. juponicum — шистосомоз.

Круглые черви — нематозы (Nematodes).

К этой группе червей относится большое число гельминтов, паразитирующих у человека, но наиболее часто встречаются:

Острицы (Enterobius vermicularis) — энтеробиоз.

Власоглав (Trichocephalus trichiura) — трихоцефалез.

Аскарида (Ascaris lumbricoides) — аскариодоз.

Анкилостома (Ankylostoma duodenale) — анкилостомоз.

Токсокара (Toxocara canis et mystax) — токсокароз и тококаидоз. Трихостронгилиды (Trichostrongylidae) — трихостропгилез и др. В связи с тем, что в обычных мазках кала обнаружить яйца глистов удается не часто, используют методы обработки кала для концентрации этих яиц. Все эти методы имеют свои достоинства и недостатки и характерны для определенных групп яиц, отличающихся по своим размерам, а следовательно, и весу.

Рис. 37. Последовательное развитие дизентерийной амебы от стадии прецисты (1 — 3 до стадии четырехядерноп цисты (15—18); 19 —21—цисты мелкой расы той же амебы. Окраска железным гематоксилином (по Филппчснко),

При окраски иодом

Вид

Форма

Размер Число ядер Гликогеновые вакуолг

Таблица 5

Сравнительная таблица строения цист простейших

Entamoeba histolitica

Круглая

4-19,5

Четыре, Реже одио или два

У четырехядерных цист отсутствуют. У одно- и двуядерных цист занимает большую часть цисты в виде коричневых расплывчатых масс

Entamoeba coli

Круглая

10-30

Восемь. Редко больше.

В незрелых цистах занимает почти весь объем, окрашивается темиобурый цвет

Характеристика цист

Хроматиновое включение

При окраске гематоксилином

Строеиие ядра

Карнозома

Серповидиое расположение хроматиновых зерен под оболочкой ядра

Расположена центрально

Черные, веретенообразные или палочкообразные образования с закругленными концами

То же

Entamoeba папа Овальная

Чаще четыре, реже одно — два

Чаще отсутствует

Хроматиноные зерна в расположены равномерно под оболочкой ядра

Оболочка ядра из-за отсутствия пристеночного хроматина слабо окрашена

Тонкие иглы сзаостреннымиконцами

Прилегает кНет

ядерной оболочке

Jodamoeba Butschlii

Овальная

8-13

Одно

Занимает почти по

или непра

ловину всей прото

вильная

плазмы; от иода

в цвет красного

дерева

Lamblia intestinalis

Овальная

Длина 8-10, ширина 6-10

Два или четыре

Нет

Chilomastix mesnili

Имеет форму лимона

Длина 7-10, ширина 4-7

Одно

Нет

Embadomonas intestinalis

Грушевидная

4-6

Одно

Нет

Ядро с пристеночно расположенной карио- зомой напоминает собой перстень

Ядро выглядит как “глазок”

Прилегает к оболочке ядра

Расположеиине центральное

Нет

Хроматиновых включений нет, не видны блефароблас- ты, жгутики, аксостили

Balantidium coli Круглая или (в человеческом стуле встречается редко)

40 — 65Одио

овальная

Нет

В ядре разбросаны мелкие зерна хроматина

Ядро с центрально расположенной ко- риозомой

Рыбовидной

Большая, грубая кариозома прилегает к оболочке

Центрально расположенная маленькая

Нет формы

Хроматиновых включений нет, ио видны жгутики, фибриллы

Нет

Наиболее доступным и простым является метод Фюллеборпа: стеклянной палочкой берут комочки кала приблизительно 3-5 г, смешивают с 15-20 мл 35%-ного раствора NaCI, процедив через металлическое сито, добавляют 20-25 мл названного раствора и оставляют в баночках емкостью 40-50 мл па час. Специально изогнутой под прямым углом петлей забирается пленка сверху, а также часть осадка. И микроско- пируется (окуляр 7х, объектив Юх).

Этим методом хорошо обнаруживаются яйца всех нематод (за исключением пеоплодотворенных яиц аскарид) и яйца карликового цепня. Яйца трематод и большинства цистод всплывают плохо. Поэтому надо просматривать осадок, перенося пипеткой или петлей несколько капель его на предметное стекло.

Вместо насыщенного раствора поваренной соли можно использовать насыщенный раствор азотнокислого натрия (1 объем селитры и 1 объем воды). Смесь кипятится, и в охлажденную добавляют испражнения (метод Калантарян). В этом растворе хорошо всплывают и неоплодотворенные яйца аскарид, и яйца крупных цестод.

Методы Дарлинга и Горкиной являются более сложными и дорогостоящими, но более точными, поэтому их используют в затруднительных случаях диагноза.

Метод Телемана (осаждение кала в смеси эфира и крепкой соляной кислоты) имеет существенный недостаток. Крепкая соляная кислота, служащая для разведения кала, действует разрушающим образом на яйца некоторых глистов (см. рис. 38 и табл. 6).

ИССЛЕДОВАНИЕ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ(ЛИКВОРА)

Спинномозговая жидкость (ликвор) образуется в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга.

У взрослого человека одновременно в субархпоидальпых пространствах и в желудочках мозга циркулирует 110-160 мл ликвора, в спинномозговом канале — 50-70 мл. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2-0,8мл/МИ|,, что зависит от внутричерепного давления. В сутки у здорового человека образуется 350-1150 мл спинномозговой жидкости.

Рис. 38. Яйца глистов.

1—яйцо власоглава; 2 —яйцо анкилостомы; 3 —яйцо острицы; 4 —яйцо сибирской двуустки; 5 —яйцо печеночной двуустки; яйцо широкого лентсца; 7- яйцо карликового лентеца; 8 —яйца невооруженного цепня; 9 —членики вооруженного цепня; 10 — яйцовооруженного цепня; 11 —14 —яйца аскариды.

СО 00

CO

ID

Название глист

Размер яйца

Форма яйца

Форма оболочки

Внутреннее строение

1. Аскариды: а) оплодотворсннос яйцо

0,05-0,07 X X 0,04-0,05 мм

Овальная, реже шаровидная

Двуконтурная, покрыта фестончатой белковой оболочкой, окрашенной в тсмножслтый нли коричневый цвет

Лежащий в центре яйца бластомер оставляет свободным пространство около полюсов

б)нсоплодлтворсн- нос яйцо

0,05-0,106 X

X 0,04-0,05 мм

Удлиненная, вытянутая, иногда трехгранная, неправильная

Белковая оболочка тонка, мелкобугрнстая, желтоватого цвета

Сплошь заполнена крупными, кругловатыми или неправильной формы желточными телами

2. Острицы

0,05-0,06 X

X 0,02-0,03 мм

Удлиненно — овальная; одна сторона уплощена, другая выпуклая

Гладкая, двукон- турная, бесцветная

Внутри яйца зародыш на разных стадиях развития, вплоть до личинки

3. Власоглав

0,047 — 0,054 X X 0,022-0,023 мм

Внд лимона нли бочонка с двумя пробками на на полюсах

Толстая, многослойная оболочка, желтоватого нли коричневатого цвета

Мелкозернистое содержание

4. Анкилостома и искатор

в среднем 0,06X0,04 мм

Овальная

Бесцветная, дуконтур- ная

Внутри яйца видно 4 бластомера

5. Лентец широкий

0,068-0,071 мм длины на 0,045 ширины

Овальная с крышечкой на одном из полюсов, на противоположном — бугорок

Гладкая, толстая двуконтурная серого или темнобурого цвета

Крупнозернистое содержимое

6. Бычий и свиной цепень

Размер онкосфер 0,03 —0,04Х Х0,02 —0,03 мм

Форма онкосфер шарофидная

Оболочка онкосфер толстая, двуконтурная, радиально-исчер-

Внутри онкосферы 3 пары крючьев

В испражнениях обнаруживаются онкосферы

ченная, желтовато- коричневого цвета

7. Карликовый цепень

0,40 — 0,50 мм

Круглые илн широко- овальные

Две оболочки, из которых внутренная одевает онкосферу; тонкие, бесцветные

Внутри яйца — онкосфера с 6 крючьями; от полюсов онкосферы отходят филаменты

8. Цепень тыквовидный

0,34 — 0,40 мм

Круглые, по 8—15 яиц окружены одной общей оболочкой в виде кокона

Оболочка гладкая, двуконтурная

В яйцах онкосферы (0,25X0,30) с 6 крючьями

9. Печеночная двууска

0,130-0,149 X X 0,70-0,090 мм

Овальные, с крышечкой на одном полюсе и с бугорком на противоположном

Гладкая, двуконтурная желтого или коричного цвета

Многочисленные желточные клетки

10. Двууска ланцетовидная

0,038-0,045 X

X 0,022-0,03 мм

Овальные, слегка ассиметричные, с крышечкой на одном из полюсов

Толстая, гладкая оболочка желтого или темно-коричневого цвета

Внутри яйца две крупные желточные клетки

11. Двууска кошачья

0,026-0,030 X

X 0,010-0.015 мм

Овальные, с крышечкой расположенной на слегка суженном конце яйца. На противоположном конце оболочки

Толстая, гладкая, бледножслтого цвета

М е лк озер н и сты с

Таблица 6

Сравнительная таблица признаков яиц глистов

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИМЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Правила получения ликвора

Для получения ликвора чаще всего используют люмбальную субокципитальную и вентрикулярную пункцию. Во время люмбальной пункции необходимо первые 5 капель удалить, затем собрать 3 порции асептически в стерильные пробирки, плотно их закрыть и оформить соответствующее направление в КДЛ. Для пересылки материала используют изотермальпые ящики, грелки, термос или любую другую упаковку, где поддерживается t около 37° С. Доставляется немедленно.

Ликвор исследуют клинически, биохимически и бактериологически.

Клиническое и биохимическое исследование ликвора

Относительная плотность спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции, 1,006-1,007. При воспалении мозговых оболочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномозговой жидкости возрастает до 1,015. Уменьшается она при гиперпродукции спинно-мозговой жидкости (гидроцефалия).

Цвет. Нормальная спинномозговая жидкость бесцветна. По виду опа не отличается от воды, поэтому ее цвет определяют путем сравнения с дистиллированной водой, налитой в пробирку такого же диаметра.

Зеленовато-желтый цвет ликвора отмечается при гнойном менингите либо при прорыве абсцесса. Темно-вишневый цвет спинномозговая жидкость приобретает при наличии гематомы или кисты.

Прозрачность определяется путем сравнения с дистиллированной водой. В норме спинномозговая жидкость прозрачна.

Мутность ее может быть обусловлена присутствием в пей эритроцитов, лейкоцитов и микроорганизмов.

Химическое исследование

Определение белка может осуществляться пробой с сульфосалициловой кислотой и на биохимическом анализаторе.

Нормальное содержание белка в спинномозговой жидкости варьирует в следующих пределах:

при поясничной пункции — 0,22-0,33

при цистернальной пункции — 0,1-0,22 г/.,

при вентрикулярной пункции — 0,12-0,2 v / .х

Большое практическое значение придается определению белкового индекса спинномозговой жидкости (отношение глобулинов к альбу- липам). Белковые фракции определяют методом электрофореза.

Изменение соотношения белковых фракций достоверно подтвер ждает ее поражение.

Определение гликопротеидов и липопротеидов спинномозговой жидкости производят с помощью электрофореза на бумаге с предварительным сгущением жидкости.

Для диагностики туберкулеза используются триптофановая реакция с 2%-пым формалином, 0,06%-ным раствором нитрата натрия и концентрированная соляная кислота. При туберкулезном менингите появляется пежпо-фиолетовое кольцо.

Для ранней диагностики менингита используют реакцию Фридмана и Ференца (1%-ным раствор перманганата калия и 20%-ным ТХУ соответственно).

Определение глюкозы в спинно-мозговой жидкости осуществляется с применением цветной реакции с ортотолуидом или па биохимическом анализаторе (так же, как и в крови).

В норме в ликворе содержится глюкоза в пределах 2,8- 3,9 •чмоль/1. При остром и подостром серозном менингите содержание глюкозы в ликворе уменьшается. При туберкулезном менингите содержание ее увеличивается.Увеличение ее содержания в ликворе при нормальном содержании в крови наблюдается при явлениях раздражения оболочек мозга.

Определение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости должно проводиться с исследованием сахара в крови.

Определение хлоридов может осуществляться методами титрования или на электролитном анализаторе.

Понижение содержания хлоридов в ликворе характерно для менингита, особенно туберкулезного, при пейросифилисе, бруцеллезе, повышение — при опухолях мозга, абсцессе мозга, эхинококкозе.

Определение мочевины, билирубина, холестерина имеет небольшое диагностическое значение.

При микроскопическом исследовании определяют количество лейкоцитов. Это осуществляется с реактивом Самсона в смесителе для лейкоцитов.

При подсчете клеточных элементов пользуются камерой Фукса- Розенталя с определением по формуле

Ах И

Х=

3,2 х 10

где X — количество форменных элементов в 1 мкл, А —количество клеток, сосчитанное во всей камере, 3,2 — объем камеры, 11/10 — степень разведения.

При подсчете лейкоцитов в камере Горяева для получения более точного результата необходимо считать в 3 камерах. Взяв среднее арифметическое, определяем количество клеток в 1 мкл ио формуле.

Ах 1

Х=, или Х=А х 1,2

0,9 х 10

0,9 — объем камеры Горяева.

Нормальное содержание лейкоцитов в спинномозговой жидкости, полученной из желудочков мозга — до 3 клеток в 3 мкл, из большой цистерны — до 2 клеток, с люмбальной пункцией -7-10 клеток.

Увеличение лейкоцитов в ликворе отмечается при менингите различной этиологии, особенно при гнойном менингококковом менингите, а также при туберкулезе.

Эритроциты в спинномозговой жидкости подсчитываются в камерах Горяева или Фукса— Розенталя.

При высоком цитозе при центрифугировании ликвора изучают морфологию клеточных элементов.

Подсчитывают процентное соотношение лейкоцитов в ликворе так же, как и в крови.

Кроме лейкоцитов, в ликворе при различных патологических состояниях можно выявить в увеличенном количестве гистиоциты, плазматические клетки, макрофаги, липофаги, клетки эпителия, кристаллы.

При микроскопии ликвора можно обнаружить элементы эхинококка.

Обнаруженные при бактериоскопии бактериальные клетки необходимо идентифицировать бактериологическими методами.

При выявлении измененных эпителиальных клеток или других измененных клеток при микроскопии ликвора необходимо цитологическое исследование с дальнейшей их идентификацией (глиобластома, медуллобластома, астроцитома, невринома, эпендимома, менингиома, ангиоретикулема, краниофарингиома, меланома, рак и т.д.).

При бактериологическом исследовании можно выделить менингококки, пневмококки, гемофильные палочки, стрептококки, стафилококки, листерии, микобактерии туберкулеза.

Посевы ведутся на элективные среды с учетом условий инкубации.

При наличии вирусного поражения спинномозговая жидкость может быть подвергнута вирусологическому исследованию.

Исследования крови, мочи, желудочного и дуоденального содержимого, мокроты, кала, ликвора являются основными, и их профиль зависит от профиля лечебно-профилактического учреждения для каждой клинико-диагностической лаборатории.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Система органов дыхания включает в себя носовые ходы, гортань, трахею, бронхи, легкие и плевру, покрывающую легкие тонкой, эластичной соединительнотканной оболочкой. Правое легкое короче и шире левого и больше его по объему; оно состоит из трех долей: верхней, нижней и средней; левое —из двух: верхней и нижней. Доли легких подразделяют на бронхолегочные сегменты — участки легкого, более или менее изолированные от таких же соседних участков содинительнотканными прослойками. В соответствии с Международной номенклатурой (Лондон, 1949 г.) в каждом легком различают 10 бронхолегочных сегментов; внутри них разветвляется сегментарный бронх и соответствующая ему ветвь легочной артерии; так же вены, дренирующие сегмент, отводящие кровь в вены, расположенные в межсегментарных перегородках. Далее в каждом сегменте выделяют несколько легочных долек —участков легкого, внутри которых происходит развлетвлеиие долькового бронха (диаметр — около 1 мм) вплоть до концевой бронхиолы. В каждом легком их около 800. Разветвления бронхов на всем протяжении (включая концевые бронхиолы) образуют бронхиальное дерево, или воздухоносные пути легких; по ним поступает воздух вплоть до альвеол —микроскопических полостей, окруженных сетью кровеносных сосудов (капилляров), в которые переходят бронхиолы. Альвеолы составляют дыхательную паренхиму легких, здесь происходит газообмен: из поступившего сюда воздуха через капилляры в кровь проникает кислород, далее снабжение тканей организма кислородом осуществляют красные кровеносные тельца — эритроциты. Конечным продуктом в процессе газообмена является углекислота, которая выводится через воздухоносные пути наружу, что происходит при выдохе, который в спокойном состоянии осуществляется пассивно. При вдохе, происходящем с помощью специальной группы мышц, основная из которых —мышечная часть ди-

афрагмы (грудобрюшная преграда, которая сопрокасается с нижней поверхностью легких) — легкие увеличиваются в объеме. При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает от 300 до 800 мл воздуха; этот объем воздуха называется дыхательным объемом. Сверх того, при глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 3000 мл воздуха — это называется резервным объемом воздуха. После спокойного выдоха человек способен выдохнуть еще около 1300 мл — резервный объем воздуха. Сумма указанных объемов (500 + 3000 + 1300 = 4800 мл) составляет жизненную емкость легких (сокращенно ЖЕЛ). Это один из наиболее значимых показателей, часто использующийся при обследовании дыхательной системы человека. Жизненная емкость легких несколько выше у мужчин (4000-5500 мл), чем у женщин (3000-4500 мл). Опа больше в положении стоя, чем сидя или лежа. Физическая тренировка увеличивает ЖЕЛ человека. Для определения объема воздуха, поступившего в легкие во время вдоха, применяют специальные аппараты — спирометры. В норме число дыхательных движений равно 15-20 в минуту; у здорового человека дыхание может учащаться при физических или эмоциональных нагрузках.

Регуляция органов дыхания осуществляется находящимся в продолговатом мозге дыхательным центром. Его разрушение локальным повреждением полностью прекращает периодические сокращения дыхательных мышц. Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, зависит от газового состава крови. При недостаточном содержании кислорода в тканях организма (гипоксии) поначалу частота дыхательных движений увеличивается; резкое увеличение степени гипоксии сменяется ослаблением дыхания и его остановкой. Гипоксия появляется при подъеме на высоту, вследствие понижения атмосферного давления, при крайне тяжелой физической работе, а также при нарушениях дыхания, кровообращения и состава крови.

Все воздухоносные пути выполняют также определенную барьерную функцию — слизистая оболочка носовых ходов, трахеи, бронхов очищает вдыхаемый воздух от пыли, при необходимости увлажняет и согревает его. Важная для организма функция дыхания обеспечивается благодаря кровоснабжению и иннервации органов дыхания (бронхиальные артерии и нервы).

Легкие — важный орган, от которого зависит и кровообращение: легочная артерия, выходя из правого желудочка сердца, образует огромную капиллярную сеть малого круга кровообращения поверхностью около 140 квадратных метров. Емкость сосудистого русла легких

может увеличиваться или уменьшаться. Так, при значительном повышении тбка крови в сосудах большого круга (например, при введении адреналина), количество крови в легких увеличивается. Благодаря тому, что емкость легочных сосудов непостоянна, кровепо- полнепие легких может составлять до 25% от общего количества крови в организме — таким образом, легкие являются одним из кровяных депо организма. При заболеваниях легких с поражением легочной ткани могут возникать не только нарушения функции дыхания, но и глубокие патологические изменения кровообращения — “легочное сердце”.

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

При оценке состояния системы внешнего дыхания необходимо проанализировать жалобы больного, данные анамнеза, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации, рентгенографии (в затруднительных случаях — томографии), исследований мокроты (бактериологических, цитологических и др.), бронхоскопии, оксигемометрии, спирометрии, биохимии ткани патологического очага. При анализе жалоб обращается внимание па характер одышки (учащенное дыхание), которая может быть инспираторной, экспираторной и смешанной. Выраженная инспираторная одышка является ярким проявлением затруднения вдоха, как следствие сужения трахеи или бронха. При экспираторной одышке происходит затруднение выдоха, как отражение спазма мускулатуры мелких бронхов, который держится то короткий срок, то длительно. Кроме этого выделяют приступообразную одышку — удушье (внезапное чувство нехватки воздуха).

При ряде паталогических состояний может возникать нарушение ритма дыхания, которое может быть причиной поражения дыхательного центра головмго мозга. Существуют следующие виды нарушения ритмичности вдоха и выдоха.

Дыхание Чейна—Сбосса. После нарастающих, постепенно усиливающихся дыхательных движений дыхание становится поверхностным и па короткое время прекращается совсем, а затем дыхательные движения вновь усиливаются.

Дахание Куссмауля. Проявляется как продолжтельный вдох, выдох и затем продолжительная пауза, после чего все повторяется.

Дахапие Блата. Поверхностные частые дыхательные движения с продолжительными паузами.

Кашель — наиболее частый симптом заболеваний органов дыхания. Он возникает из-за рефлектороного раздражения кашлевого центра, находящегося в головном мозге. Чаще всего причной кашля является разражающее действие слизи, мокроты, скопившейся в тех или ины отделах дыхательных путей. При обнаружении у больного кашля, выявляется время его появления (утро, равномерно (“лающий" надсадный и т. д.); наличие или отсутствие мокроты (соответственно — влажный или сухой). При наличии мокроты определяется ее характер: светлая, желтая, желто-зеленая, жидкая, густая; ее количество в периоды максимального отхаркивания; запах (подлежит оценке не только запах мокроты, но и запах выдыхаемого больным воздуха, особенно после кашля); наличие крови или кровотечения. При появлепиии последнего необходимо уточнить его бронхо-легочное происхождение, для которого характерно появление крови в смеси с мокротой и пенистой крови, а также наличие щелочной реакции выделившейся массы.

Кашель — это рефлекторный защитный акт, с помощью которого мокрота или нечаянно попавшие в дыхательные пути инородные тела выводятся наружу. Механизм кашлевого толчка таков: глубокий вдох с последующим внезапным и резким выдохом, когда начало выдоха происходит при закрытой голосовой щели. Кашель может иметь вид покашливания (начальный воспалительный процесс — трахеиты, легкие трахеобронхиты), из серии сильных кашлевых толчков — так называемый легочный кашель (бронхиты, пневмонии); кашель также бывает приступообразным, такой кашель характерен для коклюша и бронхиальной астмы.

Следующий, часто встречающийся симптом — боли в грудной клетке — далеко не всегда свидетельствует о патологии бронхо-легочной системы. Часто боли в грудной клетке связаны с межреберной невралгией, остеохондрозом, миозитами, ушибами грудной клетки и т. д. Здесь надо тщательно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями. Боли, характерные для наталогических процессов в бронхо-легочной системе, чаще всего не связаны с движениями тела, усиливаются при дыхании и часто сопровождаются кашлем. Поэтому подлежит обязательной регистрации локализация болей и эффективность лечебных мероприятий, применяемых для их ликвидации.

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

В него входят: осмотр грудной клетки, ощупывание (пальпация) грудной клетки, выстукивание (перкуссия) легких, выслушивание (аускультация) легких. Перед данными непосредственными исследованиями необходимо изучение истории развития заболевания, что является важнейшим источником информации о течении болезни в предшествующий период. Необходимо обязательно проследить за первыми проявлениями заболевания, последовательностью появления каждого из признаков, за их изменениями, выявить влияние примененной терапии па течение болезни. Важно отметить также факторы, действие которых может способствовать развитию болезни, установить даты и часы появления каждого из признаков у больных с остроразви- вающимися паралогическими процессами и при обострении хронических заболеваний. При наличии последних у больных па определенном этапе появляются осложнения со стороны сердца, почек, печени. Помня об этом, необходимо особо выяснить момент их появления и последующее развитие этой новой симптоматики.

Не менее важен анализ данных истории жизни больного, который должен быть направлен па выяснение возможности наследственной предрасположенности к заболеваниям бронхо-легочной системы, условий жизни и труда, которые могут способствовать их появлению. Определенное значение в этом отношении принадлежит ранее перенесенным бронхо-легочным заболеваниям и детским инфекциям (коклюш, корь). Нередко для этой цели необходим специальный, целенаправленный опрос больного.

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

При осмотре больного с наталогией бронхо-легочной системы прежде всего обращают внимание па форму и симметричность грудной клетки, характер и равномерность ее дыхательных экскурсий, состояние межреберных промежутков, положение лопаток, форму грудного отдела позвоночника, частоту и глубину дыхания, соотношение фаз вдоха и выдоха. Кроме того, необходимо обратить внимание па окраску кожи и видимых слизистых оболочек, форму концевых фаланг пальцев (в виде “барабанных палочек”) и ногтей (в виде “часовых стекол”); уточняют — имеется ли выбухание шейных вен, увеличение

печени, асцит, периферические отеки. У лежачего больного смотрят его положение в постели. Желательно внимательно послушать дыхание больного, так как у некоторых больных при дыхании возникают звуки, доносящиеся из глубины. Опи получили название оральной крипитации и являются отражением значительных нарушений бронхиального дренажа с задержкой жидкой мокроты в просвете бронха.

ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Дает возможность выяснения состояния подкожной клетчатки (ее отеки, припухлости, которые определяются путем сравнения толщины складок кожи па различных участках); повреждения ребер, особенно при указании больного на локальную боль (путем надавливания па ребро). Иногда возможно ощупать ладонью шум трения плевры в ваде хруста, появляющегося синхронно с дыханием. Некоторое диагностическое значение имеют и данные о голосовом дрожании, которое воспринимается рукой в момент произношения больным слов “тридцать три” или других чисел. Важно производить это исследование обеими руками, положенными довольно плотно на симметричные участки грудной клетки.

При пальпации грудной клетки или области шеи иногда ощущается своеобразный треск, напоминающий лопанье мелких пузырьков. В этом участке обычно имеется утолщение подкожной клетчатки. Такое явление связано с попадепием воздуха в подкожную клетчатку при разрыве альвеол, образовании интерстициальной, а затем и подкожной эмфиземы. Следует помнить также, что подкожная эмифезе- ма может развиваться при анаэробных воспалительных процессах. Наконец, необходимо исследовать и резистентность грудной клетки, которая выявляется путем сдавления грудной клетки в передне-заднем направлении или боковых ее поверхностей.

ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

Метод перкуссии представляет собой анализ звуков, появляющихся после нанесения удара ио грудной клетке. Физическим обоснованием этого метода является свойство тканей организма (так же, как и любого другого физического тела), согласно которому после удара в них начинаются колебательные движения-звуки, характер котороых зависит

от характера подлежащих тканей. При проведении перкуссии ставятся 2 основные цели:

определение границ органов;

выявление физических свойств подлежащих тканей.

Перкуссию разделяют па непосредственную и посредственную. При непосредственной — удар наносится пальцами руки ио телу больного, а при посредственной перкуссии — пальцем по пальцу (пальцепальцевая перкуссия). В зависимости от силы удара перкуссию разделяют па громкую (глубокую, проникающую), тихую (поверхностную) и тишайшую. Использование удара разной силы определяется необходимостью обнаружения очагов поражения, расположенных па разных расстояниях от поверхности грудной клетки, так как известно, что при сильном ударе выявляется состояние легочной ткани па расстоянии около 7 см от поверхности грудной клетки, при слабом ударе колебания распространяются па глубину около 3-4 см, а при тишайшей перкуссии — па глубину около 2 см. Наибольшее значение имеют следующие варианты перкуторного звука:

тупой перкуторный звук; возникает при перкусси грудной клетки над уплотненным участком легочной ткани. Это могут быть некоторые стадии крупозного воспаления легких, над скоплением жидкости (плеврит);

“коробочный" оттенок перкуторного звука; бывает при увеличении “воздушности легких", при вздутии их (эмфизема). Этот звук напоминает звук пустой картонной коробки при поколачивании пальцем;

тимпанический звук — получается при выстукивании над участком легкого с гладкостенной полостью (значительная каверна при туберкулезе, абсцесс легкого после опорожнения от гноя).

С помощью топографической иеркурсии определяют границы легких. Для установления границ органов палец-плессиметр ставится параллельно предполагаемой границе органов, применяется перкуссия средней силы со смещением пальца-плессиметра от места с ясным звуком к месту с тупым звуком. При проведении тишайшей перкуссии по Гольдшайдеру слабый удар пальца-молоточка наносится по среднему фаланговому суставу пальца—плессиметра, который согнут под прямым углом и его конечная фаланга прилегает к телу больного. Порядок перкуссии противоположный — от тупого звука к ясному. Используя описанные методики, определяют положение нижней границы легкого и ее смещаемость в момент глубокого вдоха и выдоха (признак подвижности легких), высоту стояния верхушки (перкуссией от средней трети лопаточкой ости к VII шейному позвонку), ширину

перешейка полей Крепига (при перкуссии поверхности трапецевидной мышцы). В противоположность этому, определение размеров трахеобронхиальных, бифуркационных и броихопульмональпых лимфатических узлов проводится с использованием непосредственной перкуссии — нанесение ударов пальцем ио остистпым отросткам от VII шейного до VI грудного позвонков.

В целях выяснения качества перкуторного звука как показателя состояния легочной ткани, оценивают его особенности уже при проведении топографической перкуссии. Учитывая неоднородность звуков при перкуссии разных отделов грудной клетки, для более точной оценки качества звука применяют метод сравнительной перкуссии, то есть перкуссию на симметричных участках грудной клетки. Однако надо учитывать, что строгой однообразности звуков па симметричных участках грудной клетки нет и у здорового человека, звук у него короче под правой ключицей, чем под левой, он короче над областью легкого, прилегающей к печени, имеет тимпанический оттенок в участках, прилегающих к желчному пузырю.

Прием сравнительной перкуссии неприменим у больных с двусторонним поражением легких. В этих случаях оценка качества звука прводится путем сравнения характера звука в пределах правой или левой половины грудной клетки. Так, спереди у здоровых людей отчетливость легочного звука убывает в порядке: II межреберье, I межреберье, моренгейнова ямка, нижние отделы, а сзади в порядке: подлопаточное, межлопаточное, надлопаточное пространство, область лопаток. Эти особенности характера звука носят название ‘Таммы звучности”.

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Метод аускультации представляет собой метод выявления звуков, возникающих в органах при естественных условиях. Он используется для обнаружения звуков в бронхо-легочной системе, сердце, желудочно-кишечном тракте и при некоторых повреждениях костей. При изучении состояния системы внешнего дыхания метод аускультации применяется для диагностики поражения легочной ткани и бронхов, плевры и переломов ребер. Выслушивание можно производить ухом, приложенным к исследуемому участку тела (непосредственная аускультация) и с помощью стетоскопа, фонепдоскапа (посредственная аускультация). В последнее время, в основном применяется второй метод.

Звуки, выявляемые при аускультации, разделяются на основные и дополнительные. К числу основных относятся постоянно регистрирующиеся дыхательные шумы (везикулярное и бронхиальное дыхание), а к дополнительным — хрипы (сухие, влажные), шум трения плевры, которые появляются только при паталогических процессах. При проведении аускультации необходимого строго придерживаться правила последовательности оценки выявляемых звуков: вначале следует оцепить характер основных звуков, а затем — дополнительных.

Дыхательные шумы отличаются друг от друга по особенностям качественной характеристики, интенсивности звуков раздельно по фазам дыхания: вдох, выдох.

Везикулярное дыхание представляет собой мягкий дующий шум с частотой колебаний около 100 в минуту, напоминающий букву “Ф”, хорошо слышный при вдохе и в начальной трети выдоха. Возникновение его обусловлено колебательными движениями стенок альвеол в момент вдоха и турбулентными движениями воздуха, поступающего в альвеолы. Характер и интенсивность везикулярного дыхания неодинаковы на различных участках грудной клетки. Так, звук громче слева, чем справа; спереди, чем сзади; сила звука убывает в последовательности: подключичное, подлопаточное пространство, нижне-боковые поверхности, верхушки, нижние отделы легких. Также известно, что выдох под правой ключицей длиннее, чем под левой. Особенности дыхания па различных участках определяются толщиной мышц и клетчатки, массой легочной ткани, шириной просвета бронха (правого, левого).

В паталогических условиях наблюдаются изменения характера везикулярного дыхания и везикулярного дыхания с удлиненным выдохом. Во всех этих случаях наблюдается мягкий звук типа буквы “Ф”, по при жестком дыхании он становится шероховатым и выслушивается на выдохе более длительно, чем в норме. Саккадированное дыхание характеризуется прерывистым звуком на вдохе, а дыхание с удлиненным выдохом — регистрацией звука па выдохе более половины этой фазы. Разновидности везикулярного дыхания наблюдаются при изменениях состояния бронхиального дерева, например, нарушения тонуса бронхиальной мускулатуры; при наличии на слизистой бронхов секрета или экссудата различной консистенции.

Интенсивность везикулярного дыхания и его вариантов может быть неодинаковой. Ее изменения определяются легочным и внеле- гочцым факторами. Интенсивность дыхания уменьшается при ожирении, отеке клетчатки, скопления жидкости или газа в плевральной

полости, нарушении проходимости легочной ткани. В противоположность этому усиление дыхания регистрируется при истощении больного, при увеличении вентиляции легкого, и у детей.

Бронхиальное дыхание представляет собой звук с частотой колебаний 500-1000 в минуту, напоминающий букву “X” и лучше слышимый па выдохе, чем на вдохе. Возникновение его связано с повышенной проводимостью ларинготрахеалыюго дыхания через уплотненную легочную ткань. Бронхиальное дыхание может быть выявлено только при наличии достаточно большого очага безвоздушного уплотнения легкого, расположенного близко к поверхности легкого, при хорошей проходимости крупных бронхов и их близости к участку уплотнения. Эти же факторы определяют и интенсивность бронхиального дыхания.

В патологии встречаются две разновидности бронхиального дыхания: амфорическое и металлическое. Амфорическое дыхание — это более или менее четкое бронхиальное дыхание, имеющее свистящий, дующий характер. Оно возникает в момент поступления воздуха в большую полость с плотными гладкими стенками, частично заполненную жидкостью. Металлическое дыхание характеризуется звенящим оттенком и возникает при условии резонирования звука в полости, имеющей плотные фибриозные стенки.

Необходимым условием определения дополнительных шумов является точная ориентация в отношении основных шумов, так как при появлении каждого из них следует установить в какой фазе дыхания (вдох, выдох) они появляются.

Сухие хрипы возникают при движении воздуха по бронхам, па слизистой которых имеется то или иное количество вязкого, густого секрета, а вследствие этого может возникать некоторое сужение просвета бронха или могут образовываться перемычки, перепонки. При движении воздуха по крупным и средним бронхам возникают цизко- частотныегудящие звуки, а в мелких бронхах появляются высокочас- тотпыесвистящие, жужжащие звуки. Сухие хрипы но механизму возникновения представляются как степотические звуки, или звуки возникающие при колебании периодически появляющихся перемычек или мембран. Изменения этих факторов при покашливании являются причиной изменчивости характера и силы сухих хрипов после кашля.

Влажные хрипы возникают в бронхах при наличии в них жидкого секрета. Прохождение струи воздуха через мелкие бронхи с жидким содержимым приводит к возникновению мелкоцузырчатых хрипов — нежных звуков, напоминающих лопанье мелких пузырьков в

воде. Характер звуков изменяется в зависимости от калибра бронхов, содержащих жидкость (средне- и круппопузырчатые хрипы). Общим признаком всех влажных хрипов является их появление в фазе вдоха, в фазе выдоха и изменчивость после покашливания, так как они возникают при движении воздуха независимо от его направления.

Важно обращать внимание па звучность хрипов. Она определяется степенью уплотнения стенок бронха и окружающей его ткани, улучшающих проводимость звуков. Этим объясняется появление консони- рующих (звучных) хрипов при инфильтративных процессах и некой- солирующих хрипов у больных с явлениями застоя крови в легких и пропотевания жидкости в бронхи на этой почве. Особая звучность хрипов обнаруживается у больных, просвет расширенных и деформированных бронхов у которых заполнен большим количеством жидкого секрета. Эта акустическая характеристика хрипов являлась основанием, чтобы назвать эти хрипы “пулеметной дробью”.

Важное диагностическое значение имеет выявление разновидности влажных хрипов, именуемой крепитацией. Появление ее связано с расправлением альвеол в момент их заполнения воздухом при вдохе. Если стенки альвеол сухи, поступающий воздух раздувает альвеолы без побочных звуков. Если же стенки альвеол смочены жидкостью, то их расправление происходит позже, чем в норме (так как действует сила поверхностного натяжения) и сопровождается легким потрескиванием в среднюю и конечную часть вдоха. Типичным является одпо- момеитность появления, взрывной характер звуков, именуемых крепитацией. Выявление крепитации может служить, таким образом, методом, позволяющим предполагать наличие малых количеств жидкости в полости альвеол.

Шум трения плевры — звук, возникающий при трении листков плевры, на поверхности которых имеется небольшое количество вязкого экссудата. По своему характеру он напоминает хруст снега под ногами, не изменяется после покашливания, усиливается при надавливании стетоскопом, фонендоскопом, слышен при дыхании с закрытым ртом и носом (“ложный вдох”).

Метод аускультации может быть использован и при регистрации звуков, возникающих при произношении речи, отдельных слов. Это исследование получило название броихофопии, пли выслушивание шепотной речи. Звуки, возникающие при произношении шепотом слов “тридцать три”, "чашка чая”, выслушиваются обычным образом. Интенсивность шепотной речи неодинакова па различных участках легкого и определяется степенью воздушности ткани и впелегочными

факторами. Учитывая это, желательно исследовать бропхофонию на симметричных участках грудной клетки. Ослабление ее свидетельствует о препятствии в проведении звука, а усиление — о появлении уплотнения легочной ткани. Результаты бронхофонии соответствуют данным исследовния голосового дрожания, по позволяют выявить более мелкие очаги поражения легкого.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит — воспаление бронхов — одно из наиболее частых заболеваний органов дыхания. Чаще всего оно возникает в периоды колебания температуры в природе — осенний и весенний периоды во время эпидемии гриппа, после переоохлаждепия организма; хронический алкоголизм, курение, неполноценное питание и стрессы, снижая защитные силы имунной системы, также предрасполагают к этой болезни.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Механизм острого бронхита — проникновение в бронхи болезнетворных агентов — вирусов, микоплазменной инфекции, наиболее часто — бактериальной флоры. Чаще всего перед развитием острого бронхита человек переносит другие воспалительные заболевания верхних дыхательных путей: острые респираторные завоевания, трахеиты, раниты, тонзиллиты, синуситы — недолеченные или тяжело протекающие.

Острый тоскико-химический бронхит возникает при вдыхании хрома, никеля, кобальта, фтора, дифосгена, формальдегида, мышьяковистого ангидрида, сернистого газа, бензола, ацетона, паров бензина и кислот, диметилсульфата, томасова шлака, акролеина, ванадия, вольфрама. Вдыхание воздуха с высоким содержанием пыли, особенно органической, обусловливает развитие острого пылевого бронхита.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В легких случаях изменения ограничиваются слизистой оболочкой, в тяжелых — захватывают все слои бронхиальной стенки. Слизистая оболочка представляется отечной, гиперемировапной с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата па поверхности. При тяжелых формах заболевания нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может приобретать геморрагический характер. В ряде случаев отмечается полная обтурация с секретом просвета мелких бронхов и бронхиол. Воспаление может быть распространенным или имеет ограниченный характер.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается появлением сухого, раздражающего кашля, как правило, частого и болезненного,который в течение 2-3 дней переходит во влажный начинает отходить слизисто-гнойная мокрота, (до 50 мл в сутки). Чувство саднепия и першения за грудиной, что соответствует симптомам острого трахеита при переходе процесса вначале па крупные, затем и на мелкие бронхи, усиливается, а вскоре могут появиться и признаки обструкции дыхательных путей — приступообразный кашель, одышка; кашель становится все более мучительным, иногда — с примесью крови. У большинства больных отмечаются боли в нижних отделах грудной клетки, вызванные кашлем и судорожным сокращением диафрагмы, общая слабость, недомогание, разбитость, головные боли и головокружения. Температура тела в течение первых несколько дней нормальная или субфебрильпая; в более тяжелых случаях — повышается до 37,5-38° С и выше. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук, нередко с коробочным оттенком. При аускультации в первые дни заболевания определяется везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие — свистящие или жужжащие — хрипы. Иногда после кашля количество хрипов уменьшается, и при спокойном дыхании хрипы отсутствуют, а выслушиваются только при форсированном дыхании. Через 3-4 дня могут присоединиться влажные разнокалиберные хрипы (крупно-, средне- и мелкопузырчатые). Изменения со стороны других органов часто незначительны. Может наблюдаться тахикардия, вегетативные симптомы (повышенная потливость), потеря аппетита, нарушение спа.

При рентгенологическом исследовании изменения часто отсутствуют. В ряде случаев отмечается расширение тени корней легких. Исследование функции внешнего дыхания нередко выявляет снижение жизненной емкости легких (на 15%-20% к должной). Насыщение крови кислородом вначале остается нормальным — благодаря увеличению объема дыхания (за счет увеличения глубины и частоты дыхания). При вовлечении в патологический процесс мелких бронхов, выявляются нарушения бронхиальной проводимости: снижение показателей пневмотахиметрии (до 80% к должной) и форсированной жизненной емкости легких.

Исследовапея крови чаще всего обнаруживает нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-12 V), ускорение СОЭ.

При распространении воспалительного процесса на наиболее мелкие развлетвлепия вентиляционных путей, граничащих с респираторными отделами легких, развивается картина острого бронхиолита. По-

ражепие бронхиол развивается, как правило, после предшествующего воспаления носоглотки и крупных брохов, редко — остро. Острый бронхиолит чаще встречается у детей и стариков. Клинические проявления острого бронхиолита характеризуются выраженной тяжестью состояния больного, обусловленной прежде всего высокой степенью дыхательной недостаточности, вследствие сужения просвета бронхиол и мелких бронхов. Отмечается цианоз слизистых оболочек, лица, акроцианоз носа, ушей, пальцев рук и пог. Одышка достигает 40-50 дыханий в 1 минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Наблюдается небольшой кашель с отделением скудной мокроты слизистого характера. Температура повышается до 38-39 градусов. Вследствие вздутия альвеол, перкуторный звук над легкими с тимпаническим опенком. Подвижность легочных краев ограничена. При аускультации почти над всей грудной клеткой отл- мечается ослабление дыхания с наличием незвучных мелкопузырчатых хрипов. Рентгенологически выявляется небольшое усиление легочного рисунка, преимущественно, в корнях легких. Течение бронхиолита тяжелое, длится до 1,5-2 мес., иногда закапчивается летальным исходом. У стариков и больных с поражением сердца заболевание протекает особенно тяжело из-за быстро присоединяющихся симптомов сердечнососудистой недостаточности.

ПРОГНОЗ

Острого бронхита — благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается в течение 10-14 дней.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ — следует проводить с брохоиневмопией, остро начинающимся туберкулезом легких, различными другими заболеваниями: брюшной тиф, корь, коклюш и т.д.

ЛЕЧЕНИЕ

Желательно проводить на дому, так как больной должен избегать резких смей температуры окружающей среды. Для ликвидации инфекции бронхов пазнаются антибиотики, сульфаниламиды, питрофу- рапы в средних и больших дозах па 5-7 дней. Применяются противовоспалительные средства —ацетилсалициловая кислота, анальгин и другие, обладающие жаропонижающим и болеутоляющим действием. Для снятия бронхоспазма применяют эуфиллин, эфедрин, изадрип и другие броихорасширяющие препараты. Для улучшения отхождения мокроты дают отхаркивающие средства, применяют горчичники, банки, теплые ножные ванны. Широко используют физиопроцедуры —

УВЧ, диатермию, различные ингаляции. Для повышения иммунитета пазачают витамины (внутримышечно и перорально), особенно аскорбиновую кислоту в усиленной дозировке; иммуностимуляторы (имму- пал, тимоген и др.); прополис, мумиё, алоэ, фибс и т.д.

Широко используется фитотерапия — термопсис, корень алтея, подорожник, душица, эвкалипт, мать-и-мачеха.

ПРОФИЛАКТИКА

Как и у большинства острых и хронических заболеваний бронхолегочной системы, профилактика включает в себя несколько моментов. Во-первых, это общегосударственные мероприятия по оздоровлению факторов внешней среды, то есть улучшение экологии, соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил на рабочих местах, снижение частоты вирусных заболеваний путем предотвращения переохлаждений, борьба с курением и алкоголем. Во-вторых, это индивидуальные целенаправленные действия каждого человека для повышения общей резистентности организма: соблюдение здорового образа жизни, рациональное питание, занятия физической культурой и спортом, различные формы закаливания. В наше нелегкое время большое значение имеет также борьба с отрицательными эмоциями, которые действуя па психологическом уровне, истощают иммунную систему человека, способствуя возникновению различных заболеваний.

Лучшая личная профилактика болезней — это физическое и пси- хо-эмоциопалыюе гармоничное самосовершенствование индивидуума.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Хронический бронхит — широко распространенное заболевание органов дыхания, причем в последние годы отмечается тенденция к увеличению заболеваемости. Хронический бронхит представляет собой диффузное воспаление слизистых оболочек бронхиальной стенки, характеризующееся длительным течением с периодическим и обострениями. Часто он является следствием острого бронхита, лечение которого началось несвоевременно и не было доведено до конца. Иногда причиной хронического бронхита является продолжительное повторяющееся вдыхание пыли, раздражающих газов, табачного дыма, например, у работников соответствующего производства, заядлых курильщиков. Развитию хронического бронхита способствуют длительно сущестуствующие очаги инфекции в дыхательных путях (хропи-

ческие тонзиллиты, синуситы, трахеиты), а также застойные явления в малом круге кровообращения, например, при сердечной недостаточности.

По определению Всемирной организации здравоохранения, “к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3-х месяцев в году в течение двух лет, при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы”. По данным некоторых авторов хроническим бронхитом страдает от 3 до 8% взрослого населения, причем мужчины в 2-3 раза чаще, чем женщины. Это заболевание чревато высоким процентом инвалидности от эмфиземы и легочно-сердечной недостаточности, развитие которых часто наблюдается у данных больных.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологическая картина при хроническом бронхите зависит от выраженности, распространенности поражения и наличия различных осложнений. Наиболее характерными являются изменения со стороны слизистой оболочки бронхов в виде ее гиперемии и явлений гипертрофии. Наблюдается увеличение количества бронхиального секрета как за счет гиперфункции бронхиальных желез, так и за счет увеличения числа секретирующих слизь бокаловидных клеток. Бронхиолы легко блокируются секретом. При наличии обострения воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистых оболочек с наличием гнойного или слизистого гнойного содержимого в просветах бронхов.

На поздних стадиях заболевания может развиваться атрофия слизистой оболочки, изменения наблюдаются и в более глубоких слоях бронхиальной стенки.

При преимущественном поражении мелких бронхов характерно развитие эмфиземы с расширением альвеол, атрофией их стенок, разрушением межальвеолярных перегородок.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными симптомами хронического бронхита являются: кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости. Кашель может возникать приступообразно, в основном, но утрам (например, “кашель курильщика”), а может’ беспокоить больного в течение суток.

В начальный период болезни чаше поражаются крупные бронхи. Нарушения бронхиальной проводимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого

количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Иногда больные жалуются па повышенную утомляемость, слабость, боли в мышцах груди и живота (вызванные частым кашлем). Температура тела нормальная или субфебрильиая. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение бронхиальной проводимости (обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострения. У больных с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца.

На любом этапе заболевания может наблюдаться присоединение бронхоспастического синдрома, характеризующегося развитием экспираторного диспноэ. Случаи, когда бронхоспазм является ведущим в клинической картине заболевания и одновременно есть признаки аллергии в организме (вазомоторный ринит, пищевая аллергия, эозинофилия крови и др,), принято относить к астматическому бронхиту.

Хронический бронхит протекает с периодическими обострениями. В этот период наблюдается повышение температуры тела, слабость, потливость, головные и мышечные боли, усиление и учащения кашля.

Перкуторные данные в начале заболевания не изменены. При развитии эмфиземы определяется коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких. При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным, на отдельных участках жестким, с небольшим количеством хрипов, иногда — рассеянные сухие разнокалиберные хрипы. В период обострения количество сухих хрипов усиливается, могут появиться и влажные хрипы. При наличии бронхоспазма — на фоне удлиненного выдоха — выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых увеличивается при форсированном дыхании. При развитии эмфиземы будет выслушиваться ослабленное дыхание.

В крови могут отмечаться умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ. У больных с астматическим бронхитом может выявляться эозинофилия. При наличии эмфиземы и дыхательной недостаточности может наблюдаться эритроцитоз с небольшим повышением уровня гемоглобина.

Рентгенологическая картина легких вначале остается нормальной. По мере развития заболевания и присоединения осложнений, наблю-

дается усиление легочного рисунка, повышенная прозрачность легочных полей (при эмфиземе), уменьшение подвижности диафрагмы.

Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит бронхоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность и глубину воспалительного процесса. Ценность бронхоскопии увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева, биопсией слизистой оболочки, посевом содержимого бронхов на микрофлору и чувствительность к антибиотикам,

Важное значение имеет также исследование функции внешнего дыхания. Определение жизненной емкости легких и остаточного объема позволяет определить наличие и степень осложнений — эмфиземы, пневмосклероза легких, дыхательной недостаточности.

ПРОГНОЗ

В отношении полного выздоровления неблагоприятен. Если еще не присоединились осложнения, можно добиться различной степени улучшения. При наличии обструктивного бронхита с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и легочной гипертензией — явно неблагоприятен.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В основном необходимо дифференцировать с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом и раком легкого.

ЛЕЧЕНИЕ

В фазе обострения хронического бронхита терапия проводится но принципам лечения острой формы этого заболевания. Лечение хронического бронхита следует начинать как можно раньше; оно должно быть комплексным, индивидуализированным и непрерывным. Важно устранить внешние причинные факторы (курение, вдыхание вредных веществ и т.д.). Назначается высококалорийная, витаминизированная диета (аскорбиновую кислоту до 1 г в день). Обязательны иммунорегулирующие средства (левамизол, метилурацил, экстракт алоэ и т.д.). Чрезвычайно важным является восстановление или улучшение бронхиальной проводимости (отхаркивающие, бронхорасширяющие средства, протеолитические ферменты). Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют вспомогательные методы — ЛФК, массаж грудной клетки, физиотерапия. При наличии симптомов бронхиальной обструкции назначают: эуфиллии (внутривенно или рек-

талыю), холиполитические средства (атропин, платифиллип — внутрь или подкожно, атровеп! — ингаляционпо), адрепостимуляторы (эфедрин внутрь или ингаляционпо). В-адреноэргические стимуляторы — изадрин, новодрип, эуспиран, алупепт, салбутамол, беротек и другие — не более 3-4 раз в день. При гнойном и гнойно-обструктивном хроническом бронхите эффективна эндобронхиальная санация путем внут- ритрахеальпых промываний 0,5% раствором новокаина, изотоническим раствороми натрия хлорида, растворами фурациллина или калия перманганата с последующим вливанием антимикробных и муколитических препаратов (от 10 до 20 промываний на курс). При гнойном хроническом бронхите впутритрахеальные промывания сочетаются с санационной бронхоскопией (3-4 сеанса с перерывом в 3-7 дней). В случае возникновения аллергических синдромов назначают антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, тавегил и др.). При отсутствии эффекта допустимо применение короткого курса глюкорти- коидов. При развитии астматического синдрома показан этимизол по 0,05-1 г 2 раза в день внутрь в течение месяца — препарат стимулирует выработку адренокортикотропного гормона гипофиза. Часто наличие бронхоспазма является показанием к назначению гепарина, который помимо противоаллергического и муколитического эффекта при развитии легочно-сердечной недостаточности значительно улучшает микроциркуляцию в малом круге кровообращения. При развитии легочной и легочно-сердечной недостаточности показаны также кислородная терапия, вспомогательная искусственная вентиляция легких, средства, улучшающие метаболизм миокарда. При стабильной легочной гипертензии, часто осложняющей обструктивную форму хронического бронхита, применяют пролонгированные нитраты (сустак, эринит) и антагонисты кальция (кориифар, фенигидин). При недостаточности кровообращения, сопровождающейся застойными явлениями, назначают сердечные гликозиды и салуретики.

Необходимо помнить, что лечение обострений и всех осложненных форм хронического бронхита целесообразно проводить в стационаре.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма — это инфекционно-аллергическое заболевание, основными признаками которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностыо бронхов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В классификации А.Д.Адо и П.К.Булатова, принятой в СССР с 1968 года, выделены две основные формы: атопическая и инфекционно- аллергическая. В большинстве стран Европы и Америки бронхиальную астму разделяют на вызываемую внешними факторами и связанную с внутренними факторами. По современным представлениям, первая соответствует понятию неинфекционпо-аллергической, или атопической бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами.

Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую астму.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При атопической бронхиальной астме аллергеном может стать любое вещество, способное вызвать в организме образование антител. Это и пищевые, и паразитарные аллергены, вызывающие сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто встречается аллергия к домашней пыли, пыльце ветроопыляемых растений, к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму аквариумных рыбок, различным пищевым продуктам, лекарствам. Инфекционно-зависимая бронхиальная астма формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Интересно, что помимо аллергенов, этиологическим фактором первого приступа удушья может быть и психогенный; его значение особенно возрастает при дальнейшем течении заболевания (часто провоцирует повторение приступа удушья). Физическая нагрузка, равно как и климатические факторы (охлаждение, инсоляция), также могут явиться пусковыми моментами развития астмы. Роль наследственной отягощен- ности также значительна, в первую очередь при атопической бронхиальной астме, наследуемом но рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Существует мнение, что развитию бронхиальной астмы способствуют также и некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предраспо- логающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез бронхиальной астмы сложен и окончательно не изучен. Предполагается, что он состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышенной сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ па воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, пыли и т. д,), химических (озон, сернистый газ), изменений погоды, резких запахов, при физических или эмоциональных перегрузках.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Макроскопически почти всегда обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, тотальный бронхоспазм. Иногда регистрируется в различной степени выраженности осложняющая пневмония. Микроскопически находят увеличение числа бокаловидных клеток, замещение ими клеток реснитчатого эпителия, увеличение количества слизистых желез, слущивание эпителия, утолщение базальной мембраны, а также значительное количество эозинофилов в стенках бронхов, слизи и слизистых пробок.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В стадии предастмы у многих больных при обследовании выявляется полипозный или аллергический рипосинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты, который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения бронхиальной астмы. Приступы кашля обычно возникают ночью или в предутренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной распираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Значительных затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции адреномиметиков может быть выявлен существенный прирост мощности выдоха, что свидетельствует о скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития бронхиальной астмы основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом

течении также состояния прогрессирующего удушья, называемые “астматическим статусом”.

ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

При атопической форме характерно спорадическое развитие приступа удушья при контакте с аллергеном. Прекращение контакта обусловливает и прекращение приступа. Удушью, как правило, предшествует аура, отличающаяся выраженным полиморфизмом проявлений (вазомоторный ринит с обильным выделением водянистого секрета, крапивница, зуд кожных покровов, мигрень, отек Квинке и т. д.). Этот вид приступа свойствен па фоне короткого анализа, в основном молодым людям.

Приступы при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы имеют следующие отличительные особенности: они развиваются на фоне перенесенных острых респираторных заболеваний, бронхитов или пневмоний, чаще в осенне-зимний период; страдают преимущественно средние возрастные группы. Аура, в основном, выражается кашлем. Приступы удушья, как правило, средней или тяжелой степени, продолжительны, нередко резистентны к общепринятой терапии часто трансформируются в астматическое состояние. Наиболее часто обнаруживается чувствительность к стафилококковому токсину и стрептококку.

Основными клиническими симптомами приступа удушья являются экспираторная одышка на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию, влажные мелкопузырчатые хрипы (при наличии очагов воспаления). Больной всегда принимает вынужденное положение: сидит, опираясь руками о край стола, значительно нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных топов, границы сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы. Появившиеся хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), вскоре становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоха, по и вдоха. В случае инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы приступ заканчивается отхождением значительного количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного,

бледность сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и конечностей. Вследствие значительного повышения давления в системе малого круга, правому желудочку сердца приходится преодолевать значительное сопротивление па фоне недостаточного снабжения кислородом, что может привести к возникновению сердечных болей, обусловленных не инфарктом миокарда, а глубокой тканевой гипоксией.

При перкуссии грудной клетки в это время определяется коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (эмфизему). Из других осложнений следует указать на функциональные бропхоэктазии, сегментарные, реже долевые ателектазы, пневмонии, тромбозы; во время выраженного приступа могут происходить переломы тех ребер, к которым прикрепляются передняя лестничная и наружная косая мыщцы. Изредка возможно образование спонтанного пневмоторакса.

При исследовании периферической крови — часто выявляется эозинофилия и базофилия. Анализ мочи может выявить умеренные гематурию и альбуминурию, являющиеся следствием повышенного давления в системе почечного кровообращения, обусловленного гипоксией. Электрокардиографические исследования часто показывают признаки перегрузки правых отделов сердца.

Рентгенологическое исследование, помимо вышеуказанной эмфиземы, может показать обеднение периферической сосудистой сети, расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. В зависимости от тяжести приступа рентгенологическая симптоматика легочной гипертонии и легочного сердца может быть и более выраженной: выбухание легочной артерии, сглаженность сердечной талии, “капельное сердце”.

При бропхиоскопии обнаруживают преимущественно эндоброн- хит различной степени выраженности, в случае инфекционно-аллергической астмы — значительное количество слизисто-гнойных пробок, обтурирующих просвет бронхов.

При исследовании функции внешнего дыхания у больных на высоте приступа удушья регистрируется снижение ЖЕЛ, значительно увеличивается остаточный объем и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Ухудшается процесс смешиваемости газов. Различают неэффективную гипервентиляцию — при легких и средних степенях при-

стунов удушья и гиповентиляцию — при тяжелых. По показателям пневмотомегрии — выявляются выраженные нарушения бронхиальной проводимости; при этом преимущественно нарушена мощность выдоха. Потребление кислорода резко повышено, но его использование затруднено, что отражает нарушение вентиляции и кровотока.

Длительное течение приступа удушья может перейти в качественно повое состояние организма, обозначаемое как астматический статус.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС — определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не ку пир у- ется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны 3 варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют 3 стадии астматического статуса.

Первая стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, па фоне которой часто возникают приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье, не устраняя полностью экспираторную одышку, а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы, ио сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического артериального давления; иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В кровь может быть тенденция к гипокапнии.

Вторая стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной — в вынужденном положении: полулежит или сидит, опираясь па край кровати. Возбуждение начинает сменяться апатией. Кожа лица и туловища — цианотичны. Дыхание учащенное, ио менее глубокое, чем в первой стадии. Перкуторпо определяется картина острого

вздутия легких, аускультативпо — ослабленное жесткое дыхание, местами совсем не прослушиваемое — зоны “немого” легкого. Количество сухих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, часто —экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии. Развивается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

Третья стадия — это формирование гипоксемической комы. Клинически отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром “немого” легкого, аритмия сердца, частый и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Проводится чаще всего между инфекционно-зависимой бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, проявления которых могут быть сходными. В пользу бронхиальной астмы свидетельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического и полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма, терапевтический эффект антигистаминных препаратов. Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования используют для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при раке легкого, системном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавливании их опухолью, увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты. Приступ удушья при бронхиальной астме следует отличать и от сердечной астмы (левожелудочковой недостаточности). В случае последней предшествующие приступу заболевания - сердечной этиологии, характер одышки —инспираторный, при аускультации — влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких; имеются отеки нижних конечностей и увеличение печени; лечебный эффект —от сердечных и мочегонных средств.

ПРОГНОЗ

Длительное течение заболевания приводит, как правило, к тяжелой инвалидности. Особенно неблагоприятен прогноз в старших возрастных группах. Однако при правильно проводимом комплексном лечении, адекватной поддерживающей терапии наблюдается затихание аллергического процесса. Особенно важна десенсибилизация при атопической бронхиальной астме; в случае инфекционно-аллергиче- кого генеза заболевания, огромное значение имеет предупреждение

обострения хронических инфекционных процессов в организме больного.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Лечение должно быть длительным, упорным и коплексным. Чаще всего оно направлено па достижение ремиссий болезни и профилактику ее обострений, недопущение приступов удушья. Методы лечения бронхиальной астмы условно можно разделить на специфические, применяемые при атонической бронхиальной астме, и неспецифические, применяемые при всех формах астм, включающие медикаментозную терапию, физиотерапию, курортное лечение, психотерапию, иглореф- лексотерапию, лечебную физкультуру.

Специфические методы лечения применяемые, в основном, аллергологами, они направлены на ограничение или прекращение контакта с выявленными аллергенами и гипосенсибилизацию путем специфической иммунотерапии.

Неспецифическая медикаментозная терапия больных бронхиальной астмой должна проводиться очень осторожно. Известно, что некоторые лекарственные средства абсолютно противопоказаны при этом заболевании, так как могут спровоцировать приступ удушья. Сюда относятся холиномиметики (даже пилокарпин в глазных каплях), ингибиторы холинэстеразы (физостигмин), В-адреноблокаторы (аиап- рилин, обзидан и т. д.); нежелательны — препараты раувольфии; опиаты; пенициллин — последний часто провоцирует аллергию.

К действительно эффективным лекарственным средствам, применяемых при бронхиальной астме, относятся: бронхолитические средства (это и В-адреномиметики, и производные ксантина: эуфиллин, кофеин), а также интал и глюкокортикоиды. Базисное лечение больных астмой обычно включает применение препаратов одной или двух из этих групп. Для купирования легких приступов удушья чаще используют алунепт, беротек, а также атровент, беродуал, сальбутамол, содержащиеся в ручных дозированных ингаляторах. Так, при возникновении приступов в ночное время они могут быть предупреждены вечерней ингаляцией бронхолитика непосредственно перед сном. При легких, но частых приступах в течение дня рекомендуется применять ингаляции этих препаратов по 1-2 дозе от 3 до 6-7-8 — раз в сутки без контроля врача.

Рис. 39. Бронхоэктатическая болезнь (схематическое изображение).

Часто назначают таблетированные адреномиметики или ректаль- по (в клизмах или свечах), что позволяет удлинить время действия лекарств, предупреждающих приступ на 2-3 часа.

Широко используются эфедрин, теофедрин, аптасман, эуфиллин перорально (в порошках, микстурах, таблетках), пролонгированные препараты теофиллина. Вспомогательно применяются отхаркивающие средства: йодистый калий, бромгексин, мукосальвип, которые повышают эффективность бронхиального дренажа. Интал, стабилизирующий тучные клетки, назначают с целью достижения ремиссии в течении бронхиальной астмы хотя способностью купировать возникший приступ он не обладает. С этой же целью назначают кетотифен (задитек), обладающий еще более широким спектром действия. При купировании тяжелых приступов бронхиальной астмы чаще всего назначают впуфивенное введение эуфиллипа, оказывающего помимо бронхолитического, еще гипотензивный эффект в системе малого круга кровообращения. Для коррекции вызываемой эуфиллином тахикардии, особенно у больных с сопутствующими явлениями легочно-сердечной недостаточности, используется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин). При безуспешности проводимой терапии у больных с тяжелыми приступами удушья назначают глюкокортикоиды. При впервые возникшей необходимости применения их, например, в связи с астматическим статусом, следует стремиться к их отмене в ближайшие 3-5 дней, независимо от величины начальной суточной дозы, так как формирование гормопозависимого течения бронхиальной астмы и вероятность известных побочных действий определяется не столько суточной и курсовой дозами, сколько длительностью их применения.

Лечение приступа бронхиальной астмы— при легком течении осуществляется самим больным но ранее полученным рекомендациям врача: ингаляции адрепомиметиков (алунеит, салбутомол, беротек и др.), либо комбинированного препарата (беродуал, беротек, атровент). Без контроля врача разрешают ингаляции не более 8 раз в сутки.

При средне-тяжелом и тяжелом приступе неотложную помощь оказывает врач. Начинают с введения 5-10 мл 2,4% раствора эуфил- лина в вену. Одновременно для получения отхаркивающего и усиления бропхолитического эффекта больному дают выпить 2-3 стакана горячего молока с добавлением боржоми 1:1 или гидрокарбоната натрия (1/2 ч. ложки па стакан), чай из грудных сборов трав. В некоторых случаях разрешению приступов способствуют простые средства

рефлекторной терапии: помещение рук и ног в горячую воду, растирание кожи конечностей и грудной клетки, применение горчичников и т. п. Следует уделить внимание психическому состоянию больного, успокоить его, вселить уверенность в скором разрешении приступа, т. к. нередко возникает состояние “дыхательной паники” — нерационального учащения и дизритмии дыхания, усугубляющих нарушения вентиляции легких. При отсутствии положительной динамики при продолжающейся медикаментозной терапии (после первого введения эуфиллипа дают еще 1-2 раза ингаляции, адреналин или эфедрин подкожно), вводят внутривенно 60 мл преднизолона (или 8 мл дексаметазона) и больного госпитализируют с подозрением на развитие астматического статуса.

Лечение астматического статуса, а при необходимости и все реанимационные мероприятия осуществляются только в условиях стационара.

В I стадии — это глюкокортикоиды, вводимые перорально и парентерально; внутривенно капельно — эуфиллин; для улучшения бронхиального дренажа — 3% раствор йодистого калия по 20 мл каждые 3-4 часа — 2-3 суток; на изотопическом растворе натрия хлорида вводят 5,5% расгвор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, проводят вибрационный массаж грудной клетки.

Во II стадии проводятся дополнительные мероприятия по устранению гипоксемии. Применяют вдыхание гелий-кислородной смеси. Если обструкция бронхов все-таки нарастает, иногда применяют бронхоскопический лаваж, т. е. промывание бронхиального дерева физиологическим раствором хлорида натрия под наркозом.

В III стадии — на фоне искусственной вентиляции легких осуществляется промывание и очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным ударным массажем грудной клетки.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ(БРОНХОЭКТАЗЫ)

Бронхоэктазы — это патологическое расширение бронхов с изменением структуры их стенок. Опи могут быть ограниченными (в одном сегменте или в доле легкого) или распространенными (захватывают целое легкое или оба легких). Бронхоэктазы чаще наблюдаются в

нижних долях легких. Равномерное расширение бронхов называют цилиндрическими бронхоэктазами, а расширение бронхиол — кистовидными бронхоэктазами. Бронхоэктатическая болезнь представляет собой нарушение структуры и функции бронхов, на фоне которых появляется внутрибронхиальная инфекция, проявляющаяся симптомами гнойного брожения, а нередко и кровохарканьем (см. рис. 39).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы возникают при нарушении развития бронхолегочной системы во внутриутробном периоде (иногда они сочетаются с другими пороками развития), известны случаи, когда бронхоэктазы наблюдались у нескольких членов семьи. Приобретенные бронхоэктазы развиваются, как правило, после различных бронхо —легочных заболеваний (например, после тяжелого гриппа, пневмонии, туберкулеза). В процессе расширения бронхов основное значение имеют изменения их стенок и повышение внутрибронхиального давления. Изменения стенок бронхов обычно начинаются с воспалительного процесса в слизистой оболочке и заканчиваются нарушением их мышечного и соединительнотканного каркаса, утолщением и нередко изъязвлением слизистой оболочки. Повышение внутрибронхиального давления обусловлено сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами, скоплением в них секрета, а также длительным кашлем.

Случаи, когда бронхоэктазы предшествуют развитию хронических бронхо —легочных заболеваний, принято относить к собственно бронхоэктатической болезни. Бронхоэктазы, осложнившие длительное течение хронических заболеваний легких, относящиеся к вторичным, не следует включать в понятие “бронхоэктатическая болезнь” как самостоятельную нозологическую форму.

В последние годы в возникновении иостпатальпо развивающихся бронхоэктазов определенное значение придается фактору врожденной предрасположенности (“врожденной слабости”) бронхиальной стенки. По-видимому, у лиц с врожденной слабостью бронхиальной стенки пневмонии чаще осложняются ателектазами с развитием бронхоэктазии.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Слизистая оболочка в зоне бропхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением

соединительной тканью. Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов. Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита.

При микроскопическом исследовании отмечаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стенки бронха нейтрофилами.

В окружающей бронхоэктазии легочной ткани обнаруживают пестрые изменения в виде ателектазов, участков фиброза, очагов бронхопневмонии, абсцедирование.

При развитии амилоидоза выявляются характерные изменения в почках, печени и других органах. Нередко обнаруживаются абсцессы метастического характера.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Часто клиническая картина при врожденных и приобретенных бронхоэктазах бывает одинаковой, и дифференцировать их, как правило, трудно, даже с учетом рентгенологических и морфологических данных. Симптоматика зависит в основном от степени расширения бронхов, распространенности бронхоэктазов, выраженности деструкции бронхиальных стенок, активности инфекции, длительности патологического процесса. При так называемых сухих бронхоэктазах, когда проявление инфекции в пораженных бронхах не выражено и у больных пет мокроты, клинические симптомы часто отсутствуют или слабо проявлены. В большинстве же случаев в пораженных бронхах развивается периодически обостряющийся инфекционный процесс.

Инфицированию бронхиального дерева, а следовательно и обострению хронического воспалительного процесса в нем способствует наличие очагов инфекции в ротовой полости и носоглотке. Больные с бронхоэктазами жалуются преждее всего па кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой. Он наиболее выражен в утренние часы, после пробуждения и поворачивания в постели, утреннего туалета, когда больной отделяет большое количество (“полным ртом”) гнойной мокроты. В период обострения заболевания больные отделяют то 50 до 200 мл в сутки. При длительном застое бронхиального секрета присоединяются гнилостные процессы, и мокрота приобретает неприятный, иногда зловонный запах; при отстаивании такая мокрота разделяется натри слоя: внизу — гной, в середине — серозная жидкость, сверху — слизисто-гнойная пена. У значительного числа больных отмечается кровохарканье, однако массивные легочные кровотечения малохарактерны.

Нередко больные жалуются на тупые боли в грудной клетке, быструю утомляемость, слабость, головные боли, повышенную раздра-

жителыюсть, подавленность психики (особенно при наличии зловонной мокроты), диспепсические явления.

Периоды обострения инфекционного процесса сопровождаются повышением температуры тела, особенно по вечерам, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, увеличением СОЭ. Внешний вид больных в начальном периоде не имеет характерных особенностей. Однако постепенно в результате интоксикации и дыхательной недостаточности ногти на пальцах рук и пог могут приобретать форму часовых стекол, а пальцы — форму барабанных палочек. Появляется землистый цвет кожи, одутловатость лица, общая гипотрофия, доходящая до истощения.

У длительно болеющих при перкуссии нередко выявляют коробочный оттенок или притупление перкуторного звука; при аускультации — жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, иногда влажные — на ограниченном участке легкого. На рентгенограммах чаще всего — различной степени усиления легочного рисунка, тяжистость корней, иногда — уменьшение в объеме пораженного участка легкого (ателектаза, локальный пневмосклероз). При контрастном исследовании бронхов—бронхографии—уточняется наличие и форма бронхоэктазов, их объем поражения, что имеет немаловажное значение при решении вопроса об оперативном вмешательстве. Функции внешнего дыхания указывают на снижение ЖЕ Л, нарушения вентиляции по обструктивному типу, уменьшение показателей пневмотахиметрии. При многолетнем течении и прогрессировании заболевания могут развиться амилоидоз внутренних органов и легочное сердце с исходом в легочно-сердечную недостаточность.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Чаще всего проводят дифференциальную диагностику бронхоэктатической болезни с хроническим бронхитом, абсцессом легкого, туберкулезом и раком легкого. Помимо рентгенологического, бактериологического и цитологического исследований мокроты, наибольшее значение в диагностике заболевания принадлежит бронхографии и компьютерной томографии, выявляющих характерные поражения бронхов.

ПРОГНОЗ

Зависит прежде всего от формы бронхоэктазов больного, распространенности, частоты и характера обострений воспалительного процесса, наличия осложнений, эффективности лечения. При распространенных мешотчатых бронхоэктазах прогноз неблагоприятный. Боль-

пые с невыраженным патологическим процессом при хорошем консервативном лечении, включающем бронхоскопию с целью санации бронхов, могут сохранять ограниченную трудоспособность в течении длительного времени. После применения радикальных операций клиническое выздоровление наступает в 3/4 случаев, а у 10-15% отмечается значительное улучшение.

Все больные с бронхоэктазами подлежат диспансерному наблюдению.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводится комплексно, с использованием терапевтических, бронхоскопических, а при необходимости — хирургических методов. Лечение может проводиться как в амбулаторных условиях, так и в стационаре. Показаниями к госпитализации в терапевтическое или специализированное пульмонологическое отделение яляется обострение инфекционного процесса или легочно-сердечная недостаточность.

При легочном кровотечении больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное хирургическое отделение. Туда же направляют в плановом порядке больных, которым по состоянию здоровья показано плановое хирургическое лечение. Консервативное лечение бронхоэктатической болезни состоит главным образом в профилактике обострения инфекции и ликвидации ее вспышек. Это прежде всего антибактериальная терапия, а также мероприятия, направленные на опорожнение бронхоэктазий, улучшение дренажной функции бронхов. Назначение типичных для трех групп антимикробных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, препараты нитрофуранового ряда) желательно проводить с учетом чувствительности бактериальной флоры мокроты. Используются различные способы введения препаратов в общепринятых дозировках, однако предпочтение отдается эндотрахеалыюму методу введения — с помощью бронхоскопа, чрезпазалыюго катетера или гортанного шприца. Наиболее эффектны лечебные бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из просвета бронхов с введением антибиотиков, протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин по 10-20 мг па физиологическом растворе), муколитических препаратов (ацетилцистеин в виде 10%- пого раствора но 2 мл, 4-8 мг бромгексина на изотопическом растворе). Вначале процедуры проводят 2 раза в неделю, затем, по мере уменьшения гнойного секрета, 1 раз в 5-7 дней.

Эффективным мероприятием является позиционный дренаж путем придания телу больного несколько раз в день определенного по-

ложепия, улучшающего отделение мокроты. Этой же цели служит назначение отхаркивающих средств, различные дыхательные упражнения, особый массаж грудной клетки.

Для повышения общей реактивности организма назначают биогенные стимуляторы, анаболические гормоны, витамины, иммуностимуляторы, переливания крови или ее препаратов, различные физиотерапевтические процедуры.

Радикальное лечение бронхоэктазий возможно только оперативным путем. Лучшие результаты наблюдаются при раннем оперативном вмешательстве, желательно в возрасте до 40 лег. Противопоказаниями к операции являются: обширный двусторонний процесс, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз внутренних органов.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких — это патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха. В зависимости от механизма развития, различают обструктивную, перифокальную, викарную, буллезную, атрофическую (или старческую) эмфиземы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология — острое расширение легких является следствием кратковременного бронхоспазма или бронхостеноза любой природы — функциональной гипервентиляции при тренировках, физических нагрузках, сопроводжающихся возбуждением дыхательного центра. Эмфиземы возникают как осложнение бронхоспазма, хронического бронхита, хронических пневмоний, туберкулеза, пневмосклероза. Патогенез каждой из форм эмфиземы определяется соотношением характера и длительности действия патогенных факторов, действия саногенпых и компенсаторных механизмов.

Наиболее важным и частым патогенным механизмом является бронхостеноз, ведущий к затруднению выдоха. В результате этого в полости альвеол постоянно находится воздух, растягивающий ее стенку. Вначале ткань альвеолярных перегорок и прежде всего эластические волокна сохраняют способность сокращаться до первоначальных размеров, а со временем эта способность утрачивается. Такая, потерявшая свойство тоничности альвеола оказывается стабильно расширенной, а легкое в

целом становиться растянутым воздухом, оставшися в нем после выдоха (остаточный воздух).

Если происходит сужение всех бронхиол, то растяжению подвергаются все отделы легких и формируется диффузная эмфизема. В тех случаях, когда бронхостеиоз развивается на каком-то участке бронхиальной системы, формируется регионарное расширение легкого. В этом случае происходит разрыв стенок альвеол и образование более или менее значительных полостей — булл. Такая эмфизема получила название буллезной.

Расширение альвеол может быть следствием и потери тонуса со- единительно-тканного состава альвеолярных перегородок. Эти изменения могут быть связаны с нарушениями темпа обмена соединительной ткани на почве изменений первно-гупоралыюй регуляции или с воспалительным процессом в бронхо-легочной системе. Длительный инфекционно-воспалительный процесс в бронхах является фактором, стимулирующий протеолитическую активность макрофагов и лейкоцитов и способствовать деструкции стенок альвеол — это является одной из причин прогрессирующей вторичной диффорузной эмфиземы легких при обструктивном хроническом бронхите.

Таким образом, развитие расширения легкого определяется прежде всего бронхостенозом и лишь частично — изменениями эластических свойств легочной ткани. При атрофической или старческой амфиземе происходит потеря эластичности легочной ткани, в результате чего альвеолы увеличиваются, но не вздуваются. Эти изменения не сопровождаются бронхостенозом. Именно поэтому у таких больных пег нарушений газообмена, гипоксимии и гиперкапнии. Исходя из этого, следует считать справедливым мнение о том, что такую эмфизему нельзя называть болезнью, а рассматривать как проявление иивлютивного процесса вообще. Викарная эмфизема предоставляет собою растяжение гипер- функционирующих зон легкого, компенсирующую недостаточность газообмена из-за выключения того или иного участка легкого. Перифокальная эмфизема является скорее всего следствием падения тонуса легочной ткани в зоне, окружающей патологически измененные ткани. Эти нарушения могут возникать и как следствие действия токсических веществ, и как результат постоянного необычного растяжения в зоне фиброзных изменений легочной ткани.

Значимость всех изменений в легких при эмфиземе состоит в степени нарушений газообмана в альвеолах. Однако эти нарушения могут быть более или менее компенсированы. На первом этапе появле-

пня бронхоспазма и нарушений газообмена в легких могут быть нивелированы рефлекторно возникающим возбуждением дыхательного центра. Учащение дыхательных движений и увеличение минутного объема на какой-то срок восполняют недостаточность газообмена. Этому же способствует и усиление деятельности вспомогательной дыхательной мускулатуры, прежде всего диафрагмы.

Как только эти внутрилегочные механизмы компенсации являются недостаточными, начинают действовать виелегочные компенсаторные механизмы. К их числу относятся гиперфункция правого желудочка, увеличение количества эритроцитов, гемоглобина и увеличение степени поглощения кислорода тканями. Характерным проявлением усиления интенсивности поглощения кислорода является цианоз. Он связан прежде всего с количеством восстановленного гемоглобина в венозной крови и в меньшей степени — с кровенаполнением мелких сосудов и глубиной их расположения.

Следовательно, степень гипоксемии и гиперкапнии отражает глубину нарушения газообмена и кровотока в легких, наличие одышки — реактивности дыхательного центра на нарушение газообмена, а интенсивность цианоза характеризует компенсаторную реакцию — утилизацию кислорода тканями.

Каждый из типов эмфиземы характеризуется неодинаковыми сочетаниями механизмов патогенеза. При атрофической, перифокальной, викарных формах эмфиземы имеются изменения со стороны легких, приводящие к появлению более или менее распоространенных участков легких с повышенной пневматизацией. Однако этот процесс не сопровождается компенсаторными реакциями и прежде всего со стороны правых отделов сердца, так как у больного нет основного фактора —гипоксемии. Такой вариант получил название респираторно-легочных изменений. В тех случаях, когда изменения пневматизации легких сопровождаются гипоксемией с различными компенсаторными реакциями, говорят о варианте с респираторно-сердечными изменениями. По мере дальнейшего развития компенсаторная реакция со стороны сердца сменяется его недостаточностью.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Легкие объемистые, мягкой консистенции. На их поверхности часто обнаруживаются буллы в виде пузырьков из слившихся альвеол. Микроскопически выявляется расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов и разрывов, полная или частичная атрофия эластических волокон,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При эмфиземе легких клиническая картина определяется наличием и выраженностью дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии диагноз отсутствует, насыщение кислорода гемоглобином выше 80%, напряжение кислорода артериальной крови (РО2) больше 50 мм рт. столба. При уменьшенной гипоксемии отмечается диагноз, насыщение гемоглобина кислородом 60-80%, РО2 артериальной крови 30- 50 мм рт.ст. При тяжелой гипоксемии наблюдается резкий диагноз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60%, артериальное РО2 ниже 30 мм рт.ст.

Наиболее ранним и постоянным силмтомом легочной недостаточности является одышка. В зависимости от выраженности одышки, выделяют 3 степени дыхательной недостаточности:

степень — одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала;

степень — одышка при незначительной физической нагрузке;

степень — одышка в покое.

При паличиии сопутствующего бронхита отмечаются также кашель, явления бронхоспазма. При 1-2 степенях дыхательной недостаточности объективно отмечается бочкообразная, увеличенная в передне-заднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, над- ключпые ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья увеличены, иногда выбухают. Нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. При перкуссии — выявляется коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, а иногда почти полное ее исчезновение. Аускультативно обычно определяется ослабленное везикулярное (“ватное”) дыхание, при наличии бронхита выслушиваются также сухие и влажные хрипы. Топы сердца, как правило, ослаблены, иногда появляется акцепт и расщепление второго топа над легочным стволом. Печень выступает из- под реберья за счет опущения нижней границы легкого.

При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает висячее вертикальное положение; тень сердца, как правило, уменьшена. При исследовании внешнего дыхания при первой степени отмечается уменьшение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного возду-

ха и минутного объема вентиляции. Газовый состав крови не изменен. Во второй степени — дальнейшее увеличение объема остаточного воздуха, увеличение минутного объема дыхания за счет учащения дыхательных движений, что сопровождается снижением должной жизненной емкости легких, минутной вентиляции легких. Вследствие накопления педоокислепных продуктов обмена развивается дыхательный ацидоз, что приводит к появлению церебральных симптомов (головная боль, головокружение, бессонница). Третья степень дыхательной недостаточности характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности. При резком увеличении РО2 крови и нарастании гипоксемии может развиться коматозное состояние.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При диффенциалыюм диагнозе следует отличать вторичную эмфизему, развившуюся вследствие хронических обструктивных заболеваний от первичной — врожденной или наследственной. Последняя обусловлена наследственным дифицитом Л1-аптитрипсипа; развивается чаще в молодом и среднем возрасте, нередко у нескольких членов семьи. Также дифференциальный диагноз эмфиземы легких проводят и с другими болезнями, которые сопровождаются одышкой, например, тромбоэмболией легочных артерий, первичной легочной гипертензией, диффузным пневмосклерозом.

ПРОГНОЗ И ТРУДОСПОСОБНОСТЬ

Прогноз и трудоспособность зависят от выраженности дыхательной недостаточности. Присоединение симптопов сердечной недостаточности значительно ухудшает прогноз. Однако сроки инвалидизации или наступления летального исхода могут значительно варьировать у разных больных — в зависимости от интенсивности нарушения легочной ткани.

ЛЕЧЕНИЕ

Возможности лечения эмфиземы легких весьма ограничены, поскольку, по существующим представлениям, обратное развитие имеющихся морфологических и функциональных изменений практически невозможно. Лечебные мероприятия должны быть направлены, во- первых, па приостановление или замедление прогрессирования процесса в легких, послужившего причиной эмфиземы, во-вторых, па купирование явлений дыхательной недостаточности. При эмфиземе, обусловленной недостатком Л1-аптитринсина, эффективна заместительная терапия синтетическим Л1-аптитрипсином.

Необходимо категорическое исключение курения и других вредных, в том числе профессиональных, воздействий на легочную ткань, ограничение физической активности, рациональное трудоустройство или предоставление группы инвалидности в зависимости от выраженности функциональных расстройств. При значительной степени дыхательной недостаточности показана длительная кислородная терапия, в том числе и в домашних условиях с помощью различных портативных устройств. Полезны также занятия лечебной физкультурой, дыхательная гимнастика.

При эмфиземе легких, неравномерно поражающей легочную ткань, особенно, если имеются гигантские буллы, сдавливающие способные к газообмену участки легкого, рекомендуются оперативные вмешательства, направленные па удаление буллезно-измепеппой пефупкци- онирующей легочной ткани и улучшение вентиляции остальной части легких.

ПНЕВМОНИИ

Пневмония — это инфекционное воспаление легочной ткали, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол.

На XV Всесоюзном съезде терапевтов в пашей стране была принята классификация острых пневпомий, предложенная Н.С. Молчановым. По этой классификации, в зависимости от этиологии, различают бактериальные, вирусные и куриккетсикозпые пневмонии, пневмонии, обусловленные физическими и химическими раздражителями, и смешанные; но клинико-морфологическим признакам — паренхиматозные (крупозную и очаговую), интерстициальные и смешанные; по течению — остротекущые и затяжные. Сейчас эти подходы к классификации уточняются. Так, например, чисто вирусных пневмоний практически, не бывает (т.к. всегда присоединяется и бактериальное поражение). Интерстициальные пневмонии, ио современным представлениям, являются ии чем иным, как отеком межуточной ткани (при гиперергической реакции па вирусную инфекцию), нерибропхитом (при обострении хронического напбронхита), остатками не до конца рассосавшегося альвеолярного экссудата после воспаления или хроническими склеротическими изменениями. В практической медицине для формулировки диагноза острые пневмонии разделяют ио клинико- морфологическим признакам и но течению.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частыми возбудителями являются пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, кишечная палоч-

ка, смешанная флора. Для развития заболевания необходимы предрасполагающие условия, которые уменьшают защитные силы организма: резкое охлаждение, психическое или физическое перенапряжение, нарушение питания.

Проникая в один из участков легочной ткани, пневмококк (или другой инфекционный агент) выделяет токсин, который распространяется на всю долю легкого. Проницаемость сосудов повышается и происходит экссудация фибрина и клеток крови в альвеолы.

Большинство современных исследователей рассматривают крупозную пневмонию как проявление гинерергической реакции организма па инфекционный возбудитель; а очаговую — как норморгическую реакцию, что определяется степенью реактивности организма. В разные периоды пневмонии действие и состав компонентов защитных систем органов дыхания непрерывно меняется, что и определяет характер течения болезни и ее осложнений.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий. В первой стадии — стадии гиперемии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудативной жидкости. Во второй стадии в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеолы вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени. Эта стадия носит название красного онеченения. Третья стадия характеризуется преобладанием лейкоцитов над эритроцитами в экссудате. Эта стадия назыается серым опеченепием. Последняя стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. Первая стадия продолжается 1-3 дня, вторая и третья — по 3-5 дней, разрешение наступает к 7-11 дню болезни.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание, как правило, начинается остро. Внезапно появляется сильная головная боль, резкая слабость, повышение температуры до 39-40 градусов и более, нередко наблюдается сотрясающий озноб. Возникают боли в грудной клетке с максимумом локализации над пораженным участком легкого, усиливающиеся при вдохе и кашле. Вследствие этого больной дышит поверхностно и часто, щадя, по возможности, пораженную сторону. Со второго дня появляется небольшое количество слизистой, вязкой, с трудом отделяемой мокроты, со- держщей в ряде случаев прожилки крови. Очень быстро мокрота может приобретать коричнево-красную окраску (“ржавая” мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного

опечепепия. Количество отделяемой мокроты увеличивается, однако не превышает в большинстве случаев 50-100 мл в сутки. У некоторых больных мокрота бывает слизисто-гнойная или гнойная. В стадии серого опечепепия и особенно разрешения болезни мокрота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.

При осмотре больного заметна гиперемия щек, нередко более выраженная на стороне воспаления, цианоз губ, акроцианоз, герпетические высыпания на губах или крыльях носа. Дыхание частое, поверхностное (ЧДД до 30-40 в минуту), пораженная сторона грудной клетки нередко отстает придыхании, подвижность нижнего края легкого па этой стороне ограничена.

Перкуссия легких нередко уже в первый день заболевания выявляет укорочение перкуторного звука над пораженной долей, которое, постепенно нарастая, может приобрести характер выраженного притупления. Голосовое дрожание нормальное или усиленное. При аускультации дыхание над пораженной долей вначале несколько ослаблено, однако остается везикулярным. Затем оно приобретает характер бронхиального. С первых дней заболевания в ряде случаев отмечается крепитация, в разном количестве могут выслушиваться рассеянные сухие и влажные хрипы. При распространении процесса на плевру, выслушивается шум трения плевры.

В стадии разрешения уменьшается приглушение перкуторного звука, дыхание становится жестким, выявляются звучные мелкопузырчатые хрипы, количество которых постепенно уменьшается. Отмечаются изменения со стороны ряда других органов и систем. У большинства больных имеет место выраженная тахиркадия (пульс до 120 в минуту). Может наблюдаться снижение артериального давления, а в наиболее тяжелых случаях — даже острая сосудистая недостаточность (коллапс). Вследствие повышения сопротивления в малом круге кровообращения, в ряде случаев определяется расширение границ сердца вправо, усиление II тома над легочной артерией, систолитичес- кий шум па верхушке. На ЭКГ часто отмечаются снижение интервала ST, уменьшение амплитуды комплекса QRS, отрицательный зубец Т, что свидетельствует о токсическом влиянии па миокард. Иногда появляются нарушения ритма (экстрасистолии) и проводимости.

Почти во всех случаях крупозных пневмоний имеют место симптомы поражения нервной системы: головная боль, раздражительность, бессоница. В более тяжелых случаях могут наблюдаться возбуждение, спутанность сознания, симптомы изменения психики. Иногда возникают менингиальные явления.

Рептепологически характерным для крупозной пневмонии является гомогенное затемнение той или иной доли, или его сегментов. В первые дни заболевания выявляется слабое вуалеобразное затемнение, которое, по мере нарастания экссудации и уплотнения легочной ткани, постепенно становится более выраженным.В стадии разрешения заболевания гомогенный характер затемнения исчезает, приобретая пятнистый характер. Обычно процесс локализуется в одном, чаще правом легком. Однако в 5-10% случаев могут возникать двусторонние поражения. Чаще, чем средние и верхнедолевые, наблюдаются пневмонии в нижних долях. Характерны изменения в периферической крови. Это нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 г/ч) со сдвигом влево (палочкоядерных нейтрофилов появляется до 6-30%): моноцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ (в тяжелых случаях до 50-70 мм/час).

Резко повышается содержание фибриопогепа (6,0-8,0'/п и выше), сиаловых кислот, мукопротеидов, серомукоида, гаптоглобина. Отмечается увеличение содержания сывороточных глобулинов и снижение альбуминов. Реакция на С-реактивный белок положительная.

При исследовании мочи во время лихорадочного периода отмечается умеренная протеинурия, цилиидрурия, гематурия. Нередки изменения со стороны пищеварительной системы —снижение аппетита, тошнота, метеоризм, задержка стула. При тяжелом течении крупозной пневмонии развиваются дистрофические изменения печени: она увеличивается и становится болезненной, появляется иктеричность слер, повышается содержание билирубина в сыворотке крови, нарушается антитоксическая и углеводная функция печени.

Описанная клиническая картина в настоящее время, в связи с широким применением антибактериальных средств, встречается редко. Особенностями течения крупозной пневмонии в современный период являются: меньшая выраженность симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности, меньшая частота и степень поражения сердечно-сосудистой и других систем. Сократилась также длительность лихорадочного периода. Если раньше средняя продолжительность лихорадки была 10-11 дней, и в большинстве случаев снижение температуры происходило быстро (критически) или постепенно (ли- тически), то теперь на 2-3-4 день от начала аптибиотикотерапии температура обычно снижается до нормальных или субфебрильпых цифр. При благоприятном течении рассасывание пневмонического очага закапчивается к концу 3-4-ой педели. Однако в настоящее время у ряда ослабленных больных и стариков крупозная пневмония может протекать атипично, без четко выраженных симптомов заболевания. Также

нередко стали наблюдаться случаи вялого, затяжного течения с неполным рассасыванием, образованием очагов пневмосклероза и переходом в хронический процесс.

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Эта нозологическая единица включает в себя разнообразные по этиологии, патогенезу и клинике воспалительные изменения легочной ткани. Общим признаком является ограниченность воспалительного процесса пределами доли, сегмента или ацинуса. Очаговые пневмонии могут быть как следствиями осложнений других заболеваний (например, гипостатическая пневмония, развивающаяся при застое крови в малом круге кровообращения), так и самостоятельными. Поскольку процесс часто начинается с бронхов, очаговые пневмонии называют также бронхопневмониями.

В зависимости от величины очагов, воспаления различают мелкоочаговые, крупноочаговые и сливные пневмонии. Воспалительный процесс часто имеет дольковую локализацию внутри сегмента. При сливных формах процесс может занимать сегмент, несколько сегментов или всю долю. При этом отдельные пневмонические фокусы чередуются с участками нормальной ткани легкого или с участками эмфиземы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В качестве возбудителя заболевания может выступать любой инфекционный агент: пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, кишечная палочка, протей, легиопелла, анаэробные микробы, грибки, хламидии, микоплазмы, простейшие, вирусы и т. д. Наиболее часто возбудители инфекции проникают в легочную ткань бронхогенно. Гематогенный и лимфогепный пути распространения возбудителей характерны для пневмоний, осложняющих течение основного заболевания. При нарушении функции защитных систем бронхиального дерева (что провоцируется переохлаждением, курением, вдыханием токсических веществ, стрессами) происходит размножение микроорганизмов и проникновение их до концевых бронхиол и альвеол. Характер воспаления в дальнейшем зависит от свойств возбудителя, степени нарушения микроциркуляции в месте поражения и от состояния макроорганизма.

ПА ТОЛОГИЧЕСКАЯ АН А ТОМИ Я

На ранних стадиях развития болезни макроскопически легочная ткань в очагах бактериальной пневмонии отечна, красного цвета, по-

здпее она становится более сухой, серой и плотной, При наличии в экссудате эритроцитов, очаги имеют серо-красный или красный цвет. В случае примеси фибрина поверхность разреза мелкозернистая. На поздних стадиях болезни легкие обычного цвета, дряблые.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления очаговых пневмоний характеризуются выраженной вариабельностью. Заболевание может начинаться остро — с повышения температуры, озноба; либо постепенно — па фойе продромальных явлений. Наиболее частыми жалобами являются кашель (сухой или с мокротой), боли в грудной клетке, общая слабость, головная боль. Дыхание учащается (до 25-30 в минуту). Мокрота может быть слизистой, слизисто-гпойпой или гнойной; количество ее варьирует в широких пределах.

Результаты физикального исследования характеризуются большим разнообразием. При центральном воспалительном процессе физикальные данные скудные; при периферическом выявляются участки притупления перкуторного звука, чередующиеся с участками нормального легочного звука. При аускультации па фоне жесткого дыхания па ограниченных участках выслушиваются звучные влажные хрипы. При сливных пневмониях, когда воспалительный процесс захватывает целую долю или большую ее часть, физикальные исследования выявляют изменения, подобные таковым при крупозной пневмонии. Вследствие наличия сопутствующего бронхита, при очаговых пневмониях часто выслушиваются также рассеянные разнокалиберные сухие хрипы. При присоединении плеврита может выслушиваться шум трения плевры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, приглушенность сердечных тонов, В периферической крови часто обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, по может быть и лейкопения; СОЭ ускорена. Биохимические признаки воспалительного процесса обычно менее выражены, чем при крупозной. Рентгенологически выявляются пятнистые затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами. У части больных указанные изменения выявляются на фоне перибропхиалыюй и периваскулярной инфильтрации. Однако при поражении ацинусов мелкие очаги не всегда просматриваются при репгепологическом исследовании. Так же, как и при крупозной пневмонии, при очаговых воспалениях на пораженной стороне нередко наблюдается увеличение тени корпя легкого. Течение бронхопневмонии весьма разнообразно. Повышенная температура обычно держится от

3 до 7 дней, снижение ее происходит литически. Если лихорадка внезапно возвращается, это свидетельствует о появлении нового очага воспаления.

В настоящее время осложнения пневмоний (сухие и экссудативные плевриты, абсцесс и гангрена легкого) встречаются значительно реже. Однако рассасывание воспалительных очагов нередко происходит замедленно. Тяжелое, нередко затяжное течение очаговых пневмоний наблюдается у больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, пожилых и ослабленных лиц.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз пневмоний проводят, в первую очередь, с опухолью, туберкулезом, инфарктом легкого и обострением хронического заболевания легких (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого). Для уточнения диагноза необходимы рентгенография и томография легких, бронхоскопия, бронхография, цитологическое и морфологическое исследование мокроты и плеврального содержимого, биопсия легких.

ПРОГНОЗ

Применение комплексного лечения приводит, в подавляющем большинстве случаев, к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности. Но в связи с тем, что клиническое и рентгенологическое выздоровление при острой пневмонии часто не совпадает с морфологическим (известно, что морфологические изменения остаются до 6-12 месяцев), за больным, перенесшим острую пневмонию, устанавливают диспансерное наблюдение, включающее в себя комплекс реабилитационных мер. У некоторых ослабленных лиц исходами острой пневмонии могут стать хронический бронхит, пневмосклероз, карпифика- ция легких, формирование бронхоэктазов (например, при аспирационной пневмонии).

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА И УХОД

ПРИ КРУПОЗНОЙ И ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИЯХ

Лечение острой пневмонии может быть успешным лишь при раннем его начале. Как правило, оно проводится в стационаре. Лечение на дому допустимо при соблюдении всех правил стационарного режима и терапии, так как даже легкие формы пневмоний при неполноценном лечении могут осложняться и принимать затяжное течение. В период лихорадки и интоксикации показан постельный режим. Помещение, где находится больной, должно хорошо проветриваться и быть

достаточно теплым. В первые дни болезни целесообразно обеспечить строгое наблюдение дежурного персонала за больным (опасность падения сердечной деятельности, острых психозов). Большое значение имеет* тщательный уход за кожей и полостью рта. Для профилактики заболеваний полости рта следует протирать десны, слизистую оболочку неба, щек, языка 2%-ым раствором бикарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. При появлении в углах рта, на крыльях носа герпеса, эти участки нужно смазывать цинковой мазью. Больному надо помогать периодически менять положение, садиться, активно откашливать мокроту, собирая ее в банку с плотно закрывающейся крышкой.

Пища должна быть питательной, богатой витаминами и химически щадящей. Рекомендуется обильное теплое питье: чай с малиной или липовым цветом, клюквенный морс, молоко с гидрокарбонатом натрия и медом, минеральная вода. Очень важно следить за функцией кишечника и не допускать метеоризма и запоров. При необходимости ухаживающий должен поставить больному очистительную клизму.

В медикаментозном лечении большое значение имеет антибактериальная терапия. Назначать антибиотики необходимо сразу при установлении диагноза острой пневмонии, ориентируясь на клиникорентгенологические особенности и, по-возможности, на результаты микробиологического исследования мокроты. При проведении антибактериальной терапии следует учитывать длительность пребывания препарата в организме (т.е. соблюдать кратность введения), при неустановленном возбудителе начинать лечение антибиотиком, не оказывающем туберкулостатическое действие (т.е. не назначать стрептомицин, моиомицин, капамицип, рифампицин и др.), соблюдать рекомендуемые фармакопеей разовые и суточные дозы препаратов. При тяжелом течении острой пневмонии вначале рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра действия, использовать два препарата и более, учитывая характер их взаимодействия (синергизм, антагонизм, нейтральность). При необоснованном увеличении доз антибиотиков возможно развитие инфекционно-токсического шока, усиление токсического действия препарата па печень, почки, органы слуха, центральную нервную систему, появление аллергических реакций. Следует помнить, что с возрастом процесс связывания лекарств белками крови затрудняется, что ведет к повышению в крови их несвязанных форм. Наиболее эффективной является этиотропная антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя к назначенному пре-

парату. Важнейшим лекарственным средством, используемым при лечении острых пневмококковых и стрептококковых пневмоний, а также пневмоний, вызванных гемофильной палочкой, до настоящего времени остается бензилпенициллин. Этот же антибиотик применяется и при стафилококковых пневмониях в случае чувствительности к нему возбудителя.

Для лечения пневмоний, вызванных устойчивыми к бензилпенициллину стафилококками, препаратом выбора является оксациллин. При пневмониях, вызванных гемофильной палочкой, назначают ампициллин, левомицетин, тетрациклин; при пневмонии, обусловленной синегнойной палочкой — гентамицин в сочетании с карбепицил- лином; при пневмомикозах — низорал, амфоглюкамин, нистатин, ле- ворин; при хламидийных пневмониях — тетрациклин; при пневмоцистной пневмонии —метронидазол и фуразолидон; при микоплазменной — эритромицин, тетрациклины, линкомицип, гентамицин.

Антибиотиками резерва с широким спектром действия остаются цефалоспорины: цефалоридин, цефалексин, цефрадип, цефотаксим, цефазолип, цефамандол. В последнее время внедрены в клиническую практику и другие полусиитетические пенициллины широкого спектра действия: пиперациллин, азлоциллин, мезлоциллин; аминоглико- зидные антибиотики третьего поколения: тобромиции, амикацин и др.

Длительность применения антибиотиков устанавливается индивидуально (в среднем от 5 до 15 дней). Кроме обычных методов введения антибиотиков (внутримышечное, внутривенное), более широко стали использовать эндобронхиальное, внутриплевральное, внутриле- гочное и эндолимфатическое введение.

Для лечения пневмоний, вызванных грамотрицательной микрофлорой и стафилококками, в последние годы с успехом используют современные химиопрепараты — офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), пефлоксацип и др. Они хороши тем, что к ним не возникает привыкания и они не дают тяжелых аллергических реакций.

К этиотропным средствам, применяемым при лечении острой пневмонии, относят также сульфаниламидные препараты (сульфалеп, сульфатиазин и комбинированные варианты: бактрим, бисептол, септрип), производные нитрофурана (леваптип, нефурантин, и др.). В качестве средств противоинфекциопной защиты используют (в зависимости от этиологии острой пневмонии) аптистафилококковую плазму и иммуноглобулин, противогриппозный ремантадин и т.д.

Для восстановления дренажной функции бронхов применяют бронхорасширяющие средства: эуфиллип, адреналин, эфедрин. При вязкой, трудно отделяющейся мокроте рекомендуются отхаркивающие средства: бромгексин, солутаи, лазальван, препараты термопсиса и алтея и др. Если имеется сухой, изнуряющий кашель, применяют про- тивокашлевые средства: глаувепт, тусупрекс, либексип, кодеин.

Для усиления эффективности отхаркивания мокроты применяют физические способы лечения: дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, позиционный дренаж.

В качестве противовоспалительных средств назначают антипирин, индометацин (описаны случаи быстрого исчезновения клинических симптомов пневмонии при добавлении индометацина к обычной терапии), этимизол, оказывающий противовоспалительное, антигистаминное и спазмалитическое действие. Хорошо зарекомендовал себя действующий на уровне бронхиального дерева эреспал, оказывающий противовоспалительное и отхаркивающее действия.

При обширных пневмониях с тенденцией к деструкции легочной ткани показаны аптипротеолитические препараты: гордокс, коптри- кал. Мощный противовоспалительный и стабилизирующий эффект дают глюкокортикоиды: преднизолон, гидрокортизон. Из других групп, действующих на разные звенья патогенеза острой пневмонии, иногда применяют антиагрегаиты (кураптил, тиклид, гепарин) и гипосенсибилизирующие средства: кларитип, тавегил, диазолин, авил, фепка- рол.

При тяжелом течении пневмонии как вспомогательные препараты назначаются дезиптоксикациоипые средства (гемодез, реополиг- люкин), лекарственные формы, способствующие нормализации кислотно-щелочного состояния, сердечные, мочегонные, болеутоляющие средства, транквилизаторы, проводят кислородную терапию. Показаниями для проведения интенсивной терапии являются инфекционно- токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния и свертывающей системы крови, почечно-печеночная недостаточность, острая дыхательная недостаточность.

При тяжелой стафилококковой деструкции важна ранняя санация первичного гнойного очага с помощью “малых” хирургических методов лечения: активное дренирование плевральной полости, торакоскопия, бронхоскопия с катетеризацией бронхов, дренирующих первичный легочный очаг и др. При лечении тяжелых острых стафилококковых

пневмоний описано успешное применение илазмофереза. В лечении застойных пневмоний, как и при лечении сердечной недостаточности, ведущими препаратами являются сердечные гликозиды и мочегонные средства.

С целью неспецифической иммуностимуляции при любой форме острых пневмоний используют такие препараты как иентоксил, метилурацил, алоэ, ФИБС, стекловидное тело, ретаболил, а также препараты женьшеня, китайского лимонника, элеутерококк, пантокрин. При необходимости назначают и другие стимуляторы иммуногенеза: тималип, тактивип, левамизол. На всех этапах лечения необходима витаминотерапия. При стихании острых симптомов заболевания, постепенно расширяют режим больного, назначают лечебную физкультуру и физиотерапию. С целью предотвращения пневмосклероза показан электрофорез с рассасывающими лекарственными препаратами: лидазой, ронидазой, панкреатином. Банки и горчичники чаще применяют при лечении больных на дому, более целесообразно назначать их при сопутствующем бронхите, особенно обструктивном.

Критериями выздоровления являются нормализация температуры тела, улучшение самочувствия и состояния больного, исчезновение клинических, лабораторных и рентгенологических признаков воспалительного процесса. Комплекс реабилитационных мероприятий включает лечебную гимнастику, полноценное питание, соблюдение режима труда и отдыха, климатотерапию. Чрезвычайно важно прекращение курения. Реконвалесценты должны находиться под диспансерным наблюдением терапевта в течение года.

Профилактика острой пневмонии включает в себя санитарно- гигиенические мероприятия: борьба с запыленностью, курением, проветривание помещений; полноценное питание, изоляция больных острыми респираторными вирусными инфекциями; личная профилактика: систематическое закаливание организма, занятия физкультурой, санация очагов хронических инфекций (миндалин, придаточных паз носа, зубов, желчного пузыря и др.).

ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Лечение гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций нередко сопровождается развитием острых пневмоний. Частота пневмоний, в возникновении которых принимают участие различные респираторные вирусы, составляет от 7 до 65%.

Возможность присоединения к вирусу бактериального агента, т.е. развитие вирусно-бактериальных пневмоний в настоящее время считается общепризнанной. Различают “ранние” гриппозные пневмонии, при которых наблюдается вовлечение в воспалительный процесс респираторного отдела легких в первые 2-3 дня заболевания гриппом и “поздние” пневмонии (ностгриппозные), возникающие с 4- ого дня заболевания и позже. Последние являются, в основном, вирусно- бактериальными, обусловленными присоединением вторичной флоры: стафилококков, стрептококков, пневмококков и др.

Особенности гриппозной пневмонии в том, что вирус гриппа (запускающий патологический процесс, отрицательно влияет па центральную и периферическую нервные системы (выраженное токсическое воздействие), а также на сосуды (резкое повышение проницаемости и ломкости капилляров), что может вызывать тяжелые, нередко смертельные поражения легких геморрагического характера

Заболевание начинается остро: лихорадка (38-39°) длится от 3 до 12 дней. Общее состояние больного тяжелое. Он жалуется па сильную головную боль, общую слабость, боль в грудной клетке при вдохе. Наблюдается кашель со слизисто-кровянистой мокротой. Выраженные перкуторные изменения отсутствуют. При аускультации выявляются участки мелкопузырчатых хрипов. Рентгенологически рано выявляется гомогенное затемнение, распространяющееся от корня легкого к периферии.

При исследовании крови определяют лейкопению, нейтрофилез со сдвигом влево, моницитоз. Со стороны сердца — относительная брадикардия, тоны сердца приглушены, артериальное давление часто понижено. Гриппозная пневмония нередко осложняется пагиоитель- ными заболеваниями легких.

ЛЕЧЕНИЕ — такое же, как при любой другой тяжелой пневмонии с обязательным подключением сердечных и дезиптоксикациоппых средств. Уход за больными имеет некоторые особенности. Больных следует изолировать, так как они опасны для окружающих более, чем при других видах пневмоний. Учитывая большую частоту легочных нагноений при гриппозной пневмонии, следует систематически протирать полость рта и язык ватными и марлевыми тампонами, смоченными 2%-пым раствором борной кислоты или другими дезинфицирующими растворами слабой концентрации (раствор перманганата калия и др.). При сильных головных болях рекомендуется положить па лоб больного резиновый пузырь со льдом.

НЕБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ

Орнитоз и пситтакоз

Ориитоз — это острое инфекционное заболевание, вызванное вирусоподобными возбудителями — хламидиями, протекающее с лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, нервной системы, увеличением печени и селезенки. Относится к зоантропопозам. Источниками инфекций при орпитозе являются голуби, утки, куры, индюшки, фазаны, при пситтакозе —попугаи. Установлено, что 10- 12% всех острых пневмоний имеют орпитозную этимологию. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, поначалу вызывает иериброн- хиальпое воспаление; очень быстро возбудитель проникает в кровь, обуславливая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов — печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. В случае проникновения хламидий в центральную нервную систему — может развиться серозный менингит.

При проникновении инфекции в легкие, заболевание часто начинается остро с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к которым несколько позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура тела выше 39°, озноб, сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, слабость, иногда тошнота или рвота, носовые кровотечения. На 2-й —4-й день болезни появляются колющие боли в груди, сухой, а затем с выделением слизисто-гнойной мокроты, кашель. При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов, брадикардия, приглушение топов сердца, снижение артериального давления. Перкутор- по выявляется укорочение звука над пораженным участком, выдох удлинен. При аускультации выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных — шум трения плевры. В периферической крови — лейкопения или умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, апэозинофилия, повышение СОЭ.

Рентгенологически вначале выявляется усиление легочного рисунка, признаки интерстициальной пневмонии. Затем появляется гомогенное затемнение с вершиной, обращенной к периферии легкого. Обратное развитие всех этих изменений происходит в течение 3-4 недель, в тяжелых случаях сохраняется астенизация и снижение трудоспособности до 2-3 месяцев. Пневмония при пситтаказе протекает остро чаще, чем при орпитозе; ярче выражены признаки интоксикации.

Лечение данных пневмоний проводится по общепринятой схеме, антибиотики используют с учетом чувствительности к ним хламидий. Это препараты тетрациклиновой группы, эритромицин, левомицетин. Пенициллин, стрептомицин, сульфаниламиды при орпитозе неэффективны.

Эозинофильная пневмония

Эозинофильная пневмония представляет собой острое аллергическое воспаление легких с наличием большого количества эозинофилов как в экссудате, так и в периферической крови. Причиной развития эозинофильной пневмонии часто являются паразитарные заболевания (миграция через легкие личинок аскарид или других глистов). Кроме того, развитие эозинофильной пневмонии может наступить у больных с выраженной аллергической настроенностью, особенно при бронхиальной астме. Примером эозинофильной пневмонии является также широко описанное в зарубежной литературе “легкое фермера", в основе которого часто лежит сенсибилизация к аллергену из муки. Преимущественная локализация воспалительного процесса находится в межальвеолярных перегородках, что обуславливает скудность физикальных данных. Характерны лабораторные изменения: в крови выявляется гиперэозинофилия (20-40% и более), мокрота также богата эозинофилами. Рентгенологически обнаруживают инфильтративные изменения с нечеткими границами, характеризующиеся склонностью к быстрому (в течение 4-7 дней) и полному рассасыванию.

Особенно быстрая положительная рентгенологическая и клиническая динамика наблюдается при лечении десенсибилизирующими средствами и глюкокортиколдами. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов не только неэффективно, но и может вызвать рецидив болезни.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого — это ограниченный гнойный процесс (гнойник) в легком. Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, развитием единичной или множественных гнойно-некротических полостей па фоне воспалительного процесса в легочной ткани.

Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6-8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом

Рис. 40. Пальцы в виде барабанных палочекРис. 40. Пальцы в виде барабанных палочек

Рис. 40. Пальцы в виде барабанных палочек

Рис. 40. Пальцы в виде барабанных палочек

действующих факторов риска: производными вредностями (переохлаждения, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель — чаще всего самая разнообразная бактериальная флора. В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной очаговой пневмонии. Развитие пагиоительного процесса связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и с размножением инфекции на фоне сниженной реактивности организма. Иногда инфекция попадает путем бронхиальной микроаспирации слизи, инфицированного содержимого придаточных пазух носа, миндалин, чему способствуют алкогольная интоксикация или бессознательное состояние. Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остеомиелита, тромбофлебита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите. Редок, но вероятен лимфогеппый путь заноса инфекции — фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта. Абсцессы легкого травматического происхождения могут возникать как при закрытых, так и при открытых повреждениях грудной клетки.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают острый и хронический абсцессы. В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха н исход.

При развитии ностиневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляется ремитгирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. При перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 т / ) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови —увеличение “альфа-2” и гамма-глобулинов, фибриногена, в моче — часто умеренная протеинурия.

О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (“полным ртом”); количество ее в сутки в зависимости от величины абсцесса достигает иногда 1-1,5 л в сутки. Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), уменьшаются боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается.

Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию: лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит. Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое) обследование больного: если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоя-

нии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15-м —20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации.

В некоторых случаях при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции к ее уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений — происходит переход острого абсцесса в хронический.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ХРОНИЧЕСКОГО АБСЦЕССА

Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук “барабанные палочки” (см. рис. 40.), изменяется форма ногтей “часовые стекла”. Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий. В период обострения больные жалуются па одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание. В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию. Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами. Характерная клиническая картина (четко выраженные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса) и рентгенологические исследования помогают поставить правильный диагноз.

ПРОГНОЗ

Острые абсцессы при условии ранней и активной терапии имеют обычно благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является только хирургический.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение абсцессов тем успешнее, чем раньше оно начато и чем энергичнее проводится. Больного обязательно госпитализируют. Очень важно обеспечить достаточный приток свежего воздуха, при необходимости назначают вдыхание кислорода. Важное значение придают полноценному качественному питанию. Терапия пагпоительных заболеваний легких включает мероприятия но восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие па микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение. Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков. Так, пенициллин лучше вводить внутривенно 6-8 раз в день до 8-10 мл ед. в сутки. Антибактериальное лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2-3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения (парентерально, иптратрахеалыю и т.д.). Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии закапчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков.

Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трап- сторокальпые пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия, лечебная гимнастика. Дезоиптоксикациоппая терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, нолиглюкип), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-иый раствор глюкозы с добавлением 8-14 единиц инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25-30 мл гидрокортизона.

Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белковосодержащих препаратов, анаболических гормонов. Если в течение 1,5-2 месяцев консервативная терапия не даег эффекта, ставится вопрос о хирургическом лечении.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Это заболевание представляет собой прогрессирующий некротический распад паренхимы легкого без четких границ под влиянием анаэробной инфекции.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего возбудители гангрены легкого — анаэробные микробы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенным путями или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Важна предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие различных длительных заболеватш (сахарный диабет, алкоголизм и др.).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В легком определяются участки гнилостного поражения грязнозеленого цвета, полости не имеют четких границ.

При микроскопическом исследовании отмечается лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Абсцесс и гангрена имеют ряд общих черт в своем начале (высокая температура, озноб, проливной пот и т.д.), но течение гангрены происходит с более выраженной симптоматикой, вскоре приобретая специфические черты. Прежде всего прогрессивно ухудшается состояние больного; он выделяет зловонную грязно-бурого цвета мокроту (резкий отвратительный запах гнилого зуба), которая содержит большое количество разнообразных микробов, эластические волокна, гнойные клетки, иглообразные кристаллы жидких кислот. При стоянии опа четко делится на 3 слоя: верхний —слизисто-гнойный пенистый, средний — серозный и нижний —осадочный, это крошковатая масса с частицами разрушенной легочной ткани, пробками Дитриха (характерные для гангрены легкого образования), множеством бактерий. При микроскопическом исследовании мокроты не видно эластических волокон (в отличие от мокроты при абсцессе легкого, когда они обнаруживаются), так как они растворяются ферментами микробов, вызывающих гангрену.

При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия. При рентгенологическом исследовании па-

ходят почти такие же изменения, как при рентгенологической картине абсцесса легкого.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Проводится с абсцессом легкого. Тяжелая клиническая картина и наличие зловонной трехслойной мокроты помогает быстро поставить правильный диагноз.

ПРОГНОЗ — серьезный. Необходима срочная госпитализация и могцное комплексное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативная терапия аналогична лечению абсцесса легкого. При ее безуспешности проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапию, лобэктемию, а при необходимости даже пульмонэктомию.

РАК БРОНХОВ И ЛЕГКОГО

Рак легкого — это злокачественная опухоль эпителиального происхождения, развивающаяся из слизистой оболочки бронхов, бронхиол, слизистых бронхиальных желез (бронхогенный рак) или из альвеолярного эпителия (собственно легочный рак). За последние годы заболеваемость раком легкого выросла во многих странах. Это связано с экологической обстановкой (нарастающее загрязнение вдыхаемого воздуха, особенно в больших городах), профессиональными вредностями, курением. Известно, что заболеваемость раком легкого более чем в 20 раз выше у длительно и часто курящих (по две и более пачек сигарет в день), чем у некурящих совсем. Чаще болеют мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология рака легких, как и рака вообще, окончательно не ясна. Способствуют его развитию хронические воспалительные заболевания легких, загрязнение атмосферы канцерогенами, курение; а особенно сочетанное действие этих трех факторов. Имеется много данных о значении отягощенной наследственности, в том числе и иммунодефицитные состояния.

Патогенез определяется, с одной стороны, особенностями возникновения, роста и метастазирования самой опухоли, а с другой — изменениями в бронхо-легочной системе, возникающими как следствие появления опухоли и ее метастазов.

Возникновение и рост опухоли во многом определяется характером метаплазироваппых клеток. По этому принципу выделяют недифференцированный рак, плоскоклеточный и железистый раки. Наибольшая злокачественность характерна для недифференцированного рака.

Патогенное влияние развившейся опухоли па организм зависит прежде всего от изменений функций бронхо-легочного аппарата. Первостепенное значение принадлежит изменениям бронхиальной проводимости. Они появляются раньше всего при эндобронхиальном росте опухоли, постепенное увеличение размеров которой уменьшает просвет бронха. Такое же явление может произойти и при перибропхи- альном росте с образованием крупных узлов.

Нарушения бронхиальной проводимости па первых этапах ведут к умеренно выраженной гиповентиляции участка легкого, затем он увеличивается в объеме за счет возникающих затруднений выхода и лишь при значительном и полном закрытии бронхов образуется полный ателектаз.

Вышеописанные нарушения бронхиальной проводимости нередко ведут к инфицированию участка легкого, которое может завершиться гнойным процессом в этой зоне с образованием вторичного абсцесса. Развивающаяся опухоль может подвергаться поверхностному некрозу, что сопровождается более или менее значительными кровотечениями.

Менее выраженные нарушения функции бронха происходят при перибронхиальном росте опухоли вдоль бронха по его стенкам и при образовании отдельных периферически расположенных очагов. Их появление долгое время не ведет к интоксикации, а нарушения функции бронхо-легочной системы возникают лишь при метастазировании в медиастинальные лимфоузлы.

Исход опухолевого процесса определяется состоянием противоопухолевой защиты организма, специфическими саногенными механизмами. К их числу относится и появление противоопухолевых антител, с чем связывается возможность лизиса опухоли. Определенное значение принадлежит и степени активности фагоцитоза. На сегодня еще неизвестны все самогенные механизмы, по их существование не подлежит сомнению. В ряде случаев их высокая активность приводит к полной ликвидации опухоли.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Чаще всего рак развивается из метаплазироваппого эпителия бронхов и бронхиальных желез, иногда на фоне рубцовой ткани легочной паренхимы и в очагах пневмосклероза.

Из трех гистологических типов рака легкого чаще всего встречается плоскоклеточный рак — 60%, недифференцированный рак наблюдается в 30%, железистый — в 10% случаев.

Независимо от гистологического строения рак несколько чаще развивается в правом легком (52%), реже — в левом. Чаще поражаются верхние доли (60%) и реже — нижние.

Различают центральный и периферический рак легкого. Первый развивается в крупных бронхах (главном, долевом, сегментарном); периферический — в субсегментарных бронхах и бронхиолах. По данным онкологического научного центра, 40% опухолей легкого имеют периферическое и 60% — центральное происхождение.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ЛЕГКОГО

Классификация рака легкого по стадиям:

Стадия 1. Небольшая ограниченная опухоль крупного бронха эпдо- или перибропхиальной формы роста, а также небольшая опухоль мелких и мельчайших бронхов без поражения плевры и признаков метастазирования.

Стадия 2. Такая же опухоль, как в 1-ой стадии, или больших размеров, по без прорастания плевральных листов при наличии одиночных метастазов в ближайших регионарных лимфатических узлах.

Стадия 3. Опухоль, вышедшая за пределы легкого, врастающая в один из соседних органов (перикард, грудную стенку, диафрагму) при наличии множественных метастазов в регионарных лимфатических узлах.

Стадия 4. Опухоль с обширным распространением на грудную клетку, средостение, диафрагму, с диссеминацией по плевре, с обширными или отдаленными метастазами.

Классификация рака легкого

по системе TNM:

Т — первичная опухоль.

ТО — пет признаков первичной опухоли.

TIS — пеипвазивпый (внутриэпителиальный) рак.

Тт — опухоль размером 3 см или меньше по наибольшему диаметру, окруженная тканью легкого или висцеральной плеврой и без признаков поражения бронхиального дерева проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии.

Т2 — опухоль, размер которой но наибольшему диаметру превышав!’ 3 см, или опухоль любого размера, вызывающая ателектаз, обту-

рационый пневмонит или распространяющаяся на область корня. При бронхоскопии проксимальное распространение видимой опухоли не должно переходить границу 2 см дистальнее карины. Ателектаз или обтурационный пневмонит должен охватывать не все легкое, выпота не должно быть.

Т3 — опухоль любого размера с прямым распространением на прилежащие органы (диафрагма, грудная стенка, средостение). При бронхоскопии граница опухоли определяется на расстоянии менее 2 см дистальнее карины, или опухоль вызывает ателектаз или обтурационный пневмонит всего легкого, или имеется плевральный выпот.

Тх — диагноз подтвержден цитологическим исследованием мокроты, по опухоль не обнаруживается рентгенологически или бронхоскопически либо не доступна выявлению (методы обследования не могут быть применены).

N — регионарные лимфатические узлы.

No — нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов.

Nt — признаки поражения перибропхиальных и (или) гомолате- ральных лимфатических узлов корпя, включая прямое распространение первичной опухоли.

N2 — признаки поражения лимфатических узлов средостения.

Nx — минимальный комплекс методов обследования не может быть применен для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

М — отдаленные метастазы.

Мо — пег признаков отдаленных метастазов.

Mt — признаки отдаленных метастазов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина рака легких весьма разнообразна. Она зависит от калибра пораженного бронха, стадии заболевания, анатомического типа роста опухоли, гистологического строения ее и предшествующих раку заболеваний легкого.

Различают местные симптомы, обусловленные изменениями в легком и бронхах или метастазами в органах, и общие симптомы, появляющиеся в результате воздействия опухоли, метастазов и вторичных воспалительных явлений па организм в целом.

При центральном раке легкого — самым первым и наиболее ранним симптомом является кашель. Постоянное покашливание может приступообразно усиливаться вплоть до тяжелого, не приносящего облегчения надсадного кашля с цианозом, одышкой.

Кашель более выражен при эндобронхиальном росте опухоли, когда, выступая в просвет бронха, опа раздражает слизистую оболочку 204

как инородное тело, вызывая спазм бронхов и желание откашляться.

При перибронхиалыюм росте опухоли кашель обычно появляется позднее. Слизисто-гнойной мокроты обычно бывает немного. Кровохарканье, появляющееся при распаде опухоли, — второй важный симптом центрального рака легкого. Он проявляется примерно у 40% больных.

Третьим симптомом рака легкого, встречающимся у 70% больных, являются боли в грудной клетке. Они часто обусловлены поражением плевры (прорастание ее опухолью или в связи с ателектазом и неспецифическим плевритом). Боли не всегда бывают на стороне поражения.

Четвертый симптом центрального рака легкого — повышение температуры тела. Он обычно связан с закупоркой опухолью бронха и появлением воспаления в невептилируемой части легкого. Развивается так называемый обтурационный пневмонит. От острой пневмонии он отличается относительной быстротечностью и упорными рецидивами. При периферическом раке легкого симптоматика скудная, пока опухоль не достигает больших размеров.

Когда опухоль прорастает в крупный бронх, могут появиться симптомы, характерные для центрального рака легкого.

Атипические формы рака легкого возникают в тех случаях, когда вся клиническая картина обусловлена метастазами, а первичный очаг в легком доступными диагностическими методами выявить не удается. В зависимости от метастазов атипические формы бывают: медиастинальная, карциноматоз легкого, костная, мозговая, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная, печеночная.

Общие симптомы — слабость, потливость, утомляемость, похудание — встречаются при далеко зашедшем процессе.

Внешний осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация па ранних стадиях заболевания не выявляет никаких патологий. При осмотре в более поздних стадиях рака в случае ателектаза можно отметить западение грудной стенки и надключичной области. При аускультации можно выслушать самые разнообразные звуковые феномены, начиная от амфорического дыхания при стенозе бронха и кончая полным отсутствием дыхательных звуков в зоне ателектаза. В зоне массивной периферической опухоли или ателектаза определяется притупление перкуторного звука; но иногда при обтурационной эмфиземе, когда воздух входит в пораженный сегмент или долю легкого, а при выходе пораженный бронх блокируется густой мокротой, можно

определить характерный коробочный звук. На стороне ателектаза обычно уменьшаются дыхательные экскурсии диафрагмы. Изменения гемограммы в виде лейкоцитоза, анемии и увеличенной СОЭ чаще всего появляются при развитии перифокальной пневмонии и раковой интоксикации. Рентгенологическая картина рака легкого весьма вариабельна, поэтому установление диагноза возможно лишь при комплексном рентгенологическом исследовании в сопоставлении с клиническими данными, результатами эндоскопического и цитологического обследования.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика рака легкого часто затруднительна ввиду сопутствующих раку неспецифических и специфических воспалительных заболеваний легкого.

Основываясь на комплексе диагностических данных, ставят правильный диагноз. Чаще всего приходится дифференцировать рак легкого с хронической пневмонией, абсцессом легкого, туберкулезом, эхинококкозом и кистой легкого.

ЛЕЧЕНИЕ

Только своевременное хирургическое лечение может дать радикальный эффект. При противопоказаниях к операции и наличии метастазов применяется лучевая и химиотерапия.

При развитии перифокальной пневмонии показано курсовое лечение антибиотиками и другими средствами по общим правилам лечения пневмонии. По показаниям используются анальгетические препараты, кардиотонические средства.

ОТЕК ЛЕГКОГО

Отек легкого — это патологическое состояние, обусловленное пропотеванием транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких, клинически проявляющимся тяжелым удушьем и цианозом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности. Он может осложнить течение

инфаркта миокарда, постипфарктпого кардиосклероза с хронической аневризмой сердца, митрального стеноза и недостаточности, тяжелой артериальной гипертензии. Так же бывает при тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных, а также экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патаоло- гией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легкого), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии; реже развитие отека легкого связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок отек легких нередко развивается у больных с поражением головного мозга, что указывает па вероятное участие в патогенезе этого заболевания нервно-рефлекторных влияний.

Отек легких развивается вначале только в иптерстиции (интерстициальная фаза), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). Здесь происходит утолщение межальвеолярных перегородок отечной жидкостью, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярные мембраны, развиваются гипоксемия и следом гиперкапния, в последующем приводящая к декомпенсации респираторного ацидоза. Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека. Выделяют острый отек легких, при котором картина альвеолярного отека развивается за 2-4 часа; затяжной отек легких, развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития (последняя форма бывает, например, при остром распространенном трансмуральном инфаркте миокарда).

В интерстициальной фазе кардиогенного отека легких отмечается одышка в покое, которая несколько облегчается в положении больного сидя или стоя (ортопноэ) и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются па стеснение в груди, нехватку воз-

духа, иногда па головокружение (в связи с гипервептиляцией), общую слабость.

Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная, аус- культативно над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют. Отмечаются тахикардия, ослабление первого тона сердца, акцепт второго топа над легочным стволом (а у больных с высоким АД — ослабление акцента второго тона над аортой). Рентгенологически выявляется нечеткость структуры корней легких, понижение прозрачности и линии Керли преимущественно в базальнолатеральных и прикорневых отделах легочных полей.

В фазе альвеолярного отека, которая при остром и молниеносном течении отека легких может развиваться очень быстро, иногда как бы внезапно (например, во время сна) у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30- 40 в минуту, на коже лица появляются обильные капли пота, отмечается цианоз языка, кожа приобретает сероватый оттенок (диффузный цианоз). Тяжелое дыхание прерывается кашлем, выделяется обильная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Аускультативно вначале над нижними отделами, а затем и над всей поверхностью легких определяется масса мелкопузырчатых, а в последующем разнокалиберных влажных хрипов с преобладанием крупиопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое па расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, нередко отмечаются эмбриокардия, ритм галопа, нарастает акцепт второго топа над легочным стволом (даже у больных с высоким АД), иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания. Пульс становится малым и частым; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса. Рентгенологически выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно быть экстренное. Больные с отеком легких подлежат срочной госпитализации после оказания возможной пеотлож-

пой помощи на месте и в процессе транспортировки в стационар. Больному придают удобное сидячее положение (за исключением сочетания отека легких с тяжелым коллапсом), накладывают венозные жгуты на бедра для ограничения притока крови к сердцу и легким, проводят ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. Неотложно вводят морфин, строфантин, фуросемид. При необходимости следует подготовить средства и аппаратуру для отсасывания электроотсосом пены и жидкости из трахеи и крупных бронхов, для применения искусственного дыхания под давлением, то есть проведение мер реанимации; борются с ацидозом.

ПРОГНОЗ

Всегда серьезен. Легальность при альвеолярном отеке легкого колеблется от 20 до 50%.

ИНФАРКТ ЛЕГКИХ

Инфаркт легких так же, как и отек легких, относится к патологическим состояниям, связанным с расстройством легочного кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Инфаркт легких (то есть некроз легочной ткани и имбибиция ее кровью, возможно, проникающий через анастомозы из системы бронхиальных сосудов) может возникнуть при остром нарушении проходимости ветвей легочной артерии среднего калибра (например, 4-го — 6-го порядка) вследствие тромбоэмболии или тромбоза на фоне васкулита. Нередко он сопровождается фибринозным или геморрагическим пневральпым выпотом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически инфаркт легкого характеризуется внезапным появлением одышки, болей в груди при дыхании и кровохарканья у больных с распознанным или вероятным тромбофлебитом или с патологией правых отделов сердца.

Температура тела чаще субфебрильная, физикальные симптомы скудны, иногда выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически выявляют различной величины и плотности затенение, расположенное в основном в периферических отделах легких, имеющее в типичных случаях клиновидную форму (острие клина направлено к

корню легкого); иногда отмечается небольшой плевральный выпот, высокое стояние диафрагмы. В случае присоединения инфекции температура тела повышается, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер, а в зоне первоначального затенения возникает пневмоническая инфильтрация (инфаркт-пневмония). Возможно нагноение очага геморрагического некроза с формированием абсцесса. При этом начинает выделяться достаточно обильная гнойно-слизистая мокрота, а в зоне бывшего инфаркта рентгенологически определяется полость распада.

ЛЕЧЕНИЕ

Показана экстренная госпитализация. Лечение инфаркта легкого включает применение гепарина в течение 2-3 суток с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия. В случае присоединения инфекции необходима антибактериальная и противовоспалительная терапия. Для предотвращения легочной гипертензии, развивающейся вследствие рефлекторного спазма легочных сосудов, применяют папаверин, эуфиллин. При развитии сердечной и сосудистой недостаточности проводят соответствующую симптоматическую терапию. При наличии сильного болевого синдрома назначают промедол, морфин и другие наркотики.

ПРОГНОЗ

Зависит от величины инфаркта и тяжести основного заболевания.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Пневмокониоз — это профессиональное хроническое заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли и характеризующееся развитием фиброза легочной ткани.

В зависимости от вида воздействующей пыли выделяют 6 групп пневмокониозов. К первой группе относится силикоз (воздействие диоксида кремния SiO2). Во вторую группу входят силикатозы (асбестоз, талькоз, калиноз, нефелиноз и др.), возникающие при вдыхании пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном состоянии. Третья группа объединяет металлокониозы — они обусловлены воздействием пыли металлов, например, алюминия, бария, бериллия, железа (алюминоз, бариноз, бериллиоз, сидероз) и т.д. Четвертая группа включает карбокопиозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), развивающиеся при вдыхании углеродосодер-

жащих пылей. К пятой группе относятся пневмокониозы, вызываемые воздействием смешанных пылей (аптракосиликоз, сидеросили- коз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков и др.). В шестую группу входят пневмокониозы, возникающие вследствие вдыхания органических пылей, содержащих частицы растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. Эти заболевания отнесены к пневмокониозам условно, так как не при всех из них наблюдается диссеминированный легочный процесс с развитием диффузного фиброза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наибольшим патогенным эффектом обладает легкодисперсная пыль (пылевые частицы, диаметр которых менее 5 мкм), так как именно она проникает через альвеолы в нерибропхиальные и периваскулярные лимфатические пространства и сосуды, попадая затем в лимфатические узлы.

Развитие заболевания зависит также от индивидуальной предрасположенности организма. Большое значение имеет сбой процесса самоочищения легких и задержка пыли в них. Начальный этан развития любого пневмокониоза заключается в образовании пылевого депо, вследствие того, что количество пыли, задерживающейся в легких при дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них. В среднем продолжительность периода от начала воздействия пыли до развития заболевания составляет 10-15 лет.

Первичные механизмы фиброзного процесса, развивающегося в легких под воздействием пыли, во многом еще не ясны. Считают, что важную роль играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами. Одним из механизмов цитотоксического действия кремнесодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные и лизохондриальные ферменты повреждают ткань легкого. Накопленные в легких продукты перекисного окисления липидов служат дополнительным стимулом фиброзообразовапия, Показано участие иммунопатологических, в том числе аутоиммунных механизмов в патогенезе пневмокониоза (особенно силикоза, асбестоза и бериллиоза).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальпые лимфатические узлы увеличены, плотные, мало подвижны, иногда смещают трахею. Морфологически — это диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, иногда хронический продуктивный процесс.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По течению заболевания различают быстронрогрессирующие пневмокониозы (в основном силикоз, бериллиоз) и медлеппопрогрессиру- ющие (например, антракоз). Возможно развитие позднего пневмокониоза (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза) спустя много лет после прекращения длительного контакта с пылью.

Чаще всего вначале при пневмокониозах клиническая симптоматика относительно скудная. Больные, как правило, предъявляют мало жалоб. В первой стадии болезни обычно отмечают небольшой, преимущественно сухой, кашель, одышку при физической нагрузке, боли в груди. При обследовании легких перкуторный звук и дыхание обычно не изменены. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и максимальная вентиляция легких чаще не нарушены или могут быть несколько снижены. В дальнейшем, по мере развития заболевания клинические проявления зависят от выраженности бронхита, эмфиземы легкого, пнев- мофиброза, наличия осложнений. Клиническая выраженность бронхита при различных пневмокониозах значительно варьирует. Более закономерны явления бронхита при асбестозе, антракозе, пневмокониозе шлифовальщиков.

По мере развития фиброзного процесса нарастает одышка и дыхательная недостаточность. Однако степень легочной недостаточности не всегда соответствует степени пневмофиброза. В поздних стадиях заболевания и особенно при формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук укорочен, особенно над лопатками и в межло- наточных областях. Может наблюдаться мозаичность перкуторных звуков, связанная с чередованием полей фиброза и эмфиземы легких.

Во второй и третьей стадиях болезни выслушиваются жесткое дыхание (над массивными фиброзными полями оно может иметь бронхиальный оттенок, а над эмфизематозными участками бывает ослабленным), рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Все более нарастает дыхательная недостаточность, обусловливая развитие легочного сердца с последующей его декомпенсацией, которая и является наиболее частой причиной смерти больных.

Неосложненные пневмокониозы, как правило, протекают при нормальной температуре тела и без изменений в периферической крови. При бериллиозе и прогрессирующих формах силикоза наблюдается увеличение общего белка крови, преимущественно за счет крушю- дисперспых фракций бета- и гаммаглобулннов.

Наиболее распространенная и тяжелонротекающая форма пневмокониоза — силикоз. Он может развиваться даже при пепродолжи-

тельном рабочем стаже (менее 10 лет), имеет более выраженную склонность к прогрессированию ниевмофиброза и после прекращения контакта с пылью; чаще наблюдаются различные осложнения и присоединяется туберкулез. Рентгенологически в большинстве случаев выявляются узелковая и узловая формы процесса. Силикоз отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом или среднем (40 лет) возрасте, а также при таких профессиях, как пескоструйщики, обрубщики, бурильщики, размольщики кварца — то есть при воздействии ныли с большим содержанием свободного диоксида кремния.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Проводят с заболеваниями, при которых наблюдается диссеминированное поражение легких: диссеминированным туберкулезом, саркоидозом, идеопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачественными опухолями и др. В дифференциальной диагностике отдельных форм пневмоконозов помимо особенностей клинической и рентгенологической картины имеет место так называемый профессиональный маршрут больного.

ПРОГНОЗ

Прогноз определяется видом пневмокониоза, формой и стадией пневмокониотического процесса, а также осложнениями. Наиболее тяжелый прогноз — при силикозе, бериллиозе, асбестозе, так как тенденция к прогрессированию заболевания может сохраняться даже после прекращения контакта с пылью.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Основой профилактики пневмокониозов являются мероприятия, направленные на снижение уровня запыленности на производстве. Должны применяться эффективные индивидуальные средства защиты органов дыхания. Обязательны предварительные и периодические медицинские осмотры; при подозрении па заболевание — целесообразное трудоустройство и динамические наблюдения за больным.

В лечении большое значение имеет полноценное питание, богатое белками и витаминами; занятия лечебной физкультурой (в том числе дыхательной гимнастикой), отказ от курения. Широко используются различные адаптогепы, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неснецифическую реакцию организма (настойки жень-

шепя, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3-4 педели, а также витамины).

Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать различные физиопроцедуры на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких (ДДТ—диодннамические токи, ультразвук, электрофорез с новокаином, хлористым кальцием и т.д.), При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и бропхолитичес- ких средств. Если у больного вязкая мокрота, проводят ингаляции из протеолитических ферментов —трипсина, лидазы, фибрипомизипа.

Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (2-й и 3-й степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля. Рекомендуется назначение бропхорасширя- ющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллипа, папаверина, резерпина); эффективно внутривенное вливание эуфиллипа. Применяют ингаляции кислородом и гиперборическую оксигенацию. При субкомпепсировапном и декомпенсированном легочном сердце назначают сердечные гликозиды в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами. Для лечения тяжелых форм пневмокониозов широко применяют кортикостероиды.

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

Пневмосклероз — это разрастание соединительной ткани в легком вследствие воспалительного или дистрофического процесса, ведущее к нарушению эластичности и газообмепиой функции пораженных участков. Пневмосклероз всегда развивается как исход какого- либо патологического процесса.

По распространенности он может быть локальным (ограниченным) или диффузным. В зависимости от преимущественного поражения отдельных структурных элементов легких выделяют интерстициальный, альвеолярный и перилобулярпый пневмосклероз.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиологические факторы пневмосклероза можно разделить па инфекционные и пеипфекциоппые. К числу первых относятся все инфекционные заболевания легких, к числу пеипфекциоппых факторов относится запыленность легких (при пневмокониозах), травма грудной клетки, ателектазы легких любой природы, вдыхание отравляющих веществ, нарушение гемодинамики в малом кругу кровообращения. Основной причиной развития склероза является недостаточная

противовоспалительная терапия. Однако имеет значение и реактивность организма, определяющая степень резорбции продуктов воспаления; об этом свидетельствует развитие соединительной ткани и при проведении настойчивой противоипфекционпой терапии.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Локальный пневмосклероз представляет собой участок более плотной легочной ткани; микроскопическая картина —разрастание соединительной ткани па месте очага нагноения (либо — склеротические изменения в ателектазироваином участке легкого).

При диффузном пневмосклерозе легкие плотные, уменьшены в объеме. Нормальная структура их утрачена. В участках, где происходит активная пролиферация фибробластов, определяются обширные поля коллагеновых волокон.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Локальный пневмосклероз может не проявляться. Постоянным признаком диффузного пневмосклероза является одышка, нередко имеющая тенденцию к прогрессированию. Часто одышка сопровождается сухим упорным кашлем, усиливающимся при форсированном дыхании. Возможны боли ноющего характера в груди, похудание, общая слабость, быстрая утомляемость. У больных с преимущественным поражением базальных отделов легких часто пальцы в виде “барабанных палочек” (см. рис. 40). Как следствие гиповентиляции легких весьма характерец цианоз. Физикальные признаки пневмосклероза возникают только при достаточно выраженном процессе. Перкуторный звук вследствие сопутствующей эмфиземы легкого становится коробочным, дыхание — ослабленным, местами — жестким. Выслушиваются рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Таким образом, симптомы и течение этой нозологической единицы определяются основным заболеванием и признаками его осложнений, при обострении которого прогрессирует пневмосклероз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Ведущим методом диагностики пневмосклероза является рентгенологическое исследование. Оно позволяет получить объективное отображение склеротических изменений легочной ткани, выявить их распространенность, степень и характер, различить преимущественное поражение фиброзной или ретикулярной стромы, дифференцировать рубцовые и инфильтративные изменения, разграничить его с опухолевыми поражениями легких. Обычно делают обзорную рентгенографию в прямой и боковых проекциях, по при необходимости используют томографию (в том числе компьютерную томографию).

ЛЕЧЕНИЕ

Эффективных методов лечения пневмосклероза пег. Прежде всего, лечение состоит из мероприятий, направленных на ликвидацию активности основного патологического процесса. Важно помнить, что назначение больших доз глюкокортикоидов при выявлении диффузного пневмосклероза является широко распространенной ошибкой, так как способствует более быстрому переходу растворимой фазы коллагена в нерастворимую (старение коллагена) и тем самым прогрессированию патологического процесса в легких. В связи с этим при диффузном пневмосклерозе рекомендуются небольшие дозы глюкокортикоидов при длительном (6-12 месяцев) курсе лечения. В комплекс лечения включают также препараты калия, анаболические гормоны, ангиопротекторы, витамины. При необходимости проводится комплексное лечение дыхательной недостаточности.

ПЛЕВРИТЫ

Плевритом называют воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений и скопление в плевральной полости жидкости (серозного, гнойного эксудата). В подавляющем большинстве случаев не является самостоятельной нозологической формой и представляет собой процесс, осложняющий течение тех или иных воспалительных заболеваний легких или грудной стенки, средостения, диафрагмы и поддиафрагмального пространства. Плеврит может являться проявлением и некоторых общих (системных) заболеваний организма.

ЭТИОЛОГИЯ

В этиологическом плане все плевриты можно разделить па две группы: 1. инфекционные, то есть связанные с прямой инвазией инфекционными возбудителями плевры, и 2. неинфекциомпые, или асептические, при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов. Чаще всего инфекционные плевриты вызываются теми видами микроорганизмов, которые являются этиологическим фактором песпецифических и специфических воспалений в легочной перипхиме. Асептические плевриты, не связанные непосредственно с проникновением инфекционных возбудителей в плевральную полость, могут иметь разную этиологию: экскуративиые плевриты — плевриты ревматической этиологии — наблюдаются преимущественно в детском и подростковом возрасте и обычно сочетаются с соответствующим напряжением сер-

дца и перикарда. Известны асептические плевриты при системной красной волчанке, дерматомиозите, узелковом периартериите, склеродермии. Выпотевание жидкости в плевральную полость может наблюдаться при лейкозах, геморрагических диатезах, авитаминозах, отнесение этих выпотов к плевритам является спорным.

ПАТОГЕНЕЗ

В возникновении воспалительной реакции плевральных листков играют роль два тесно переплетающихся фактора: непосредственное воздействие на ткани микроорганизмов и продукты их жизнедеятельности и патологические изменения общей и местной реактивности больного, происходящие под воздействием различных, в том числе микробных, факторов. Накопление плеврального выпота зависит от интенсивности экссудации и от состояния путей лимфатического оттока из плевральной полости. При умеренной экссудации и удовлетворительном оттоке может создаться ситуация, при которой жидкая часть экссудата полностью резорбцируется, и на плевральных поверхностях останется лишь фибрин, выпадающий из выпота при прохождении последнего через плевральную щель. Таков механизм фибринозного (сухого) плеврита.

В результате нарушения баланса внутриплевральной жидкости, экссудат начинает скапливаться, раздвигая плевральные листки и сдавливая легкое. При этом плеврит становится серозно-фибриозным. Если этиологическим фактором является гнойная инфекция, то экссудат превращается в серозно-гнойный, затем в гнойный, и развивается эм- плиема плевральной полости.

По патогенезу плевриты можно разделить на:

инфекционные и

неинфекционные (асептические).

По этиологическому признаку инфекционные и пеипфекциопные плевриты подразделяются в зависимости от вызвавшего их инфекционного возбудителя или от заболевания, проявлением или осложнением которого является пеипфекционпый плеврит.

В зависимости от характера экссудата различают следующие виды плевритов:

фибринозный (сухой),

серозпо-фибрипозпый (серозный),

гнойный,

геморрагический,

эозинофильный,

хилезный,

холестериновый.

Соответственно особенностям течения плевриты бывают:

острыми,

подострыми,

хроническими.

В зависимости от наличия или отсутствия отграничения воспалительного экссудата в плевральной полости, плевриты бывают диффузными и осумкованными.

ФИБРИНОЗНЫЙ (СУХОЙ) ПЛЕВРИТ

В клинической картине фибринозного плеврита доминирует выраженный болевой синдром. Боли локализуются чаще всего в заднебоковых отделах нижней части грудной клетки. Общее состояние больного остается удовлетворительным. Температура субфебрильная, недомогание, слабость, уменьшение дыхательных экскурсий иа пораженной стороне.

Главным физикальным симптомом сухого плеврита является шум трения плевры. В крови отмечается увеличение скрости оседания эритроцитов (СОЭ), иногда небольшой лейкоцитоз. Рентгенологическое исследование для диагностики сухого плеврита практически ничего не даег, однако оно должно осуществляться в обязательном порядке у всех соответствующих больных для выявления возможных изменений в легочной пиренхиме или прикорневых лимфоузлах.

Установление диагноза сухого плеврита в большинстве случаев не представляет трудностей. Косгальпые сухие плевриты иногда приходится дифференцировать с межреберными миозитами и невралгиями. При этих заболеваниях определяется резкая болезненность в области межреберий, обычно отсутствующая при плевритах, иногда опоясывающий лишай, а шум трения плевры никогда не выслушивается. При межреберной невралгии отмечается болезненность при наклоне в больную сторону, а при плеврите в здоровую (из-за растяжения париетальной плевры в сторону поражения). Диафрагмальный и костно- диафрагмальный плевриты, особенно сопутствующие нижпедолевым пневмониям, необходимо дифференцировать с острыми заболеваниями органов брюшной полости.

Заболевание “изолированным” сухим плевритом длится 1-3 недели. Лечение заключается, прежде всего, в воздействии па основное

заболевание (пневмония, легочный туберкулез), если таковое удается установить. Рекомендуются десенсибилизирующие и противовоспалительные средства в обычных дозировках.

СЕРОЗНЫЙ (СЕРОЗНО-ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ

Начальные проявления заболевания и жалобы больных серозно- фибринозным плевритом отличаются значительным разнообразием. Тяжесть общего состояния зависит от выраженности интоксикации и от объема и быстроты накопления плеврального экссудата. При значительном выпоте отмечается одышка, иногда цианоз. Больные принимают вынужденное полусидячее положение с наклоном в больную сторону. При осмотре грудной клетки обращает па себя внимание ограничение дыхательных экскурсий, сглаженность или даже выбухание межреберных промежутков па больную сторону. При перкуссии грудной клетки границы сердечной тупости па стороне поражения часто оказывается невозможно определить, так как они сливаются с притуплением, образуемым плевральным экссудатом. Основным симптомом наличия выпота является массивное притупление перкуторного топа. Дыхание над зоной притупления при выпотном плеврите резко ослаблено. Голосовое дрожание в области скопления экссудата ослаблено.

При “свободном” плевральном выпоте рентгенография выявляет затемнения в нижних отделах легочного поля, (нечеткая верхняя граница, которая скошена обычно книзу и кнутри).

Дифференциальный диагноз следует проводить с инфильтрацией или ателектазом легочной ткани на основании физикальных и рентгенологических признаков, причем в сомнительных случаях проводят диагностическую пункцию. Эвакуляция плеврального экссудата производится для устранения механического воздействия скопления большого количества жидкости, вызывающей расстройство дыхания п кровообращения.

Лечение серозных и серозно-фнбршюзпых плевритов должно быть дифференцированным и зависеть от этиологии заболевания, фазы процесса, общего состояния больных. Проводят лечение антибиотиками, сульфамиламидами, десенсибилизирующими, противовоспалительными средствами. После излечения серозно-фибринозного плеврита больные должны длительное время находиться иод диспансерным наблюдением специализированного учреждения.

ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ (ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ)

Гнойный плеврит подлежит лечению в специализируемых хирургических отделениях.

Гноеродные микроорганизмы проникают в плевральную полость тремя путями:

из очагов острого неспецифического воспаления в легочной пиреихиме или при непосредственном прорыве легочного гнойника через висцеральную плевру;

при проникающих повреждениях груди как извне, с ранящим снарядом, так и из поврежденных воздухоносных путей;

при операциях на органах груди — как извне, так и из разделяемых при операции сращений.

Клиника острых эмпием плевры характеризуется острым началом, болями в груди на пораженной стороне, подъемом температуры тела до 39-40 градусов. Симптомы гнойной интоксикации быстро прогрессируют. В случаях, когда эмпиеме предшествует абсцесс легкого, прорвавшийся в плевральную полость, осложнение распознается по внезапному ухудшению состояния больного, возникновению болей в груди и острых дыхательных расстройств, а иногда подкожной эмфиземы. Физикальная и рентгенологическая симптоматика эмпиемы мало чем отличается от таковой серозно-фибринозного плеврита. В крови определяется выраженный лейкоцитоз с большим нейтрофильным сдвигом влево. В пункции плевральной полости получают гной, который исследуется бактериоскопически, цитологически и отправляется па посев. Проводят посев па чувствительность к антибиотикам. Эмпиемы плевры бывают осумкованными и тотальными. Важнейшей особенностью эмпиемы является неспособность гнойного выпота к резорбции. При прорыве экссудата через бронхиальное дерево формируется плевро-бронхиальный свищ, а при прорыве через грудную стенку — плевро-кожный свищ. Хроническая эмпиема распознается по наличию плевро-кожного свища, уменьшению в объеме и ограничению экскурсий соответствующего гемоторакса, по периодическим обострениям с выделением гноя через плевро-кожный или плевро-бронхиальный свищ. Перкуторпо —притупление, рентгенологически — массивные плевральные шварты, полость, которую можно выявить специальными методами исследования.

Лечение эмпиемы плевры включает в себя общее повышение сопротивляемости организма, ежедневные пункции с тщательным промыванием плевральной полости антисептическими растворами с про-

теопитическими ферментами и последующих введений больших доз антибактериальных средств, соответствующих чувствительности микрофлоры. Лечение острой эмпиемы плевры можно считать завершенным только после полного расправления легкого, заканчивающегося обычно облитерацией плевральной полости.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Под спонтанным пневмотораксом понимают состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости и не связанное с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани при травме или лечебных воздействиях. У части больных спонтанное сообщение между бронхиальным деревом и плевральной полостью возникает в результате деструкции легочной ткани и висцеральной плевры (прорыв в плевральную полость туберкулезной каверны или абсцесса легкого). В этом случае пневмоторакс является несомненным осложнением основного процесса и не может квалифицироваться как самостоятельная болезненная форма.

Чаще всего, однако, спонтанный пневмоторакс возникает неожиданно, без клинически выраженного предшествующего легочного заболевания, как бы на фоне полного благополучия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Большое значение в происхождении спонтанного пневмоторакса придается изменениям в бронхиальном дереве, ведущим к возникновению клапанного механизма и повышению давления в дистальных отделах воздухоносных путей. В результате повышения давления возникает перерастяжепие альвеол па ограниченном участке легочной ткани, атрофия межальвеолярных перегородок и формирование субплевральных тонкостенных полостей, склонных к разрыву. Бронхиальный клапан может повести к диффузии воздуха из альвеол в пара- венозные пространства с последующим его проникновением под висцеральную плевру и формированием субплевральных воздушных пузырей, также могущих явиться источником пневмоторакса.

В основе перечисленных выше изменений, как правило, лежат ХНЗЛ (хриически неожиданные заболевания легких), протекающие с малой симптоматикой или субклинически.

Клиническая картина при спонтанном пневмотораксе определяется рефлекторными и болевыми явлениями, связанными с раздражением плевральных листков внезапно протекшим воздухом, и в мепь-

шей степени расстройством дыхания и кровообращения, обусловленным спадением легочной ткани и смещением средостения.

При типичном течении после физического напряжения, приступа кашля или без видимых причин внезапно появляется острая колющая боль в груди па стороне поражения, иррадирующая в шею, верхнюю конечность, иногда в эпигастральную область, а также затруднение дыхания, связанное с невозможностью глубокого вдоха. Нередко появляется сухой кашель. Дыхание учащается, становится поверхностным, однако выраженная дыхательная недостаточность, связанная с нарушением функции сжавшегося легкого, наблюдается редко.

Наблюдается умеренная тахикардия и тахипноэ, и то не у всех больных. Цианоз бывает редко. При осмотре и физикальном исследовании грудной клетки отмечается увеличение ее объема, расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных экскурсий на стороне поражения, тимпанит и смещение границ средостения в противоположную сторону, особенно дыхательных шумов и голосового дрожания, рентгенография полностью разрешает диагностические затруднения. При этом на рентгенограммах видно пристеночное просветление в виде большей или меньшей зоны, лишенной легочного рисунка, и край спавшегося легкого. Диагностическая пункция плевры обнаруживает свободный газ.

При торакоскопии в большом числе случаев удается увидеть изменения в кортикальном слое легкого, явившиеся источником бронхо- плеврального сообщения. При неосложненном течении пневмоторакса булла или субплевральмый пузырь спадаются, дефект в висцеральной плевре прикрывается фибринозным выпотом, герметизируется и заживает. В дальнейшем происходит постепенное рассасывание воздуха, занимающее от 1 до 3 месяцев в зависимости от степени коллапса легкого. Однако у 15-50% больных наблюдаются рецидивы пневмоторакса, связанные с неустраненной основной причиной.

Осложнения спонтанного пневмоторакса:

Внутриплевральные кровотечения вследствие надрыва легочной ткани (спонтанный гемопневмоторакс).

Напряженный спонтанный пневмоторакс. Развиваются прогрессирующая дыхательная недостаточность, медиастепальпая и подкожная эпедоизема.

Серозно-фибринозный ипевмоплеврит.

ЛЕЧЕНИЕ

Наиболее универсальным методом лечения спонтанного пиевмо- ракса является дренирование плевральной полости с постоянной ас-

пирацией воздуха через дренаж, установленный с помощью троакара обычно спереди во втором межреберье. При использовании постоянной аспирации полное расправление легкого достигается на протяжении 1-5 суток. Через сутки после расправления легкого дренаж удаляется.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез — самое распространенное инфекционное заболевание в мире. Ежегодно туберкулезом заболевает 20 млн. Людей и умирает около 4 млн. Инфицированность (зараженность) туберкулезом взрослого населения составляет в нашей стране 80-90%.

Туберкулез — это общее заболевание, имеющее преимущественную локализацию в каком-то органе. Чаще всего поражаются туберкулезом легкие, и в них он легче всего диагностируется благодаря массовому применению флюорографии населения.

Диагностика внелегочиого туберкулеза значительно сложнее и обычно требует специальных лабораторных и инструментальных исследований. Туберкулез — это длительное хроническое инфекционное заболевание с волнообразным течением. В отличие от других инфекционных заболеваний, туберкулез заразен, но не контагиозен: заражение не означает заболевания. Для развития заболевания необходимы, кроме патогенности возбудителя, определенное состояние реактивности организма и соответствующие условия окружающей среды. Реактивность организма связана как с наследственно обусловленными чувствительностью или устойчивостью к туберкулезной инфекции, так и с приобретенным иммунитетом. Влияние окружающей среды на развитие туберкулеза складывается из общих социальных факторов и индивидуальных возможностей (материальный достаток, квартирные условия, питание, работа, стрессы).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель туберкулеза - микобактерии туберкулеза (МВТ) — открыт в 1882 г. Р. Кохом. Различают несколько типов МВТ: человечий, бычий, птичий, мышиный и холоднокровных животных. Для человека патогенны человечий и бычий типы. Источник туберкулезной инфекции — человек, выделяющий МВТ, или животное, больное туберкулезом: крупный и мелкий рогатый скот, дикие, реже домаш-

пие животные (кошки, собаки). Пути передачи инфекции: аэрогенный (воздушно-капельный и пылевой) и алиментарный (через продукты и посуду больного человека или через молочные продукты от больной коровы). Ворота инфекции: носоглотка, миндалины, слизистая бронхов, реже поврежденная кожа, глаза, плацента.

При формировании заболевания туберкулезом МБТ находятся в оптимальных для их жизнедеятельности условиях, они активно размножаются вегетативным путем, что приводит к быстрому накоплению популяции. При лечении больных противотуберкулезными препаратами МБТ теряют способность к вегетативному размножению и превращаются в различные измененные формы. В этом неактивном состоянии они надолго остаются в организме, активизируясь при преждевременном прекращении лечения больного. В неактивном состоянии МБТ в течение многих месяцев сохраняются и в окружающей среде (на посуде и белье больного, в пыли помещения, в навозе и т.д.), проявляя чрезвычайную устойчивость к неблагоприятным внешним воздействиям и активизируясь при попадании в организм человека или животного.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Типичной для туберкулеза формой воспалительной реакции является туберкулезный бугорок, или гранулема. В настоящее время туберкулезная гранулема рассматривается как реакция антиген — антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При преобладании антигена в бугорке развивается некроз, а при преобладании антител — продуктивная реакция. Типичный туберкулезный бугорок имеет округлую форму и небольшую величину (с зерно проса). Продуктивный туберкулезный бугорок состоит из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса с лимфоидными элементами по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка, частичное рассасывание казеоза и трансформация клеточных элементов. На его месте остается небольшой рубчик паукообразной формы. В зависимости от реактивности организма бугорки могут быть экссудативными, состоящими преимущественно из мононуклеарных и лимфоидных клеток; экссудативно-продуктивными; продуктивными или некротическими, встречающимися при резко сниженных защитных реакциях организма. Кроме специфических, при туберкулезе отмечаются различные песпецифические реакции. При этом в сердечнососудистой системе, в паренхиматозных органах выявляются гистио-

цитарные и лимфоцитарные инфильтраты, диффузного или узелкового характера. Эти реакции называютпараспецифическими, они характерны для первичного туберкулеза и клинически проявляются “масками” различных заболеваний в зависимости от их преобладания в том или ином органе.

ЖАЛОБЫ, РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ,

СИМПТОМАТИКА, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, и заболевание обнаруживают с помощью активных методов исследования: туберкулине диагностики и флюорографии. При экссудативном характере воспалительных реакций в клинической картине заболевания преобладает интоксикационный синдром. При казеозно-некротическом характере воспаления отмечаются яркие клинические проявления, жалобы интоксикационного и локального характера.

Интоксикационный синдром при туберкулезе проявляется в виде жалоб па повышенную утомляемость, сниженную работоспособность, периодическое повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилитета по вечерам, ухудшение аппетита и спа, снижение массы тела. Эти жалобы отмечаются при различных формах как легочного, так и внелегочпого туберкулеза.

В зависимости от локализации и выраженности процесса в различных органах возникают жалобы локального характера. При туберкулезе легких основные жалобы больных — кашель, одышка, реже боль в боку. Кашель у больных туберкулезом связан с поражением бронхиального дерева или плевры и носит различный характер при разных проявлениях туберкулезного процесса. При первичном туберкулезе он может быть сухим и влажным с умеренным количеством слизистой мокроты. При массивном казеозном процессе во впутрн- грудпых лимфоузлах кашель может быть коклюшеподобпым, бито- нальпым, стридорозным. При поражении плевры кашель сопровождается болями в груди, усиливающимися при глубоком вздохе. При хронических деструктивных процессах кашель негромкий, в виде покашливания, с мокротой серовато-белого цвета без запаха. Кровохарканье и легочное кровотечение при туберкулезе отмечается чаще при наличии распада в легочной ткани с поражением сосудов. Количество выделяющейся крови может быть небольшим в виде прожилок или

примеси плевков алой крови к мокроте до профузных смертельных легочных кровотечений.

Одышка при туберкулезе связана с обширным поражением легочной ткани специфическим процессом или с нарушением дыхательных функций при поджатии легкого жидкостью (плеврит), воздухом (спонтанный пневмоторакс), спадением легкого (ателектаз). При хронических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности. При ограниченных и неосложненных формах туберкулеза одышки не отмечается.

Боль' в боку при туберкулезе связана с поражением плевры или бронхов, так как в легочной ткани болевые рецепторы отсутствуют.

При внелегочном туберкулезе симптоматика связана с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите основные жалобы больных: резкая головная боль, повышение температуры, рвота; при абдоминальном туберкулезе — боли в животе, дис- пептические нарушения, исхудание; при мочеполовом туберкулезе — поясничные боли, выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание; при туберкулезе костей и суставов — боль при ходьбе, отечность суставов, хромота и т.д.

При сборе анамнеза очень важно выявить источник заражения, особенно при первичном туберкулезе. Тубконтакт может быть семейным, квартирным, случайным, коротким или длительным, периодическим или постоянным. Возможно заражение от животных или при употреблении молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке. У детей, подростков и молодых взрослых выясняются сведения о БЦЖ (BCg) и динамике туберкулиновых проб для определения характера аллергии к туберкулину (поствакципальная или инфекционная), о времени заражения туберкулезом и выраженности реакции Манту. Особенно важное значение имеет гиперергичес- кая чувствительность к туберкулину при первичной туберкулезной инфекции у детей раннего возраста. Расспрашивая больного о перенесенных им заболеваниях, следует обратить внимание па повторные пневмонии, бронхиты, затяжные и рецидивирующие респираторные вирусные заболевания верхних дыхательных путей и глаз, субфебрилитеты неясной этиологии. Необходимо помнить, что сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кортикостероидная терапия по поводу различных заболеваний являются факторами риска заболевания туберкулезом.

При внешнем осмотре больного туберкулезом обращают на себя внимание снижение веса и тургора тканей, при тяжелых формах ту-

беркулеза — резкое исхудание. Кожа обычно бледная, при острых формах туберкулеза из-за высокой температуры может быть яркий румянец па щеках, блеск в глазах (казеозная пневмония). При хронических формах туберкулеза — сухая шелушащаяся кожа, тусклый взгляд, втянутые межреберья, отстоящие от спины лопатки (фиброзно-кавернозный туберкулез). Температура тела больных повышается от низкого субфибрилитета в вечерние часы (37,2-37,5) до высокой фебрильной, неправильного типа, реже интермиттирующей с подъемами до 39-40, иногда температура остается нормальной.

Реакция периферической лимфатической системы характерна для первичных форм туберкулеза: пальпируются 5-10 групп умеренно увеличенных безболезненных подвижных лимфоузлов плотно-эластичной консистенции. Для вторичных форм туберкулеза лимфотронность не характерна, определяются лишь 2-3 пальпируемые и у здоровых людей группы (подчелюстные, подмышечные, паховые).

Перкуторно при разных формах туберкулеза легких определяют участки притупления звука соответственно зонам поражения. Особенно интенсивное притупление отмечается при наличии жидкости в плевральной полости (до бедренной тупости). При повышенной воздушности в легочной ткани (эмфизема, крупная каверна) перкуторный звук имеет тимпанический (барабанный) оттенок.

При аускультации в зоне поражения определяется ослабленное дыхание, над каверной — бронхиальное. При поражении бронхов, при экссудативных процессах в легких, при наличии каверн отмечаются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

В других органах и системах при туберкулезе также отмечаются изменения, обусловленные функциональными расстройствами интоксикационного характера или специфическим процессом в них. Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, приглушенность тонов, систолический шум. Данные симптомы связаны с интоксикацией и наблюдаются при многих формах легочного и внелегочного туберкулеза. При хронических формах заболевания могут отмечаться симптомы легочно-сердечной недостаточности с нарушением кровообращения. При исследовании органов брюшной полости можно обнаружить болевые точки при туберкулезном мезадени- те, увеличение печени, селезенки, мезентериальных лимфоузлов и др. Изменения со стороны мочеполовых органов выявляются в основном дизурическими расстройствами, патологическими изменениями в моче, обнаружением микобактерий туберкулеза при посевах мочи. Поражение туберкулезом центральной нервной системы проявляется менин-

Первичный туберкулезный верхней доли левого легкого.Первичный туберкулезный верхней доли левого легкого.Рис. 42. Инфильтративная форма туберкулеза виутригрудных лимфоузлов слева.Рис. 42. Инфильтративная форма туберкулеза виутригрудных лимфоузлов слева.Рис. 41. комплекс

Первичный туберкулезный верхней доли левого легкого.

Первичный туберкулезный верхней доли левого легкого.

Рис. 42. Инфильтративная форма туберкулеза виутригрудных лимфоузлов слева.

Рис. 42. Инфильтративная форма туберкулеза виутригрудных лимфоузлов слева.

реальным синдромом (ригидность затылочных мышц, симптомы Кер- нига, Брудзинского), изменениями со стороны черепно-мозговых нервов, вегето-сосудистыми нарушениями (пятна Труссо, стойкий красный дермографизм, брадикардия), очаговой симптоматикой.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

При острых тяжелых формах туберкулеза в общем анализе крови больных отмечается умеренное увеличение числа лейкоцитов, лимфопения, нейтрофилез со сдвигом влево, эозипопения, момоцитопе- ния, ускоренное СОЭ. Выраженность изменений зависит от остроты, тяжести и распространенности процесса. В общем анализе мочи при легочных формах туберкулеза могут отмечаться изменения за счет интоксикации: умеренная протеинурия, микрогематурия. При поражении мочевыделителыюй системы специфическим процессом изменения в моче более выражены, при посевах мочи можно обнаружить МБТ.

Микробиологические методы выявления возбудителя туберкулеза включают в себя, кроме посевов мочи, исследования и других материалов: мокроты, промывных вод трахеи и бронхов, желудка (у детей, так как они заглатывают мокроту), спинномозговой жидкости, экссудатов из плевральной и брюшной полостей, гноя из патечников, менструальной крови и др. Используют метод прямой бактериоскопии, по он информативен лишь при массивном содержании микобак-

Рис. 43. Опухолевидная форма туберкулеза, внутригрудных лимфоузлов справа.Рис. 43. Опухолевидная форма туберкулеза, внутригрудных лимфоузлов справа.Рис. 44. Милиарный туберкулез легких.Рис. 44. Милиарный туберкулез легких.

Рис. 43. Опухолевидная форма туберкулеза, внутригрудных лимфоузлов справа.

Рис. 43. Опухолевидная форма туберкулеза, внутригрудных лимфоузлов справа.

Рис. 44. Милиарный туберкулез легких.

Рис. 44. Милиарный туберкулез легких.

терий в материале (100-500 тысяч бактерий в 1 мл). Поэтому при бактериоскопии проводят “обогащение” материала методом флотации, увеличивающей число находок. Препараты для бактериоскопии окрашивают по методу Циля-Нильсена или люминесцентным методом. Бактериологический метод исследования требует длительного времени (2- 4 месяца), по он более чувствителен и позволяет выявить микобактерии при содержании их в 1 мл патологического материала в количестве 20-100 микробов. Наиболее высокочувствительный метод обнаружения микобактерий туберкулеза — биологический. Он заключается в заражении морских свинок материалом от больных.

Рентгенологическое исследование органов дыхания — главный метод диагностики туберкулеза легких. Рентгенограммы производят в передней прямой и боковой проекциях. Для выявления состояния впут- ригрудных лимфоузлов и для уточнения характера изменений в легких проводят также послойное исследование —томографию. В последнее время все шире используется компьютерная томография, особенно в дифференциальной диагностике различных патологических процессов. Для исследования состояния бронхиального дерева используют бронхоскопию, реже бронхографию.

МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

При массовых исследованиях с целью выявления туберкулеза у детей применяется туберкулине диагностика, у подростков —туберку-

Рис. 46. Хронический диссеминированный туберкулез легких.Рис. 46. Хронический диссеминированный туберкулез легких.Рис. 45. Подострый диссеминированный туберкулез легких.

Рис. 46. Хронический диссеминированный туберкулез легких.

Рис. 46. Хронический диссеминированный туберкулез легких.

линодиагностика и флюорография. Выявленные с помощью туберку- линодиагностики “угрожаемые по туберкулезу” дети и подростки, а также лица с изменениями на флюорограммах (флюороположитель- иые) обследуются затем рентгенотомографически. Беременные и кормящие женщины обследуются с помощью ИФА (иммуноферментного анализа крови), лица преклонного возраста — ИФА и бактериоско- пическим исследованием мокроты на возбудителя туберкулеза.

Туберкулинодиагностика проводится с помощью внутрикожной пробы Манту ежегодно с 12-месячного возраста ребенка. В эпидемиологически неблагоприятных районах пробу Манту ставят 2 раза в год. При введении туберкулина возникают различные реакции. К отрицательным относят реакции без формирования папулы или гиперемии через 72 часа после введения туберкулина (0-1 мм), к сомнительным — реакции с папулой 2-4 мм или гиперемией любого размера без папулы, к положительным — реакции с папулой 5 мм и более. Из положительных реакций особо выделяются гиперергичес- кие с папулой 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых. К гиперергическим относят также реакции любого размера с наличием везикулы, некроза, лимфангоита на месте введения туберкулина.

При анализе реакции Манту следует помнить, что ее положительный результат может быть связан с недавно (1-3 года тому назад) проведенной вакцинацией или ревакцинацией БЦЖ, вызывающей поствакцинальную аллергию. Поствакцинальная аллергия развивается через 2-3 месяца после введения БЦЖ и сохраняется в течение 2-4 лет, постепенно убывая в интенсивности с 10-11 мм на пробу Манту с

Рис. 47. Очаговый туберкулез верхней Рис. 48. Инфильтративный тубсрку- доли правого легкого.дез правого легкого (круглый инфиль

трат).

2 ТЕ до 0. Поствакцинальная аллергия выявляется пробой Манту с 2 ТЕ не у всех вакцинированных, а у 30-40%, у остальных реакция Манту остается отрицательной, несмотря на эффективно проведенную прививку. После заражения микобактериями туберкулеза проба Манту у лиц, имеющих поствакцинальную аллергию, увеличивается на 6 мм и более, у лиц с отрицательными реакциями впервые становится положительной. Состояние после заражения микобактериями туберкулеза называют первичным туберкулезным инфицированием. Дети и подростки с первичным туберкулезным инфицированием подлежат обследованию с целью исключения у них активного туберкулеза (осмотр педиатра, общие анализы крови и мочи, рентгепотомогра- фия органов грудной полости) и наблюдению физиопедиатра. Аналогичному обследованию подлежат дети и подростки, ранее инфицированные туберкулезом (более 1 года тому назад) с нарастанием реакции на 6 мм и более и дети и подростки с гиперергическими реакциями на туберкулин. Всем детям и подросткам из перечисленных “угрожаемых по туберкулезу” групп проводится химиопрофилактика изониазидом с витамином В6 и глюконатом кальция в течение 3 месяцев с целью предупреждения заболевания туберкулезом.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

По современной (1995 год) клинической классификации туберкулеза различают первичные и вторичные формы туберкулеза. К первичному туберкулезу относятся: туберкулезная интоксикация у детей

Рис. 49. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого.Рис. 49. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого.Рис. 50. Казеозная пневмония.Рис. 50. Казеозная пневмония.

Рис. 49. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого.

Рис. 49. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого.

Рис. 50. Казеозная пневмония.

Рис. 50. Казеозная пневмония.

и подростков, первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудпых лимфоузлов.

Туберкулезная интоксикация возникает после заражения туберкулезной инфекцией и проявляется симптомокомплексом токсико-аллергических реакций. Для диагностики туберкулезной интоксикации необходимо знать результаты систематической туберкулиподиагнос- тики, так как этот диагноз правомочен лишь при наличии первичного туберкулезного инфицирования. Токсико-аллергический синдром при туберкулезной интоксикации обусловлен волнами распространения микобактерий туберкулеза с током в крови и формированием в ответ на бациллемию параспецифических реакций в органах. Клинически это выражается в изменении терморегуляции у больного: отсутствие монотермичности температурной реакции в течении суток, субфебрильные и фебрильные “свечки”; в реакциях со стороны центральной нервной системы в виде раздражительности, ухудшения аппетита и спа; в микрополиадении, умеренных гематологических сдвигах, параспецифических реакциях кожи (узловатая эритема), глаз (фликтенулезный конъюнктивит), суставов (ложный ревматизм Понсе). Локальные изменения в легких, внутригрудпых лимфоузлах и других органах при туберкулезной интоксикации не определяются ни рентгенологическими, ни другими методами исследования, заболевание диагностируется лишь по наличию выраженного интоксикационного синдрома у детей с первичным туберкулезным инфицированием.

Рис. 51. Туберкулема левого легкого.Рис. 52. Кавернозный туберкулез

легких.

Рис. 53. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Туберкулезная интоксикация — единственная долокальпая форма туберкулеза. Локальный первичный туберкулез встречается в двух клинико-рентгенологических вариантах: первичный туберкулезный комплекс (см. рис. 41) и туберкулез впутригрудных лимфоузлов.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим процессом в легочной ткани, регионарном лимфоузле и связующим их лимфангоитом. Эта форма туберкулеза чаще наблюдается в дегском и подростковом возрасте, реже у взрослых. Различают неосложненное и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса. Неосложненное обычно протекает малосимптомно с нерезко выраженным интоксикационным синдромом, выявляется при рентге-

потомографическом дообследовании детей и подростков из “групп риска”. При осложненном течении первичного туберкулезного комплекса может наблюдаться обширный инфильтрат с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны, поражение бронхов, развитие ателектаза, лимфогенпая и гематогенная диссемипация, а также переход в хронически текущий первичный туберкулез.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов характеризуется специфическим процессом изолированно во внутригрудных лимфоузлах без специфического поражения легочной ткани. Различают инфильтративную (см. рис. 42), туморозную (опухолевидную) (см. рис. 43) и “малую” формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. При инфильтративной форме возникают инфильтративные изменения вокруг лимфоузлов в прикорневой зоне, в клинической картине преобладает интоксикационный синдром. При “малых” формах процесс диагностируется в основном при тщательном томографическом обследовании корней легких на глубине залегания внутригрудных лимфоузлов. При туморозпой форме преобладает казеозное поражение лимфоузлов с выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению.

Милиарный туберкулез легких (см. рис. 44) может быть первичного и вторичного генеза. Данная форма характеризуется образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез поражает изолированно легкие. По клиническому течению выделяют тифоидный, легочный и менингеальный вариант. При рентгенологическом исследовании со второй недели заболевания определяется густая однотипная диссемипация в виде симметричных мелких очагов, расположенных двусторонне по всем легочным полям.

Диссеминированный туберкулез легких по генезу может быть гематогенным и лимфобронхогеппым и протекать подостро или хронически. Подострый диссеминированный туберкулез (см. рис. 45) развивается постепенно, сопровождается интоксикационным синдромом и характеризуется однотипной очаговой диссемипацией в верхних и кортикальных отделах легких. На фоне очагов могут определяться тонкостенные (“штампованные”) каверны, чаще двусторонне па симметричных участках легких. Хронический диссеминированный туберкулез (см. рис. 46) чаще всего имеет гематогенный генез, распространение процесса идет волнообразно от верхних отделов книзу. Характерно наличие в легких очагов разной величины и плотности, могут быть каверны в одном или обоих легких па фоне пневмосклероза, эмфиземы и бронхоэктазов.

Очаговый туберкулез легких (см. рис. 47) характеризуется наличием немногочисленных очагов, локализующихся па ограниченном участке одного или обоих легких (1-2 сегмента) и малосимптомным клиническим течением. Различают мягкоочаговые свежие процесс с размером очагов менее 10 мм и более старые фиброзно-очаговые процессы с плотными очагами, иногда с включениями извести и фиброзом вокруг. При выявлении фиброзно-очагового туберкулеза необходимо проводить клиническое, лабораторное и рентгено-томографическое исследования для уточнения активности процесса.

Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре. Различают следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза: лобулярный, круглый (см. рис. 48), облаковидный, перисцйссу- рит, лобит (см. рис. 49). Клинически процесс чаще всего протекает под маской пневмонии, гриппа, бронхита. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохарканье при удовлетворительном общем состоянии больного.

Казеозная пневмония — наиболее тяжелый вариант течения инфильтративного туберкулеза легких. Эта форма характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада (см. рис. 50). Клинически отмечается тяжелое общее состояние больного, выраженный интоксикационный синдром, значительные гематологические сдвиги, массивное бактериовыделение, формирование гигантских полостей распада или множества небольших каверн.

Туберкулема легких (см. рис. 51) объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и псевдотуберкулемы (заполненные каверны). На рентгенограммах туберкулемы выявляются в виде теней округлой формы с четкими контурами. Они могут быть одиночными и множественными, мелкими (до 2 см в диаметре), средними (2-4 см) и крупными (4 см). По течению различают прогрессирующие, стабильные и регрессирующие.

Кавернозный туберкулез (см. рис. 52) легких характеризуется наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей ткани. Рентгенологически каверна в легких определяется в виде кольцевидной тени с топкими стенками.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (см. рис. 53) характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани, очагами бронхогенных отсевов разной давности вокруг каверны и в другом легком. Развиваются пневмосклероз, эмфизема и бронхоэктазы. Процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн. Осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза: легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, кровохарканье и кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры.

Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре с сохранением туберкулезных изменений в легких с клиническими признаками активности, периодическими обострениями, скудным бактериовыделе- пием. Он бывает сегментарным и лобарным, ограниченным и распространенным, односторонним и двусторонним, может сопровождаться симптомами легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Туберкулезный плеврит обычно сопутствует легочному или впе- легочиому туберкулезу, чаще является проявлением первичного туберкулеза. Морфологически туберкулезный плеврит обычно серозный или серозно-фибринозный. Гнойный плеврит сопровождает туберкулез плевры и называется эмпиемой плевры, он развивается при распространенном казеозном поражении плевры или при прорыве каверны в плевральную полость. Хроническая эмпиема плевры характеризуется волнообразным течением и выраженной интоксикацией.

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей обычно является осложнением первичного, реже вторичного туберкулеза легких, иногда бывает изолированным. Различают инфильтративную, язвенную и свищевую формы (лимфобронхиальные, бропхоплевраль- пые свищи).

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза, антракоза и других.

ТУБЕРКУЛЕЗ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Волны бациллемин, высокая сенсибилизация организма при наличии низкого иммунитета приводят к гематогенному распространению туберкулезной инфекции по большому кругу кровообращения с

возникновением внелегочных форм туберкулеза. Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным проявлением туберкулеза является специфическое поражение центральной нервной системы.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы является осложнением первичного, реже вторичного туберкулеза. Исходной формой туберкулеза, приводящей к данному осложнению, может быть первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутри- грудных лимфоузлов, диссеминированный и другие формы легочного и внелегочного туберкулеза как в активной, так и в затихающей фазах при нарушении целостности гемато-энцефалического барьера. Иногда исходный процесс выявить очень трудно. Характерными чертами туберкулезного менингита являются следующие: локализация изменений на основании мозга у места выходы из него стволов черепномозговых нервов, серозно-фибринозный характер воспаления, высыпание мелких просовидных (милиарных) бугорков по ходу сосудов и черепно-мозговых нервов, формирование гидроцефалии, отека, инфарктов мозга. Клиническая картина заболевания характеризуется этапностью процесса, в типичных случаях с наличием продромальных проявлений в течение 5-7 дней в виде изменений настроения и поведения, раздражительности, вялости, головной боли, субфебрилыюй температуры, периодической рвоты, запоров. На второй педеле заболевания развивается менингеальный синдром, изменения со стороны черепно-мозговых нервов (двоение в глазах, птоз, косоглазие, сглаженность носогубной складки и др.); вегетативные нарушения. Высокая температура, рвота, отсутствие аппетита и интоксикация приводят к истощению больного. На третьей педеле заболевания процесс с менингеальных оболочек переходит па вещество мозга, развивается менингоэнцефалит с двигательными нарушениями, судорогами, нарезами, параличами. Без лечения специфическими препаратами туберкулезный менингит всегда заканчивается смертью больного. При недостаточном лечении (перерывы, лекарственная устойчивость) процесс может перейти с оболочек головного на оболочки спинного мозга, возникает спинальный арахноидит с корешковыми изменениями. Туберкулема мозга характеризуется формированием осумкованного очага творожистого некроза в веществе мозга. Заболевание проявляется повышением внутричерепного давления и локальной (очаговой) симптоматикой в зависимости от зоны поражения мозга.

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА,

БРЮШИНЫ И БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ

Туберкулез кишечника обычно возникает лимфогематогенным путем, чаще процесс локализуется в илеоцекальной облаете, характе-

ризуется бугорковыми высыпаниями па слизистой оболочки кишки. В дальнейшем формируется инфильтративно-язвенный процесс, который клинически проявляется снижением аппетита, похуданием, ноющими болями в животе вокруг пупка и в правой подвздошной области. Боли возникают чаще после еды и при опорожнении кишечника. Отмечаются также тошнота, отрыжка, вздутие кишечника, нерегулярный стул, чаще в виде чередования запоров с поносами; может формироваться частичная кишечная непроходимость. Распространенный процесс с язвенно-некротическим поражением стенки кишки приводит к кишечным кровотечениям, непроходимости, в наиболее тяжелых случаях — к перфорации язвы кишки с разлитым перитонитом. Туберкулез брюшины чаще имеет гематогенный генез, реже является проявлением туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине. При появлении экссудата нарастают явления интоксикации, усиливаются тошнота, рвота, боли в животе, диспепсия, похудание. При слипчивой форме перитонита характерна волнообразность течения. В период обострения процесса состояние больных тяжелое, резко выражена интоксикация, отмечаются стойкое повышение температуры, рвота, приступообразные боли в животе, поносы, чередующиеся с запорами. В ряде случаев формируются опухолевидные образования в брюшной полости, представляющие собой конгломераты из спаянных петель кишок, сальника, брыжейки, мезентериальных лимфоузлов, осумкованного экссудата. При прогрессировании процесса возникают частичная кишечная непроходимость, казеозно-некротические язвы па брюшине, свищи в органы брюшной полости и наружу через брюшную стенку. Туберкулез брыжеечных лимфоузлов (мезаденит) наблюдается чаще у детей и подростков, возникает лимфогематогенным путем из первичных очагов. При инфильтративной форме поражения отмечается воспалительная инфильтрация мезентериальных лимфоузлов без выраженных симптомов интоксикации. Казеозно-некротическая форма заболевания проявляется болевым синдромом различного характера. Боли могут быть тупыми или острыми, приступообразными, усиливающимися при физических нагрузках, нервных переживаниях. Характерны диспептические нарушения в виде снижения аппетита, периодических тошноты, рвоты и неустойчивого стула, что приводит к значительному исхуданию больных.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

“Первичный” остит позвонка характеризуется поражением тела позвонка без распространения туберкулезного процесса за его пределы; проявляется неопределенными болезненными ощущениями, рентгенологически выявляют очаг деструкции в теле позвонка. Прогрессирующий спондилит проявляется распространением туберкулезного

процесса за пределы тела позвонка, появлением абсцессов, свищей. Хронический деструктивный спондилит характеризуется длительным волнообразным течением.

При поражении костей верхних и нижних конечностей формируется “первичный” околосуставной остит, характеризующийся формированием очага специфического воспаления в метафизе, реже в эпифизе трубчатой кости с нарушением функции сустава и выпотом в нем. Возможно распространение процесса на впесуставпую поверхность кости с поражением прилежащих мягких тканей, образованием натечных абсцессов и свищей. Прогрессирующий артрит —распространение туберкулезного процесса за пределы суставных концов костей, на синовиальную оболочку, проявляется сильными болями, припухлостью, выпотом, ограничением движений с образованием туго- подвижности (контрактур сустава). Хронический деструктивный артрит — тяжелое поражение сустава с разрушением суставных поверхностей, грубой деформацией, контрактурой, обусловливающими неполноценность конечности.

При туберкулезном поражении плоских костей и суставов таза и грудной клетки процесс возникает в губчатом веществе кости, развивается по типу “первичного” туберкулезного остита, сопровождается образованием секвестров и свищей. Реже поражаются туберкулезом лобная, теменная, скуловая кости черепа и верхняя челюсть. Туберкулезно-аллергические синовиты и артриты являются результатом пара- специфического аллергического поражения синовиальной оболочки сустава, характеризуются упорным волнообразным течением с ремиссиями и обострениями, проявляются выпотом в суставах, нарушением функции. Заболевание связано с активными очагами туберкулезной инфекции в организме.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ, ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Туберкулез почек. Начальная стадия заболевания связана с гематогенным распространением инфекции из активных очагов первичного или вторичного характера в других органах. Развитие процесса в почках проходит все этапы морфологической эволюции — от гематогенных очагов, окруженных элементами туберкулезной гранулемы — туберкулез почечной паренхимы или инфильтративный туберкулез почек. При этой форме клинические проявления нерезко выражены в виде умеренного интоксикационного синдрома и изменений в моче: увеличение белка, лейкоцитов, эритроцитов. Подтверждает диагноз обнаружение микобактерий туберкулеза при посевах мочи. При прогрессировании процесса в почках развивается туберкулезный нанил- лит — изъязвление почечного сосочка, это начальный деструктивный туберкулез почек, важным клиническим проявлением которого явля-

ется гематурия. Деструкция почечной ткани приводит к формированию каверны и образованию кавернозного туберкулеза почек, который сопровождается поясничными болями, лейкоцитурией. Параллельно с деструктивными процессами в почке идут фиброзно-склеротические изменения, формируется фиброзно-кавернозный туберкулез, приводящий к ее тотальному поражению.

Туберкулез мочевыводящих путей обычно сопутствует или осложняет туберкулез почек и имеет характер от очагового до язвепно-пе- кротического поражения с исходом в фиброз, рубцовые деформации, структуры. Туберкулез мужских половых органов возникает как осложнение туберкулеза почек и мочевыводящих путей или как самостоятельное поражение при гематогенном распространении туберкулезной инфекции первичного или вторичного генеза и проявляется в виде орхита, эпидидимита. Туберкулез женских половых органов протекает в виде поражения маточных труб (сальпингит), прогрессирующего туберкулеза придатков матки (сальпипгоофорит), распространенного туберкулеза внутренних половых органов с поражением придатков и тела матки, а также туберкулеза наружных половых органов.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ

К первичным формам относятся острый милиарный туберкулез кожи и первичная гематогенная склофулодерма, ко вторичным — хронический прогрессирующий туберкулез (волчанка) в различных вариантах.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФОУЗЛОВ

Поражаются обычно шейные и подчелюстные, реже подмышечные, паховые, надключичные и другие лимфоузлы. Различают инфильтративную, казеозную со свищами или без свищей и фиброзную форму, являющуюся исходом предыдущих, склонную к хроническому волнообразному течению. На ранних этапах заболевания отмечается умеренное воспалительное изменение периферических лимфоузлов, не сопровождающееся болезненностью и повышением температуры тела. Прогрессирование процесса приводит к расплавлению лимфоузлов, развитию свищей с выделением казеозно-некротических масс. В это время больные представляют эпидемиологическую опасность для окружающих.

ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗ

В патогенезе туберкулеза глаз выделяют два различных механизма: гематогенный запое микобактерий в ткани глаза (гематогенные увеиты) и местная и общая гиперчувствителыюсть (туберкулезпо-ал-

лергическое заболевание глаз). Гематогенные увеиты подразделяются на передние и периферические, возникают, как правило, при активных проявлениях туберкулеза других локализаций, протекают вяло, без выраженного болевого синдрома. Туберкулезно-аллергические заболевания глаз характеризуются острым началом, резкой выраженностью воспалительного процесса, склонны к рецидивировапию, протекают в виде кератитов и конъюнктивитов.

Туберкулез прочих органов встречается редко. Это туберкулез печени, селезенки, надпочечников, сердечной мышцы, перикарда и др.

ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА

Кроме формы туберкулеза, в диагноз больного входит характеристика туберкулезного процесса: локализация и протяженность, фаза, бактериовыделепие. Локализация процесса в легких указывается по долям и сегментам. К активным фазам туберкулеза относят инфильтрацию, распад, обсеменение; к затихающим и неактивным — рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление. К бактерповыдели- телям (БК+) относятся больные, у которых обнаружены микобактерии туберкулеза любым методом исследования, даже однократно. Пример диагноза: инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения, БК+,

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

Лечение больных должно быть комплексным: антибактериальным (этиотропным) и патогенетическим. Антибактериальная терапия проводится различными комбинациями противотуберкулезных препаратов в зависимости от характера туберкулезного процесса у больного, длительно, непрерывно, оптимальными дозами, под контролем приема препаратов медработниками, Наиболее эффективные препараты: изониазид и рифампицин (рифадип); препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, протионамид, этионамид, пиразип- амид, капамицип, циклосерип, флоримицип. Наименее активные препараты: ПАСК и тибон. Действие противотуберкулезных препаратов на микобактерии туберкулеза многообразно и складывается из нарушения обменных процессов и ферментативной деятельности, задержки роста и размножения, снижения вирулентности микроорганизма. При тяжелых, распространенных, осложненных процессах, сопровождающихся распадом легочной ткани и бактериовыделепнем, назначают комбинацию из 3-4 препаратов, в том числе наиболее эффективные: изониазид из расчета 10-15 мг на кг массы (не более 0,9 в сутки в 2 приема), рифампицин 8-10 мг на кг (не более 0,6 в сутки в один прием), стрептомицин 15-20 мг на кг (не более 1 г в сутки в мышцу в 1 прием), пиразпиамлд 30 мг на кг (через диш н ? 3 н;мо с

тол 25 мг на кг (не более 1,6 в сутки через день в чередовании с пиразинамидом). При возникновении лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза к стрептомицину он заменяется канамици- пом, другие препараты назначаются реже, так как имеют меньшую эффективность и большую частоту побочных явлений. Патогенетические средства назначают в соответствии с преобладанием экссудативного или продуктивного типа воспаления и включают в себя преднизолон, тиосульфат натрия, гепарин, иммуномодуляторы, рибоксин, витамины группы В, С, Е, Е пирогенал, лидазу, алоэ, плазмол, туберку- линотерапию. Из физиотерапевтических воздействий применяют электрофорез рассасывающих средств, УВЧ-терапию, лазеротерапию. Кол- лапсотерапия (искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум) применяют значительно реже, чем раньше, в основном при деструктивных процессах, плохо поддающихся терапии. При необходимости используют хирургические методы лечения, чаще всего резекции пораженных участков легких. Планируя рациональную схему лечения больного туберкулезом, не следует также забывать о соответствующем процессу виде режима дня (постельный, щадящий, свободный) и о полноценном питании с достаточным калоражем, сбалансированным по основным пищевым ингредиентам (белки, жиры, углеводы), с необходимым количеством минеральных солей и витаминов.

ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

Специфическая профилактика туберкулеза включает в себя иммунизацию: вакцинацию и ревакцинацию вакциной БЦЖ и химиопрофилактику “угрожаемых по туберкулезу” групп населения. ДЛЯ ИММУНИЗАЦИИ используют вакцины БЦЖ и БЦЖ-М (для щадящей вакцинации). В каждой ампуле содержится по 20 доз сухой вакцины, в 1 ампуле БЦЖ — 1 мг препарата, в 1 ампуле БЦЖ-М — 0,5 мг, соответственно в 1 дозе БЦЖ — 0,05 мг, БЦЖ-М — 0,025 мг сухой вакцины. Разводят вакцины физиологическим раствором, ампулы с 2 мл которого прилагаются к ампулам вакцины БЦЖ. 1 прививочная доза вакцины содержится в 0,1 мл разведенной вакцины. Вводят БЦЖ строго внутрикожно в наружную поверхность левого плеча на границе верхней и средней его трети. Первичную вакцинацию БЦЖ проводит специально обученный медицинский персонал родильных домов здоровым новорожденным детям на 4-й—7-й день жизни. Если прививка в роддоме не сделана из-за противопоказаний со стороны здоровья ребенка, вакцинацию осуществляют позже, в отделениях выхаживания недоношенных, а также в детских поликлиниках или ФАПах после выздоровления детей. Отбор подлежащих прививкам предварительно проводит врач (фельдшер) с обязательными:

термометрией в день прививки, учетом медицинских противопоказаний и данных анамнеза.

Противопоказаниями к вакцинации новорожденных являются иммунодефицитные состояния, врожденная ферментоиатия, генерализованная инфекция БЦЖ, выявленная у других детей в данной семье. Остальные противопоказания являются временными, и детей прививают вакциной БЦЖ-М через различные сроки после восстановления здоровья. При гнойно-воспалительных заболеваниях кожных покровов — через 1 месяц после выздоровления, при сепсисе — через 6 месяцев, при различных острых заболеваниях — через 1 месяц после выздоровления, при гемолитической болезни новорожденных — через 6 месяцев при отсутствии анемии, при тяжелых поражениях центральной нервной системы — через 3-6 месяцев но заключению невропатолога, при недоношенности с массой тела менее 2 300 г по достижении нормативных показателей. Другие профилактические прививки могут быть произведены в срок не менее 2 месяцев до или после вакцинации БЦЖ. Если вакцинация ребенку не проведена в течение 2 месяцев его жизни, перед прививкой необходима предварительная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, прививка в таком случае проводится лишь при отрицательной реакции (0-1 мм).

Ревакцинации БЦЖ подлежат здоровые дети, подростки и взрослые в декретированных возрастах, имеющие отрицательную реакцию Манту. Интервал между постановкой пробы Манту и ревакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 14 дней. Первую ревакцинацию детей, вакцинированных при рождении, производят в возрасте 6- 7 лет (1 класс), вторую — в возрасте 14-15 лет (9 класс). Подросткам, обучающимся в ПТУ, техникумах, вторую ревакцинацию проводят на первом году обучения, если ее не провели в школе. Ревакцинацию взрослых (18-30 лет) осуществляют в организованных коллективах (учащиеся ПТУ, техникумов, студенты ВУЗов, работники крупных предприятий и организаций, призывники) в 21-22 года и в 27-30 лет при наличии отрицательной и сомнительной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Вакцинацию БЦЖ проводят только пголыю-шнрицсвым методом с использованием однограммовых шприцев п игл с коротким срезом (0415). Ревакцинацию проводят игольно-шприцевым методом или с помощью безигольпых инъекторов БИ-1М, БИ-19 с иротпвопн- фекциоппыми протекторами (ПИП-1). В последнем случае надо иметь 2 комплекта безигольпых инъекторов: один для туберкулиподиш нос- тики, другой для ревакцинации БЦЖ. Ревакцинация БЦЖ детей, подростков и взрослых противопоказана инфицированным, больным и переболевшим туберкулезом, лицам с положительной реакцией Манту с 2 ТЕ, лицам с осложненными реакциями на предыдущее введение вакцины БЦЖ или БЦЖ-М. При наличии острых заболеваний прп-

вивка производится через 1 месяц после выздоровления, при аллергических заболеваниях — после выздоровления или достижения ремиссии по заключению аллерголога. Ревакцинация БЦЖ противопоказана при злокачественных новообразованиях и болезнях крови, иммунодефицитных состояниях, лечении иммунодепрессантами и при беременности.

Реакция на введение вакцины. При соблюдении правильной техники внутрикожного введения БЦЖ или БЦЖ-М формируется местная специфическая реакция в виде инфильтрата диаметром 5-10 мм с последующей пустуляцией, корочкой и образованием прививочного рубчика размером 3-10 мм. Начало развития реакции после первичной вакцинации -4-я —5-я неделя, после ревакцинации — на 1-2 недели раньше. Обратное развитие прививочной реакции происходит в течение 3-5 месяцев, рубец размером 4-6 мм свидетельствует о качественно проведенной прививке и отмечается у 90-95% привитых. Наблюдение за вакцинированными и ревакцинированными проводят врачи и медсестры общей лечебной сети, которые через 1, 3 и 12 месяцев после прививки должны проверить прививочную реакцию с регистрацией размера и характера ее (папула, пустула, корочка, рубчик, пигментное пятно).

Осложнения БЦЖ.При введении отечественных вакцин осложнения отмечаются редко и имеют обычно местный характер. К осложнениям относят: подкожные холодные абсцессы, язвы величиной 10 мм и более в диаметре на месте введения вакцины, лимфадениты регионарных лимфоузлов (подмышечные, шейные, над- и подключичные) при увеличении лимфоузла до 1,5 см и более, келоидные рубцы величиной 10 мм и более в диаметре на месте зажившей прививочной реакции. При наличии осложненных прививочных реакций дети,, подростки и взрослые направляются на консультацию и лечение к фтизиатру. На все случаи осложнений заполняется специальная карта, которую отсылают в центр санэпиднадзора, контролирующий качество прививок.

Химиопрофилактика туберкулеза.Это предупреждение туберкулеза с помощью противотуберкулезных химиопрепаратов. Химиопрофилактика проводится “угрожаемым по туберкулезу”, к которым относятся следующие контингенты.

Контактные с больными туберкулезом:

здоровые лица любого возраста из контакта с бациллярными туберкулезными больными (БК+);

дети и подростки, контактные не только с бациллярными, ио и с активными пебациллярными туберкулезными больными (БК-) из семейного, квартирного и родственного контакта;

животноводы па неблагополучных фермах и лица, имеющие в индивидуальном хозяйстве пораженный туберкулезом скот;

дети и подростки, имевшие контакт с больными, выделяющими микобактерии туберкулеза в детских учреждениях, ио месту учебы, работы.

Дети и подростки с первичным туберкулезным инфицированием.

Дети и подростки с гинерергической реакцией Манту.

Инфицированные дети и подростки с нарастанием реакции Манту на 6 мм и более.

Инфицированные туберкулезом дети и подростки, получающие кортикостероидные препараты или иммунодепрессанты, больные сахарным диабетом, перенесшие пневмонию, детские инфекции (корь, коклюш) и другие тяжелые заболевания.

Взрослые с остаточными туберкулезными изменениями, получающие кортикостероиды, иммунодепрессанты, больные сахарным диабетом, язвенной болезнью, ХНЗЛ, нервно-психическими заболеваниями, силикозом I-II ст., алкоголизмом,

Химиопрофилактика проводится всем лицам из групп риска после клинико-рентгенологического обследования в диспансере для исключения активного туберкулеза. Используется изониазид в течение 3 месяцев, детям и подросткам из расчета 5-10 мг на кг массы (до 0,5 детям и 0,6 подросткам в сутки в один прием ежедневно). Для предупреждения побочных действий препарата одновременно назначают витамин Вб и глюконат кальция. Взрослым химиопрофилактика проводится обычно интермиттирующим методом (0,6 изониазида в сутки в один прием 3 раза в педелю). Химиопрофилактика назначается и контролируется противотуберкулезным диспансером, осуществляется медсестрами и фельдшерами общей лечебной сети.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

В сердечно-сосудистую систему входят сердце как гемодинамический аппарат, артерии, по которым кровь доставляется к капиллярам, обеспечивающим обмен веществ между кровью и тканями, и вены, доставляющую кровь обратно к сердцу. За счет иннервации вегетативными нервными волокнами осуществляется связь между системой кровообращения и центральной нервной системы (ЦНС).

Сердце является четырехкамерным органом, его левая половина (артериальная) состоит из левого предсердия и левого желудочка, которые не сообщаются с его правой половиной (венозной), состоящей из правого предсердия и правого желудочка. Левая половина перегоняет кровь из вен малого круга кровообращения в артерию большого круга, а правая половина перегоняет кровь из вен большого круга в артерию малого круга кровообращения.

У взрослого здорового человека сердце расположено несимметрично; около двух третей находятся влево от срединной линии и представлены левым желудочком, большей частью правого желудочка и левого предсердия и левым ушком (см. рис. 54). Одна треть расположена вправо и представляет правое предсердие, небольшую часть правого желудочка и небольшую часть левого предсердия. Сердце лежит впереди позвоночника и проецируется на уровне IV-VIII грудных позвонков. Правая половина сердца обращена вперед, а левая назад. Передняя поверхность сердца образуется передней стенкой правого желудочка. Справа сверху в ее образовании участвует правое предсердие со своим ушком, а слева — часть левого желудочка и небольшая часть левого ушка. Задняя поверхность образована левым предсердием и незначительными частями левого желудочка и правого предсердия.

Сердце имеет грудинореберную, диафрагмальную, легочную поверхность, основание, правый край и верхушку. Последняя лежит

Рис. 54. Границы сердца, легких, плевральных пазух.

1—аорта; 2—легочная артерия; 3—левое ушко; 4 —левый желудочек; 5 —правый желудочек; 6 —правое предсердие; 7 — верхняя полая вена; 8 —диафрагма; 9 — легочные синусы.

свободно; от основания начинаются крупные кровеносные стволы. В левое предсердие впадают четыре легочные вены, без клапанного аппарата. В правое предсердие сзади впадают обе полые вены. Верхняя полая вена не имеет клапанов. Нижняя полая вена имеет евстахиеву заслонку, которая не полностью отделяет просвет' вены от просвета предсердия.

В полости левого желудочка расположены левое предсердно-желудочковое устье и устье аорты. Аналогично в правом желудочке расположены правое предсердно-желудочковое устье и устье легочной артерии.

Каждый желудочек состоит из двух отделов — пути притока и пути опока. Путь притока крови идет от атриовентрикулярного отверстия до верхушки желудочка (правого или левого); путь опока крови располагается от верхушки желудочка до устья аорты или легочной артерии. Отношение длины пути притока к длине пути опока равно 2:3 (индекс русла). Если полость правого желудочка способна принимать большое количество крови и увеличиваться в 2-3 раза, то

миокард левого желудочка может резко повышать внутрижелудочковое давление.

Полости сердца сформированы из миокарда. Миокард предсердий тоньше миокарда желудочков и состоит из 2-х слоев мышечных волокон. Миокард желудочков более мощный и состоит из 3-х слоев мышечных волокон. Каждая клетка миокарда (кардиомиоцит) ограничена двойной мембраной (сарколемой) и содержит все элементы: ядро, миофимбрилы и органеллы. Внутренняя оболочка (эндокард) выстилает полость сердца изнутри и образует его клапанный аппарат. Наружная оболочка (эпикард) покрывает миокард снаружи. Благодаря клапанному аппарату кровь при сокращении мускулатуры сердца всегда течет в одном направлении, а в диастоле не возвращается из больших сосудов в полости желудочков. Левое предсердие и левый желудочек разделяются между собой двустворчатым (митральным) клапаном, имеющим две створки: большую правую и меньшую левую.

В нравом предсердно-желудочковом отверстии имеются зри створки. Большие сосуды, отходящие от полости желудочков, имеют полулунные клапаны, состоящие из трех створок, которые открываются и закрываются в зависимости от величины кровяного давления в полостях желудочка и соответственного сосуда.

Нервная регуляция сердца осуществляется с помощью центральных и местных механизмов. К центральным относится иннервация блуждающего и симпатического нервов.

В функциональном отношении блуждающий и симпатические нервы действуют прямо противоположно. Вагусное влияние снижает тонус сердечной мышцы и автоматизм синусового узла, в меньшей степени атриовентрикулярного соединения, в результате чего сердечные сокращения урежаются. Замедляет проведение возбуждения от предсердий к желудочкам. Симпатическое влияние учащает и усиливает сердечные сокращения. Также па сердечную деятельность оказывают влияние и гуморальные механизмы.

Нейрогормоны (адреналин, норадреналин, ацетилхолин и др.) являются продуктами деятельности вегетативной нервной системы (нейромедиаторами).

Проводящая система сердца представляет собой нервно-мышечную организацию, способную проводить возбуждение (см. рис. 55). Она состоит из синусового узла, или узла Кизс-Флека, расположенного у места впадения верхней полой вены под эпикардом; атриовеп-

Рис. 55. Проводящая система сердца.

1 —предсердие; 2 —желудочки; 3 —узел Кизс-Флека; 4 —узел Ашоф-Тавара; 5 —ствол пучка Гиса; 6 —левая ножка пучка Гиса; 7 —разветвления ножки; 8 —волокна Пуркинье.

трикулярпого узла, или узла Ашоф-Тавара, расположенного в нижней части стенки правого предсердия, около основания медиальной створки трехстворчатого клапана и частично в нижней части межпредсердной и верхней части межжелудочковой перегородки. От пего вниз идет ствол пучка Гиса, находящийся в верхней части межжелудочковой перегородки. На уровне мембранной ее части он делится на две ветви: правую п левую, в дальнейшем распадающиеся па мелкие разветвления — волокла Пуркинье, которые вступают в соединение с мышцей желудочков. Левая ножка пучка Гиса делится па переднюю и заднюю. Передняя ветвь пронизывает передний отдел межжелудочковой перегородки, переднюю и переднебоковую стенки левого желудочка, Задняя ветвь проходит в задний отдел межжелудочковой перегородки, заднебоковую и заднюю стенки левого желудочка.

Кровоснабжение сердца осуществляется сетью коронарных сосудов и большей частью приходится на долю левой коронарной артерии, одна четверть па долю правой, обе они отходят от самого начала аорты, располагаясь иод эпикардом. Левая коронарная артерия делится на две ветви:

передняя нисходящая артерия, которая снабжает кровью переднюю стенку левого желудочка и две трети межжелудочковой перегородки;

огибающая артерия, снабжающая кровью часть заднебоковой поверхности сердца. Правая коронарная артерия снабжает кровью правый желудочек и заднюю поверхность левого желудочка. Синусно-предсердный узел в 55% случаев снабжается кровью через правую коронарную артерию и в 45% — через огибающую коронарную артерию.

Миокарду присущи автоматизм, проводимость, возбудимость, сократимость. Эти свойства определяют работу сердца как органа кровообращения.

Автоматизм — способность самой мышцы сердца вырабатывать ритмичные импульсы к ее сокращению. В норме импульс возбуждения зарождается в синусовом узле.

Возбудимость — способность сердечной мышцы ответить сокращением на проходящий в пей импульс. Сменяется периодами невозбу- димости (рефрактерная фаза), что обеспечивает последовательность сокращения предсердий и желудочков.

Проводимость — способность сердечной мышцы проводить импульс от синусного узла (в норме) до рабочей мускулатуры сердца. В связи с тем, что происходят замедленные проведения импульса, (в атриовентрикулярном узле), сокращение желудочков происходит после того, как закончилось сокращение предсердий.

Сокращение сердечной мышцы происходит последовательно: сначала сокращаются предсердия (систола предсердий), потом желудочки (систола желудочков), после сокращения каждого отдела наступает его расслабление (диастола).

Объем крови, поступающей с каждым сокращением сердца в аорту, называется систолическим, или ударным. Минутный объем представляет собой произведение ударного объема на число сокращений сердца в минуту. В физиологических условиях систолический объем правого и левого желудочков одинаков.

Кровообращение—сокращение сердца как гемодинамического аппарата преодолевает сопротивление в сосудистой сети (особенно в артериолах и капиллярах), создает в аорте высокое давление крови, которое снижается в артериолах, становится меньше в капиллярах и еще меньше в венах. Основным фактором движения крови является разница в кровяном давлении на пути от аорты к полым венам; также продвижению крови способствует присасывающее действие грудной клетки и сокращения скелетной мускулатуры.

Схематически основными этапами продвижения крови является:

сокращение предсердий,

сокращение желудочков,

продвижение крови по аорте к крупным артериям (артериям эластического типа),

продвижение крови по артериям (артериям мышечного типа),

продвижение по капиллярам,

продвижение по венам (которые имеют клапаны, препятствующие ретроградному движению крови),

приток в предсердия.

Высота артериального давления определяется силой сокращения сердца и степенью тонического сокращения мускулатуры мелких артерий (артериол). Максимальное, или систолическое давление достигается во время систолы желудочков; минимальное, или диастолическое — к концу диастолы. Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением.

В норме у взрослого человека высота артериального давления при измерении на плечевой артерии составляет:

систолическое 120ммрт. ст. (с колебаниями от ИОдо 130ммрт. ст.), диастолическое 70 мм (с колебаниями от 60 до 80 мм рт. ст.), пульсовое давление около 50 мм рт. ст.

Высота капиллярного давления составляет 16-25 мм рт. ст.

Высота венозного давления составляет от 4,5 до 9 мм рт. ст. (или от 60 до 120 мм водяного столба).

Семиотика.Призиаками нарушения кровообращения являются: одышка, боли, сердцебиение, цианоз (синюшность), отеки.

Одышка является наиболее ранним признаком недостаточности сердечной деятельности. Застой крови в легких, замедление тока крови в большом круге кровообращения приводят к рефлекторному возбуждению дыхательного центра, за счет скопления углекислого газа и недоокисленных продуктов обмена веществ, что является причиной развития одышки при недостаточности сердечной деятельности.

При физической нагрузке у здорового человека идет накопление недоокисленных продуктов и нехватка снабжением кислорода (“кислородная задолженность”), которая ликвидируется усилением дыхания и работы сердца. У больного с сердечной недостаточностью происходит накопление недоокисленных продуктов, таких, как молочная кислота, которая способствует образованию свободной углекислоты, являющейся возбудителем дыхательного центра. Вследствие этого у таких больных "кислородная задолженость” долго не ликвидируется, а при тяжелой недостаточности становится постоянной даже в покое.

Однако у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями одышка проявляется субъективно — ощущением нехватки воздуха, объективно — учащением дыхания.

Форма и степень одышки различны. Так, па ранних признаках сердечной недостаточности опа проявляется при физической нагрузке, быстрой ходьбе, подъеме в гору. При прогрессировании заболевания опа возникает при медленной ходьбе, после приема нищи, при разговоре.

В дальнейшем при каждом движении становится постоянной и не проходит даже в покое. Поэтому больные с сердечной недостаточностью стремятся запять вынужденное сидячее положение (ортопноэ) (см. главу “Физические методы исследования”. Осмотр).

Особые виды одышки наблюдаются при сердечной астме (дыхание типа Чейн — Стокса). Приступ сердечной астмы развивается обычно внезапно, не связан с физической нагрузкой. Чаще возникает ночью, чему способствует плотный ужин. Больной просыпается от удушья (чувства крайнего недостатка воздуха). Болей в сердце обычно не бывает. Кожа покрыта холодным потом, цианоз лица. Тахикардия до 140 ударов в минуту, иногда нарушения ритма. Дыхание учащается до 30-40 в минуту. Перкуторпо повышенная звучность ио всему легкому, аускультативпо — мелкие и влажные хрипы, особенно в нижних долях (застой). В основе приступа сердечной астмы лежит остро возникшая недостаточность левого желудочка сердца при сохраненной силе правого желудочка.

Одышка типа Чейн —Стокса, связанная с понижением возбудимости дыхательного центра, возникает при нарушении кровоснабжения дыхательного центра: при нарушении мозгового кровообращения, при тяжелой сердечной недостаточности. Чаще одышка этого типа возникает во время спа. В период апноэ (остановки дыхания), обычно длящейся до 1 минуты, больной спокоен, сознание его неясно. После чего он просыпается, становится возбужденным, жалуется па недостаток воздуха (одышку). Дыхание становится глубоким, некоторое время поверхностным; больной засыпает — следует апноэ. Изменение ритма дыхания больные, как правило, не помнят.

Боль является частой жалобой больных с сердечными заболеваниями. При учете боли “в сердце” необходимо помнить, что жалоба больного па боли не всегда указывает на поражение сердца; для суждения о боли нужно расспросить о локализации, времени ее появления, характере болей, их иррадиации и т.д.; сила боли не всегда говорит о

тяжести процесса и связана с индивидуальной реакцией на боль. При жалобе па боли “в области сердца” нужно исключить такие заболевания, как: межреберная невралгия, неврит, перелом ребер, периостит, туберкулез, миозит межреберных мышц, сухой плеврит.

Боли, ио своему происхождению действительно связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, могут быть вызваны: нарушением коронарного кровообращения, заболеваниями перикарда, острым перикардитом, поражением аорты, явлениями “невроза сердца”. Боли, вызванные этими заболеваниями, будут отличаться друг от друга по силе, характеру, длительности, локализации и иррадиации.

Наибольшее значение имеют приступы стенокардии, вызываемой острой ишемией участка миокарда в результате внезапно наступившего нарушения кровообращения в одной из ветвей коронарных артерий. Такое нарушение чаще связано либо со спазмом сосуда, либо тромбозом. Боль происходит из-за накопления в мышце сердца недо- окислеиных продуктов обмена, которые раздражают нервные рецепторы миокарда.

Боль при стенокардии локализуется за грудиной или несколько влево от нее; реже в подложечной области, иррадиирует чаще в левую руку — вдоль плеча до IV-V пальцев руки, в левую лопатку, шею, в нижнюю челюсть. По характеру боль давящая, сжимающая. Интенсивность боли различна: от умеренной до большой силы. Иногда больной боится шелохнуться, так как малейшее движение усиливает боль. Развивается приступ стенокардии после физической нагрузки или после волнения (стенокардия напряжения), а в более тяжелых случаях и в покое, во время спа (стенокардия покоя). Боль, возникшая при стенокардии, вызвана спазмом ветви коронарного сосуда, снимается приемом нитроглицерина.

Если боль по характеру, локализации и иррадиации, характерная для стенокардии, достигает большой интенсивности и продолжается до нескольких часов, а иногда до 2-х суток, и не снимается от приема нитроглицерина, это свидетельствует о длительном или полном закрытии одной из ветвей коронарной артерии чаще в результате тромбоза коронарной артерии, редко — длительного спазма (status anginosus). Данный приступ приводит к ишемии участка миокарда и к некрозу его ткани, возникает инфаркт миокарда.

При инфаркте происходит падение артериального давления, развиваются явления недостаточности кровообращения, в последующие

/щи аускультативно определяется шум трения перикарда. В результате всасывания в кровь продуктов некроза возникает повышение температуры, увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется СОЭ. Окончательно устанавливается диагноз инфаркта миокарда электрокардиографическим исследованием.

При остром миокардите боли наблюдаются не всегда. Если они возникают, то носят тупой, давящий характер, умеренной интенсивности.

При перикардите боли возникают но всей области сердца или посредине грудины, носят колющий характер, по интенсивности до сильных; усиливаются при движении, могут продолжаться до нескольких дней или проявляться отдельными приступами.

Боли в области сердца возникают при общих неврозах —кардиологический невроз сердца. Локализация болей — в области верхушки сердца или левого соска; иногда иррадиируют в руку, имеют колющий или ноющий характер, усиливаются при волнении и сопровождаются общим неврозом. Боли не связаны с физической нагрузкой.

Боли в области печени при заболеваниях сердца наблюдаются вследствие застоя крови в печени и растяжения глисоновой капсулы. При медленно прогрессирующем заболевании, как порок сердца в стадии декомпенсации, боли тупые, поющие; при остро развивающемся, как инфаркт миокарда — сильные и острые.

Сердцебиение является субъективным проявлением частоты и ритма сердца. Ойо не приносит боли больному, но все же тягостно переносится. Иногда сердцебиение может проявляться в учащении (тахикардия) или урежешш (брадикардия) сердечных сокращений.

Экстрасистолия во время компенсаторной паузы дает неприятные ощущения больному в виде замирания или остановки сердца.

Ощущение сердцебиения чаще наблюдается у лиц с возбудимой центральной нервной системой.

Цианоз — синеватая окраска кожных покровов и слизистых оболочек является ранним признаком недостаточности кровообращения. Сначала цианоз возникает на ноктевом ложе и слизистых оболочках. В зависимости от тяжести состояния больного синюшность приобретает самые различные оттенки (см. главу “Физические методы исследования”. Осмотр).

Отеки сердечного происхождения являются одним из характерных признаков сердечной недостаточности. Существенную роль в развитии отеков играет застой крови в ночках, уменьшающий диурез и повышающий накопление в тканях хлористого натрия, что повышает

осмотическое давление в тканях; снижается онкотическое давление крови за счет увеличения в крови глобулинов и альбуминов, ухудшается питание стенки капилляров, повышается их проницаемость (см. главу “Физические методы исследования". Осмотр).

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ОСМОТР

При осмотре больного обращают внимание на общий вид, окраску кожных покровов и видимых слизистых, на наличие отеков, положение больного в постели. При выраженной одышке положение в постели с высоким изголовьем, при тяжелой одышке больной принимает положение ортопноэ с опущенными вниз ногами, что характерно для левожелудочковой недостаточности. В этом положении уменьшается застой в малом круге кровообращения, улучшается вентиляция легких, за счет задержки крови в сосудах нижних конечностей, также опускается диафрагма, а при наличии асцита уменьшается давление на нее жидкости.

При расширении сердца больной чаще лежит на правом боку, так как если будет лежать на левом, возникают неприятные ощущения из- за прилегания расширенного сердца к грудной клетке. При выпотном перикардите больные сидят, согнувшись вперед.

Цианоз — синюшное окрашивание кожи, является частым признаком сердечно-сосудистых заболеваний.

При нарушениях кровообращения цианоз возникает на видимых слизистых, на губах, пальцах рук и ног, кончике носа, ушах, т.е. на отдаленных участках тела — это распределение называется акроцианозом. Механизм возникновения акроцианоза зависит от повышения в венозной крови восстановленного гемоглобина из-за увеличения поглощения тканями кислорода и замедления кровотока. В ряде случаев цианоз приобретает распространенный характер — центральный цианоз, он возникает в результате недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения. Выраженность цианоза бывает различной в зависимости от тяжести состояния больного.

Цвет кожных покровов при заболеваниях сердца различен. При аортальных пороках кожа и видимые слизистые бледные. При тяжелой недостаточности кровообращения кожа и склеры имеют желтушный цвет. При септическом эндокардите окраска кожи — цвета кофе с молоком. Для митрального стеноза характерны фиолетово-красная окраска щек, синюшные слизистые, синюшные пальцы рук и ног, синушный кончик носа. Бледный цианоз характерен для сужения устья легочного ствола, при тромбозе — легочной артерии.

Отеки часто развиваются при недостаточности кровообращения и заболеваниях сердца. Развитие их обусловлено:

замедлением кровотока и транссудацией жидкости в ткани, повышением гидростатического давления в капиллярах;

нарушается гормональная регуляция водно-солевого обмена. Недостаточное снабжение артериальной кровью ночек приводит к выбросу ренина, который увеличивает секрецию гормона коркового слоя надпочечников — альдостерона. Последний увеличивает реабсорбцию Na в извитых канальцах почек, приводит к задержке воды тканями. Повышается секреция аптидиуретического гормона гипофиза, приводящая к повышению реабсорбции воды. Нарушение водио- солевого обмена приводит к повышению венозного и капиллярного давления и усилению транссудации жидкости в тканях, увеличивается объем плазмы крови;

длительный венозный застой в большом круге кровообращения приводит к снижению функции печени и выработки ею альбуминов, вследствие чего снижается онкотическое давление плазмы крови. Меньше разрушаются в печени альдостерон и аптидиуретический гормон.

Вначале сердечные отеки могут быть скрытыми. При задержке жидкости в организме до 5 л они практически не видны, а выражаются в прибавке массы тела и уменьшении выделения мочи.

Видимые отеки появляются на тех частях тела, которые расположены ниже; если больной стоит, они локализуются в области лодыжек, па тыльной стороне стоп, голенях. При соблюдении постельного режима отеки располагаются в поясничной области и крестце. Если заболевание продолжает прогрессировать, отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в полости перикарда (гидроперикард), в плевральной полости (гидроторакс).

Распространенные отеки называются анасаркой. Кожа при отеках бледная, гладкая, порой блестящая, напряженная. Если отеки долго сохраняются, кожа приобретает коричневый оттенок вследствие диапедеза эритроцитов из застойных сосудов, становится малоэластичной, жесткой. На животе в подкожной клетчатке могут появляться линейные разрывы, напоминающие рубцы после беременности. Для суждения о степени отеков, взвешивают больного и следят за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи.

Отеки могут носить и местный характер. Так, при тромбофлебите голени или бедра отекает конечность, при тромбозе воротной вены или печеночных вен образуется асцит. При выпотном перикардите или аневризме дуги аорты, при сдавлении верхней полой вены отекают лицо, шея, плечевой пояс.

Рис. 56. Схема движений сердца, вызывающих верхушечный толчок.Рис. 56. Схема движений сердца, вызывающих верхушечный толчок.Следует обращать внимание па форму ногтей и концевых фаланг пальцев рук. Пальцы в виде “барабанных пало- чек” бывают при врожденных пороках сердца и септическом эндокардите.

Рис. 56. Схема движений сердца, вызывающих верхушечный толчок.

Рис. 56. Схема движений сердца, вызывающих верхушечный толчок.

ОСМОТР ОБЛАСТИ СЕРДЦА

И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ

СОСУДОВ

При осмотре области сердца можно обнаружить: верхушечный толчок, сердечный толчок, сердечный горб, пульсацию в области основания сердца. Верхушечный толчок (ограниченная ритмическая пульсация) вызывается ударом верхушки сердца о грудную стенку (см. рис. 56). Его можно видеть в пятом межребе

рье, кнутри от срединно-ключичной линии в области верхушки сердца у людей со слабо выраженной жировой клетчаткой и астеническим телосложением. Верхушечный толчок может быть отрицательным (при слипчивом перикардите). Тогда в области сердца вместо выпячивания наблюдается втяжение грудной

клетки.

При сердечном толчке — пульсация определяется слева от грудины па широкой площади и распространяется в подложечную область. Появляется он при увеличении правого желудочка.

Сердечный горб — это выпячивание в области сердца, появляющееся при расширении и гипертрофии сердца, развивающееся в детском возрасте, когда грудная клетка податлива.

При выпотных перикардитах можно обнаружить сглаживание межреберных промежутков и общее выбухание сердечной области.

Пульсация в области основания сердца.При аневризме восходящей части и дуги аорты, недостаточности клапана аорты, а также при сморщивании края правого легкого, во втором межреберье справа от грудины выявляется пульсация аорты. При разрушении ребер и грудины аневризмой аорты (редко) в этой области наблюдается пульсирующая опухоль.

У больных с митральным стенозом, при гипертонии малого круга, открытом артериальном протоке со сбросом крови из аорты в легочный ствол и первичной легочной гипертонии можно увидеть пульсацию во втором и третьем межреберье слева. В третьем-четвертом межреберье слева от грудины выявляется пульсация при аневризме сердца (после перенесенного инфаркта миокарда).

ОСМОТР СОСУДОВ

У больных, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом, определяются выступающие и извилистые артерии, особенно височные. При недостаточности клапана аорты можно увидеть выраженную пульсацию сонных артерий (“пляска каротид”) и, иногда синхронно с пей, ритмическое покачивание головы (симптом Мюссе). В норме па шее видно только небольшую пульсацию сонных артерий, синхронно с верхушечным толчком. У больных с недостаточностью клапана аорты, а иногда при тиреотоксическом зобе наблюдается еще и капиллярный пульс, который больше зависит от пульсовых колебаний кровенаполнения артериол. При этом, если потереть кожу на лбу, обнаруживается пульсирующее пятно гиперемии, а при нажатии па конец ногтя — обнаруживается небольшое белое пятно, расширяющееся, а затем сужающееся при каждом пульсовом ударе.

Расширение и набухание шейных вен можно увидеть: при поражении правых отделов сердца, при заболеваниях, повышающих давление в грудной клетке и затрудняющих отток крови через полые вены, которые вызывают общий венозный застой. При сдавлении вены снаружи (опухоли, рубцы и т.д,) или закупорке ее изнутри тромбом развивается местный венозный застой. При этом будут расширяться венозные коллатерали, а в той области, из которой по соответствующей вене оттекает кровь, образуется отечность.

Расширение вен головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища наблюдается при затруднении оттока через верхнюю полую вену. По создавшимся при этом коллатералям кровь поступает в систему нижней полой вены, и ток крови направлен сверху вниз.

Вены нижних конечностей и боковых поверхностей брюшной стенки расширяются при затруднении оттока через нижнюю полую вену. Кровь при этом будет поступать в систему верхней полой вены, т.е. снизу вверх.

Расширение поверхностных вен наблюдается при затруднении оттока через воротную вену. При этом коллатерали, которые связывают систему воротной вены с полыми, вокруг пупка образуют “голову медузы”. И кровь поступает в верхнюю и нижнюю полые вены. Если подавить пальцем па отрезок вены, вытеснив из пего кровь, можно определить направление тока крови. При наполнении кровью вены выше места сдавливания, он — сверху вниз, при наполнении ниже места сдавливания он — снизу вверх.

ПАЛЬПАЦИЯ

Пальпация сердца — важный этап обследования сердечного больного. Опа позволяет уточнить и выявить: болевые точки, пульса-

Рис. 57. Пальпация верхушечного толчка.

ции, верхушечный толчок, сердечный толчок, звуковые феномены и т.д.

Прежде всего следует определить верхушечный толчок, его качества. (В норме в V3 случаев он не прощупывается, т.к. закрыт ребром).

Чтобы уловить верхушечный толчок, необходимо положить ладонь на грудь обследуемого основанием кисти к грудине, а пальцами к подмышечной области, между III и IV ребрами; улавливаем зону наибольшего ощущения и затем ощущает ее копчиками пальцев (см. рис. 57). Ощупывание верхушечного толчка облегчается при наклоне верхней половины туловища больного вперед или пальпацией па выдохе, когда сердце более тесно прилегает к грудной стенке.

У здоровых людей верхушечный толчок расположен в пятом межреберье, на 1-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. При положении па левом боку он смещается влево па 3-4 см, а па правом — вправо на 1-1,5 см. Кардиальные причины смещения верхушечного толчка: у больных при увеличении левого желудочка верхушечный толчок смещается влево до подмышечной линии и вниз до шестого и седьмого межреберья. При расширении правого желудочка он также смещается влево, т.к. левый желудочек оттесняется расширенным правым желудочком в левую сторону. Расположение верхушечного толчка па 1-1,5 см кнутри от правой срединно-ключичной линии может быть при декстрокардии (врожденном положении сердца справа).

Экстракардиальные причины смещения верхушечного толчка: смещение толчка вверх и влево происходит при увеличении давления в брюшной полости (беременность, асцит, метеоризм, опухоли), т.к. сердце в этих случаях поднимается кверху и, совершая поворот влево, занимает горизонтальное положение. Верхушечный толчок смещается вниз и вправо при низком стоянии диафрагмы (после родов, при похудении, опущении органов брюшной полости), т.к. сердце при этом опускается и совершает поворот вправо, занимая вертикальное положение.

Плевро-перикардиальные спайки и сморщивания легких вследствие разрастания в них соединительной ткани оттягивают сердце в больную сторону. Верхушечный толчок может исчезнуть при скоплении жидкости в полости перикарда, а также при левостороннем экссудативном плеврите.

При пальпации необходимо определить следующие свойства: ширину (или площадь), высоту, силу, резистентность. В норме ширина верхушечного толчка 1-2 см. Ширина его увеличивается при: более тесном прилегании верхушки к грудной клетке, при тонкой грудной клетке, широких межреберных промежутках, сморщивании края левого легкого, при опухоли средостения и др.

При увеличении размеров сердца появляется разлитой верхушечный толчок. Уменьшение ширины верхушечного толчка происходит при утолщенной или отечной подкожной клетчатке, узких межреберьях, эмфиземе легких, низком стоянии диафрагмы.

По высоте (величине амплитуды колебания грудной клетки) верхушечный толчок бывает высокий и низкий и зависит от силы сокращения сердца. При усилении сокращения сердца высота его возрастет.

Сила верхушечного толчка, т.е. давление верхушки сердца па пальпирующие пальцы, зависит от толщины грудной клетки, расположения верхушки и от силы сокращения левого желудочка. При гипертрофии левого желудочка происходит усиление верхушечного толчка, а также за счет увеличения плотности мышцы левого желудочка появляется резистентный верхушечный толчок.

При пальпации области сердца можно определить пульсацию патологически измененной аорты. У здоровых людей опа не определяется, за исключением лиц астенического телосложения. При расширении восходящей части аорты ее пульсация ощущается справа от грудины. При расширении ее дуги — в области рукоятки грудины. При таких патологических состояниях, как недостаточность аортальных клапанов, высокое кровяное давление, аневризма дуги аорты, можно пальцем прощупать пульсацию аорты в яремной ямке за рукояткой

грудины. При пульсации брюшной аорты и печени видно па глаз приподнимание и втяжение надчревной области — надчревная пульсация. У истощенных больных с расслабленной брюшной стенкой можно увидеть пульсацию неизменной брюшной аорты. Пульсацию печени разделяют па истинную и передаточную. При недостаточности трехстворчатого клапана происходит обратный ток крови из правого предсердия в нижнюю полую и печеночные вены, вследствие чего с каждым сокращением происходит набухание печени (истинная пульсация печени). Движение всей массы печени в одном направлении происходит при передаче систематических сокращений сердца. Это и есть передаточная пульсация сердца.

Из патологических шумов можно уловить: шум трения перикарда, систолический шум при стенозе устья аорты и легочной артерии, при аневризме аорты и при открытом боталловом протоке. При стенозе предсердно-желудочкового отверстия можно уловить пресистоли- ческое дрожание, которое напоминает ощущения при поглаживании спины мурлыкающей кошки и называется “кошачье мурлыканье”.

ПЕРКУССИЯ

Важным физическим методом исследования сердца является перкуссия. С помощью перкуссии определяют величину, положение, конфигурацию сердца и сосудистого пучка. Результаты перкуссии сердца нужно сопоставлять с другими данными объективного обследования больного.

Перкуссию можно проводить в горизонтальном и в вертикальном положениях (у не слишком ослабленных больных). Размеры сердечной тупости в вертикальном положении меньше, чем в горизонтальном, в связи с подвижностью сердца и опущением диафрагмы в этом положении. Существует несколько методик перкуссии: палец о палец, скользящая, по Образцову (одним пальцем), с помощью плессиметра и др.

При перкуссии пальцем по пальцу, перкутируемый палец нужно держать параллельно определяемой границе (см. рис. 58). Перкутировать нужно по межреберьям, чтобы избежать бокового распространения колебаний по ребрам. Часть сердца, которая выявляется с помощью перкуссии и прилегает к поверхности передней стенки грудной клетки, обозначается как поверхностная, или “абсолютная тупость”, а часть передней поверхности сердца, прикрытая легкими (истинные границы сердца) и дающая при перкуссии притупленный звук, называется глубокой, или “относительной сердечной тупостью”. Перкус-

Рис. 58. Положение пальца при перкуссии границ сердечной тупости.

сию сердца начинают с определения относительной, а затем абсолютной тупости, т.к. изменение границ относительной сердечной тупости зависит, главным образом, от изменения величины самого сердца. При определении границ сердца придерживаются следующего порядка: вначале ио срединно-ключичной линии справа определяют верхнюю границу печеночной тупости, а затем — правую, левую и верхнюю границы сердца.

Определение относительной сердечной тупости.Границы относительной сердечной тупости начинают определять с нахождения верхней границы относительной печеночной тупости, перкутируя справа с третьего межреберного промежутка по парастернальной линии, идя вниз. Непосредственно над пей начинают перкутировать справа палево по межреберью до первого изменения перкуторного звука (перкуторный удар должен быть средней силы). По наружному краю пальца, обращенному к ясному перкуторному звуку, отмечают правую границу сердца. У здорового человека она располагается на 1 см кнаружи от правого края грудины. Правый контур тупости сердца и сосудистого пучка образован в направлении сверху вниз верхней полой веной до верхнего края третьего ребра, а ниже его соответствует краю правого предсердия.

Нахождение левой границы относительной сердечной тупости начинают с пальпаторного определения верхушечного толчка и затем перкутируют в соответственном межреберье от подмышечной линии параллельно искомой границе до получения притупленного звука. В

том случае, когда верхушечный толчок не определяется, перкуссию проводят в пятом межреберье от передней подмышечной липни по направлению к грудине. Левая граница относительной сердечной тупости в норме располагается на 1-2 см кнутри от левой срединно- ключичной линии и совпадает с верхушечным толчком. Образована она в нервом межреберье и на втором ребре аортой, во втором межреберье — легочной артерией, затем на маленьком пространстве ■- ушком левого предсердия и в остальной части — левым желудочком.

Верхнюю границу относительной сердечной тупости определяют, перкутируя перпендикулярно грудине около ее левого края, перемещаясь вниз до появления притупления. В норме опа расположена па третьем ребре.

Нижняя граница сердца перкуторно ле определяется, так как сердце здесь соприкасается с диафрагмой и печенью. Поперечник сердца можно измерить сантиметровой лентой. Для этого определяют расстояние от крайних точек границ относительной сердечной тупости до передней срединной линии. У здоровых людей расстояние от правой границы относительной тупости до срединной линии — 3-4 см, от левой до этой же линии — 8-9 см. Сумма этих величин (11-13 см) обозначается как поперечник относительной тупости сердца.

Чтобы получить представление о конфигурации сердца, палец плессиметр перемещают параллельно границам ожидаемой тупости (границам сосудистого пучка во втором межреберье справа и слева и относительной тупости сердца в четвертом-третьем межреберьях справа и в пятом, четвертом и третьем межреберьях слева) и обозначают точками на коже больного наметившиеся притупления. Соединив точки, получают контуры относительной тупости сердца.

Определение абсолютной тупости сердца. Для определения абсолютной тупости сердца применяют тихую перкуссию. Перкутировать можно от ясного легочного звука к тупому или от тупого тона к ясному. В последнем случае перкуссию начинают с центра абсолютной сердечной тупости. В норме правая граница абсолютной сердечной тупости проходит по левому краю грудины, левая граница расположена па 1-2 см кнутри от границы относительной тупости сердца, верхняя граница располагается па 4-м ребре (см. рис. 59).

Границы сосудистого пучка определяют с помощью тихой перкуссии, перкутируют справа и слева по второму межреберью от срединно-ключичной линии в сторону грудины. При появлении притупления делают отметку по наружному краю пальца. У здоровых людей гра-

Рис. 59. Границы абсолютной (зачерчено) и относительной сердечной тупости у здорового человека.

ницы сосудистого пучка располагаются по краям грудины, его поперечник равен 5-6 см.

Изменение границ сердца может быть вызвано сердечными и внесердечными причинами. Внесердечными причинами являются:

асцит, метеоризм, беременность, опухоли, при которых увеличивается давление в брюшной полости, способствующее поднятию диафрагмы и увеличение сердечной тупости за счет большого прижатия сердца к грудной клетке;

развитие опухоли в заднем средостении также способствует прижатию сердца к передней стенке грудной клетки;

воспаление, туберкулез, опухоль, ателектаз в легких способствуют появлению безвоздушных пространств в них и ведет к увеличению размеров сердечной тупости, если они прилегают к сердцу; то же происходит при появлении жидкости в плевральной полости;

при эмфиземе легких площадь абсолютной тупости сердца резко уменьшается или исчезает, то же происходит при опущении диафрагмы.

Сердечные причины, т.е. изменения размеров самого сердца больше связаны с расширением его полостей. Увеличение левого желудочка

Рис. 60. Границы сердечной тупости при недостаточности клапанов аорты.Рис. 60. Границы сердечной тупости при недостаточности клапанов аорты.Рис. 61. Границы сердечной тупости при сужении левого венозного отверстия.Рис. 61. Границы сердечной тупости при сужении левого венозного отверстия.

Рис. 60. Границы сердечной тупости при недостаточности клапанов аорты.

Рис. 60. Границы сердечной тупости при недостаточности клапанов аорты.

Рис. 61. Границы сердечной тупости при сужении левого венозного отверстия.

Рис. 61. Границы сердечной тупости при сужении левого венозного отверстия.

приводит к увеличению тупости влево и вниз (см. рис. 60). При увеличении левого предсердия происходит увеличение абсолютной сердечной тупости вверх до третьего ребра, а относительной до второго (см. рис. 61). При увеличении правого желудочка увеличивается относительная тупость вправо и незначительно влево (см. рис. 62). Увеличение сердечной тупости вправо происходит при увеличении правого предсердия. Расширение аорты приводит к увеличению поперечника тупости во втором межреберье.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Аускультация — выслушивание сердца, является одним из важных физических методов его исследования. Выслушивание сердца проводят в лежачем (на спине) и в стоячем положении больного и после физической нагрузки. Перед выслушиванием звуков, исходящих из сердца, нужно предложить больному сделать глубокий вдох, полный выдох и задержать дыхание в положении выдоха, чтобы дыхательные шумы не мешали выслушиванию звуков. Задерживать дыхание больной может недолго, это может вызвать нарушение сердечного ритма.

Места выслушивания. На грудную клетку клапаны проецируются следующим образом (см. рис. 63):

клапаны легочной артерии располагаются за хрящом III левого ребра у края грудины и отчасти за ней;

Рис. 62. Границы сердечной тупости при недостаточности митрального клапана.Рис. 62. Границы сердечной тупости при недостаточности митрального клапана.Рис. 63. Проекция клапанов сердца и места их выслушивания.1 — клапаны легочной артерии; 2—клапаны аорты; 3 —митральный клапан; 4 — трехстворчатый клапан; О— места выслушивания соответствующих клапанов.Рис. 63. Проекция клапанов сердца и места их выслушивания.1 — клапаны легочной артерии; 2—клапаны аорты; 3 —митральный клапан; 4 — трехстворчатый клапан; О— места выслушивания соответствующих клапанов.

Рис. 62. Границы сердечной тупости при недостаточности митрального клапана.

Рис. 62. Границы сердечной тупости при недостаточности митрального клапана.

Рис. 63. Проекция клапанов сердца и места их выслушивания.

1 — клапаны легочной артерии; 2—клапаны аорты; 3 —митральный клапан; 4 — трехстворчатый клапан; О— места выслушивания соответствующих клапанов.

Рис. 63. Проекция клапанов сердца и места их выслушивания.

1 — клапаны легочной артерии; 2—клапаны аорты; 3 —митральный клапан; 4 — трехстворчатый клапан; О— места выслушивания соответствующих клапанов.

ниже и глубже клапана легочной артерии, за грудиной, находятся клапаны аорты;

в месте прикрепления к грудине хряща IV левого ребра проецируется митральный клапан;

посередине прикрепления V правого и III левого ребер проецируется трехстворчатый клапан. Оттого, что места проекции клапанов располагаются очень скученно, различать звуки, вызываемые их колебаниями, очень сложно. Поэтому выслушивают их в более удобных местах, находящихся кнаружи от мест проекции. Более ясно тон митрального клапана выслушивается у верхушки сердца; трехстворчатого клапана —на грудине справа против V реберного хряща; во втором межреберье слева — тон легочной артерии; во втором межреберье справа — тон аорты.

Выслушивание начинают с верхушки сердца, переходят на аорту, легочную артерию и трехстворчатый клапан. При аускультации стетоскоп переносят с одного места проекции па другое, стараясь выслушивать всю область сердца. Так лучше определить изменение силы тона или шума и уловить звуковые явления (неясный шум, расщепление тонов). У исследуемого больного необходимо определить:

силу или ясность тонов

частоту и ритм

тембр тонов

свойство шумов или отсутствие их.

Тоны сердца При выслушивании сердца здорового человека слышны два звука (тона), периодически следующие друг за другом, разделенные между собой беззвучными паузами. Так, выслушивая сердце на верхушке, определяем:

короткий сильный звук — первый тон и короткую паузу;

несколько более слабый и более короткий — второй тон и вторую паузу, вдвое более длинную, чем первая.

Первый тон, если сравнить его со вторым, — более длинный, ниже по тембру, сильнее на верхушке, слабее па основании, совпадает с верхушечным толчком. При обучении выслушивания тонов лучше ориентироваться на первую короткую паузу, так как она следует за первым тоном. При сложностях, возникающих при тахикардии, ориентиром служит совпадение первого тона с пульсом па сонной артерии (толчком) или местом верхушечного толчка.

Первый топ возникает в начале систолы в период замкнутых клапанов. Его образуют: замыкание и напряжение левых и правых предсердно-желудочных клапанов и напряжение стенки желудочков.

Второй топ возникает в начале диастолы, его образуют: замыкание и напряжение полулунных клапанов больших сосудов.

В норме звуки, образующиеся сокращением правого и левого сердца, синхронны и воспринимаются слитно.

Сила и ясность тонов. При выслушивании тонов сердца здорового человека они па всех местах проекции слышатся отчетливо и ясно. Сила топов может усиливаться и ослабляться, изменения могут слышаться как па всем сердце одновременно, так и на отдельных отверстиях и клапанах. Причины изменения силы тонов зависят от изменений (патологии) сердца и от окружающих органов и тканей.

Ясные и сильные топа будут при общем похудании, при физическом и эмоциональном напряжении, при тиреотоксикозе, при ретракции краев легкого.

Уменьшенные по силе и ясности топа выслушиваются при увеличении толщины передней стенки грудной клетки (ожирение, отек, большие молочные железы у женщин) при поражении соседних органов (плеврит, перикардит, эмфизема легких). Понижение силы и ясности тонов — при поражении самого сердца (миокардит, кардиосклероз). Ослабленные топа носят название приглушенных, в более выраженных случаях — глухих.

Сила первого топа зависит от сокращения желудочка: чем быстрее протекает его сокращение и меньше он наполняется к началу систолы, тем больше сила первого тона. Наиболее частой причиной уси-

лепия является стеноз левого предсердно-желудочного отверстия, иногда экстрасистолия. Стеноз дает короткий усиленный первый тон, который называют “хлопающим”.

Значительно чаще наблюдается ослабление первого топа. Встречается при: пороках (недостаточности соответствующего клапана: митрального или трехстворчатого); при миодистрофии, остром миокардите, кардиосклерозе в связи с ослаблением сердечной мышцы; при недостаточности аортальных клапанов (не всегда).

Усиление второго тона па аорте возникает: при гипертонической болезни, нефрите (происходит повышение артериального давления в большом круге кровообращения); при сифилитическом аортите (второй тон приобретает металлический оттенок); при атеросклеротическом изменении аортальных клапанов; эклампсии, психо-эмоциональном возбуждении, физической нагрузке как проявление повышения артериального давления (АД).

Усиление второго тона на аорте носит сильный и короткий характер и называется акцептированным, то есть акцент второго тона над аортой.

Ослабление второго топа на аорте наблюдается при недостаточности клапанов аорты, в редких случаях при сужении устья аорты из-за понижения А.Д.

К усилению второго топа легочной артерии чаще приводит повышение кровяного давления в малом круге кровообращения. Причины: заболевания легких, вызывающие уменьшение просвета капилляров сети малого круга (эмфизема, t.b.c., пневмония); пороки сердца (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия), приводящие к застою в малом круге.

Тембр тонов. При выслушивании обращают внимание па качество, характер звука, по тембру он может быть звонкий, резкий или глухой, мягкий. Звонкий тембр возникает при сифилитическом аортите, (звонкий металлический оттенок), или при атеросклерозе (за счет уплотнения клапанов); глухой — при эндомиокардите.

Частота тонов. В норме у взрослого человека число сердечных сокращений от 60 до 80 в минуту. Но частота может колебаться при блокаде от 30 ударов в минуту до 200 в минуту при пароксизмальной тахикардии.

Ритм тонов. Ритм тонов сердца характеризуется правильным чередованием топов и пауз каждого цикла, правильным сокращением самого сердца. Если чередования сердечных циклов одинаковы и следуют друг за другом через одинаковые промежутки времени, то такой

ритм называют правильным. Всякое отклонение от правильного ритма сокращений сердца называется аритмией.

Расщепление и раздвоение топов. При различных физиологических и патологических состояниях топ (как компонент единого звука, создаваемый за счет синхронности) может нарушаться, и тогда вместо одного будут выслушиваться два раздельных звука. При отчетливой паузе между ними говорят о раздвоении, при слабо уловимой — о расщеплении топа.

Расщепление и раздвоение первого тона наблюдается при гипертонической болезни и атеросклерозе, объясняется усилением колебаний стенок устья аорты в период изгнания крови из левого желудочка, выслушиваемое па основании сердца. Также раздвоение первого тона происходит при недостаточности клапанов аорты, сопровождатся двойным верхушечным толчком, объясняется сокращением переполнешюго кровью левого желудочка. В патологических условиях раздвоение первого тона происходит от одновременного сокращения желудочков, за счет слабости одного из 1шх; при блокаде одной из ножек пучка Гиса.

Расщепление и раздвоение первого тома наблюдается и у здоровых людей, чаще в конце вдоха или выдоха, при физической нагрузке и объясняется не совсем одновременным закрытием двухстворчатого и трехстворчатого клапанов.

При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия наблюдается раздвоение второго топа на основании сердца, за счет уменьшения наполнения левого желудочка, вследствие чего систола его становится менее продолжительной, а правый желудочек должен преодолеть давление в малом круге, систола правого желудочка удлиняется. Аускультативпо вы-слушивается раздвоенный второй тон — клапаны аорты закрываются раньше клапанов легочной артерии.

Механизм возникновения раздвоения второго топа при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия может быть и другим. Он происходит из-за колебания сращенных створок склерозированного митрального клапана при открытии его в начале диастолы. В данном случае раздвоенный второй тон выслушивается в III-IV межреберье слева от грудины и на верхушке сердца. При митральном стенозе выслушивается как бы трехчленный ритм (относительно большой промежуток между двумя частями второго топа) — “ритм нерепел- ки”. Выслушивается на верхушке сердца.

Ритм галопа — трехчленный ритм, напоминающий топот скачущей галопом лошади. Третий дополнительный топ возникает в начале диастолы после второго топа (протодиастолический ритм галопа), пе-

ред первым тоном (пресистолический), в середине диастолы (мезоди- астолический). Ритм галопа выслушивается па верхушке или в IIHV межреберье слева. Третий той при аускультации воспринимается как толчок, он более глух, чем при раздвоении топов, поэтому лучше выслушивается непосредственно ухом, чем через фонендоскоп.

Протодиастолический ритм галопа наблюдается при кардиосклерозе, в III стадии гипертонической болезни, тяжелом миокардите, хроническом нефрите. Механизм возникновения третьего тона в диастоле связан с расправлением дряблой мышцы желудочка при его наполнении (то есть, проявляется недостаточность ранее гипертрофированного желудочка).

Пресистолический ритм галопа, как правило, вызывается появлением топа от систолы левого предсердия при его гипертрофии и замедлении проведения импульса от предсердий к желудочкам. Пресистолический ритм возникает при тех же заболеваниях, что и протодиастолический, а также при замедлении атриовентрикулярной проводимости.

Шумы сердца.В норме тоны сердца дают акустическое впечатление единого короткого звука. При патологии создаются условия для повторных многократных колебаний — для возникновения шумов, которые воспринимаются как звуки разнообразного тембра.

Основным механизмом образования шумов является прохождение крови через суженное отверстие. Увеличение скорости кровотока способствует образованию шума, скорость кровотока зависит от повышения возбудимости и усиления деятельности сердца. Чем уже отверстие, через которое проходит кровь, тем сильнее шум, но при очень сильном сужении, когда ток крови резко уменьшается, шум иногда исчезает. Шум усиливается при увеличении силы сокращений и ослабевает при уменьшении. Также ускорение тока крови связано с уменьшением вязкости крови (анемии).

Виды шумов. Шумы разделяют на органические и функциональные.

Органические шумы связаны с патологическими изменениями в сердце (изменяется клапанный аппарат: створки, сухожильные нити, капиллярные мышцы), изменяется величина отверстий. Причиной может быть стеноз отверстия, затрудняющий ход крови в следующий отдел; недостаточность клапанов, когда клапанный аппарат не может полностью закрыть отверстие для предотвращения обратного оттока крови. Органические шумы чаще происходят при пороках клапанов и врожденных пороках сердца.

Функциональные шумы, наблюдаются главным образом, при анемиях, неврозах, инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе. Причина возникновения шума — ускорение кровотока (анемия, нервное возбуждение, тиреотоксикоз) либо недостаточная иннервация, или питание мышечных волокон или капиллярных мышц сердца, в результате чего клапан не в состоянии плотно закрыть соответствующее отверстие. Функциональные шумы отличаются от органических своей локализацией (определяются на легочной артерии, верхушке сердца); по длительности они более короткие; зависят от нсихо-эмоциопалыю- го состояния и физической нагрузки; как правило, усиливаются в горизонтальном положении; при выслушивании они нежные, дующие, слабые; у них переходящий характер (уменьшаются при улучшении состояния).

По времени появления шума в период систолы или в период диастолы различают систолический и диастолический шумы.

Систолический шум выслушивается при подавляющем большинстве функциональных шумов; при недостаточности митрального и трехстворчатого клапана; при стенозе устья аорты; при стенозе устья легочной артерии; при атеросклеротическом поражении стенок и аневризме аорты; при открытом межжелудочковом отверстии. Систолический шум появляется в первой малой паузе и соответствует систоле желудочков, I топ при этом чаще отсутствует, но может и сохраниться.

Диастолический шум выслушивается при недостаточности клапанов аорты; недостаточности клапанов легочной артерии; иезаращении боталлова протока; при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Диастолический шум появляется во второй большой паузы и соответствует диастоле желудочков. Шум, возникающий в самом начале диастолы, называется протодиастолическим (бывает при недостаточности клапанов; левом предсердно-желудочковом стенозе; незараще- нии боталлова протока). Пресистолическим шумом называется шум, возникающий в конце диастолы (митральный стеноз). Шум, занимающий только середину диастолы, называется мезодиастолическим.

Диастолический шум, аускультативно выявленный на аорте, дает возможность уверенно говорить о недостаточности клапанов аорты; пресистолический шум па верхушке практически позволяет поставить диагноз стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия. В отличие от диастолического шума, систолический имеет менее важное диагностическое значение. Так, например, при выслушивании систолического шума на верхушке можно объяснить его и органической или мышечной недостаточностью, а также и функциональными изменениями.

Рис. 64. Схема распространения диастолического шума при недостаточности клапанов аорты.

Рис. 65. Схема распространения систолического шума при сужении устья аорты.

Шумы выслушиваются в классических местах определения тонов, а также на некотором расстоятши от них, по пути кровотока. Шум недостаточности аортальных клапанов проводится к желудочку, влево и вниз, лучше выслушивается по левому краю грудины па уровне III реберного хряща (см. рис. 64). При стенозе устья аорты шум проходит в сонную артерию, в яремную ямку (см. рис. 65). При ревматическом эндокардите, в начальных стадиях поражения аортальных клапанов шум определяется — у левого края грудины в третьем или четвертом межреберье.

При недостаточности митрального клапана шум проводится вверх до второго межреберья или влево к подмышечной впадине (см. рис. 66). Пресистолический шум при митральном стенозе определяется у верхушки сердца, занимая очень небольшое пространство.

Сила шума зависит от скорости кровотока, создаваемой самим сердцем, и от узости отверстия. В некоторых случаях — при очень большом или очень малом сужении отверстия — шумы становятся очень слабыми и неслышны. В диагностическом плане изменчивость силы шума с течением времени имеет ценность. Так, при эндокардите новые отложения или разрушения клапана могут усилить шум, что является плохим признаком. В других случаях усиление шума зависит от нарастания силы сердечной мышцы и является показателем улучшения. Разобраться в изменении шума с течением времени позволяют клиника и лабораторные данные.

Рис. 66. Распространение систолического шума при недостаточности митральногоРис. 66. Распространение систолического шума при недостаточности митральногоПо характеру шумы бывают мягкие, дующие и грубые, пилящие, скребущие и др. Грубыми, как правило, бывают органические шумы. Мягкие, дующие — как органические, так и функциональные. Высота и характер шума редко имеют практическое значение.

Рис. 66. Распространение систолического шума при недостаточности митрального

Рис. 66. Распространение систолического шума при недостаточности митрального

Внесердечные шумы. Не все шумы возникают внутри сердца и сосудов, а бывают связаны с движениями сердца и в соседних орга-

нах — перикарде, плевре и легких.

Перикардиальный шум — шум трения перикарда, аускультативно

клапана.определяется при воспалении в пе

рикарде с отложением фибрина (сухой перикардит). При инфаркте миокарда шум трения перикарда воз

никает из-за участка некроза в миокарде, вызывает воспаление в прилежащей части эпикарда.

Плевро-перикардиальный (экстра- или логиноперикардиальный шум). Отличия его от истинного перикардиального шума: определение только при глубоком дыхании, усиление во время вдоха и во время локализации у левого края сердца. Сокращения сердца увеличивают соприкосновение перикарда и плевры, способствуя появлению

шума.

Кардио-пульмональные шумы возникают в прилегающих к сердцу частях легких. Воздух проникающий в эти части легких, дает шум, везикулярный по характеру и систолический по времени.

ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА

Важные сведения о работе сердца и состоянии кровообращения можно получить при исследовании артериального пульса, который является результатом колебаний стенки артерий, вызванных сокращением сердца, выбросом крови в артериальную систему и изменением в пей давления. Исследовать пульс можно пальпаторпо на лучевой, височной, сонной, подколенной, задней большеберцовой, бедренной артерии, на артерии тыла стоны. Как правило, основные характеристики пульса определяют на лучевой артерии. Пальпация осуществляется на тыльной внутренней поверхности предплечья над лучезапястным суставом в ямке между шиловидным отростком лучевой кости и

сухожилием внутренней лучевой кости. Чтобы прощупать пульс, руку исследуемого берут так, чтобы большой палец охватывал тыл предплечья, а II и III пальцы накладываются на его внутреннюю поверхность; затем слегка сгибают II и III пальцы и подушечками нащупывают точку наиболее выраженной пульсации сосуда. Исследуют пульс при расслабленных мышцах предплечья. Вначале пульс исследуют па обеих руках, сравнивая его характеристики на правой и левой. Если характеристики одинаковые, дальнейшее исследование проводят только на правой стороне. Если же выявлен различный пульс, то далее исследование проводят на той руке, где пульсовые волны больше выражены, Различный пульс может наблюдаться при аномальном расположении одной из лучевых артерий или при сдавлении одной из них (опухолью, рубцами и т.д.). Аналогичные изменения в плечевой, подключичной артериях, при сдавлении артериальных стволов аневризмой аорты, опухолью средостения, загрудинным зобом также приводят к появлению различного пульса.

При пальпации пульса оценивают такие его свойства, как ритм, частота, напряжение, наполнение, величина, форма, состояние сосудистой стенки.

Ритм. Пульс может быть ритмичным (если сокращение сердца и пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени) и аритмичным (если временные интервалы между пульсовыми ударами различны).

Аритмия может быть связана с актом дыхания (дыхательная аритмия); ври этом пульс будет учащаться на высоте глубокого вдоха и урежаться па выдохе.

Аритмичный пульс может быть следствием дополнительных сокращений (экстрасистолия): когда отдельные пульсовые волны, меньшие по величине, возникают раньше своего времени и сопровождаются длительной паузой (компенсаторная пауза). При мерцательной аритмии (полной аритмии) пульсовые волны идут через разные по продолжительности отрезки времени. При пароксизмальной тахикардии пульс может достигать до 200 и более ударов в минуту.

Частота пульса. Пульс может быть частым (тахикардия) или редким (брадикардия). В норме частота пульса колеблется между 60 и 80 ударами в минуту.

Учащение пульса может быть физиологическим явлением: у детей первых месяцев и лет жизни, при беге, физическом и эмоциональном напряжении; может наблюдаться при различных патологических

состояниях: анемия, тиреотоксикоз, лихорадка (при повышении температуры тела па 1 градус Цельсия пульс учащается на 8-10 ударов в минуту); может указывать па сердечную патологию: параксизмальная тахикардия, сердечная недостаточность,

Урежепие пульса может быть физиологическим явлением: у спящего (вследствие перераздражепия центра блуждающего нерва), у спортсменов и др.; сопровождать ряд патологических состояний: брюшной тиф, вирусный гепатит, дифтерия, менингит, алиментарная дистрофия. Брадикардия бывает вызвана: нарушением проводимости — блокадой сердца, артериальным стенозом, слабостью синусового узла.

Иногда при нарушениях ритма сердца не все систолы левого желудочка бывают настолько сильными, чтобы изгонять кровь в аорту, и пульсовая волна на иерифирии не появляется. В этом случае помимо подсчета пульса необходимо подсчитать число сердечных сокращений в течение 1 минуты. Разница между ними называется дефицитом пульса.

Напряжение пульса определяется по сопротивлению, которое оказывает артерия пальпирующему пальцу, и зависит от величины систолического артериального давления. При высоком артериальном давлении артерию сжать труднее. Такой пульс называют напряженным или твердым. При низком артериальном давлении (шок, коллапс, миокардит, лихорадка и т.д.) артерию сжать легко — пульс мягкий.

Наполнение пульса зависит от величины ударного объема, общего количества крови в организме и ее распределения. В норме ощущается полный пульс. Наполнение пульса может уменьшаться (пустой пульс) при нарушении кровообращения, кровопотере.

Величина пульса. Различают большой, малый, едва уловимый или нитевидный пульс. Величина пульса соответствует расширению артерии при прохождении через нее пульсовой волны и зависит от наполнения пульса, величины колебания артериального давления в систолу и диастолу и способности артериальной стенки к эластическому расширению. При недостаточности клапана аорты, тиреотоксикозе из-за большой разницы между систолическим и диастолическим давлением, при лихорадке из-за снижения тонуса артериальной стенки наблюдается большой пульс. При сужении устья аорты или левого венозного отверстия, тахикардии, острой сердечной недостаточности происходит малое или медленное поступление крови в артериальную систему, вследствие чего уменьшается величина пульсовой волны —

пульс становится малым. К этому приводит уменьшение ударного объема, малая амплитуда колебания давления в систолу и диастолу, повышение тонуса стенки артерии. При шоке, острой сердечной недостаточности, массивной кровопотере — пульс едва определяется (нитевидный).

В норме пульс равномерный, т.е. ритмичен, и величина пульсовых воли одинакова. При нарушении сердечного ритма сокращения сердца следуют через неравные промежутки времени, и величина пульсовых волн становится различной —неравномерный пульс. Иногда определяется перемежающийся пульс (когда при ритмичном пульсе идет чередование больших и малых пульсовых волн). Это бывает при тяжелом поражении миокарда.

Форма пульса. Повышение и падение артериального давления может быть быстрым и медленным, равномерным или прерывистым. Это определяет форму пульса. От скорости систолы левого желудочка и величины встречаемого сопротивления зависит скорость пульсовой волны. Скорость оттока зависит от степени расширения капиллярной сети, от целости аортальных клапанов и максимальной высоты давления.

Различают быстрый пульс и медленный. Быстрый пульс характеризуется быстрым подъемом и быстрым падением пульсовой волны, при этом наблюдается быстрое расширение и быстрое спадение стенки артерии. Он встречается при недостаточности аортальных клапанов, реже при вегетососудистой дистонии, гипертиреозе. При медленном повышении давления в артериальной системе и малом его колебании в течение сердечного цикла наблюдается медленный пульс. Он встречается при стенозе аорты или коарктации ее.

Неравномерный спад пульсовой волны называется дикротическим пульсом (в норме па периферических и центральных артериях). При лихорадочных состояниях происходит падение сосудистого тонуса, появляется резко выраженная дикротическая волна.

Состояние сосудистой стенки. Тонус лучевой артерии может быть различным. При гипертонической болезни, нефрите тонус стенки повышается, артерия становится узкой и плотной. При острых инфекциях (сепсис, сыпной тиф), а также при коллапсе тонус артериальной стенки понижается. При кальцинозе и атеросклерозе артерии при ощупывании ее отмечаются отдельные, более плотные участки. Такие изменения определяются скользящей вдоль пульса пальпацией.

Для исследования пульса, кроме пальпации, используют метод сфигмографии. Пульсовые колебания регистрируют в виде кривой аппаратом —сфигмографом. Различают прямую и объемную сфигмо-

график). При прямой сфигмографии регистрируются колебания сосудистой стенки любой поверхностно расположенной артерии. Объемная сфигмография регистрирует суммарные колебания сосудистой стенки, преобразованные в колебания объема участка тела (обычно конечности). Кривые, которые образуются при прямой и объемной сфигмографии, отличаются друг от друга. Различают сфигмограммы центральные (сонных и подключичных артерий) и периферические (лучевой, бедренной, объемные сфигмограммы конечностей). В норме на центральной и периферической сфигмограммах отмечают: крутое восходящее колеи о-аиакроту, вершину кривой и более пологое, нисходящее колепо-катакроту. При оценке сфигмограммы обращают внимание на форму пульсовых воли, быстроту подъема анакроты и падения катакроты, величину амплитуды колебания пульсовой волны и др.

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Артериальным давлением является то давление, которое оказывает находящаяся в артерии кровь на ее стенку. Величина давления колеблется. Наиболее высокого уровня оно достигает в период систолы, а во время диастолы становится наименьшим. Это зависит от величины сердечного выброса, от сопротивления артериальных стенок, от той массы крови, которая заполняет артериальную систему, а также от общего периферического сосудистого сопротивления кровотоку.

Измеряется артериальное давление прямым и непрямым способами.

В кардиохирургии, как правило, используют прямой способ, когда иглу (например, соединенную трубкой с манометром) вводят непосредственно в артерию.

Непрямым способом артериальное давление можно измерить тремя методами: аускультативным, пальпаторным и осциллографическим.

В 1905 г. Н.С. Коротков предложил аускультативный метод, при котором измеряется и систолическое и диастолическое артериальное давление. Для этого используют сфигмоманометр. Составляющие его части: ртутный или пружинный манометр, резиновая трубка с манжетой и резиновый баллон для нагнетания воздуха. Все они соединяются между собой. В баллоне — там, где отходит трубка, есть вентиль, который позволяет регулировать подачу воздуха в манометр и манжету, а также удерживать там его на желательном уровне. Существует также ртутный манометр (аппарат Рива-Роччи), у которого имеется сосуд с ртутью и отходящая от него вверх стеклянная трубка, прикрепляющаяся к шкале с делениями от 0 до 300.

Измерение чаще проводят на плечевой артерии. Манжету накладывают на плечо так, чтобы она свободно, по плотно прилегала к коже, пропуская под себя 1-2 пальца; край ее должен отстоять от локтевой ямки на 2 см. Мышцы руки должны быть расслаблены. Фонендоскоп

прикладывают к тому месту в локтевой ямке, где обнаруживают плечевую артерию. Затем закрывают вентиль па баллоне и начинают нагнетать воздух в манжету и манометр до величины давления, па 30-40 мм рт.ст. превышающей то давление, при котором было отмечено прекращение пульсации артерии. После этого вентиль открывают и начинают медленно выпускать воздух из манжеты, при этом строго контролируя момент первого появления топов, синхронных с деятельностью сердца. Показания манометра в этот момент отмечают как величину систолического давления. В норме оно колеблется от 100 до 140 мм рт.ст. После этого продолжают выслушивание до полного исчезновения топов. В этот момент давление в манжете равно диастолическому, которое в норме колеблется от 60 до 90 мм рт.ст.

Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением; в норме оно равно 40-50 мм рт.ст. Процедуру измерения давления повторяют трижды и фиксируют в качестве результата наименьшее полученное давление.

При пальпаторном методе определяется только систолическое давление. Фонендоскоп в этом случае не используют, а при выпускании воздуха из манжеты пальпируют лучевую артерию. Первые слабые пульсовые удары будут соответствовать величине систолического давления.

При осциллографическом методе регистрируют систолическое, среднее и диастолическое давление в виде кривых. Он позволяет также судить о тонусе артерий, эластичности сосудистой стенки, проходимости сосуда. Во время систолы, когда кровь проходит через сдавленный участок артерии, повышается давление воздуха в манжете. Эти колебания будут регистрироваться осциллографом па бумажной лепте. Осциллографы состоят из манжет, манометрам записывающего устройства. Исследуют обычно какую-нибудь крупную артерию (плечевую, бедренную). Манжетой осциллографа, в которой нагнетают воздух, пережимают исследуемую артерию. При полном сжатии ее осциллограф регистрирует лишь незначительные колебания. Затем открывают выпускной крап, давление в манжете снижается, и как только станет равно систолическому, возникнут колебания сосудистой стенки. Опи будут регистрироваться в виде зубцов небольшой амплитуды. Амплитуда зубцов будет увеличиваться при снижении давления, и наиболее высокие зубцы будут соответствовать уровню среднего пли диастолического давления, которое отражает степень эластичности артериальной стенки. В норме среднее давление равно 80-100 мм рт.ст. и определяется только по осциллограмме. Рассчитать его

можно по формуле: Р среднее = Р диастолическое + V3 Р пульсового. Затем амплитуда зубцов, по мере уменьшения давления, будет снижаться. Минимальное давление соответствует моменту, когда нижняя часть осциллограммы делает острый изгиб вниз и опускается ниже нулевой линии. Уровень максимального артериального давления, определенный методом осциллографии, совпадает с данными, полученными методом Короткова. Минимальное давление будет несколько выше цифр, полученных методом Короткова. Осциллограммы здоровых людей, зарегистрированные па симметричных участках верхних и нижних конечностей, имеют одинаковый вид. Осцилляции пораженной артерии (сужение ее или закупорка) резко уменьшаются или исчезают.

Наиболее низкое артериальное давление, которое измеряется у человека методом Короткова, бывает после ночного сна, до того, как он встал с постели, натощак, в положении лежа на спине, и называется базальным.

Артериальная гипертензия (повышение систолического давления свыше 140 мм рт.ст. и диастолического свыше 90 мм рт.ст.) наблюдается при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, при инфекционных заболеваниях, при нефрите, некоторых пороках сердца, может быть проявлением гипертонической болезни сердца и др.

Возрастание пульсового давления (повышение систолического при нормальном диастолическом или понижении его) бывает при недостаточности клапанов аорты, тиреотоксикозе, анемии, атеросклерозе.

Артериальная гипотония (снижение систолического давления ниже 100 мм рт.ст. и диастолического ниже 60 мм рт.ст.) может быть у лиц астенического телосложения (конституционная особенность). Как патология наблюдается при аддисоновой болезни и многих острых и хронических инфекционных заболеваниях. Резкое падение его возникает при коллапсе, шоке, обильной кровопотере, инфаркте миокарда.

При миокардите, перикардите, сужении устья аорты наблюдается уменьшение пульсового давления (снижается систолическое, а диастолическое давление остается в норме или повышается).

ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЦА

Электрокардиограмма (ЭКГ) — графическая запись электрической активности сердца, регистрирующаяся с помощью электродов с поверхности тела. Изменения электрической активности связаны с суммацией электрических процессов деполяризации и реполяризации в отдельных сердечных миоцитах. Для регистрации ЭКГ па поверх-

ность тела накладывают пять электродов. При записи стандартных отведений определяют разность потенциалов между электродами на конечностях: I отведение — между левой и правой рукой, II отведение — между правой рукой и левой ногой, III отведение — между левой рукой и левой ногой. Также регистрируют усиленное отведение от конечностей — aVL, aVR и aVF (что соответствует левой руке, правой руке, левой ноге), при записи которого активным является только один электрод. Кроме этого, записывают ЭКГ в шести грудных отведениях, активный электрод накладывают па грудную клетку, а второй электрод как бы суммирует потенциалы с остальных точек.

Нормальная ЭКГ. В период диастолы сердца токи действия не возникают, регистрируется прямая линия (изоэлектрическая). При возникновении токов действия на ЭКГ у здоровых людей регистрируются: положительные зубцы P,R,T; отрицательные Q и S; непостоянный положительный зубец U; интервалы P-Q, S-Т, Т-Р и R-R; комплексы QRS и QRST. В норме сердечный цикл начинается возбуждением предсердия, появляется зубец Р, амплитуда его не более 1,2 мм, продолжительность 0,08-0,1 с. После следует прямая линия до зубца Q, образуется интервал P-Q (если зубец Q не выражен, то до зубца R), соответствующий времени от начала возбуждения предсердия до начала возбуждения желудочка. Продолжительность Р-Q составляет 0,12-0,18 с. При возбуждении желудочков записывается комплекс QRS, продолжительность его, измеряемая от начала зубца Q до конца зубца S, составляет 0,06-0,01 с. (время внутрижелудочковой проводимости). Зубец Q —отрицательный, соответствует возбуждению межжелудочковой перегородки, продолжительность составляет не более 0,003 с, иногда может не регистрироваться. Зубец R соответствует почти полному охвату возбуждением обоих желудочков, амплитуда его составляет 5-15мм. При полном охвате возбуждения желуДочков записывается зубец S 2,5-бмм. В момент деполяризации миокарда разность потенциалов отсутствует, записывается прямая линия - интервал S-Т. Продолжительность интервала различна, зависит от частоты сердечного ритма. Зубец Т соответствует фазе восстановления (реполяризации) желудочков. Он ассиметричеп, амплитуда его колеблется (2,5-6 мм), продолжительность 0,12-0,16 с. Иногда после зубца Т регистрируется небольшой положительный зубец U, амплитуда которого обычно 1 мм, продолжительность 0,09-0,16 с. Интервал Q-Т (комплекс QRST) отражает время возбуждения и восстановления желудочков. Измеряется от начала зубца Q (или R при отсутствии Q) до конца зубца Т. Продолжительность зависит от частоты сердечного

ритма, при учащении интервал укорачивается. Интервал Т-Р (от конца Т до начала Р) отражает электрическую диастолу сердца. Продолжительность определяется частотой сердечного ритма: чем реже ритм, тем длиннее интервал. Интервал R-R представляет собой расстояние между вершинами их, соответствует времени одного сердечного цикла, зависит от частоты ритма.

Клиническое значение электрокардиограммы велико. Опа позволяет выявлять нарушения сердечного ритма, расстройство коронарного кровообращения, отражает увеличение отдельных полостей сердца. Также ЭКГ способствует выявлению склеротических и дистрофических процессов в миокарде. Оценивать ЭКГ следует с учетом клинических данных. Переоценка метода ЭКГ без учета клинических данных может привести к серьезным диагностическим ошибкам.

Фонокардиография — метод графической регистрации звуковых колебаний сердца. Фонокардиография обладает способностью выявлять и оценивать различные добавочные тоны и шумы сердца, которые не выслушиваются аускультативно.

Сфигмография регистрирует колебание стенок артерий, в частности, сонной. Фонокардиография и сфигмография в сочетании с ЭКГ и верхушечной кардиографией применяются для определения интервалов систолы и диастолы и оценки их функций.

Рентгенография сердца проводится в прямой, боковой и двух косых проекциях. Выделяют нейтральную, аортальную и трапециевидную формы сердца. Для нейтральной конфигурации сердца характерны удлиненная и более выпуклая вторая и третья дуги левого контура сердечно-сосудистой тени, за счет увеличения левого предсердия и расширения легочного ствола в результате легочной гипертензии. Для аортальной формы сердца характерно наличие глубокой выемки между первой и четвертой дугами левого контура сердечнососудистой тени. Обе эти дуги увеличиваются за счет расширения аорты и увеличения левого желудочка. При выпотном перикардите сердце приобретает трапецевидную форму из-за равномерного увеличения всех его отделов и потере четкой разделителыюсти контуров па дуге. В правой косой проекции рентгенологическое исследование проводится с контрастным веществом (водной взвесью сульфата бария) пищевода. В норме пищевод располагается вертикально, огибая сердце. При увеличении левого предсердия пищевод оттесняется кзади, образуя малую дугу (4-6 см). При увеличении левого предсердия и левого желудочка отклонение пищевода происходит по большой дуге (6 см). При рентгенологическом исследовании можно судить о наличии венозного застоя в легких и легочной гипертензин.

Положение сердца в грудной клетке меняется за счет его смещения при плевритах, онухоле средостения, плевроперикардиальпых

спайках. Метод рентгенологического исследования позволяет подтвердить патологию сердечно-сосудистой системы, в частности, врожденные и приобретенные пороки сердца, перикардиты, миокардиты, гипертоническую болезнь и другие, которые могут проявляться на рентгенографии в виде изменения конфигурации и размеров сердца.

Эхокардиография — это метод ультразвукового исследования сердца, изучающий структуру и функцию сердца. Метод основан на отражении звуковых волн, направленных на изучаемые структуры, которые возвращаются к датчику, где и регистрируются. Определяет толщину степ и размеры камер сердца во время систолы и диастолы. Также изображение может быть двухмерным.

Дотшлероэхокардиография оценивает направление и скорость тока крови, что имеет большое значение в диагностике пороков сердца (недостаточность митрального и аортального клапанов). Эхокардиография помогает в диагностике митрального стеноза, а двухмерное изображение позволяет относительно точно определить величину митрального отверстия. Также этот метод используется в диагностике других пороков сердца, перикардиального выпота, эндокардитов, кардиомиопатии. Определяет размеры камер сердца и толщину их стенок во время систолы и диастолы.

Радиоизотопное исследование сердца. Существует три основных метода радиоизотопного исследования сердца: вентрикулосцинтиграфия, перфузионная сцинтиграфия и сцинтиграфия для диагностики инфаркта. При этом исследовании используются радиоактивные препараты. Этот метод дает хорошие результаты в диагностике инфаркта миокарда при его атипичном клиническом течении, а также при наличии нарушений внутрижелудочковой проводимости.

Магниторезонансная томография.Этот метод позволяет изучать внутриклеточный метаболизм (состояние фосфатов, богатых энергией, и значение кислотно-основного равновесия внутри клеток).

Катетеризация сердца и ангиокардиография. Метод основан па введении катетера через артерию или вену в сердце для измерения давления в полостях, оценки кровотока, насыщение кислородом, для введения контрастного вещества и для биопсии миокарда. Давление в камерах сердца говорит о сократительной функции правого и левого желудочков, оценивает степень стеноза. Катетеризация позволяет измерить минутный объем сердца и сердечный индекс. Показанием для катетеризации сердца и коронарографии является необходимость уточнения генеза боли в сердце при подозрении па ишемию; решение вопроса об оперативном вмешательстве. Катетеризация сердца также проводится у больных с пороками сердца для решения вопроса о тактике и характере хирургического вмешательства.

Эндомиокардиальная биопсия левого и правого желудочков проводится при катетеризации. Результаты ее достаточно достоверны. Используют для выявления отторжения трансплантированного сердца, а также для диагностики миокардита, амилоидоза, саркоидоза. Для определения давления в легочной артерии п в нравом предсердии используют продолжительную катетеризацию с помощью баллонного плавающего катетера (от нескольких часов до суток). Это исследование имеет большое значение для дифференциальной диагностики отека легких, кардиального и другого происхождения, разрыва межжелудочковой перегородки, отрыве сосочковой мышцы при остром инфаркте миокарда, инфаркта правого желудочка и тампонады сердца. Показаниями для продолжительной катетеризации правого сердца и легочной артерии также являются кардиогенный шок и наблюдение в послеоперационном периоде за больными с тяжелой патологией сердца.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца(ИБС) — это острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением прекращения доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.

В патогенезе ИБС имеют значение три основных фактора: наличие атеросклероза коронарных артерий, образование агрегатов тромбоцитов в сосудах, нарушение регуляции величины просвета в артериях. Очень редко динамический стеноз коронарных артерий возникает без органического поражения ее стенки. Недостаточное кровообращение миокарда приводит к развитию зон ишемии, некроза, а также склеротических изменений. Факторы риска при ИБС: факторы внешней и внутренней среды, способствовавшие ишемической болезни сердца. Обычно выделяют основные факторы риска:

гиперхолестеринемия,

артериальная гипертония,

курение,

ожирение,

малоподвижный образ жизни. Развитие стенозирующего атеросклероза коронарных артерий создает условия, характеризующиеся несоответствием эффективного коронарного кровообращения и потребности миокарда в кислороде, что является основой развития ИБС.

Классификация ишемической болезни сердца, принятая в 1979 году ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения):

Внезапная смерть (первичная остановка сердца).

Стенокардия.

Стенокардия напряжения.

Впервые возникшая стенокардия напряжения.

Стенокардия напряжения (с указанием функционального класса больного от 1 до 4).

Прогрессирующая стенокардия напряжения.

Спонтанная стенокардия или стенокардия Принцметалла.

Инфаркт миокарда.

Круппоочаговый (трансмуральный).

Мелкоочаговый,

Постинфарктпый кардиосклероз.

Нарушение сердечного ритма с указанием формы.

Сердечная недостаточность с указанием формы и стадии.

СТЕНОКАРДИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления стенокардии выражаются острой приступообразной болью в области сердца, за грудиной с иррадиацией в левое плечо, руку, шею, челюсть. Может отмечаться атипичная иррадиация боли в правую лопатку, руку, ноги, в эпигастральную область. Боль сопровождается чувством страха, ощущением беспокойства.

Приступ стенокардии обычно непродолжительный (3-5 минут), иногда до 20 минут. Он купируется после приема нитроглицерина под язык через 1-2 минуту или при прекращении физической нагрузки, Принято выделять 4 функциональных класса стабильной стенокардии: I функциональный класс —приступ возникает при интенсивной нагрузке, II класс —приступ возникает при быстрой ходьбе, подъме по лестнице на высокий этаж, III класс — приступ возникает при обычной ходьбе но ровному месту, подъеме на первый этаж, IV класс — приступ может возникать при ходьбе в медленном темпе по ровному месту на расстоянии до 100 метров.

Следует выделить впервые возникшую стенокардию при появлении первых симптомов у больного в течение месяца. Исходы впервые возникшей стенокардии могут быть различными: от внезапной смерти до развития инфаркта миокарда, до стабилизации стенокардии и даже регресса симптомов, иногда на долгие годы. Следует выделить спонтанную стенокардию, которая наиболее полно была описана Припц- металлом в 1959 году. В более тяжелых случаях вариантов стенокардии боль возникает в покое и имеют большую интенсивность. На карди-

□грамме в каком-либо из отведений наблюдается значительный подъем сегмента S-Т. У таких больных развитие инфаркта миокарда значительно повышено. Во многих случаях наблюдается сочетание вариантной стенокардии со стенокардией напряжения. Изменения кардиограммы в момент приступа варьирует по выраженности от небольшого смещения сегмента S-Т в легких случаях до подъема его, иногда даже с формированием мопофазной кривой, свойственной инфаркту миокарда. Изменения комплекса QRS не наблюдаются. Если инфаркт миокарда не развивается, то кардиограмма довольно быстро нормализуется.

Диагноз ИБС ставится на основании клинических данных и результатов дополнительных исследований. Это электрокардиограмма в покое, при физической нагрузке, векторокардиография, показатель липидного обмена, коронарография и велоэргометрия. При стенокардии на кардиограмме могут отсутствовать изменения или проявляться признаки ухудшения питания субэндокардиальных областей левого желудочка в виде снижения интервала S-Т и инверсии зубца Т. Менее типичными являются появления заостренных высоких зубцов Т или приходящих нарушений ритма сердца.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика определяется предупреждением развития прогрессирования коронарного атеросклероза. Мероприятия по профилактике включают в себя первичную профилактику — это выявление и предупреждение ИБС у лиц без клинических признаков заболевания, но имеющих те или иные факторы риска, и вторичная профилактика включает комплекс мероприятий по предупреждению прогрессирования осложнений ИБС на фоне имеющейся клинической картины заболевания. Основой профилактики является соблюдение правильного режима жизни, достаточная физическая активность. При таком режиме идет нормализация обменных процессов, повышение выносливости сердечно-сосудистой системы. Диета заключается в понижении калло- ража, в соответствии диеты массе тела и энергетическим потребностям организма, в ограничении продуктов питания, содержащих легкоусвояемые углеводы и холестерин. Важны правильный режим жизни, пребывание па воздухе, сохранение хорошего психологического климата. Лицам с повышенным артериальным давлением необходимо постоянное медикаментозное лечение, больным сахарным диабетом адекватная коррекция углеводного обмена,

ЛЕЧЕНИЕ

Из лекарственных средств наиболее часто применяют бета-адре- поблокаторы, нитраты и антагонисты кальция. Бета-адрепоблокаторы

уменьшают симпатическую активность, приводят к снижению потребности миокарда в кислороде. Пронрапалол (анаприлин) назначают с малых доз, обычно по 10-20 мг 3-4 раза в день. При хорошей переносимости дозу увеличивают до 40 мг на прием, в некоторых случаях до 80 мг. Неселективпые адрепоблокаторы нельзя применять у больных бронхиальной астмой. К селективным адреноблокаторам относится препарат карданум. Как селективные, так и неселективпые бета-адреноблокаторы не следует назначать при выраженной брадикардии, при синдроме слабости синусового узла, предсердно-желудочковой блокаде П-Ш степени, выраженной застойной сердечной недостаточности.

Из нитратов самым распространенным препаратом для купирования приступов стенокардии является нитроглицерин. Он выпускается в виде таблеток, содержащих 0,5 мг 1-процентного спиртового раствора. При сублингвальном применении препарат растворяется через 40- 60 секунд и оказывает почти моментальное действие в течение 5-10 минут.

Широко используют препараты пролонгированного действия. Это препарат эринит. При приеме внутрь эффект наступает через 30-40 минут и продолжается 4-5 часов. Эринит выпускается в таблетках но 0,01-0,02 г. Курс лечения — 3-4 недели.

Препарат нитросорбит, сходен по механизму действия с эринитом, однако действует более продолжительно. Выпускается в таблетках по 5-10 мг. Курс лечения 2-3 недели.

Наиболее эффективны из группы препаратов пролонгированного действия: сустак-митэ — по 2,6 мг, сустак-фортэ — по 6,4 мг, которые применяются по 2-3 раза в день. Также помимо препаратов для приема внутрь (сустак, иитронг), препараты применяют в виде пленки, приклеиваемой на десну, или мазей, которые наклеиваются на кожу тела в виде пластыря или пленки. Отечественный препарат тринитролонг содержит 1,2 или 4 мг нитроглицерина.

При длительном применении нитратов иногда снижается чувствительность к ним. Необходим перерыв в 5-7 дней. В этот период можно назначить препараты других групп. Антагонисты кальция замедляют поступление кальция внутрь мышечных клеток, что приводит к снижению тонуса. Эти препараты показаны во всех вариантах стенокардии, особенно эффективны у больных апгиоспастического компонента и в вариантной стенокардии.

Самым популярным препаратом является нифедипин (коринфар, адалат, кордикет). Лечение начинают с доз по 10 мг 2-3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 20 мг 3-4 раза в день. Побочные действия возникают редко. Так как коринфар оказывает гипотен-

зивпое действие, он показан при сочетании ИБС с гипертонической болезнью. Корипфар может рефлекторно учащать сердечные сокращения, антагонист кальция —веропамил (изонтип, финонтин) снижает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость сердца, обладает отрицательным изотропным действием. Обычно назначают его в дозе 80-120 мг 3 раза в день при контролем артериального давления, при отсутствии нарушений проводимости и брадикардии.

У больных со стенокардией I функционального класса достаточной оказывается монотерания бета-адрепоблокаторами, нитратами или антагонистами кальция. При II функциональном классе сочетаются два препарата из разных групп, а у больных с III и IV функциональными классами — три препарата. При наличии стенокардии III и IV функциональных классов, плохо поддающихся лечению, целесообразно проведение коронарографии для уточнения показаний к аорто-коронарному шунтированию. Аорто-коропарное шунтирование показано у больных, у которых при коронарографии выявлен стеноз основного ствола левой коронарной артерии или окклюзии проксимальных отделов 2-х или 3-х коронарных артерий. У больных с выраженной сердечной недостаточностью операция представляет высокий риск. Также применяется баллоподилятация коронарных артерий, которую проводят с поражением одной или двух крупных коронарных артерий, если стеноз имеет небольшую протяженность.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие сочетаемого действия нарушения коронарного кровотока и гипоксии миокарда, приводящих к нарушению функций сердца, сосудов и других органов. В зависимости от распространенности некроза, выделяют крунноочаговый и мелкоочаговый инфаркты. С учетом расположения некроза ио толщине стенки желудочка различают трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный и субэпикардиальный инфаркты. По локализации некроза чаще всего выделяют передний, боковой, задней стенки левого желудочка, перегородочные инфаркты. Нередко у больных имеются одновременно повреждения разных участков миокарда.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной инфаркта миокарда является нарушение первно- эпдокришюй регуляции коронарного кровообращения, дыхания и

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ тромбообразования. Нарушения коронарного кровотока: это анатомическое сужение, спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, гипоксия и глубокие нарушения обменных процессов в миокарде, сочетание действия коронаросклероза и гипоксии миокарда.

Факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда — курение, нерегулярное и несбалансированное питание, ожирение, психическое и физическое перенапряжение, генетическая неполноценность регуляции.

ПАТОГЕНЕЗ

Факторы, приводящие к некрозу миокарда, — это нарушение коронарного кровотока, гипоксия и изменение метаболизма. Факторы, возникающие вследствие появления некроза миокарда: острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, нарушение сердечного ритма, разрыв сердечной мышцы, образование тром- боэндокардита.

Некроз участка миокарда возникает после двух-трехчасового прекращения коронарного кровотока с маловыражеипой компенсацией за счет коллетералий, а это определяет остроту клинических проявлений. Некрозообразование может быть более продолжительным при интенсивной компенсации нарушенного кровотока и при действии гипоксии как основного патогенного фактора. Действие патогенных факторов может быть одномоментным, что создает благоприятные возможности для рубцевания образовавшегося некроза миокарда и восстановления его функций.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда является болевой приступ. Локализация и иррадиация болей при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной области, прекардиалыюй области, в некоторых случаях боль распространяется на всю передне-боковую поверхность грудной клетки, реже может появляться атипичная локализация. Боли при типичном инфаркте миокарда иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях боль иррадиирует в правую руку, лопатку, челюсть. Характер боли самый разнообразный: давящий, сжимающий, режущий. Боли не снимаются приемом нитроглицерина и требуют применения наркотиков, пейролептоапальгизии и даже наркоза. Длительность болевого приступа может быть различной — от 1-2 ча-

сов до нескольких суток. При аускультации отмечается приглушение тонов, у ряда больных прослушивается пресистолический ритм галопа в точке Боткина. В течение первых суток заболевания может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом, который может сохраняться непродолжительное время — от одних до трех суток.

Тридцать процентов случаев инфаркта миокарда может проявляться атипично. Выделяют следующие формы: астматическая, гаст- рологическая, аритмическая, церебральная и бессимптомная.

Гастролгический вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением болевого приступа в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Одновременно возникают дис- пептические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота с ощущением расширения брюшной полости. Гастролгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать с пищевой токсикоипфекцией, прободной язвой желудка, панкреатитом.

Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой синдром, проявляется в виде приступа удушья.

Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется возникновением острого нарушения ритма с развитием угрожающей для жизни аритмии. Сюда относятся политоппая желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, пара- ксизмальиая тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца.

Церебральный вариант инфаркта миокарда. Обусловлен развитием нарушения церебрального кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с уменьшением кровоснабжения головного мозга особенно при развитии кардиогенного шока. Будет проявляться появлением общемозговых симптомов с явлениями ишемии мозга: тошнота, головокружение, нарушение сознания, с развитием обморока и также в виде очаговых симптомов со стороны головного мозга, симулируя нарушение мозгового кровообращения в той или иной области головного мозга.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений инфаркта миокарда и неожиданным проявлением на ЭКГ острого инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от одного до десяти процентов среди всех атипичных форм заболевания.

Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длительным, затяжным течением на протяжении 3-4-х педель и дольше. В основе этой формы заболевания лежат замедленные процессы замещения соединительной ткани участков некроза в сердечной мышце. Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризуется проявлением особо частых приступообразных загрудинных болей, развитием болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться развитием острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астматическому варианту течения.

Диагностика инфаркта миокарда основывается па данных электрокардиографического исследования, биохимических показателей, повышения уровня креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), ACT и АЛТ. Отмечают признаки инфаркта миокарда на ЭКГ появлением патологического зубца Q, уменьшением вольтажа зубца R или подъемом интервала S-Т, инверсией зубца Т.

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины ангинозного приступа, характерных изменений на ЭКГ: появления патологического зубца Q, подъема сегмента S-Т, монофазной кривой, отрицательного зубца Т. Типичная клиническая картина приступа с появлением характерных последовательностей: (гиперлейко- цитоз, гипертермия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, признаки перикардита) заставляет предполагать инфаркт и проводить лечение больного также в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения.

Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни, выявлением гиперферментемии, осложнением, в особенности левожелудочковой недостаточности сердца. Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного трех вышеназванных компонентов (интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, ферменты сыворотки, также изменения на ЭКГ выражены обычно в меньшей степени). Достоверность диагноза основана лишь на появлении отрицательного зубца Т (в отсутствие убедительной клиники и лабораторных данных это сомнительно). Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, долго страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Кардиогенный шок. В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции левого желудочка сердца. К уменьшению сердечного выброса приводит также нарушение сердеч-

пого ритма, особенно часто политошюй экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии. Уменьшение ударного, минутного объема сердца сопровождается снижением артериального давления. У больных кардиогенным шоком снижение сердечного выброса не компенсируется подъемом общего периферического сопротивления, что приводит к нарушению в системе микроциркуляции в органах и тканях. Недостаточное кровоснабжение органов и тканей приводит к их гипоксии и развитию метаболического ацидоза.

К основным критериям кардиогенного шока можно отнести следующие: периферические признаки шока — бледность кожных покровов, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены, может быть мраморный рисунок кожи с бледными вкраплениями на цианотичном фоне (появляются при очень тяжелом, неблагоприятно протекающем шоке). Резко падает артериальное давление и уменьшается пульсовое давление. (Артериальное давление падает ниже 80 мм рт.ст., а при тяжелых случаях оно может не определяться).

Кардиогенный шок может развиваться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр артериального давления, как правило, у больных гипертонической болезнью. Падение пульсового давления до 25- 20 мм рт.ст. и ниже всегда сопровождается периферическими признаками шока. Периферические признаки шока появляются обычно в самом начале инфаркта миокарда. Одновременно с болями и по мере уменьшения болевого синдрома могут исчезнуть. Признаки острой сердечной недостаточности проявляются в нарастающей одышке, ак- роциоиозе, тахикардии, застойных явлениях в системе малого круга кровообращения. Также к признакам шока относятся почечная недостаточность, которая может наблюдаться в виде олигурии, анурии, с повышением остаточного азота крови.

Отек легких является еще одним грозным осложеннием острого инфаркта миокарда. Развитие отека легких связано прежде всего с вовлечением в процесс более 40% объема стенки левого желудочка.

Основным моментом патогенеза отека легких является снижение сократительной функции, пораженного инфарктом левого желудочка при сохранении функции правого желудочка. При отеке легких аус- культативно выслушивается масса разнокалиберных булькающих влажных хрипов. Дыхание становится в связи с этим клокочущим. Между вдохом и выдохом нет заметных пауз. Во время выдоха выделяется пенистая мокрота, иногда розового цвета.

Нарушения ритма и проводимости также являются осложнениями острого инфаркта миокарда. Из нарушений ритма сердца наиболее серьезным является пароксизмальная тахикардия, в частности, желу-

дочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. А из наиболее серьезных осложнений проводимости являются атриовентрикулярные блокады, в частности полные a-V-блокады, которые также могут привести к летальному исходу.

ЛЕЧЕНИЕ

Очень важным лечебным мероприятием является купирование болей. Наиболее эффективным методом является применение наркотических анальгетиков.

Нейролептанальгезия — применение фентанила и дроперидола. Фентанил назначают в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного раствора), доза дроперидола зависит от уровня АД ■— от 2,5 (1 мл) до 4 мг. Препараты разводят в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, вводят медленно со скоростью 2 мл/мин. При сохранении болей можно дополнительно ввести 1 мл фентанила в случаенеугнетенного дыхания. Дополнительная доза дроперидола зависит от уровня АД.

Используют морфин в дозе 10-15 мг (1-1,5 мл 1%-ного раствора). Он особенно показан при острой левожелудочковой недостаточности, без признаков артериальной гипотензии.

Промедол в дозе 20 мг (1 мл 2%-ного раствора) эффективен у пожилых больных, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии (когда нежелательно или противопоказано назначение атропина).

Фибринолитические средства эффективны в первые 3-4 часа от начала заболевания. Применяют стрептазу (стрептокиназу). Начинают с введения 200 000-250 000 ЕД препарата в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 30 минут внутривенно. При отсутствии побочных реакций препарат продолжают вводить внутривенно капельно в течение 30 минут или медленно струйно, суточная доза в 2 000 000-2 500 000 ЕД. До введения фибринолитических средств рекомендуется введение 60-90 мг преднизолона для предотвращения аллергических реакций. При появлении аллергических реакций инфузию прекращают, дополнительно вводят глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты.

Препарат стрептодеказу желательно вводить как можно раньше. Во флакон, содержащий 1 500 000 фибринолитических единиц (ФЕ) препарата, вводят 10 мл раствора. Следует вначале ввести 300 000 ФЕ стрептодеказы, а затем (при отсутствии аллергической реакции) уже медленно струйно 2 700 000 ФЕ препарата. Противопоказаниями для фибринолитической терапии являются: геморрагические диатезы,

обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная артериальная гипертензия, активный туберкулез, кровотечения различной локализации, бронхоэктазы, злокачественные новообразования, недостаточность кровообращения П-Ш стадии, декомпенсированный сахарный диабет, печеночная недостаточность, выраженная почечная недостаточность, сосудистые поражения головного мозга.

Гепарин назначают в ранних стадиях заболевания. Если проводилась терапия фибринолитическими препаратами, то в первые сутки лечения гепарином требуется тщательное наблюдение за больным для выявления возможных геморрагических осложнений. Гепарин вводят 4 раза в сутки в дозе 5000 ЕД под кожу живота при контроле времени свертываемости крови. Если фибринолитические средства не применялись, то первоначальная доза гепарина 10 000-20 000 ЕД внутривенно, затем переходят па подкожное введение.

Лечение кардиогенного шока.Основная цель терапии кардиогенного шока — это восстановление АД. Важным методом повышения АД является введение мезатопа, допамина, норадреналина, глюкортикоидов. Мезатон: 1%-пый раствор 0,3-0,5 мл внутривенно па 20 мл изотопического раствора хлорида натрия. Допамин в дозе 5 мг на 200 мл 5%-ного раствора глюкозы вводят внутривенно капельно при контроле АД. Преднизолон — по 400-600 ',r/CVTKIp при необходимости дозу можно увеличить.

Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе до 200 мл при контроле показателей кислотно-основного состояния крови.

Лечение застойной сердечной недостаточности.Клипические проявления: одышка, цианоз, набухание шейных вен, влажные хрипы в легких, тахикардия, ритм галопа. Внутривенно капельно вводят 5 мг нитролиигвала на 200 мл 5%-иого раствора глюкозы со скоростью 15- 20 капс1Ь/.11И|. При необходимости дозу повышают до 10 мг па 100 мл изотонического раствора хлорида натрия. Можно вводить 1%-ный спиртовый раствор нитроглицерина па 100 мл физраствора со скоростью 6-8 ка,|МЬ/Ч1И|., при контроле АД. Для уменьшения венозного возврата к сердцу вводят мочегонные средства: лазикс — 80-120 мг внутривенно Или урегит — 50-100 мг внутривенно.

При развитии отека легких внутривенно вводят морфин: 1%-ный раствор (1-1,5 мл). Доза лазикса может быть увеличена до 240-320 мг. В качестве пеногасителя внутривенно вводят 20 мл 33%-пого раствора этилового спирта. При отсутствии гипотонии показано также

внутривенно капельное введение нитроглицерина, питролипгвала или нитропруссида натрия. При сочетании отека легких и резком снижении АД показано сочетаемое применение мочегонных средств с препаратами инотропного действия, повышающими АД. Для усиления сократительной функции миокарда можно применять сердечные гликозиды: строфантин 0,025%-ный раствор 1 мл внутривенно с поляризующей смесью или коргликон 0,06% 0,5-1 мл. Допамин: в дозе 50 мг на 200 мл физраствора или норадреналин 0,2%-пый раствор 1-2 мл на 200 физраствора. При нарастании ацидоза в лечение добавляют 4%- ный раствор гидрокарбопата натрия.

Лечение нарушений ритма сердца. Для предупреждения различных аритмий в первые дни болезни вводят поляризующую смесь: Sol.Glucosi 5% — 100 мл; Sol.Glucosi 40% — 40 мл; Insulini 6 ЕД; Sol.Kalii Chloridi 4% — 20 мл; Sol.Magnesii Sulfatis 25% — 5 мл; внутривенно капельно.

Наибольшую опасность представляют желудочковые нарушения ритма — пароксизмальная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, их предвестниками могут быть желудочковые экстрасистолы (особенно ранние — R на Т и политоппые). Применяют лидокаин 2%-ный раствор 4 мл внутривенно струйно на 10 мл физраствора, а далее капельно 2 МГ/Ч|П|- При развитии пароксизма желудочковой тахикардии также вводят лидокаин. Фибрилляция желудочков лечится электрической дефибрилляцией разрядом 5-7 тыс. вольт. При отсутствии эффекта от первой дефибрилляции продолжают непрямой массаж сердца, искусственное дыхание с последующей повторной дефибрилляцией. В процессе устранения фибрилляции внутривенно струйно вводят 120-200 мг лидокаина. При наджелудочковых нарушениях ритма используют традиционные антиритмические средства.

Лечение нарушений проводимости. При атриовентрикулярной блокаде II степени вводят 0,1%-ный раствор атропина, учитывая конкретную ситуацию, по не более 4''V^.,, иногда эффективно введение глюкокортикоидов. Если эффекта от атропина пет, то решают вопрос о временной элекгрокардиостимуляции. Показанием к пей также считают блокаду III степени.

После купирования болевого синдрома через 2-3 дня больному можно разрешить поворачиваться в постели, пользоваться поильником, самостоятельно есть (если в остром периоде не было отека легких, кардиогенного шока, тяжелых нарушений ритма). С 3-го-4-го дня назначают занятия лечебной физкультурой на длительный срок. При тяжелых осложнениях инфаркта миокарда активизацию двига-

тельного режима замедляют и пребывание в стационаре увеличивают до 7-8 недель и более.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Это патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме) артерии, который часто поражает аорту и крупные артериальные стволы, а также артерии среднего калибра — коронарные, мозговые, брыжеечные и артерии нижних конечностей. В результате инфильтрации интимы липидами и липопротеидами формируются бляшки, склонные к распаду, и в месте их повреждения образуются язвы и тромбы, в дальнейшем развиваются фиброз и сужение просвета, что приводит к ишемии в области пораженной артерии, что, в свою очередь, ведет к нарушению функции органа, который кровоснабжа- ется данной артерией.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии имеют значение два главных фактора: сосудисто- тромбоцитарные изменения и нарушение липидного обмена. Факторы, которые действуют повреждающе на эндотелий артерий: артериальная гипертензия, гиперадреналинемия (при стрессовых состояниях), гиперхолестеринемия и иммунологические факторы (возникновение повреждения сосудов при реакции отторжения). Десквамация эндотелия обуславливает адгезию тромбоцитов в этом месте, происходит агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение активных веществ, в результате образуется уплотнение гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные бляшки. Нарушение метаболизма липидов приводит к концентрации холестерина в сосудистой стенке. Также фактором риска атеросклероза является гипертри-глицери- демия. У больных с высоким АД в период гиперадрепалипешш происходит расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Повреждению эндотелия способствуют инфекции и курение. У мужчин атеросклероз встречается чаще чем у женщин, по, после наступления у женщин менопаузы, число их сравнивается с мужчинами. Наличие ожирения способствуй’ прогрессированию атеросклероза. Встречаются семейные формы быстро прогрессирующего атеросклероза, характеризующегося резким повышением в крови холестерина — до 26,5 ^V.,-

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Атеросклероз аорты и крупных ее ветвей. У больных с выраженным склерозом аорты при осмотре грудной клетки выявляют пульсацию в яремной ямке, при пальпации удается определить пульсацию аорты позади рукоятки грудины. При перкуссии выявляется расширение тупости сосудистого пучка во II межреберье, при аускультации над аортой часто выявляется систолический шум, II топ часто усилен. При рентгенологическом исследовании наблюдается развернутость аорты, уплотнение ее контуров. При атеро-склеротическом повреждении клапанов аорты появляются симптомы, характерные для недостаточности или стеноза аортального клапана. При выраженном атеросклерозе аорты и ее ветвей отмечается увеличение систолического АД и некоторого уменьшения диастолического АД с увеличением пульсового давления. Атеросклеротическое поражение аорты может привести к развитию аневризмы. При расположении аневризмы в грудном отделе возможно появление симптомов сдавления бронхов, трахеи и пищевода, появляются одышка, кашель, охриплость голоса, дисфагия, иногда кровохарканье.

Расслаивающая аневризма аорты (гематома стенки аорты).

Надрыв аорты сопровождается появлением сильной боли, иррадиирующей в спину или ноги, в крови появляется лейкоцитоз, увеличение уровня общей ЛДГ, некоторое снижение гемоглобина. Аневризма аорты выявляется при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. При установлении диагноза расслаивающей аневризмы аорты необходимо купирование болевого синдрома и снижение повышенного АД.

Атеросклероз мозговых артерий сопровождается циркуляторной энцефалопатией. При острых нарушениях деятельности ЦНС возможны тромбоз или кровоизлияние в головной мозг.

Атеросклероз почечных артерий приводит к ишемии почки, может вызвать артериальную гипертензию.

Атеросклероз брыжеечных артерий характеризуется приступообразными болями в животе — так называемой брюшной жабой. Для уточнения диагноза показана ангиография брыжеечных артерии. Поражение брыжеечных артерий может осложниться их тромбозом. Возникают резкие боли эпигастральной области, иногда и в правом подреберье, сопровождающиеся снижением АД, потливостью рук, рвотой (иногда с кровью), жидким стулом. Если своевременно больного не прооперировать, то развивается перитонит в результате некроза стенки кишки.

Атеросклероз периферических артерий. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей сопровождается перемежающей хромотой. Боли возникают или во время ходьбы, или через 1-2 минуты после остановки. Для уточнения локализации поражения сосудов определяют пульс от артерии тыла стопы до подвздошной области паховой складки.

ЛЕЧЕНИЕ

В первую очередь необходим рациональный образ жизни с достаточной физической нагрузкой. Ограничивать потребление животного жира до 40-50 г в сутки, легко усвояемых углеводов — до 40 г в сутки и общую энергетическую ценность пищи. При избыточной массе тела больному следует ее постепенно снизить. Целесообразно ежедневное потребление не менее 30-40 мл растительных масел, вводить в рацион рыбу, а также овощи и фрукты. При высокой гиперхолестеринемии назначают средства, снижающие синтез холестерина или ускоряющие его метаболизм. Это ловастатин, липостабил, никотиновая кислота в больших дозах (3-4 г в сутки), холестерипамип, применяют также плазмаферез. Также важно устранить все факторы риска: ожирение, гиподинамия, курение, гипертония, психоэмоциональное перенапряжение. Также применяют мероприятия, направленные на восстановление или улучшение кровоснабжения кровеносных сосудов.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани, при котором преимущественно поражаются сердечно-сосудистая система (с развитием клапанных пороков сердца), а также крупные суставы. У больных наблюдают лихорадку, мигрирующий полиартрит, неврологическую симптоматику. Болезнь возникает в любом возрасте, по чаще между 5 и 15 годами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ревматизм вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А. Атака ревматизма чаще развивается после острой носоглоточной стрептококковой инфекции. В крови больных обнаруживают противостреп- тококковые антитела в высоких тирах. У больных ревматизмом выявлены также нарушения клеточного иммунитета; помимо иммунных нарушений важную роль в развитии и поддержании воспалительных

процессов при ревматизме играют химические медиаторы, также имеет значение генетическая предрасположенность. Характерным морфологическим признаком болезни является гранулема (Ашофа — Талалаева), которая состоит из крупных базофильных клеток макрофагального происхождения. Гранулема располагается в периваскулярной соединительной ткани или в интерстициальной ткани миокарда. В сердце, серозных оболочках и суставах наблюдается также песнеци- фическая воспалительная реакция. Ревматический эндокардит сопровождается бородавчатыми изменениями клапанов. Склероз ведет к утолщению и сращению створок, что приводит к недостаточности клапана или стенозу клапанного отверстия. Чаще поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый. При ревматизме может развиться перикардит с серозно-фиброзным выпотом, иногда кальцинозом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Часто после ангины самочувствие может быть хорошим, ио через 2-3 недели могут возникнуть лихорадка, полиартрит, симптомы кардита. Ревматический артрит характеризуется летучим поражением суставов в виде припухлости, болезненности при пальпации и движении. Поражаются крупные суставы — коленные, голеностопные, плечевые и локтевые. Ревматический полиартрит полностью обратим.

Ревмокардит — это воспаление слоев стенки сердца —миокарда, эндокарда и перикарда. Ревматический миокардит обычно протекает легко. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца, небольшую одышку при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца. При аускультации сердца выслушивается систолический шум па верхушке, иногда в сочетании с ослаблением I топа, могут наблюдаться патологические III и IV тоны с возникновением ритма галопа. На ЭКГ выявляются нарушения предсердно-желудочковой проводимости с удлинением интервала PQ. При динамическом наблюдении определяются смещение сегмента ST, уменьшение амплитуды зубца Т, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада. Признаки перикардита наблюдаются только в случае тяжелого течения ревмокардита. Подкожные ревматические узелки возникают при атаке ревматизма в области суставов, чаще они безболезненны. Редким проявлением ревматизма является кольцевидная эритема. У детей поражается нервная система с развитием хореи: резкие беспорядочные движения, сопровождающиеся мышечной слабостью, эмоциональная лабильность. В крови характерны лейкоцитоз, сдвиг лейко-

цитарпой формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивно- го белка, повышение содержания альфа2- и гамма-глобулинов и титры противострептококковых антител. При остром ревматизме атака закапчивается в пределах двух месяцев. Стрептококковая инфекция способствует активизации ревматизма.

Диагноз ревматизма ставится па основании сформировавшегося порока сердца, при отсутствии порока наличие мигрирующего полиартрита, гранулем Ашофа — Талалаева, кольцевидной эритемы, миокардита и хореи. Для диагноза достаточно двух из указанных выше признаков.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЗМА

Активность ревматического процесса

III ст. активности. При остром или подостром течении — это полиартрит, ревмокардит, плеврит, высокая температура тела, лейкоцитоз больше 10 r/v СОЭ больше 40 ■'",/ч.1С, С-реактивный белок (++++), гамма-глобулины до 30%, фибриноген сильно повышен, ДФА больше 350 у.е.

II ст. активности (умеренная). Может быть при подостром затяжном или непрерывно рецидивирующем течении. Клиническая картина менее выражена. Лейкоциты — 8-10 г/ч, СОЭ — 20-40 "V^., С-реак- тивный белок — от (+) до (+++), гамма-глобулины — 21-23%.

I ст. активности (минимальная). Может быть при затяжном вялотекущем и латентном ревмокардите, затяжном или латентном ревмокардите в сочетании с хореей, васкулитом, подкожными ревматическим и узелками, кольцевидной эритемой. Лейкоциты меньше 8 r/v СОЭ нормальное или слегка ускоренное, С-реактивный белок отрицательный или очень небольшое количество, гамма-глобулины — норма или слегка увеличенная, ДФА — норма.

Характер течения ревматизма.

Острое.

Подострое.

Хроническое:

затяжное,

непрерывно рецидивирующее,

латентное.

Острое течение. Встречается очень редко. Характерно острое начало с высокой температурой, интоксикацией, экссудативным миокардитом. Все лабораторные данные на самых высоких цифрах. Выраженное воспаление суставов. Для этого течения не характерны рецидивы.

Подострое течение. Характеризуется повышением температуры тела, невыраженной полисиндромпостыо, менее выраженной экссудацией. Биохимические показатели повышены, по не максимально. Выздоровление должно закончиться к 6 месяцам.

Хроническое затяжное течение. Мало выражена полиорганность, мало повышены биохимические показатели. Течение дольше 6 месяцев. Это самая частая форма активации ревматического процесса.

Хроническое непрерывно рецидивирующее течение. Самое неблагоприятное течение. Обострение может начаться в виде подострого или затяжного течения при любой степени активности. Вроде бы происходит свертывание процессов — и начинается новая волна. И сколько их будет — неизвестно. Каждое обострение вызывает новые рубцы па клапанах.

Хроническое латентное течение. Клинические проявления отсутствуют, характерна только первая степень активности, выявляется микросимптоматика.

ЛЕЧЕНИЕ

Больных с ревмокардитом необходимо госпитализировать. Лечение включает в себя применение антибиотиков и противовоспалительных препаратов. При активном ревматизме назначают пенициллин в дозе 1,5-2 млн. ЕД в сутки в течение 10-14 дней. Затем переходят на бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД каждый месяц. При аллергии на пенициллин переходят на эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день. При хроническом воспалении миндалин применяют консервативное лечение или хирургическое удаление их. При ярко выраженной активности ревматизма назначают преднизолон до 30 мг в сутки или других групп глюкокортикоидов. Доза преднизолона после затухания воспалительного процесса снижается по 2,5 мг каждые 2-3 дня. В конце курса к лечению добавляют хлорохин по 0,25 г 2-3 раза в день в течение 10 дней, а затем 1 раз в день 4-6 месяцев для профилактики обострения. При менее выраженной активности ревматизма применяют ибупрофен, индометацин, вольтареи, аспирин. При наличии у больных недостаточности кровообращения назначают мочегонные средства, сердечные гликозиды и сосудорасширяющие средства.

Профилактика ревматизма: закаливание и своевременное лечение стрептококковых очагов инфекции. Для профилактики рецидивов назначают бициллин-5 ежемесячно в течение первых трех лег после ревматической атаки, затем бициллин-5 назначают только весной и осенью в сочетании с аспирином.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ■e*eew*****w*e-ipeie*eww*i™w<™*iii»*i*™—*i****lee^™™<iei^*^^^^^^^™^^^—ei*w

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

ИЗОЛИРОВАННЫЙ ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙПЕРЕГОРОДКИ (БОЛЕЗНЬ ТОЛОЧИНОВА - РОЖЕ)

Этот дефект обычно располагается в верхней перепончатой части перегородки, реже в мышечной ее части.

ПАТОГЕНЕЗ

Во время систолы давление в левом желудочке больше, чем в правом. В результате этого кровь из левого желудочка переходит в правое предсердие, что приводит к его расширению и гипертрофии. Во время диастолы кровь из левого предсердия и правого желудочка поступает в левый желудочек, тем самым вызывая его гипертрофию. Таким образом, сердце расширяется в обе стороны и больше вправо.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При перкуссии выявляют расширение границ сердца вправо и влево. При нахождении больного на левом боку часто определяется “кошачье мурлыканье”. При аускультации на уровне IIHV межреберья на грудине выслушивается резкий систолический шум, хорошо проводящийся в межлопаточное пространство. Акцент II топа над легочной артерией обычно не выслушивается. На ЭКГ в отдельных случаях определяется отклонение электрической оси сердца вправо или влево или удлинение интервала P-Q. Для уточнения диагноза используют эхокардиографию.

Порок протекает доброкачественно, с редким развитием декомпенсации; оперативного лечения не требуется.

НЕЗАРАЩЕНИЕ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Вследствие дефекта в предсердной перегородке кровь поступает из левого предсердия в правое, что ведет к перегрузке правых отделов сердца; это приводит к гипертрофии правого предсердия и желудочка, дилатации его полостей и гипертонии малого круга. При повышении давления правых отделов сердца направление “сброса” крови ме- пяегся: венозная кровь из правого предсердия поступает в левое, и у больных развивается дилатация левого предсердия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Небольшой дефект, как правило, не вызывает изменений в общем состоянии больного. Когда дефект выражен, выявляются: одышка,

акроцианоз, расширение границ сердца вверх, систолический шум слева у грудины на уровне III ребра, также может выслушиваться диастолический шум. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, может появиться блокада ножки пучка Гиса, увеличение зубца Р, удлинение интервала P-Q и расщепление комплекса QRS. При рентгеноскопии выявляют повышенное кровенаполнение и усиление пульсации сосудов корней легких, увеличение сердца за счет расширения обоих предсердий и правого желудочка, а также выбухание расширенной легочной артерии.

Течение изолированного незаращения межпредсердной перегородки доброкачественное.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное —ушивание дефекта перегородки.

НЕЗАРАЩЕНИЕ

АРТЕРИАЛЬНОГО (БОТАЛЛОВА) ПРОТОКА

В результате незаращения боталлова протока ствол легочной артерии и аорта сообщаются между собой. Так как давление в аорте выше, чем в легочной артерии, то кровь поступает по боталлову протоку в легочную артерию. В результате легочная артерия получает кровь как из правого желудочка, так и из аорты через боталлов проток, вследствие чего происходит гипертрофия правого желудочка. Позже происходит гипертрофия и левого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Среди врожденных пороков незаращение артериального протока является самым частым и наименее тяжелым. У таких больных не бывает цианоза. Он может развиться только при значительной легочной гипертонии или при развитии сердечной недостаточности. При осмотре выявляется разлитой сердечный толчок, определяется пульсация легочной артерии во II межреберье слева. При перкуссии регистрируют увеличение сердца в поперечнике. Во II межреберье слева выслушивается обычно грубый систолический шум и акцепт второго тона па легочной артерии, также может выслушиваться диастолический шум. Оба шума отчетливо регистрируются на фонокардиограмме. Электрокардиограмма или нормальная, или имеет отклонение электрической оси влево. Обычно данный порок не сопровождается сердечной недостаточностью, по для ее предупреждения рациналыю оперативное устранение дефекта.

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

Коарктация аорты — это сужение любого участка аорты на протяжении ее грудного или брюшного отдела, по наиболее часто — в области перешейка аорты. В большинстве случаев этот порок встречается в изолированном виде. В результате препятствия кровотоку создаются анастомозы, соединяющие артерии верхней половины туловища с нижней. Коллатерали от подключичных и подмышечных артерий выше места сужения аорты идут к межреберным артериям, находящимся ниже стеноза, или могут образовываться анастомозы между внутренней грудной артерией и нижней эпигастральной артерией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы на жжение и жар в лице, головные боли, звон в ушах, тяжесть в голове, одышку, сердцебиение, онемение в нижних конечностях. Основным признаком заболевания является повышение артериального давления в артериях верхней половины тела и его понижении в артериях нижней половины тела. При осмотре можно обнаружить наличие коллатералей ио пульсирующим межреберным артериям или по наличию бухтообразпых неровностей контуров ребер при рентгенографии. При аускультации выслушивается систолический или систолодиастолический сосудистый шум у левого края грудины, который проводится на сосуды шеи и меж лопаточное пространство, акцент второго тона — над легочной артерией. При рентгенологическом исследовании выявляют увеличение левого желудочка, расширение восходящей аорты и узурацию ребер.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное

Производится резекция суженного отрезка аорты и сшивание концов аорты.

КОМПЛЕКС ЭЙЗЕНМЕНГЕРА

Это большой дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с гипертонией малого круга кровообращения. Межжелудочковая перегородка уменьшена или отсутствует, в результате чего аорта и легочная артерия как бы отходит из обоих желудочков. Венозная кровь смешивается с кровью левого желудочка и в артериальное русло поступает кровь, малопасыщепная кислородом. При этом заболевании нарушение в гемодинамике обусловлено также гипертонией малого круга кровообращения. Сопротивление в легочных сосудах повышается вследствие поступления крови в легочную артерию под таким же

высоким давлением, как и в аорту, что вызывает спазм прекапилляров. Повышение сопротивления в легочных сосудах является также следствием изменения строения стенки мелких артерий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы па общую слабость, быструю утомляемость, одышку при небольшой физической нагрузке. Для уменьшения одышки больные часто принимают вынужденное положение “сидя на корточках”. При осмотре выявляется выраженный цианоз, часто — сердечный горб и пульсация в предсердечной области слева от грудины. При аускультации выслушивается грубый систолический шум над областью сердца, который часто сопровождается “кошачьим мурлыканием”, иногда выслушивается диастолический шум, выслушивается также акцепт II топа над легочной артерией. При рентгеноскопии определяется шаровидная форма сердца и выбухание ствола легочной артерии. На ЭКГ могут выявляться увеличение зубца Р во II и III стандартных отведениях и признаки гипертрофии правого желудочка. Успешным может быть только оперативное лечение.

СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

ПАТОГЕНЕЗ

Врожденный стеноз чаще локализуется на уровне клапанов. Но может располагаться как выше, так и ниже. Выраженный стеноз, независимо от локализации, приводит к дилатации и гипертрофии правых отделов сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Небольшой стеноз может быть бессимптомным. При выраженном стенозе больные жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиения, склонность к обморокам. При осмотре выявляется пульсация в при- кардиалыюй и эпигастральной областях, часто сердечный горб. Характерен также выраженный цианоз. При аускультации над аортой выслушивается грубый систолический шум и систолическое дрожание, II тон расщеплен и ослаблен. На ЭКГ признаки гипертрофии правых отделов сердца. На рентгенограмме выявляют постстеиотичес- кое расширение легочной артерии. Диагноз подтверждается на эхокардиографии.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное.

ТЕТРАДА ФАЛЛО

Тетрада Фалло характеризуется стенозом легочной артерии в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки, декстропозицией аорты и гипертрофией правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на одышку, быструю утомляемость, обмороки. При осмотре выявляется выраженный цианоз (часто отмечается с детства), пальцы в виде барабанных палочек, отставание в физическом развитии, пульсация в прикардиалыюй и эпигастральной области, иногда сердечный горб. При аускультации выслушивается систолический шум во II и III межреберьях слева от грудины, иногда систолическое дрожание, легочный компонент II тона ослаблен. При перкуссии — смещение границ сердца вправо. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. На рентгенограмме выявляется увеличение правых отделов сердца и уменьшение или отсутствие дуги легочной артерии. На эхокардиографии выявляют признаки дефекта межжелудочковой перегородки. В крови наблюдается эритроцитоз и низкое СОЭ.

ЛЕЧЕНИЕ больных хирургическое.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА - это неполное смыкание створок клапана во время систолы левого желудочка.

ЭТИОЛОГИЯ

Недостаточность митрального клапана вызывается атеросклерозом, ревматизмом, миокардитом, миокардиодистрофией. При всех гипертензиях может развиться относительная недостаточность. Чаще страдают мужчины.

ПАТОГЕНЕЗ

Нарушение гемодинамики возникает в связи с обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Если порок недостаточно выражен, то возникает хорошая компенсация.

ПАТАНАТОМИЯ

Изменение клапанного аппарата выражается неполным смыканием клапана, утолщением и укорочением сухожильных нитей, фиксирующих створку, воспалительными и рубцовыми изменениями митрального клапана. Характерным является также расширение полостей левого предсердия, левого желудочка; правые отделы сердца гипертрофированы умеренно.

ГЕМОДИНАМИКА

Постепенно гипертрофируется левый желудочек сердца. Затем гипертрофируется левое предсердие за счет дилатации, происходит

повышение давления в легочных сосудах. В результате действия рефлекса Китаева происходит спазм артериол легких, из-за чего возникает легочная гипертензия, что постепенно приводит к гипертрофии правого желудочка, а затем — к относительной недостаточности трехстворчатого клапана, что вызывает появление отеков и увеличение печени. Недостаточность митрального клапана формируется на фоне типичных суставных ревматических атак.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При значительных физических нагрузках у больного может появляться одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца. При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить “митральный румянец”, акроцианоз. При компенсированной недостаточности жалоб и внешних проявлений может не быть. При пальпации может выявляться интенсивный сердечный толчок в VI-VII межреберьях слева от серединно-ключичной линии. При перкуссии отмечается смещение границ сердца влево (вверх и вправо — в далеко зашедших случаях). При аускультации I топ ослаблен, длинный систолический шум, тембр шума различный (может быть или убывающим или возрастающим ко II топу). Чем сильнее шум, тем сильнее недостаточность митрального клапана. На ЭКГ часто отмечаются отклонения электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, иногда и раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях (“P-mitrale”). При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение сердечной тени влево и вниз. Увеличение выбухания IV дуги слева, затем III дуги в дальнейшем приводит к сглаживанию талии сердца. При ЭХО-кардиографическом исследовании обнаруживается увеличение полости левого желудочка, разнонаправленное движение створок в диастоле.

Осложнения: сердечная астма, нарушение кровообращения по правожелудочковому типу, тотальное нарушение кровообращения, у У3 больных — мерцательная аритмия, присоединение подострого септического эндокардита.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГООТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

ЭТИОЛОГИЯ

Стеноз митрального клапана почти всегда возникает после ревматического эндокардита, редко встречается врожденный митральный стеноз, который сочетается с незарощепием овального окна (дефект между правым и левым предсердием).

ПАТАНАТОМИЯ

Выявляется стеноз митрального отверстия, левое предсердие расширено, его стенки гипертрофированы, в ушке могут быть тромбы.

ПАТОГЕНЕЗ

Уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия больше чем в два раза ведет к повышению давления в левом предсердии, которое постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. Это приводит к повышению давления в левом предсердии и легочных венах и вызывает спазм артериол легких, что вызывает значительное повышение давления в легочной артерии. Это в свою очередь, ведет к перегрузке правого отдела сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы на одышку, быструю утомляемость, снижение работоспособности, могут быть боли в области сердца, перебои и сердцебиение, кровохарканье и осиплость голоса. У части больных бывают приступы сердечной астмы и отека легких. При осмотре — кожа бледная, акроцианоз, “митральный румянец”. Верхушечный толчок определяется в V межреберье внутри от срединно-ключичной линии. Пальпация в области верхушки сердца обнаруживает “кошачье мурлыканье”. Перкуторно отмечается смещение относительной сердечной тупости вверх и вправо и расширение абсолютной тупости. При аускультации выявляется хлопающий I топ и щелчок открытия митрального клапана, акцепт II тона — над легочной артерией. В области верхушки сердца выслушивается диастолический шум. Над легочной артерией может прослушиваться диастолический шум Грахема —Стилла (мягкий дующий шум). При развитии застойной недостаточности кровообращения заметно уменьшается пульсовое давление, при рентгенологическом исследовании выявляется митральная конфигурация. На фо- иокардиограмме отмечаются высокие колебания I тона. Амлитуда его увеличивается в 2-3 раза. Выявляется нарастающий пресистоличес- кий шум, сливающийся с I тоном.

ЛЕЧЕНИЕ

Своевременное выявление митрального стеноза и митральная комиссуротомия могут на долгие годы сохранить полную компенсацию сердечной деятельности. Консервативное лечение может лишь уменьшить степень застойной недостаточности кровообращения.

КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК СЕРДЦА

Комбинированный митральный норок сердца является комбинацией недостаточности митрального клапана с сужением клапанного отверстия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы на одышку, сердцебиение, которые обусловлены степенью сужения митрального отверстия и выраженностью застоя крови в малом круге кровообращения. При осмотре больного обращают внимание на бледность кожных покровов и акроцианоз. В более поздних стадиях отмечаются отеки и увеличение печени. При аускультации определяется хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, диастолический шум, также определяется систолический шум, который распространяется от верхушечного толчка к подмышечным линиям. На ЭКГ регистрируется гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. Аускультативно I топ над верхушкой чаще ослаблен, акцент II тона — над легочной артерией.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ АОРТЫ

По частоте, среди приобретенных пороков сердца, аортальные пороки занимают 2 место.

ЭТИОЛОГИЯ

Недостаточность клапанов аорты возникает после септического эндокардита, ревматического вальвулита, расслаивающейся аневризмы аорты, травмы грудной клетки. Редко встречается аортальная недостаточность при значительном расширении устья аорты, вызванном гипертонической болезнью и выраженным атеросклерозом.

ПАТОГЕНЕЗ

Во время диастолы обратный ток крови способствует повышению давления в левом желудочке к началу систолы. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение, что является компенсаторным фактором при аортальной недостаточности. Все это приводит к застою в малом круге кровообращения, что способствует повышению давления в легочной артерии, вызывая гиперфункцию правого желудочка и гипертрофию миокарда, из-за чего возможно появление правожелудочковой недостаточности.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения ткани сердца зависят от этиологии. Как правило, проявляется воспалительно-склеротический процесс в основании створок и их сморщивание. Левый желудочек увеличен, отмечается резкое утолщение его стенок.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На раннем этапе, на протяжении многих лет, когда недостаточность аортальных клапанов не выражена, больные не знают о существовании порока сердца и не предъявляют жалоб. В связи с выраженной недостаточностью аортальных клапанов выявляются жалобы на головокружение, сердцебиение, перебои в работе сердца при большой физической нагрузке, неприятные ощущения и боли в области сердца. С развитием слабости левого желудочка появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, приступы удушья, чаще возникающие по ночам. При осмотре кожные покровы бледны, выраженная пульсация крупных артерий шеи (“пляска каротид”), определяется “капиллярный пульс” при легком надавливании на конец ногтя, пульсаторное сужение и расширение зрачков. Иногда ритмичное покачивание головы (симптом Мюсе), вызванное пульсовыми колебаниями дуги аорты левого главного бронха и трахеи.

При осмотре области сердца выявляется приподнимающий верхушечный толчок, смещающийся влево и вниз в VI и VII межреберье. При перкуссии определяется расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии за счет расширения левого желудочка. В области верхушки I тон ослаблен, II топ над аортой ослаблен или не определяется. При атеросклеротической и сифилитической природе порока II топ может быть сохранен. В точке Боткина, во II межреберье справа у грудины определяется дующий протодиастолический шум. На крупных артериях можно услышать двойной шум Виноградова-Дюрозье (над сонными и бедренными артериями). Артериальное систолическое давление повышается при низком диасталическом давлении (увеличивается пульсовое давление). На ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево, признаки перегрузки левого желудочка. На фонокардиограмме над точкой Боткина и во II межреберье справа выявляется высокочастотный малоамплитудный убывающий шум. Амплитуда I топа над верхушкой и II тона над аортой снижена. Тотальная сердечная недостаточность при недостаточности клапанов аорты говорит об истощении компенсаторных возможностей миокарда, что часто приводит к летальности.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Сужение устья аорты чаще вызывается ревматизмом, реже — атеросклерозом, приводящим к атероматозу аорты. Септический эн-

докардит может вызывать разрастание полипоидно-тромботических масс на клапанах аорты с их обызвествлением. Вследствие разрастания фиброзно-измененной мышечной ткани, происходит врожденное подклапанное сужение аорты, которое встречается относительно редко. Гемодинамические нарушения обусловлены сужением устья аорты. Во время систолы удлиняется фаза изгнания, давление в левом желудочке повышается пропорционально сужению устья аорты, что обуславливает выраженную гипертрофию левого желудочка. При ослаблении его функции увеличивается полость левого желудочка.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Вследствие рубцового стягивания происходит сращение и сужение клапанного отверстия, что приводит к поражению створок клапанов. Отмечается увеличение левого желудочка и резкое утолщение его стенки. На вскрытии обнаруживается изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В течение многих лет больной не предъявляет жалоб. При прогрессирующем стенозе устья аорты больные предъявляют жалобы на головокружение, обморочные состояния с приступами стенокардии. Отмечают боли в области сердца, одышку. При осмотре — бледность кожных покровов. Верхушечный толчок определяется в V, VI межреберье, кнаружи от левой срединно-ключичной линии. При пальпации во II межреберье справа от грудины часто выявляется симптом “кошачьего мурлыканья”. Левая граница относительной сердечной тупости расширена. При аускультации — в области верхушки сердца I топ ослаблен, II топ па аорте — может быть ослаблен, грубый систолический шум во II межреберье справа от грудины. При определении артериального давления отмечается повышение диастолического давления и некоторое снижение систолического. При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца: закругленная верхушка, расширение левого желудочка. На ЭКГ—отклонение электрической оси сердца влево, признаки перенапряжения левого желудочка. Зубец Т отрицательный, блокада левой ножки пучка Гиса.

ЛЕЧЕНИЕ

Компенсированный порок сердца в большинстве случаев протекает без функциональных нарушений. Выраженный стеноз закапчива-

ется декомпенсацией. Консервативное лечение является профилактическим и симптоматическим. Устраняют физическое перенапряжение, неблагоприятные внешние воздействия; профилактика инфекционных заболеваний. При неэффективности консервативного лечения применяют хирургическое лечение.

КОМБИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК

Сочетание недостаточного аортального клапана с сужением устья аорты встречается намного чаще, чем изолированные пороки аортального клапана. Комбинированный аортальный порок является следствием рецидивирующего ревмокардита, реже причиной служит атеросклероз аорты в сочетании с гипертонической болезнью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА зависит от степени выраженности недостаточности клапана или стеноза устья аорты. При недостаточности преобладают жалобы па сердцебиение, головокружение при быстрой перемене положения тела, быструю утомляемость, боли в области сердца, частые обмороки. При осмотре выявляют признаки, свойственные больным с изолированной недостаточностью аортального клапана: бледность кожи, пульсация каротид, разлитой и приподнимающий верхушечный толчок. Эти признаки менее выражены из-за наличия стеноза в устье аорты. При пальпации в области сердца во II межреберье справа от грудины выявляется систолическое дрожание. Перку- торно граница сердца расширена влево. При аускультации — ослабление I топа и систолический шум па верхушке. Над аортой выслушиваются грубый систолический и мягкий дистолическип шумы. При преобладании стеноза над недостаточностью диастолический шум лучше выслушивается у левого края грудины в точке Боткина. При комбинации стеноза с недостаточностью аортального клапана происходит сочетание признаков обоих пороков, что затрудняет определение преобладания одного из них. На ЭКГ при комбинированном поражении аортального клапана выявляются признаки преобладания электрической активности, систолической перегрузки левого желудочка и ишемии миокарда.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность трехстворчатого клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана, что приводит к попаданию крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной, чаще всего, является ревматизм, реже —септический эндокардит. При выраженной дилатации правого желудочка (митральные пороки, легочная гипертензия, кардиосклероз, пневмосклероз и др.) формируется относительная недостаточность трех створчатого клапана.

ПАТОГЕНЕЗ

Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие. Компенсация порока правым предсердием сопровождается его расширением, а затем его гипертрофией. В дальнейшем развивается венозный застой в большом круге кровообращения. Также происходит компенсаторная гипертрофия правого желудочка.

ПАТАНАТОМИЯ

Правое предсердие и правый желудочек расширены и гипертрофированы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются па одышку при физической нагрузке. В положении лежа больной не испытывает затруднение дыхания, но жалуется на слабое сердцебиение, неопределенные боли в области сердца. При осмотре определяется выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, пульсация шейных вен. При пальпации определяется сердечный толчок, при перкуссии правая граница сердца значительно смещена вправо. При аускультации первый топ над верхушкой сердца, как правило, ослаблен. Второй той над легочной артерией, по мере прогрессирования порока, становится слабее. У нижней части грудины, в III-IV межреберьях, справа выслушивается систолический шум. Часто наблюдается мерцательная аритмия. При рентгенологическом исследовании выявляют значительное увеличение размеров сердца за счет расширения его правых отделов. На ЭКГ — правограм- ма. Во II, III стандартных и грудных отведениях зубец Т часто отрицательный. В стандартных и правых грудных отведениях признаком гипертрофии правого предсердия является двухфазный зубец Р, иногда регистрируется неполная блокада правой ножки пучка Гиса, часто выявляется мерцательная аритмия. На фонокардиограмме сразу же после I топа регистрируется систолический шум. При недостаточности трехстворчатого клапана отеки появляются в тяжелых случаях, но они менее выражены, чем при декомпенсированных митральных пороках; иногда отеки отсутствуют даже при наличии асцита.

СТЕНОЗ ПРАВОГОПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

Порок почты всегда имеет ревматическое происхождение и сочетается с другими пороками сердца.

ПАТОГЕНЕЗ

Давление в правом предсердии повышено. Вместе с повышением давления в нравом предсердии повышается давление по всей венозной системе, наступает застой в крупных венах и особенно в печени. Вместе с портальной гипертензией появляется асцит.

ПАТАНАТОМИЯ

Выявляют утолщение и сморщивание клапашшых створок, сращение краев створок. Правое предсердие расширено, стенки гипертрофированы, резкое венозное полнокровие в большом круге кровообращения, “мускатная” печень.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на тяжесть или боли в нравом подреберье, сердцебиение, отеки, общую слабость и быструю утомляемость. При осмотре выявляются цианоз, пульсация шейных вен. Набухание и пульсация яремных вен не меняются при перемене положения тела. Определяется увеличенная, нередко пульсирующая печень. При перкуссии выявляется значительное смещение правой границы сердца вплоть до правой срединно-ключичной линии. При аускультации над мечевидным отростком определяется хлопающий I тон, в нижней части грудины выслушивается диастолический шум низкого тембра. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, высокие зубцы Р во II и III отведениях. При рентгеноскопии выявляется значительное увеличение тени сердца вправо. На фонокарднограмме в V межреберье грудины регистрируется высокий I топ, тон открытия трикуспидального клапана и диастолический шум. Прогностически пороки трехстворчатого клапана серьезнее других приобретенных пороков сердца. Своевременное и оперативное лечение значительно улучшает прогноз заболевания.

КОМБИНИРОВАННЫЙ ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙПОРОК СЕРДЦА

ЭТИОЛОГИЯ

Порок чаще всего имеет ревматическое происхождение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны жалобы на одышку при физической нагрузке, сердцебиение, перебои в работе сердца. При осмотре обращает на себя внимание положение больного в постели с низким изголовьем. Кожа и видимые слизистые оболочки сипюшиего цвета, часто акроцианоз сочетается с желтушностью. Периферические отеки, асцит, гидроторакс и гидронерикард выявляется в поздних стадиях порока. При осмотре в V, IV и даже III межреберьях в области сердца определяется пульсация из-за значительной дилатации правого желудочка; пульсация наблюдается также в эпигастрии. Перкуторные границы сердца значительно расширены вправо. Выраженная систолическая пульсация у яремных вен и печени обычно является признаком трикуспидальной недостаточности, однако, у больных трикуспидальным стенозом, при сохраненном синусовом ритме, также определяется пресистолическая пульсация яремных вен при увеличенной печени,

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

ЭТИОЛОГИЯ

Ревматизм и сифилис очень редко приводят к недостаточности клапанов легочной артерии. Относительная недостаточность этого клапана появляется как осложнение хронических заболеваний легких.

ПАТОГЕНЕЗ

Обратный ток крови из легочной артерии и приток крови из правого предсердия приводят к дилатации правого желудочка и к более сильному его сокращению. Компенсация порока обусловлена увеличенным систолическим объемом правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника обычно обусловлена основным заболеванием, причиной которого является недостаточность клапанов в легочной артерии, поэтому трудно выделить симптомы, характерные для данного порока. Как правило, больные жалуются на значительную слабость, сонливость, сердцебиение и одышку. При осмотре: положение ортопноэ, выявляется цианоз и акроцианоз, отеки. Видна пульсация во II и III межреберьях слева в результате расширения легочной артерии, выявляется пульсация в области мечевидного отростка. При перкуссии обнаруживается смещение сердечной тупости вверх до II межреберья. При аускультации выслушивается диастолический шум, который начинается после II тона. Над легочной артерией часто выслушивается также систолический шум. На ЭКГ выявляют отклонение электрической оси сердца вправо. На фопокардиограмме в области легочной арте-

рии регистрируется ранний диастолический шум, постепенно затихающий. II топ легочной артерии, как правило, усилен.

Для устранения приобретенных пороков сердца наиболее эффективным является хирургическое лечение. Так как все пороки сердца приводят, как правило, к недостаточности кровообращения, то медикаментозное лечение должно быть направлено на устранение этой недостаточности.

ЭНДОКАРДИТЫ

ОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ

ЭТИОЛОГИЯ

Острый септический эндокардит является, как правило, проявлением сепсиса, вызываемого гемолитическим и зеленящим стрептококками, золотистым и белым стафилококками, реже возбудителями бывают энтерококки, кишечная палочка и др. микроорганизмы. Наиболее часто острый септический эндокардит развивается при остеомиелите, карбункулезе, абсцессах или может быть осложнением септического эндометрита после аборта или родов, а также осложнением после хирургических операций.

ПАТАНАТОМИЯ характеризуется картиной деструкции эндокарда.

В рыхлых свежих тромботических наложениях микроскопически выявляются бактерии. При локализации язвенного процесса в клапанах, отмечается их разрушение и развитие недостаточности, чаще поражаются аортальные клапаны, реже —митральный и трикуспидальные.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА соответствует картине острого сепсиса.

Отмечается лихорадка до 39-40 градусов по Цельсию с ознобом; во время снижения температуры бывает обильное потоотделение. Лихорадка сопровождается резкой слабостью, потерей аппетита, головной болью, одышкой, болью в области сердца. Кожа бледная, могут определяться мелкие кровоизлияния. Пульс частый, нередко аритмичный, Размеры сердца всегда увеличены (за счет сопутствующего миокардита), верхушечный толчок смещен влево. При аускультации I топ ослаблен, систолический шум — над верхушкой и в области трехстворчатого клапана, реже систолический и диастолический шумы

над аортой и легочной артерией. Поражение миокарда и эндокарда может привести к развитию застойной недостаточности кровообращения. Печень и селезенка могут быть увеличены, прогрессирует анемия гипохромного типа, нарастает лейкоцитоз с выраженным пейтрофиле- зом, определяется эозинопения. У больных имеется наклонность к эмболиям в кожу, в мозг, центральную артерию сетчатки, селезенку, почки и т.д. В связи с поражением всей сосудистой системы выявляются симптомы флебита, септического артериита, геморрагического диатеза.

Различают две клинические формы септического эндокардита:

псевдотифозпая форма — постепенное начало, рвота, понос, боли в животе, затемнение сознания, лихорадка, ознобы, проливные поты;

септикопиемическая форма — начало внезапное, высокая лихорадка, мпочислеипые метастатические абсцессы, эмболии в кожу, петехии, иногда менипгиальные симптомы, острый гломерулонефрит, увеличение сердца. Положительный результат посева крови подтверждает наличие сепсиса. Главными диагностическими критериями являются изменяющиеся громкие сердечные шумы и признаки эмболии.

ЛЕЧЕНИЕ

Применяются антибиотики широкого спектра действия, в зависимости от возбудителя и его чувствительности. Возможна комбинация нескольких антибиотиков. Применяют пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, аминогликозиды; лечение ими должно быть длительным. Терапию необходимо сочетать с гематраисфузией, кардиотоническими средствами, витаминотерапией. Профилактика острого септического эндокардита заключается в своевременной ликвидации очагов инфекции.

ЗАТЯЖНОЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ

Затяжной септический эндокардит — это заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее часто ортальпых и митральных, иногда обоих клапанов. Медленное начало и течение, отсутствие первичного гнойно-септического очага, наличие латентных очагов инфекции, предшествующее поражению ревматическим процессом клапанного аппарата сердца отличает затяжной септический эндокардит от острого септического эндокардита.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее часто из крови высеивается зеленящий стрептококк, реже белый и золотистый стафилококк и энтерококки. Для развития затяжного септического эндокардита необходимо наличие сентикопие- мии, сенсибилизации организма к патогенным бактериям и нарушения структурной целостности эндокарда.

ПАТАНАТОМИЯ

Характерно наличие язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, главным образом, на клапанах, которые имеют полипозный вид.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало болезни мало заметно. Состояние больного ухудшается постепенно, появляются небольшая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, небольшие боли в суставах. В редких случаях бывает острое развитие заболевания, что зависит от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите. Лихорадка — наиболее частый симптом при затяжном септическом эндокардите. На фоне субфебрильной температуры бывают периоды повышения температуры тела до 39 градусов по Цельсию, часто отмечается познабливание, реже выраженный озноб. Кроме того, прогрессирует гипохромная анемия. При осмотре кожа бледная с желтоватым оттенком, часто пальцы имеют вид барабанных палочек, появляются признаки клапанного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита. При аускультации могут выслушиваться систолический и диастолический шумы, которые имеют непостоянный характер. Наиболее часто поражаются аортальные клапаны, поэтому находят признаки недостаточности клапанов аорты. Увеличиваются размеры сердца. Может развиться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца. Признаки сердечной недостаточности развиваются при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита. Наиболее характерным проявлением септического эндокардита являются эмболии в сосудах почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Частым проявлением заболевания является системное поражение сосудов. Диагностическое значение имеет появление на коже узелков Ослера — это узелки цианотично-красного цвета величиной с булавочную головку и более, которые появлюется па пальцах, ладонях и подошвах. Через 2-3 дня узелок

рассасывается. После легкой травмы кожи появляются подкожные кровоизлияния. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии. Часто обнаруживают увеличенную плотную селезенку, а также увеличенную печень, вследствие развития токсического гепатита и застоя крови. Часто развивается артериит и эмболии сосудов головного мозга. Со стороны крови выявляется гипохромная анемия, тромбопения и увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное, по после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз. Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая и тимоловая реакции, содержание альфа-2 и гамма-гла- булиновой фракции белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70% случаев из крови высеивается возбудитель болезни. Почти всегда в моче обнаруживается белок и эритроциты. Вместе с развитием очагового нефрита прогрессирует почечная недостаточность, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия, нередко наступает уремия, приводящая больных к смерти. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 5-8 лет. Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов,

ЛЕЧЕНИЕ должно быть комплексным и включать в себя антибактериальную, противовоспалительную, дезиптоксикациоппую, аптиане- мическую, метаболическую и кардиотоническую терапию. Применяют большие дозы антибиотиков широкого спектра действия: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия, отмечается хороший эффект. Из противовоспалительных препаратов применяют салицилаты, амидопирин, бутадиоп, индометацин, бруфен и, по показаниям, глюкокортикостероиды — преднизолон, дексаметазон. При анемии применяют лекарственные средства, содержащие железо, витамин С и витамины группы В, а также переливание цельной крови или эритроцитарной массы.

ЗАБОЛЕВАНИЕ МИОКАРДА

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы инфекционной, инфекциоино-аллергической или инфекционно-токсической природы.

ЭТИОЛОГИЯ

Миокардиты могут возникать при дифтерии, брюшном тифе, бруцеллезе, туберкулезе и гнойно-септической инфекции, также мио-

кардиты имеют место при сыпном тифе, возвратном тифе, сифилисе и при паразитарных и протозойных инвазиях. Особо выделяют песпе- цифические инфекционно-аллергические миокардиты, причиной которых чаще являются сртептококки и стафилококки, которые вызывают аллергическую перестройку организма, приводящую к развитию миокардита. Особым видом поражения миокарда является идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера, как одного из крайних вариантов неснецифического инфекционно-аллергического миокардита. Миокардиты встречаются при сывороточной болезни, бронхиальной астме, лекарственной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, склеродермии, а также при ревматизме. Бывают миокардиты при ожоговой и лучевой болезни и токсикозах беременности.

ПАТОГЕНЕЗ

Для большинства миокардитов характерен аллергический и аутоиммунный компонент. Микробный или другой агент нарушает антигенную структуру миокарда, вызывает образование антител к миокарду и последующую фиксацию их в миокарде с внеклеточными и внутриклеточными реакциями повреждения. Происходит нарушение микроциркуляции в миокарде, что проявляется в увеличении проницаемости мелких сосудов, облегчает проникновение в клетки миокарда как инфекционных агентов, так и антител.

ПАТАНАТОМИЯ

В интерстициальной ткани обнаруживают экссудативно-пролиферативный процесс, который проявляется в серозном пропитывании, образовании инфильтратов, состоящих из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов и ретикулярных клеток; часто бывают эозинофильные инфильтраты. Перенесенный миокардит часто заканчивается развитием рубцовой ткани — миокардитическим кардиосклерозом. Специфична картина при идиопатическом миокардите. Для пего характерно образование тромбов в полостях сердца, особенно левого желудочка, которые могут быть источником эмболий в малом и большом круге кровообращения. Для миокардита Абрамова —Фидлера характерна инфильтрация гигантскими клетками миогелного и гистио- гешюго происхождения, которые окаймляют крупные очаги некроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы па общую слабость, повышение температуры до субфебрильпых цифр, одышку при незначительной

физической нагрузке, усталость, неприятное ощущение и тяжесть в области сердца, иногда сходные со стенокардией нарушения ритма сердца. При осмотре больного обращают внимание па признаки сердечной недостаточности: отеки пог и поясницы, цианоз, набухание шейных вей, нередко бледность кожных покровов сочетается с цианозом. При тяжелых случаях миокардита пульс становится слабым, учащенным, при очаговых, как правило, не изменен. Артериальное давление может быть снижено, в основном — систолическое. Границы сердца не изменены или изменяются незначительно. Топы сердца приглушены, иногда раздвоение I тона, IV добавочный тон, в тяжелых случаях может выслушиваться ритм галопа. На верхушке сердца или слева у грудины в IV межреберье выслушивается систолический шум. При тяжелых диффузных миокардитах развивается выраженная сердечная недостаточность. В анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. При идиопатическом миокардите лейкоцитоз 12000-20000 со значительным сдвигом влево. На ЭКГ может наблюдаться экстрасистолия, синдром Вольффа —Паркинсона—Уайта, атриовентикулярпая блокада I степени. При тяжелом течении на ЭКГ регистрируется нарушение атриовентрикулярной проводимости П-Ш степени, блокада ножек пучка Гиса, мерцательная аритмия. Нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, снижается вольтаж зубцов. При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение левого желудочка, в тяжелых случаях размеры сердца равномерно увеличены, дуги сглажены, снижена сократительная способность миокарда.

Фонокардиографически определяют снижение амплитуды I тона, систолический низко- и средпечастотный шум, фиксируются часто II и IV тоны.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ АБРАМОВА—ФИДЛЕРА

В остром течении нарастают симптомы сердечной недостаточности, проявляющиеся одышкой, цианозом, тахикардией, появляются застойные явления в легких, увеличивается печень. Температура тела может повышаться до 38-39 градусов по Цельсию. В анализе крови пейтрафильпый лейкоцитоз со сдвигом влево.

В большинстве случаев развивается тромбоэмболический синдром, проявляющийся в тромбоэмболии сосудов почек, легких, селезенки. Размеры сердца увеличиваются во все стороны, топы стаповят-

ся слабыми, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, иногда ритм галопа. Артериальное давление снижается. Возникают различные нарушения ритма и проводимости сердца. ЭКГ напоминает картину инфаркта миокарда: зубец Т отрицательный, линия ST смещена вверх, вольтаж комплекса QRS снижен. На рентгенограмме значительное увеличение размеров сердца. Эхокардиографически выявляют дилатацию полостей, гипертрофию миокарда. Прогноз острого течения миокардита серьезен, смертность высока.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ

Этиология связывается с очаговой инфекцией в миндалинах, зубах и придаточных полостях носа. В последнее время считают, что воспалительные изменения в миокарде мало выражены или связаны с вирусной инфекцией. Многие авторы считают этот вид миокардита самостоятельным заболеванием, другие представляют идиопатический миокардит и инфекционно-аллергический как крайние варианты одного и того же заболевания. Неспецифическим миокардитом, как правило, болеют люди молодого возраста от 20 до 40 лет. Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения в области сердца. Они носят тупой, ноющий, сжимающий характер. Часто возникают нарушения ритма, проявляющиеся сердцебиением, перебоями. Больные жалуются па одышку при физической работе, быструю утомляемость; температура суб фебрильная. В анализе крови небольшой лейкоцитоз и умеренное увеличение СОЭ, иногда изменение со стороны крови отсутствует. В большинстве случаев симптомы сердечной недостаточности не проявляются. Границы сердца могут быть незначительно смещены влево, аускультативпо I тон на верхушке, в точке Боткина приглушен. Более объективным является систолический шум па верхушке, усиливающийся после физической нагрузки, лучше выслушивается в положении лежа. На ЭКГ замедление внутрипредсерд- пой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически умеренное увеличение размеров сердца. Летального исхода, практически, не встречается. Остаточное явление наблюдается несколько месяцев.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение миокардитов начинают с воздействия па основное заболевание, которым оно вызвано (ревматизм, дифтерия, туберкулез).

Воздействие па аллергический компонент миокардита. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности и аритмии. Назначают антибиотики, также применяют препараты салицилового и инразолонового ряда. Проводят десенсибилизирующую терапию димедролом, супрастином в обычных дозах. Широкое применение находят глюкокортикоиды. Преднизолон ио 20-30 мг в течение 4-6 недель с постепенным снижением дозы. Глюкокортикоиды сочетают с антибиотиками и препаратами изохиполинового ряда (делагил, резохии). Назначение глюкокортикоидов целесообразно при миокардитах с выраженным аллергическим проявлением. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности и аритмии проводится ио общим принципам.

ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

Дистрофия миокарда — это специфическое поражение сердечной мышцы, при котором главную роль играют биохимические или физико-химические нарушения метаболизма миокарда.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причинами дистрофин миокарда являются: авитаминозы, алиментарная дистрофия, токсические факторы (отравления окисью углерода, барбитуратами, а также алкогольная интоксикация). Дистрофию миокарда могут вызвать такие эндокринные расстройства, как тиреотоксикоз, генотиреоз и нарушение функции гипофиза. Бывают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушении белкового, углеводного, жирового или электролитного обмена. Причиной также может быть гипоксемия в результате анемии, горной болезни и т.д. Системные нервно-мышечные нарушения (миостепия, мионатня) могут привести к данной патологии. К дистрофии миокарда могут привести такие редкие заболевания, как амилоидоз сердца, гликогепоз, ксантоматоз и гемохроматоз. Дистрофия миокарда — эго процесс диффузный, который приводит к нарушению нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением сократительной способности миокарда.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Зависит во многом от основного заболевания. Жалобы иеспецифич- ны и чаще сводятся к неприятным ощущениям в области сердца. Иногда могут беспокоить боли в области сердца, связанные с физической иа-

грузкой, а также одышка, возможны нарушения ритма. В результате нарушения сократительной способности миокарда, появляются симптомы легкой или умеренной сердечной недостаточностью. На ЭКГ — удлинение электрической систолы желудочка, снижение вольтажа зубца Т, иногда зубец Т сглажен или двухфазен во всех отведениях. Велоэрго- метрическая проба выявляет снижение толераптноти к физической нагрузке без признаков явной коронарной недостаточности.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ МИОКАРДИО ДИСТРОФИЯ

Заболевание развивается в период климакса у женщин. Характерно появление в области верхушки сердца болей, давящего, колющего, ноющего характера с иррадиацией в левую половину грудной клетки, которые не связаны с физической нагрузкой, не снимаются нитроглицерином и носят длительный характер. Боли могут усиливаться в предменструальный период и сочетаться с покраснением лица, с потливостью и чувством жара. Признаков сердечной недостаточности нет. На ЭКГ —снижение, сглаживание зубца Т или он становится отрицательным, иногда регистрируется нарушение ритма. При проведении фармакологической пробы с обзидапом (апаприлипом) отмечается положительная динамика на ЭКГ. При лечении климактерической миокардиодистрофии хороший эффект дает сочетание половых гормонов с седативными препаратами и бета-адреноблокаторами.

АЛКОГОЛЬНАЯ МИОКАРДИО ДИСТРОФИЯ

Длительное употребление алкоголя приводит к токсическому повреждению ряда внутриклеточных процессов в миофибриллах. Больные жалуются на сердцебиение, чувство нехватки воздуха, кашель. Могут выявляться тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия. Размеры сердца увеличены, тоны приглушены. В поздних стадиях появляются признаки сердечной недостаточности. На ЭКГ — снижение зубца Т, реже он бывает отрицательным. Помимо всего, имеются признаки хронического алкоголизма. Заболевание прогрессирует медленно, при прекращении употребления алкоголя процесс может прекратиться.

ЛЕЧЕНИЕ

Воздержание от алкоголя, прием витаминов группы В, препаратов, улучшающий метаболизм в миокарде —анаболические стероиды, панангин, кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин. Можно применять бета- блокаторы в небольших дозах.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ

Ранними клиническими признаками являются сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость, а также боли в области сердца. При исследовании сердца выявляют усиленный верхушечный толчок, громкие топы, систолический шум па верхушке, мерцательная аритмия и тахикардия. Тахикардия устойчива к сердечным гликозидам, достигает 120-160 ударов в минуту. На ЭКГ — снижение сегмента ST и зубца Т. Если развивается сердечная недостаточность, то выявляется расширение полостей сердца. В лечении главным является лечение тиреотоксикоза. На ранних стадиях назначают резерпин или бета-блокаторы. При появлении сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды и мочегонные. На фоне выраженного тиреотоксикоза купировать возникшую мерцательную аритмию очень трудно. Необходимо ликвидировать или резко уменьшить тиреотоксикоз, лишь тогда будет эффект от хипидн- потерапии или электрической дефибрилляции сердца.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ

Характерным является изменение на ЭКГ: снижение вольтажа всех зубцов, особенно зубца Т, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, аритмии редки.

Диагноз — дистрофия миокарда — является лишь дополнением к основному диагнозу.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение носит патогенетический характер. Необходимо воздействие па метаболические процессы, нарушение ритма и проводимости и па сердечную недостаточность. Применяют папаигип, рибоксин, ко- карбоксилазу, АТФ, ипозид, оротат калия, анаболические гормоны (метаидростеполоп, ретаболил), витамины группы В, бета-адрепобло- каторы. При наличии признаков сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды.

КАРДИОМИОПАТИИ

Бывают первичные и вторичные кардиомиопатии. К первичным (идеопатическим) миокардиопатиям относятся поражения миокарда неясной этиологии, которые встречаются редко. Вторичные (симптоматические) кардиомиопатии объединяются под названием "дистрофия миокарда” и описаны выше.

К первичным кардиомиопатиям относятидеопатическую гипертрофию миокарда необструктивного типа. Заболевание характеризуется увеличением размера сердца pi застойной сердечной недостаточностью. Основным клиническим проявлением является прогрессирующая сердечная недостаточность, которая появляется в поздей стадии заболевания и является вначале левожелудочковой, а затем быстро принимает характер тотальной, которая плохо поддается лечению. Иногда встречаются признаки пароксизмальной тахикардии и различные виды блокад. При обследовании больного выявляется увеличение размеров сердца, особенно левого желудочка. При аускультации выслушивается систолический шум па верхушке, часто ритм галопа. Рентгенологические и на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиография подтверждает диагноз.

Идеопатическая гипертрофия миокарда обструктивного типа. Чаще встречается у лиц зрелого возраста, но может встречаться и у детей. Для заболеваний характерна гипертрофия миокарда в области оттока крови из левого желудочка, затруднение выброса ее в аорту. В миокарде обнаруживаются признаки его гипертрофии без воспалительных или склеротических изменений, особенно гипертрофируется межжелудочковая перегородка. Жалобы и симптомы болезни возникают поздно. Больные жалуются па одышку, сердцебиение, наблюдаются приступы стенокардии. При объективном исследовании выявляют увеличение левого желудочка, грубый систолический шум слева от грудины, III топ. Рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка, на ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии редки. Эхокардиография подтверждает диагноз. При появлении сердечной недостаточности заболевание быстро прогрессирует.

Семейная кардиомегалия. Это заболевание носит семейный характер. Встречается редко. Симптомы — одышка, сердцебиения, различные аритмии и нарушение проводимости. У больного обнаруживают значительное увеличение размеров сердца без выраженных симптомов сердечной недостаточности. При рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании выявляется кардиомегалия. На ЭКГ изменение по сегменту ST и зубцу Т, а также нарушение ритма и проводимости.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение кардиомиопатий является симптоматическим и направлено па борьбу с сердечной недостаточностью и аритмиями. Прогноз первичных кардиомиопатий всегда серьезен.

ПЕРИКАРДИТЫ

Выделяют острые и хронические перикардиты, которые подразделяются па сухие и экссудативные.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частной причиной возникновения перикардитов считается — вирусная инфекция (вирусы Коксаки А и В, гриппа А и В, ECHO). Косвенным показателем вирусной инфекции является нарастание титра вируспейтрализующих антител. Инфекционные перикардиты чаще вызываются стафилококками, пневмококками, стрептококками, менингококками, кишечной палочкой и другой флорой. Туберкулезная этиология перикардитов составляет 5-11%. Ревматизм может вызывать как сухие, так и экссудативные перикардиты. Иногда перикардиты возникают в остром и отдаленном периодах инфаркта миокарда.

ПАТОГЕНЕЗ

Инфекция попадает в полость перикарда гематогенным или лим- фогенпым путем. Аллергическая реакция наиболее выражена при лекарственном перикардите (синдром Дрейслера). Аллергический агент играет большую роль при коллагепозах, идиопатических перикардитах. Асептическое воспаление возникает при подагре, азотемии. Бывают и посттравматические перикардиты.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

С патологической точки зрения различают перикардиты: фибринозный, серозный, серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, геморрагический, гнойный и гнилостный.

При любой этиологии перикардитов патологический процесс в разной степени затрагивает субэпикардиальные слои миокарда.

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Самой ранней и частой жалобой больных с острым перикардитом является боль в области сердца, локализующаяся па верхушке сердца или внизу грудины, иррадиирующая в левую руку, под левую лопатку, шею, может в эпигастрии. Боль напоминает картину инфаркта

миокарда или плеврита. По характеру, как правило, опа сильная, иногда поющая, тупая. Больные жалуются на неприятное ощущение и тяжесть в области сердца. Сердечные боли являются главным симптомом сухого перикардита. Появление экссудата и быстрое его накопление в полости перикарда вызывает выраженную одышку у больных. Больной отмечает усиление одышки в горизонтальном положении, лежа на постели, поэтому он вынужден принять положение ортопноэ (положение сидя); иногда стараются облегчить состояние, наклоняя туловище вперед. Одышка обычно сопровождается сухим кашлем. Если происходит раздражение диафрагмального нерва, появляется рвота. У больных с подострой тампонадой сердца через некоторое время после начала заболевания появляется застой в системе верхней и нижней полой вены, который вызывает отеки, увеличение печени, асцит, набухание вен шеи. При перкуссии границы сердца при сухом перикардите обычно не изменены. При экссудативном перикардите выявляется уменьшение, а нередко исчезновение верхушечного толчка, что связано с большим экссудатом. Границы относительной сердечной тупости увеличиваются во все стороны. Также возникает тенденция к увеличению абсолютной сердечной тупости. Отмечается набухание шейных вен. При сухом перикардите топы сердца, как правило, не изменены или слегка приглушены. При экссудативном тоны резко приглушены, возникает синусовая тахикардия. Если возникает небольшое количество выпота, то при сухом фибринозном перикардите и экссудативном появляется шум трения перикарда. Шум лучше выслушивается в положении сидя, характер его высокий, царапающий, определяется слева от парастернальной линии и па грудине. Шум трения перикарда при накоплении экссудата ослабевает, когда состояние улучшается, появляется вновь. Отмечают снижение АД, больше систолическое.

Возникает ряд общих симптомов: субфебрильпая температура, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. На рентгенограмме обнаруживают выпот. На ЭКГ при сухом перикардите отмечается повреждение поверхностных слоев миокарда, что подтверждает интервал S-Т приподнят над изолинией во всех отведениях, может появляться отрицательный зубец Т. По мере течения заболевания интервал S-Т нормализуется. В отличие от инфаркта миокарда интервал S- Т не бывает дискордаптпым, пет изменений зубца Q и комплекса QRS. На ЭКГ при экссудативном перикардите отмечается снижение вольтажа всех зубцов. Шум трения перикарда свидетельствует о наличии

перикардита. Если острый сухой перикардит является самостоятельным заболеванием, то течение его доброкачественно и бесследно закапчивается в течение одного-двух месяцев. Экссудативный перикардит чаще имеет подострое или хроническое затяжное течение экссудативного перикардита, протекание с обострениями, сопровождается накоплением больших количеств жидкости в перикардиальной полости.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ

Хронический экссудативный перикардит встречается редко, обычно как исход острого выпотного перикардита. Основным симптомом хронического экссудативного перикардита является венозный застой и хроническая правожелудочковая недостаточность, связанная с тампонадой сердца. Такие симптомы как лихорадка, субфебрильная температура, изменения со стороны крови, характерные для острого перикардита, в настоящем заболевании не наблюдаются. Оно может протекать с явлениями сдавления сердца и без них. Клиническая картина сдавливающего перикардита характеризуется в начале заболевания одышкой, возникающей при физической нагрузке, а потом и в покое. При осмотре больного обращает внимание цианоз губ и кончика носа. Если в анамнезе пет экссудативного перикардита, поставить диагноз затруднительно.

Конструктивный перикардит сопровождается утолщением перикарда, отложением солей кальция и прорастанием соединительной ткани в миокард, что дает картину “панцирного сердца”. Происходит малое кровенаполнение сердца в диастолу, нарушается приток крови по полым венам за счет сдавления сердца и вен. Развивается хроническая сердечная недостаточность.

Больной занимает вынужденное положение — ортопноэ. На коже пог иногда возникают трофические расстройства, могут образоваться язвы. При пальпации верхушечный толчок не обнаруживается. Возникает тахикардия, может быть мерцательная аритмия. При аускультации топы сердца приглушены. Артериальное давление снижается' особенно максимальное. Отмечаются набухание шейных вей, одутловатость лица, цианоз. На рентгенограмме утолщение перикарда или отложение извести, напоминающей мелкие островки или крупные но- лосовидпые тени но контуру сердца. Фонокардиографическое исследование, как правило, не дает изменений. Дополнительные данные

позволяют получить апекс- и эхокардиография. Слипчивый перикардит носит прогрессирующее течение. Сердечная недостаточность плохо поддается лечению, возникают трофические нарушения, нарастает асцит. Недостаточность при пороках трехстворчатого клапана схожа по клинической картине с недостаточностью при слипчивом перикардите. Отличительной особенностью является отсутствие аускультативных признаков порока при последнем.

ЛЕЧЕНИЕ

Соблюдение постельного режима, назначение антибиотиков в больших дозах (пенициллин). При туберкулезной этиологии назначают специфические препараты (ПАСК, фтивазид и другие). Также аспирин по 4 гр в сутки. У больных коллагепозом и ревматизмом с экссудативным и сухим перикардитом и при доброкачественном песнеци- фическом перикардите назначают стероидные гормоны (до 40 мг преднизолона в сутки). Курс гормональной терапии 1-1,5 мес. При тяжелом состоянии больного в результате тампонады сердца, нарастающем выпоте с лечебной целью проводится пункция перикарда. В лечении сердечной недостаточности основным методом служит назначение мочегонных препаратов. Рекомендуется сочетание фуросемида до 100 мг с антагонистами альдостерона (верошпирон но 100-200 мг в сутки). Назначение сердечных гликозидов малоэффективно, потому что диастолическое расслабление сердца практически отсутствует, но и отказываться от них не следует. Диета должна быть богата большим количеством белков, витаминов и продуктов, содержащих соли калия, а содержание хлорида натрия в пище не должно превышать 4 г. Анаболические стероиды применяют при дистрофии и трофических нарушениях. Если консервативная терапия безуспешна, решают вопрос об операции. На ранних стадиях болезни операция кардиолиза позволяет восстановить трудоспособность больных. Прогноз сухого и экссудативного перикардита без перехода в слипчатый обычно благоприятен.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Легочное сердце — это патологическое состояние, вызванное гипертонией малого круга кровообращения, характеризующееся гипертрофией правого желудочка. Легочное сердце развивается при заболевании бронхо-легочного аппарата, сосудов легких, деформации грудной клетки и др. заболеваниях, нарушающих работу сердца.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Острое легочное сердце возникает чаще всего вследствие тромбоэмболии легочной артерии, а также при клапанном пневмотораксе, тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы, распространенной острой пневмонии. В патогенезе развития острого легочного сердца играют роль рефлексы малого круга кровообращения, приводящие к сужению легочных капилляров и бронхолегочных анастомозов, развитию бронхоспазмов, падению давления в большом круге кровообращения. Все это способствует повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца, что может привести к отеку легкого.

Тромбоэмболия легочной артерии возникает внезапно. Появляется резкая одышка, боль в грудной клетке, цианоз, психомоторное возбуждение, что очень быстро может привести к смерти. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или нескольких дней: нарастает одышка, цианоз, развивается шоковое состояние и отек легких. При аускультации легких выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. При выслушивании сердца акцент II тона над легочной артерией. У больного характерно набухание шейных вен, увеличение печени, болезненной при пальпации.

Дальнейшая клиническая картина острого легочного сердца характеризуется формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии. Клинически проявляется сильными болями в грудной клетке, связанными с дыханием, одышкой и цианозом. Появляется сухой кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье. Повышается температура тела. При осмотре больного наблюдаются ослабленное дыхание, влажные хрипы над пораженным участком легкого, сухие рассеянные хрипы, стойкая тахикардия. В анализе крови выявляют увеличение СОЭ, непостоянный лейкоцитоз, биохимические тесты свидетельствуют о наличии воспалительного процесса (повышается содержание С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногенов, глобулинов). При рентгенографии выявляются затемнения малой интенсивности, располагающиеся чаще субнлевралыю. На ЭКГ в острой стадии (1-5 суток) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Q в III отведениях. Подъем сегмента ST в III и aVF отведениях, VI- V2 отведениях зубец Т становится отрицательным. В подострой фазе (1-3 пед.) отрицательный зубец Т в III отведении.

ЛЕЧЕНИЕ

При развитии шокового состояния и наступления клинической смерти, нужно провести реанимационные мероприятия в полном объеме

(массаж сердца, интубация, ИВЛ). Если реанимационные мероприятия прошли успешно, необходима срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введения тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд. Терапевтические мероприятия сводятся к борьбе с болевым синдромом, назначают анальгетики, наркотики; снижают давление в легочной артерии (спазмалитики, при отсутствии гипотапии назначают гапглиоблокаторы); лечению сердечной недостаточности и шока.

В лечении тромбоэмболии легочной артерии необходимо раннее проведение антикоагулянтной терапии: назначают гепарин в дозе 20000- 25000 ЕД внутривенно с последующим переходом па внутримышечное или на подкожное введение в дозе 5000-10000 ЕД через каждые 6 часов с обязательным контролем свертывания крови. Лечение гепарином продолжают до 10 дней и переходят на антикоагулянты непрямого действия. Также внутривенно вводят фибринолитические препараты. Летальность при тромбоэмболии легочной артерии составляет от 7 до 20 процентов.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронического легочного сердца приводят заболевания с поражением вентиляционно-респираторной функции легких, а также заболевания, при которых поражаются сосуды легких. В группу заболеваний, где поражается вентиляционно-респираторная функция легких, относят инфекционно-воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата (хроническая пневмония, туберкулез легких, эмфизема, хронический бронхит, бронхиальная астма, коллагепозы, силикоз). Хр. легочное сердце иногда может возникать при заболеваниях, нарушающих движение грудной клетки (плевральный фиброз, кифоскалиоз, ожирение). К заболеваниям, при которых поражаются сосуды легких, относят легочные артерииты, тромбоэмболические процессы, первичная легочная гипертония.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Основными признаками легочного сердца являются гипертрофия правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга кровообращения в виде гипертрофии мышечной оболочки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают компенсированное и декомпенсированное легочное сердце. В стадии компенсации на первым план выходят симптомы основного заболевания, которые приводят к развитию легочного сердца с постепенным присоединением признаков гипертрофии правых отделов сердца, которые чаще выражены неярко и наблюдаются не во всех случаях. У больных может выявляться пульсация в эпигастральной области, может выслушиваться акцент II топа над легочной артерией.

В стадии декомпенсации легочного сердца больные предъявляют жалобу на одышку, обусловленную присоединением как дыхательной, так и сердечной недостаточности. При физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и в положении лежа одышка усиливается. Часто больные жалуются па боли в области сердца, которые не связаны с физической нагрузкой и не снимаются нитроглицерином. Такие боли объясняются наличием пульмопокоропариого рефлекса в результате легочной гипертензии и растяжении ствола легочной артерии. У больного наблюдаются цианоз, акроцианоз. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса. При осмотре также выявляется набухание шейных вен, которые остаются набухшими как па вдохе, так и па выдохе, характерна пульсация в эпигастральной области в результате гипертрофии правого желудочка. Основными клиническими признаками правожелудочковой и недостаточности являются тахикардия, увеличение печени (чувство тяжести в правом подреберье) периферические отеки, плохо поддающиеся лечению. Со стороны сердца: топы глухие, акцент и расщенлепиие II топа над легочной артерией, в области верхушки может выслушиваться систолический шум из- за относительной недостаточности трехстворчатого клапана. У больных иногда выявляют язвы желудка, в связи с наличием гипоксемии. Симптомы легочного сердца более выражены па фоне обострения воспалительного процесса в легких. В терминальной стадии нарастают отеки, увеличение печени, олигурия. В крови — эритроцитоз, повышен гемоглобин, уменьшена СОЭ до 2-4 количество лейкоцитов обычно нормальное.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется картина эмфиземы легких и пневмосклероз. На ЭКГ выявляется высокий (более 2 мм) заостренный зубец Р (P-pulmonale) во II, III и aVF отведениях, электрическая ось сердца вертикальная или отклонена вправо.

ЛЕЧЕНИЕ

Основным в терапии легочного сердца является лечение основного заболевания. При обострении воспалительного процесса в легких, проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), при бронхоспастическом синдроме показаны бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. Для снижения давления в малом круге кровообращения назначают эуфиллип, гапглиобло- каторы. При развитии сердечной декомпенсации назначают сердечные гликозиды в сочетании с мочегонными препаратами. Из мочегонных препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (ве- рошпироп, альдактон), кроме того, применяют диакарб и фуросемид. Рационально применение увлажненного кислорода по 15-20 минут. С целью стимуляции дыхательного центра применяют кордиамин и камфору через каждые 2-3 часа.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сосудистая недостаточность в резкой форме дает клинический синдром коллапса или шока. Она проявляется ощущением слабости, появлением холодного пота, падением кровяного давления. Пульс становится малым, иногда нитевидным, как правило, учащен. У больных возникает головокружение и происходит обморок. Конечности холодеют, температура тела падает, может появиться расстройство дыхания. Острая сосудистая недостаточность вызывает кислородное голодание тканей, особенно гипоксию головного мозга.

Коллапс — это остро развившаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляющаяся падением АД и гипоксией головного мозга. Обморок —■ это внезапная кратковременная потеря сознания с проявлением резкой бледности, ослаблением дыхания, кровообращения и гипоксии мозга.

Причины развития острой сосудистой недостаточности различны: анафилактический шок и интоксикации; резкая боль, рефлекторно вызывающая шок; массивные кровопотери; травмы (бытовая, операционная); сильная дегидратация организма (рвота, понос); инфекционные заболевания, особенно в период кризиса.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе острой сосудистой недостаточности первое место занимает нарушение, вызванное несоответствием поступления крови и

метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению АД и обмороку. Величина сердечного выброса зависит от ударного объема и числа сердечных сокращений при недостаточном ударном объеме либо неадекватном числе сердечных сокращений сердечный выброс уменьшается, что вызывает' снижение артериального давления и обморок. При кровотечениях и обезвоживании происходит уменьшение кровенаполнения периферической сосудистой системы, что приводит к понижению объема циркулирующей крови, падению венозного давления; уменьшается приток крови к правому сердцу, ослабляется циркуляция в легких и уменьшается поступление крови в левое сердце. Снижается ударный минутный объем левого желудочка. Все это приводит к меньшему наполнению артериальной системы, т.е. при кровопотере и обезвоживании основной гемодинамический фактор коллапса — уменьшение объема циркулирующей крови.

Так, при ожогах повышается количество гистаминов, которые влияют на сосудистую рецепторную зону и вызывают задержку части крови в печени и других органах-депо, что приводит к уменьшению объема крови, циркулирующей в общем русле. При инфекциях и ожогах повышается сосудистая проницаемость, часть жидкости уходит из кровяного русла в ткани, способствуя развитию сосудистой недостаточности. В связи с вышесказанным приток крови к сердцу уменьшается и кровообращение страдает в целом, компенсаторные механизмы организма (усиление частоты сердечных сокращений, сужение периферических сосудов) истощаются. Происходит общее расширение сосудов вследствие падения их тонуса, что приводит к ослаблению сократительной функции миокарда (наблюдается переход сосудистой недостаточности в сердечно-сосудистую).

ЛЕЧЕНИЕ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Общим условием для лечения острой сосудистой недостаточности является принятие горизонтального положения больным для достижения улучшения кровоснабжения мозга и повышения притока венозной крови к сердцу. Необходимо согреть больного, устранить неблагоприятные моменты, влияющие па состояние нервной системы. Если шоковое состояние вызвано болью, то необходимо применение анальгетиков (наркотиков). В возникновении сосудистой недостаточности, связанной с потерей крови или обезвоживанием, приобретает лечебное значение восполнение объема циркулирующей крови: внутривенно капельно назначают растворы глюкозы 5-%, хлористого натрия

0,9-%, а также противошоковых жидкостей и кровезаменителей. Из лекарственных средств назначают камфару или кордиамин внутримышечно пли внутривенно. Эти препараты приводят к некоторому повышению АД, количество циркулирующей крови иод их влиянием возрастает, стимулируется возбудимость и сократимость миокарда. Сходное действие оказывает кофеин. Он повышает активность сосу- до-двигательных и дыхательного центров, стимулирует высшие отделы нервной системы,способствует повышению АД; путем сужения мелких вей воздействует па венозное кровообращение. Несколько расширяет коронарные и почечные артерии, усиливает сократительную способность сердца и улучшает мочевыделительную функцию ночек. Эффективное действие в терапии коллапса оказывают гормоны мозгового слоя надпочечников, а также сходные но действию симпатомимити- ческие амиды. Они повышают тонус симпатического нерва, чем вызывают повышение артериального давления. Норадреналин вводят внутривенно капельно в 5-% растворе глюкозы под контролем АД. Используют препараты коркового слоя надпочечников (преднизолон 60- 120 мг). Также применяют симиатомимитические амины (мезатоп 1-% 0,1-0,5 мл внутривенно в разведении 5-% глюкозы под контролем АД или до 1 мл внутримышечно). Все сказанное относится к лечению острой сосудистой недостаточности, при хронической недостаточности порой пет необходимости введения быстродействующих средств. Лечение ее описано ниже.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — это заболевание, при котором в результате нарушения сократительной функции в сердце появляется целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакции, направленных па поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию сердечной недостаточности приводят заболевания, нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причиной является атеросклероз коронарных артерий, который может привести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда н перикарда. Ускорить развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца

— тахикардия или брадикардия, диссоциации между сокращением предсердий и желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значительные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличение приема натрия, прекращение терапии кардиотоническими средствами и уменьшение их доз.

В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови или изменение в отделе кровообращения, осуществляющие отток крови со снижением кровообращения жизненно-важных органов, в частности ночек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой иоиов натрия и формированием периферических отеков. Изменение периферического кровотока при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер и проявляется относительным приростом мышечного, мозгового и значительным увеличением коронарного кровотока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза. Происходит активация репип-ангиотензии-альдостерогювой системы и ее антагониста — увеличение уровня предсердного натрийуретического пептида, а также симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимулирует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления. Центральное место в ренип-апгиотензин-альдостероповой системе занимает ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором, вызывает задержку натрия, и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в миокарде и сосудах. Другим компонентом реиип-ангиотензип-альдос- тероновой системы является альдостерон, который приводит к задержке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия. Нарушение соотношения ионов натрия и калия является одной из причин нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения их степ и является функциональным антагонистом ренип-аигиотеи- зии-альдостероповой системы, обеспечивая вазодилятацию и способствует выведению воды и натрия. По мере развития сердечной недостаточности увеличивается концентрация ренина, ангиотензина II, альдестеропа и сохраняется высокая активность предсердного натрийуретического пептида и симпатической нервной системы. В сердце происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение массы соединительной ткани, в ответ на перегрузку давлением, с формированием концентрической гипертрофии. В ответ па перегрузку объе-

мом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточности первично определяется патологией сердца с нарушением систолической или диастолической функции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются следующие признаки: одышка, положение ортопноэ, приступы удушья в ночное время, отеки при осмотре (а также в анамнезе), тахикардия (более 100 ударов в минуту), набухание шейных вей, влажные хрипы в легких. К ранним признакам сердечной недостаточности можно отнести появление никтурии. При оценке жалоб больного необходимо обращать внимание па "ночную симптоматику”. Одни стремятся спать с приподнятым изголовьем, просыпаются по ночам из-за чувства нехватки воздуха или приступа одышки. При внешнем осмотре у больных выявляется цианоз и расширение ярем- пых вен, выявляется гепатоюгулярный рефлекс — набухание яремных вен при надавливании на увеличенную застойную печень. Влажные хрипы в легких и отеки являются высокоспецифичпыми признаками. Появление стойкой резистентной тахикардии (частота пульса мало меняется на фоне физической нагрузки и проводимой терапии) прогностически неблагоприятно.

На эхокардиографии выявляется увеличение полостей сердца, нарушение наполнения желудочков, снижение сократительной функции миокарда, увеличение давления в легочной артерии, а также признаки застоя (расширение нижней полой вены, гидроторакс, гидроне- рикард). При рентгенографии выявляется кардиомегалия, что проявляется увеличением поперечного размера сердца. При развитии альвеолярного отека легких определяется патологическая тень, распространяющаяся от корня легкого. Может выявляться плевральный выпот, преимущественно, справа.

На ЭКГ появляется гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, может быть блокада левой ножки пучка Гиса, изменение ио сегменту ST и зубцу Т, признаки перегрузки левого предсердия. При нарушении функции правого желудочка выявляют отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса. Выявление аритмий является прогностически неблагоприятным признаком.

Классификация сердечной недостаточности.

I стадия (компенсированная) проявляется возникновением одышки, сердцебиением и утомляемостью только при физической нагрузке,

что проявляется резче, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу. Гемодинамика не нарушена.

II стадия. Период II А (декомпенсированная, обратимая): сердечная недостаточность в покое умеренно выражена, происходит усиление тахикардии и одышки, появляется акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение печени, отечность на стопах и лодыжках (отеки исчезают после ночного отдыха). Период II Б (декомпенсированная, малообратимая); признаки недостаточности кровообращения в покое — одышка возникает при небольшой физической нагрузке, больные принимают положение ортопноэ, в легких влажные хрипы имеют стойкий характер, печень увеличивается, отеки распространяются на голени и бедра, может появляться выпот плевральной полости (после ночного отдыха эти признаки сохраняются или несколько уменьшаются).

III стадия (декомпенсированная, необратимая). Характерна тяжелая одышка в покое, ортопноэ, ночные приступы удушья (сердечная астма), отек легких, гидроторакс, гидроперикард, расширение яремных вен, генотомегалия, асцит, апасарка, олигурия. При сердечной недостаточности прогноз неблагоприятен.

ЛЕЧЕНИЕ должно включать диету и постоянный прием лекарственных препаратов. Диета должна быть с низким содержанием натрия и высоким содержанием калия. В пищу следует потреблять, преимущественно, молоко, овощи, фрукты. Питание должно быть дробным, (не менее 5 раз в день), с достаточным поступлением калия и уменьшением приема соли до 5-6 гр (чайная ложка) и жидкости до 1- 1,2 литра в сутки. Большое содержание калия содержится в изюме, кураге, бананах, печеном картофеле.

При медикаментозном лечении применяют препараты, усиливающие сократительную функцию миокарда, снижающие нагрузки па сердце (уменьшение венозного возврата и уменьшение сопротивления выброса в аорту). Усиливают сократительную функцию миокарда сердечные гликозиды.

Применяют внутривенно струило или капельно строфантин 0,025% раствор 1мл, коргликоп 0,06% раствор 0,5-1 мл. После уменьшения признаков сердечной недостаточности переходят па таблетированный прием сердечных гликозидов (дигоксин, изолапид, дигитоксин), дозу которых подбирают индивидуально. Применяют также ингибиторы АПФ, которые блокируют ангиотензинпревращающий фермент — это каптоприл, эналоприл, фазинонрил, лизиноприл, престариум; дозу подбирают индивидуально. При непереносимости ингибиторов АПФ

применяют вазодилятаторы: гидралазин и изосорбида динитрат. Также назначают вазодилятаторы: нитроглицерин и его пролонгированные аналоги. При сердечной недостаточности, сопровождающейся стенокардией, которые снижают периферическое сосудистое сопротивление, увеличивают сердечный выброс и уменьшают давление наполнения левого желудочка.

Применение диуретиков направлено па устранение внеклеточной гипергидротации за счет увеличения почечной экскреции Na. Необходимо использовать диуретики с различным механизмом действия и их сочетания. Чаще используют фуросемид в дозе от 20 мг до 200-240 мг в сутки. Применяют калийсберегающие диуретики: верошпирои от 25 до 400 мг в день, амилорид от 5-20 мг в день, а также тиазидные диуретики: клопамид, гипотиазид, арифон, оксодолии и др. Для коррекции гипокалиемии применяют КС1. Можно применять панангин по 1-2 таблетки 2-4 раза в день, заменитель соли “сапасол”.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь — это заболевание, которое характеризуется повышением систолического и диастолического артериального давления в результате нарушения нейро-эпдокрииной регуляции сосудистого тонуса с поражением сердца, головного мозга и почек.

Артериальная гипертензия может быть первичной (гипертоническая болезнь) и вторичной. Первичная артериальная гипертензия не является следствием какого-либо заболевания внутренних органов. Вторичная — развивается при заболевании почек, эндокринных органов, коарктации аорты и др. АД у взрослого человека считают нормальным па уровне 140 и 90 мм рт. ст., 160 и 95 и выше — повышенным, между 140 и 90 мм рт. ст. и 160 и 95 мм рт. ст. — пограничным. Границы нормального АД условны. У людей с впервые выявленным повышением АД целесообразно измерить его на обеих руках. Нормальная разница АД на правом и левом плече не должна превышать 15 мм рт. ст.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение, которое возникает как после острых, так и после длительных эмоциональных перенапряжений. Важным этиологическим фактором является возрастная перестройка диэнцефалыю-гипо-

таламических структур мозга (хорошо известно, что у многих женщин гипертоническая болезнь возникает в климактерический период). Большое значение в развитии гипертонической болезни имеет наследственность. Эмоциональные нагрузки вызывают перенапряжение основных нервных процессов. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области, лимбико-ретикулярного комплекса. В результате развивается повышение возбудимости гипоталамических вегетативных центров, главным образом, симпатической нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций, что, в свою очередь, приводит к формированию патологической застойной доминанты возбуждения симпатических центров головного мозга. В начальной стадии заболевания повышение тонуса симпатоадреналовой системы приводит к увеличению секреции нейрогормонов репип-гипертензип-альдосгеропового звена, что приводит к повышению сосудистого тонуса. Избыточное потребление соли способствует повышению артериального давления вследствие накопления натрия в сосудистой стейке, которая становится отечной и утолщенной, что повышает реактивность сосудов к различным прессорным факторам. В поздних стадиях гипертонической болезни антигипертензивная функция почек истощается. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона, что приводит к накоплению натрия в стенках артериол. Следовательно, перенапряжение в коре головного мозга реализуется через нейроэндокринную систему и проявляется повышением артериального давления.

ПАТАНАТОМИЯ

В начальных стадиях — гипертрофия левого желудочка, увеличение мышечного слоя мелких артерий. В поздних стадиях — явления отечности и белкового пропитывания стенок артериол (гиалипоз). Почки плотные, уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Классификация гипертонической болезни ВОЗ (1962г.): I стадия — повышение АД от 160 и 90 мм рт. ст. без органических изменении сердечно-сосудистой системы. II стадия — повышение систолического АД до 180-200 мм рт. ст., диастолического — до 105-115 мм рт. ст., выявляют гипертрофию левого желудочка, изменение па глазном дне, отсутствие признаков повреждения других органов. III стадия — по-

вышепие систолического АД до 200-230 мм рт. ст. и выше, диастолического — до 115-130 мм рт. ст., в патологический процесс вовлекаются сердце (инфаркт миокарда), головной мозг (инсульт), почки.

Больные жалуются на головные боли, которые продолжаются в течение многих часов, тошноту, рвоту, дрожь в теле, головокружение, общую слабость. Также может быть шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами, сердцебиение. Часто беспокоят боли в области сердца (некоторые больные не испытывают боли). Боль может быть у соска, за грудиной, в левой половине грудной клетки. Длительные поющие боли или чувство тяжести в области сердца медленно ослабевают по мере снижения артериального давления. Причиной болевых ощущений является чрезмерное напряжение стенок аорты, стимуляция меха- порецепторов миокарда левого желудочка и, возможно, ишемия субэндокардиального мышечного слоя. При гипертонической болезни отмечается увеличение левого желудочка за счет его гипертрофии, что приводит к смещению верхушечного толчка влево, а в поздних стадиях и вниз. При аускультации в начале заболевания патологических явлений не отмечается, в дальнейшем определяется акцепт II топа над аортой. Над верхушкой может выслушиваться систолический шум в результате относительной недостаточности митрального клапана. При рентгенологическом исследовании сердца выявляется гипертрофия левого желудочка, аорта может быть несколько расширенной. На глазном дне выявляется сужение и извилистость артерий сетчатки и расширение вен, могут выявляться геморрагии па глазном дне, позже возникают дегенеративные очаги в сетчатке. В поздних стадиях гипертонической болезни могут возникать нарушения мозгового кровообращения, как правило, в период гипертонических кризов. В разгар гипертонической болезни в моче могут появляться единичные эритроциты, небольшое количество белка. В позднем периоде появляются такие симптомы поражения ночек, как гематурия, альбуминурия, снижение удельного веса мочи. На ЭКГ, начиная со II стадии, выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, но они мало выражены. В III стадии гипертрофия и перегрузка левого желудочка выражены значительно. Гипертоническая болезнь, как правило, обусловлена гипертоническими кризами, характеризующимися чрезвычайно высоким подъемом артериального давления.

Криз I типа характеризуется симпато-адриналовыми нарушениями, развивается в ранней стадии (I-иачало II). Начало бурное и быстрое, течение не продолжительное, характерно преобладание признаков симпатоадрипаловой гиперфункции, легко и быстро поддается

лечению. Больные возбуждены, беспокойны, испуганы, у них дрожь в теле, сухость во рту, лицо гиперемировало, кожа влажная, мочеиспускание учащено, характерна тахикардия.

Криз II типа развивается в поздних стадиях гипертонической болезни (П-Ш ст.). Характерно постепенное, начало, длительное течение, тяжелое состояние больного и частое развитие осложнений; с трудом поддается лечению. Больные скованы, подавлены, сопливы, лицо бледное и одутловатое. Обычно кризу предшествует уменьшение диуреза.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Необходимо соблюдение диеты — ограничение поваренной соли до 4-6 г. в сутки, также следует исключить алкоголь, прекратить или уменьшить курение. Медикаментозное лечение включает в себя применение симпатолитиков, диуретиков и вазодилятаторов. Лечение начинается с использования одного препарата, чаще всего используют бета-адрепоблокаторы: пропранолол (апаприлин, обзидап) в дозе от 60 до 240 мг в сутки. Также можно использовать клофелип от 0,15 до 1,2 мг в сутки или гипотиазид, особенно при наличии сердечной недостаточности или склонности к брадикардии, который назначают в дозе от 25 до 100 мг в сутки. В дальнейшем симнатолитик сочетают с диуретиком. При неэффективности лечения двумя препаратами, добавляют вазодилятатор. Вазодилятатор нифедипин назначают в дозе от 30 до 60 мг в сутки, каптоприл назначают в дозе от 25 до 150 мг в сутки. Наиболее сильный вазоделятатор — миноксидил — назначают в дозе от 2 до 40 мг в сутки.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ

В легких случаях применяют отвлекающие средства: горчичники на затылок и горчичные ванны для ног, также можно применять нифедипин или обзидап под язык. В более тяжелых случаях больных госпитализируют. Из лекарственных препаратов применяют дибазол 1% раствор до 8 мл внутривенно; обзидап от 5-10 мг внутривенно в 20 мл 5% глюкозы (особенно показан при кризе I типа). Можно начать лечение клофелипом (0,01% раствор на 10 мл физраствора внутривенно). Также применяют сульфат магния (25% раствор 10 мл внутримышечно). Из мочегонных средств применяют лазикс в дозе от 20 мг и более. При высоких цифрах АД, особенно в сочетании с признаками сердечной астмы, назначают гаиглиоблок*оры: бензогексопий (2,5% раствор от 0,5 до 1,5 мл внутримышечно), а также нептамип —

5% раствор медленно вводят в вену в дозе 0,2-0,5-0,75 мл, разведенных в 20 мл изотопического растовра хлорида натрия или 5% раствора глюкозы; можно использовать и для внутримышечных инъекций от 0,3 до 1 мл 5% раствора пептамипа. Для снятия спазма сосуда головного мозга при кризе II типа или уменьшения давления в малом круге кровообращения при сердечной астме применяют эуфиллип (2,4% — 5-10 мл внутривенно медленно). Для купирования гипертонических кризов используют также нейролептики: аминазин, дроперидол и антагонисты кальция: нифедипин 0,01 мг под язык и верапамил 5-10 мг внутривенно струйно. В экстренных ситуациях при отсутствиии медикаментозных средств применяют кровопускание из кубитальной вены или любой другой в количестве 250-300 мл.

АРИТМИИ СЕРДЦА

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Характеризуется учащением сердечных сокращений до 90-100 и более в минуту, возникает вследствие усиления влияния па сердце симпатической нервной системы или ослабление парасимпатической. Причины, вызывающие учащение сердечного ритма, могут быть физиологическими: физическая работа, психоэмоциональное возбуждение, повышение температуры окружающей среды. К патологическим факторам можно отнести повышение температуры тела; инфекционные заболевания, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз); неврозы; абстинентный синдром, медикаментозное воздействие (атропин). Субъективно тахикардия проявляется сердцебиением. На ЭКГ предсердные зубцы и желудочковые комплексы характеризуются нормальной формой и последовательностью. Однако, в силу укорочения диастолы, зубец Р часто накладывается па зубец Т или может сливаться с мим (см. рис. 67)

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение синусовой тахикардии направлено па лечение основного заболевания. При неврозах показана седативная терапия (валериана, транквилизаторы). При лечении синусовой тахикардии — без явле-

ппй сердечной недостаточности — бета-адрепоблокаторы (ананрилин, обзидап, кардапум), которые уменьшают потребления кислорода миокардом, понижают ритм и возбудимость нервно-мышечного аппарата миокарда. С явлениями сердечной недостаточности при тахикардии оправдано назначение сердечных гликозидов (дигоксин, изолаиид).

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Характеризуется урежепием числа сердечных сокращений до 50- 40 в минуту. Происходит замедление выработки импульсов синусовым узлом. Причины: угнетения деятельности синусового узла, рефлекторное возбуждение вагусной ипервации, угнетение симпатической нервной системы. Нередко синусовая брадикардия встречается у здоровых людей, особенно физически тренированных. Она служит приспособлением сердца к длительным мышечным перенапряжениям за счет увеличения ударного объема сердца. Также брадикардия может возникать в покос и во время сна у практически здоровых людей. В патологических состояниях она может возникать в остром периоде задпедиафрагмалыюго инфаркта миокарда; при микседеме; склеротических, воспалительных, ишемических процессах в области синусового узла; также при повышении внутричерепного давления; вирусных инфекциях; снижении функции щитовидной железы. Брадикардию можно вызвать путем рефлекторного раздражения блуждающего нерва, например, при надавливании па общую сонную артерию резко замедляется пульс (рефлекс Чермака), при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). На электрокардиограмме при синусовой брадикардии зубцы и комплексы нормальной формы и нормальной последовательности, отмечается удлинение диастолы (см. рис.68). Клинически синусовая брадикардия отличается от полной атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся брадикардией, тем, что больной нормально переносит физическую нагрузку (проявляется учащением пульса).

ЛЕЧЕНИЕ

Синусовая брадикардия у практически здоровых людей лечения не требует. В остальных случаях лечение направлено па устранение причины, вызывающей брадикардию и лечение основного заболевания. При вагусной синусовой брадикардии, сопровождающейся дыхательной аритмией, хороший эффект оказывают малые дозы атропина.

Рис. 67. Синусная тахикардия.

При брадикардии, связанной с НЦД, сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения, симптоматический эффект дают эуфил- лии, алупепт, беллоид. При тяжелых случаях может потребоваться электрокардиостимуляция.

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ

Синусовая аритмия характеризуется неправильным чередованием неодинаковых промежутков между отдельными сокращениями сердца. Наблюдается чередование периодов учащения и замедления работы сердца. Обычно синусовая аритмия связана с актом дыхания: при вдохе число сердечных сокращений увеличивается, при выдохе — уменьшается, в связи с чем синусовую аритмию часто называют дыхательной аритмией. Дыхательная аритмия, как правило, встречается в детском и юношеском возрасте и связана с лабильностью вегетативной нервной системы. Лечение данная аритмия не требует. Выраженная синусовая аритмия в сочетании с брадикардией часто встречается при неврозах. Также причинами синусовой аритмии могут являться и органические заболевания сердца, вовлекается в патологический процесс синусовый узел (ревматизм, ишемия, вследствие кардиосклероза, инфаркт миокарда, выраженная интоксикация, особенно препаратами сердечных гликозидов). Жалобы больных, как правило, незначительны и субъективно проявляются сердцебиением или замиранием сердца. На ЭКГ синусовая аритмия проявляется то удлинением, то укорочением между сердечными сокращениями R-R, интервал P-Q нормальный, т.е. возникают аритмические импульсы в синусовом узле (см. рис. 69). Иногда водителем ритма, при паруше-

Рис. 68. Синусовая брадикардия.

пии функции автоматизма других отделов проводящей системы, является атриовентрикулярный узел. На ЭКГ отмечается неизмененный комплекс QRS и отрицательный зубец Р в ряде отведений. Он может располагаться впереди комплекса QRS, наслаиваться па него или на интервал S-Т, в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного узла исходят импульсы (верхняя, средняя или нижняя). Диагноз устанавливается на основании ЭКГ, лечение зависит от основного заболевания, вызвавшего идиовентрикулярный ритм.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ВОЗБУДИМОСТИ

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Экстрасистола — это преждевременное сокращение сердца или некоторых его отделов, вызванное гетеротропным импульсом, то есть импульсом, возникающим па различных уровнях вне нормального места его появления. В зависимости от этого выделяют предсердные атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. Экстрасистолы могут наблюдаться при нарушении нервной регуляции сердца, рефлекторных воздействиях, под влиянием нарушения обмена веществ в сердечной мышце, при различных патологических состояниях. Экстрасистолы могут появляться при органических заболеваниях сердца, таких, как миокардиты, пороки, кардиосклероз, вследствие коронарной недостаточности. Экстрасистолы бывают одиночные и групповые. Иногда может возникать ряд непрерывных экстрасистол, приводящий к приступу параксизмалыюй тахикардии. Если импульс исходит из разных участков сердечной мышцы, экстрасистолы называются полигонными. Если па ЭКГ они регистрируются нормальными сердечными циклами в правильной последовательности, то они носят название аллоритмии. Экстрасистола, следующая за каждым нормальным сокращением, называется бигемипия, за каждыми двумя сокращениями — тригемимия, за каждыми тремя сокращениями — квад-

Рис. 69. Синусовая дыхательная аритмия.

ригеминия и т.д. Субъективное восприятие экстрасистолии больным различно. В некоторых случаях больные не ощущают экстрасистолы. В других случаях ома вызывает сопровождаются чувство замирания сердца, остановки его, а иногда и болью в области сердца. В ряде органических заболеваний экстрасистолия может являться грозным симптомом. При митральном стенозе появление частых предсердных экстрасистол является предвестником наступления мерцания предсердий. При инфаркте миокарда в остром периоде желудочковые экстрасистолы предшествуют наступлению мерцания желудочков. Возникновение экстрасистолии может быть связано с интоксикацией наперстянкой, проявляется желудочковой бигемимией. Одиночные экстрасистолы не оказывают влияния па кровообращение. Групповые могут вызывать серьезные нарушения кровообращения. На ЭКГ для всех экстрасистол характерна преждевременность экстрасистолического сокращения, то есть интервал между нормальным сокращением и экстрасистолой меньше нормального интервала R-R, наличие компенсаторной паузы. Интервал между экстрасистолой и последующим нормальным сокращением больше нормального интервала R-R. При предсердных экстрасистолах комплекс QRS неизменен, незначительно меняется зубец Р, укорачивается интервал P-Q, компенсаторная пауза может отсутствовать или быть незначительной. При атриовентрикулярных экстрасистолах комплекс QRS не изменяется, зубец Р становится отрицательным и зависит от места возникновения импульса: если импульс возникает из верхней части узла, зубец Р расположен перед комплексом QRS, если из средней части, наслаивается па QRS, из нижней части находится позади QRS. Компенсаторная пауза несколько более длительная, чем при предсердных экстрасистолах. При желудочковых экстрасистолах комплекс QRS изменен по форме и амплитуде, возникает его расширение, зубец Р исчезает. В отличие от предыдущих экстрасистол, компенсаторная пауза самая большая.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение экстрасистол зависит от основного заболевания. При вегетососудистых расстройствах лечения, как правило, не проводят, иногда назначают седативные средства (транквилизаторы), при плохом

сне — снотворные средства. При усилении вагуса показаны препараты атропина и белладонны. При склонности к тахикардии эффективны бета-адрепоблокаторы (ананрилип, обзидан, пропранолол). Хорошее действие оказывает изоптии, кордароп. При экстрасистолах органического происхождения назначают хлорид калия, папаигин. В исключительных случаях прибегают к нротивоаритмическим средствам, как иовокаипамид, аймалин. При инфаркте миокарда с экстрасистолией эффективно применение лидокаина (1-% раствора) с папанги- пом внутривенно капельно. Полигонные экстрасистолы, возникающие из-за интоксикации наперстянкой, могут привести к фибрилляции желудочков и требуют срочной отмены препарата. Применяют для лечения лидокаин, индерал, препараты калия. Для снятия интоксикации, связанной с комуляцией сердечных гликозидов, применяют унитилол, назначают калийсберегающие диуретики (верошпирои).

ПАРАКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Параксизмальная тахикардия проявляется нарушением ритма, при котором внезапно возникает приступ резкого учащения сердечных сокращений и также внезапно закапчивается. Во время приступа число сердечных сокращений достигает 160-240 ударов в минуту (см. рис, 70). Длительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов и даже до нескольких дней. При изменении положения тела больного частота пульса обычно не изменяется. При пальпации пульса и аускультации выявляется частый правильный ритм. Субъективно больным ощущается сильное сердцебиение и стеснение в груди. Пульс становится слабым, нитевидным. Стирается различие между систолой и диастолой. При аускультации I ток приобретает хлопающий характер (из-за недостаточного наполнения желудочков), II топ ослаблен. Систолическое давление надает, а диастолическое — несколько повышается. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны, нередко появляется тошнота и рвота. Если приступ закапчивается, то больным ощущается общая слабость, сонливость, отмечаетсяусилеп- ное выделение светлой мочи. При длительном приступе возникает недостаточность кровообращения. Приступ параксизмалыюй тахикардии может сопровождаться значительным расстройством гемодинамики. Происходит укорочение диастолы, возникает неудовлетворительное наполнение желудочков, ослабляется пульс. Длительная тахикардия переутомляет сердечную мышцу, вызывает недостаточное кровообращение, застой в малом и большом круге кровообращения.

Рис. 70. Пароксизмальная тахикардия.

Во время приступа па ЭКГ регистрируется длинный ряд следующих одна за другой экстрасистол. По месту происхождения импульсов различают синусовую, предсердную, атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую формы параксизмалыюй тахикардии. При предсердной форме желудочковый комплекс нормальный, изменен зубец Р. В случаях атриовентрикулярной параксизмалыюй тахикардии зубец Р становится отрицательным и зависит от импульса, возникающего в соответствующей части атриовентрикулярного узла (верхней, средней и нижней) и в зависимости от этого располагается по отношению к комплеку QRS. Желудочковый комплекс неизменен. В некоторых случаях, когда зубец Р наслаивается на зубцы Т, предшествующего комплекса QRS, разграничить предсердную, атриовентрикулярную и синусовую формы параксизмалыюй тахикардии невозможно, говорят о суправентрикулярной форме. Синусовая форма встречается редко, учащение ритма до 130-160 в минуту, па ЭКГ зубец Р или желудочковый комплекс неизмепены. При желудочковой форме регистрируются резко уширенные, деформированные и нередко увеличенные комплексы.

ЛЕЧЕНИЕ

У части больных приступы параксизмалыюй тахикардии прекращаются спонтанно. Во время приступа важно успокоить больного, уложить его, в анамнезе выявить тактику лечения предыдущих приступов (если они возникали). Спокойная обстановка, естественный или медикаментозный сон способствует купированию приступа. Если приступ связан с интоксикацией наперстянкой или слабостью синусного узла, больного следует немедленно госпитализировать. В остальных случаях показал массаж каротидного синуса справа и слева по

15-20 секунд, надавливание па глазные яблоки и брюшной пресс. Эти действия иногда приводят к успеху, а в случае отсутствия результата, их можно проводить па фоне медикаментозного лечения. В начале приступа назначают бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидап, анаприлип) — 40-60 мг, веропамил — 2-4 мл 0,25-% раствора или повокаипамид — 5-10 мл Ю-% раствора. Вводят препараты медленно, под контролем АД и пульса. Опасно (из-за чрезмерной брадикардии или асистолии) попеременно внутривенно вводить веропамил и пропранолол. Лечение наперстянкой (дигоксин) возможно, если больной не получал ее в ближайшие дни перед приступом. Если приступ не купируется и состояние больного ухудшается, используют электроим- пульсовую терапию (которая противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами). При частых и плохо купируемых приступах целесообразна временная или постоянная электрокардиостимуляция. При желудочковой тахикардии больного госпитализируют, назначают противоритмические средства (лидокаин 80 мг) под контролем ЭКГ и АД, повторяя введение по 50 мг через каждые 10 минут до общей дозы 200-300 мг. Если приступ возник при инфаркте миокарда и состояние больного ухудшается, то используют электроимпульсовую терапию. После приступа проводят противорецидивное лечение (используют повокаипамид, лидокаин и др. в течение нескольких дней и более длительно).

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПРОВОДИМОСТИ

СИНОАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Синоаурикулярная блокада представляет собой нарушение проведения импульса между синусовым узлом и предсердием. Обычно опа носит переходящий характер. В связи с этим происходит выпадение сокращения всего сердца. При аускультации сердца определяются паузы между некоторыми сокращениями. На ЭКГ синоаурикулярная блокада обнаруживается полным выпадением (периодическим) всего сердечного комплекса (PQRST) с образованием (вдвое и более) диастолической паузы. Это нарушение связано с функциональными расстройствами, но, как правило, с органическими заболеваниями сердца (пороки сердца, атеросклеротический кардиосклероз, миокардиты, острый инфаркт миокарда, особенно заднедиафрагмальный).

Принципы лечения схожи с лечением синусовой брадикардии.

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА

Впутрипредсердпой блокадой называется нарушение прохождения импульса по предсердию. На электрокардиограмме блокада характеризуется изменением зубца Р, который может расщепляться, иногда становится двухфазным (раздваиваться, расширяться). Чаще наблюдается при кардиосклерозе, митральном стенозе. Диагноз ста- вится па основании ЭКГ, клинически не проявляется.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Атриовентрикулярной блокадой называется нарушение передачи возбуждения от предсердий к желудочкам, включая предсердно-желудочковый пучок. Бывает поперечная блокада (нарушается проводимость, обусловленная поражением узла Ашофа —Тавара и общей части пучка Гиса) и продольная блокада (нарушение проводимости одной из ножек пучка Гиса). Также различают частичную (неполную) и полную атриовентрикулярную блокаду. Неполная аптриовептрикуляр- пая блокада имеет III степени. При атриовентрикулярной блокаде I степени проведение импульса от предсердий к желудочкам несколько замедлено и выражается удлинением интервала P-Q до 0,21 с и более, все предсердные импульсы достигают желудочков (см. рис. 71). Диагностирована она может быть только по ЭКГ. При неполной атриовентрикулярной блокаде II степени часть импульсов не переходит с предсердия па желудочки (см. рис.72). На ЭКГ выражается удлинением интервала P-Q от комплекса к комплексу, и в дальнейшем желудочковый комплекс па ЭКГ выпадает. После долгой паузы способность атриовентрикулярного узла восстанавливается и предсердный желудочковый интервал становится нормальным или несколько удлиненным. После интервала P-Q, постепенно удлиняется до выпадения желудочкового комплекса. Происходит повторение групп сердечных циклов с постепенным нарастанием интервала P-Q между выпадением желудочкового комплекса. Эти периоды носят название Самойлова- Вепкебаха. III степень неполной атриовентрикулярной блокады характеризуется периодическим выпадением сокращения желудочков при нормальном предсердно-желудочковом интервале. Импульсы проходят так медленно, что из предсердия в желудочки поступает лишь каждый второй, третий или четвертый импульс. На ЭКГ регистрируется периодическое выпадение желудочковых комплексов с возиикио-

Рис. 71. Неполная атрповентринулярная блокада I степени (интервал Р-О=0,23 сек.)Рис. 71. Неполная атрповентринулярная блокада I степени (интервал Р-О=0,23 сек.)Рис. 72. Неполная атрповентринулярная блокада II степени.Рис. 72. Неполная атрповентринулярная блокада II степени.

Рис. 71. Неполная атрповентринулярная блокада I степени (интервал Р-О=0,23 сек.)

Рис. 71. Неполная атрповентринулярная блокада I степени (интервал Р-О=0,23 сек.)

Рис. 72. Неполная атрповентринулярная блокада II степени.

Рис. 72. Неполная атрповентринулярная блокада II степени.

вепием пауз после некоторых зубцов Р. Интервалы P-Q обычно не удлинены.

При полной атриовентрикулярной блокаде пи один импульс не доходит от предсердия к желудочкам. Это приводит к тому, что предсердия, получив импульс из синусового узла, сокращаются в его ритме, а желудочки получают импульс из пучка Гиса или одной из его ножек и сокращаются с меньшей частотой. Нет закономерной связи между предсердными зубцами и желудочковыми комплексами (см. рис. 73).

Неполная атриовентрикулярная блокада I степени клинически не проявляется. Неполная блокада II степени при аускультации сердца и исследовании пульса определяется выпадением отдельных сердечных сокращений. Атриовентрикулярная блокада зависит от основного заболевания (органического поражения сердечной мышцы). Она может наблюдаться при ревматическом миокардите, дифтерийном миокардите, хронической коронарной недостаточности, инфаркте миокарда.

Полная атриовентрикулярная блокада клинически определяется выраженной брадикардией, не изменяющейся после физической нагрузки. Аускультативно выслушивается характерный клинический признак — "пушечный топ” (совпадение систолы желудочков с сокращениями предсердия). Замедление ритмов желудочков может доходить до 30 и менее ударов в минуту. Как правило, это неблагоприятно отражается па геодинамике, приводит к признакам гипоксии органов и клинически может проявляться внезапной потерей сознания

Рис. 73. Полная атриовентрикулярная блокада.Рис. 73. Полная атриовентрикулярная блокада.0.60-0.60-

Рис. 73. Полная атриовентрикулярная блокада.

Рис. 73. Полная атриовентрикулярная блокада.

0.60-

0.60-

(приступы Морганьи — Адамса — Стокса), сердечной недостаточностью, склонной к прогрессированию.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение атриовентрикулярных блокад сводится к лечению основного заболевания (миокардита, инфаркта), что иногда приводит к купированию блокады. Отменяют медикаментозную терапию, которая приводит к нарушению предсердно-желудочковой проводимости (бета-адреиоблокаторы, наперстянка, препараты калия). Хороший симптоматический эффект при неполной и полной поперечной блокаде оказывают атропин, эуфиллип, белладонна.

При продольных блокадах эти средства не применяют, так как они могут увеличить степень блокады.

При тяжелых атриовентрикулярных блокадах, сопровождающихся сердечной недостаточностью, синдромом Морганьи —Адамса—Стокса, и при неполной и полной продольной блокаде применяют элекгрокардиостимуляцию.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВАЯ БЛОКАДА

При внутрижелудочковой блокаде происходят нарушения проводимости в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Если импульс проведения по одной из ножек прерван, то волна возбуждения проходит до обоих желудочков через неповрежденную ножку — происходит неодновременное возбуждение желудочков. Если происходит блокада правой ножки, то возбуждение левого желудочка происходит своевременно, а правого наступает тогда, когда импульс с левой ножки, проходя через мускулатуру перегородки до области разветвления правой ножки ниже места ее перерыва. Время запаздывания возбуждения правого желудочка составляет 0,04-0,06 сек. Для диагностики этой блокады решающее значение имеют грудные отведения. Блокада

правой ножки может наблюдаться у здоровых людей. Также может формироваться при перегрузке и увеличении правого желудочка, при митральном стенозе, пороках сердца, выраженном ожирении с нарушением газообмена. Все внутрижелудочковые нарушения проводимости могут быть следствием склеротических, воспалительных, ишемических изменений. Нарушения проводимости, вызванные воспалительным процессом, при поражении области соответствующей ножки, с ликвидацией воспаления могут исчезнуть. Блокада, вызванная органическими поражениями (нарушение коронарного кровообращения, инфаркт, хроническая коронарная недостаточность, ги- нертоническя болезнь, пороки сердца), носит стойкий характер.

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственное лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости малоэффективно. Большее значение имеет лечение основного заболевания. Если нарушение внутрижелудочковой проводимости сопровождается приступами Морганьи—-Адамса—-Стокса, показана электрокардиостимуляция или электроимпульсная терапия.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

При этом виде аритмии отмечается нарушение функции возбудимости и проводимости. Как правило, мерцательная аритмия возникает при тяжелых заболеваниях сердца (митральный порок, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, атеросклероз коронарных артерий, кардиосклероз, инфаркт миокарда, ревматический миокардит, тиреотоксикоз).

При мерцании предсердий предсердная мускулатура не сокращается как единое целое, а возникновение множества мелких волн возбуждения приводит только к частичному сокращению отдельных участков. Эти импульсы оказываются слабыми, а ритм их неправильным, вследствие чего большинство импульсов атриовентрикулярным узлом не воспринимается и только некоторые из них проводятся через узел Ашофа—Тавара.

На электрокардиограмме при мерцании предсердий зубец Р отсутствует. Изоэлектрическая линия неровная — в связи с наслоением многочисленных воли Р, интервал R-R в пределах одного отведения

различен вследствие аритмичного сокращения желудочков (см. рис. 74). Может возникнуть параксизмальная форма мерцательной аритмии. При тахисистолической форме мерцания предсердий отмечается резкое укорочение диастолы. Наполнение желудочков настолько мало, что сокращение не сопровождается пульсовой волной. Определяется дефицит пульса, частота пульса меньше числа сердечных сокращений. Развивается тяжелая недостаточность сердца.

ЛЕЧЕНИЕ

Зависит от основного заболевания и его обострения (борьба с миокардитом, компенсация тиреотоксикоза, оперативное устранение пороков). При стойком мерцании предсердий восстанавливают синусовый ритм противоаритмическими препаратами или электроимпуль- совой терапией. При наличии опыта для купирования приступов у данного больного целесообразно использовать препарат того же класса, который использовался для лечения.

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Это состояние схоже с мерцанием. В отличие от мерцания предсердий, волны возбуждения, возникающие в мускулатуре предсердий, более крупные, ритм их правильный, а число их меньше. Трепетание может не вызывать субъективных жалоб. Иногда больные жалуются на слабость и сердцебиения. Как правило, трепетание возникает на короткий срок, может прекращаться или переходить в мерцание. Этиологические и провоцирующие факторы сходны с мерцанием предсердий. На ЭКГ предсердные зубцы следуют один за другим. При правильной форме сокращения следуют один за другим с одинаковым интервалом. Соотношение между предсердными и желудочковыми сокращениями 1:1, 2:1,3:1 и т.д. При аритмической форме соотношение желудочковых и предсердных сокращений меняется. Интервалы между желудочковыми сокращениями различны.

ЛЕЧЕНИЕ

При частом желудочковом ритме используют сердечные гликозиды (дигоксин) в целях ликвидации или предупреждения сердечной недостаточности. После отмены дигоксина синусовый ритм может спонтанно восстановиться, а у некоторых больных иод влиянием сердечных гликозидов трепетание переходит в мерцание, которое может уст-

Рис. 74. Мерцательная аритмия.

раниться хинидином. При назначении хинидина рационально в течение нескольких дней проводить лечение дигоксином, обзиданом и верапамилом с целью подавления улучшения предсердно-желудочкового проведения. Электроимпульсовая терапия при трепетании предсердий дает лучший эффект, чем при мерцании (нормализует ритм). Если аритмия связана с интоксикацией наперстянкой, электроимпульспая терапия противопоказана.

ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ

Трепетание и мерцание желудочков характеризуется некоординированными сокращениями отдельных мышечных волокон желудочков и является несовместимым с жизнью нарушением ритма. Проявляется шоком с картиной клинической смерти: потеря сознания, АД падает до 0, исчезает пульс, аускультативно тоны сердца не выслушиваются, расширяются зрачки, возникают необратимые изменения в клетках мозга и сердца через 3-4 минуты после прекращения кровообращения. Если не провести соотвествующие реанимационные мероприятия, то наступает биологическая смерть. На ЭКГ частые, более 250 в минуту, резко расширенные комплексы QRS, переходящие один в другой без заметных интервалов между ними (диастола отсутствует). Впоследствии электрическая активность сердца исчезает, регистрируется прямая линия (асистолия сердца).

Трепетание и мерцание желудочков может привести к смерти при любом тяжелом заболевании сердца (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые хронические заболевания сердца, а также наркоз, передозировка противоритмических средств, электрошок, тяжелые метаболические нарушения.

Лечение может быть эффективным, если оно проводится немедленно в течение 3-5 минут. Приступают к реанимационным мероприятиям в полном объеме: массаж сердца, искусственное дыхание (пеоб-

ходима избыточная оксигипация), электроимнульспая терапия. Для повышения эффекта электрической дефибрилляции внутрисердечно или внутривенно вводят 0,5-1 мл 0,1-% раствора адреналина и 10 мм 10-% раствора хлорида кальция. Внутривенно капельно вводят гидрокарбонат натрия. Если волны мерцания становятся мелкими, прогноз неблагоприятен (дефибрилляция неэффективна). В случае восстановления ритма с помощью вышеперечисленных средств, необходимо лечить основное заболевание. Профилактически назначают лидокаин и препараты калия. Рецидивы возникновения трепетания и мерцания желудочков достаточно часты и опасны.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Почки — парный орган, роль которого заключается в выведении из организма всех, надлежащих удалению, продуктов метаболизма и чужеродных веществ (токсических и др.), в поддержании постоянного обмена внеклеточной жидкости, а также в регулировании ряда функций.

Почка имеет* форму крупного боба (см. рис. 75). Ее длина 10- 12 см, масса 150-170 г. Почки располагаются справа и слева от пояснично-грудного отдела позвоночника (на уровне XII грудного, I, II, III поясничных позвонков) вне брюшной полости. Правая почка находятся на 2-3 см ниже левой. Над правой почкой находится печень, над левой — селезенка. Верхушка почки (extremitas superior) как бы накрыта надпочечником и прилегает к диафрагме. Почки лежат позади брюшины.

Почки имеют плотную соединительнотканную капсулу (capsula fibrosa), окружены большим слоем жировой ткани (capsula adiposa) и покрыты почечной фасцией. Почечная фасция фиксирует почки к задней брюшной стенке.

У почки различают выпуклый — латеральный и вогнутый — медиальный края, переднюю и заднюю поверхности, верхний и нижний полюса. С медиальной стороны вместительное углубление — синус почки открывается воротами (hilus renalis). Здесь идут почечная артерия и вена (a. et v.renalis) и мочеточник, продолжающийся в лоханку ночки (pelvis renalis) (см. рис. 76). Лежащие между ними лимфатические сосуды прерываются лимфатическими узлами. По сосудам распространяется почечное нервное сплетение.

Паренхима почки состоит из двух слоев: наружного—-коркового (cortex renalis) и внутреннего—мозгового (medulla renis), отличающегося более ярким красным цветом. В корковом слое находятся клубочки (гломерулы), образованные из разветвлений почечной артерии. Каждый клубочек окружен специальной капсулой (капсула Шумляп-

ского-Боумепа). Эта капсула является своеобразным фильтром, через который ненужные организму вещества поступают из клубочков в отходящие от капсулы канальцы. Различают канальцы первого и второго порядка. Опи располагаются в корковом и мозговом веществе почки. Канальцы впадают в почечную лоханку. Здесь собирается моча, которая далее выводится через мочеточник. Согласно фильтрациоп- но-реабсорбционпо-секреторпой теории, принятой в настоящее время, в процессе мочеобразовапия выделяют три этапа: фильтрацию в клубочках (безбелковая “первичная моча”), всасывание (реабсорбция) канальцами некоторых составных частей из первичной мочи (воды, хлорида натрия и др.) и канальцевую секрецию — переход ряда веществ из крови в просвет канальцев. Мочеобразовапие является отражением многих функций почек, направленных на поддержание постоянства внутренней среды. В полость клубочка за счет фильтрационного давления диффундирует* часть воды и плазмы вместе с растворенными в ней неорганическими и кристаллическими органическими веществами с определенной величиной молекул. Жидкость клубочков по составу равнозначна ультрафильтрату плазмы. За 1 минуту в клубочках почек человека образуется в среднем 125 мл фильтрата, а мочи выделяется за 1 минуту всего 1 мл. Эпителий почечных канальцев по- разному транспортирует различные вещества. Одни из них из просвета канальцев возвращаются в кровь (реабсорбция), другие извлекаются из крови в полость канальца (активная экскреция). В проксимальном отделе канальцев полностью реабсорбируется глюкоза, около 4/5 профильтровавшегося натрия и хлоридов; объем клубочкового фильтрата уменьшается па7/8. Вещества, которые выводятся из организма, также частично реабсорбируются в проксимальных отделах канальцев. В дистальных отделах канальцев и собирательных трубках происходит образование окончательной мочи.

Кровь непрерывно (около 1 1/ЧН||) проходит через почки, благодаря чему происходит очищение организма от шлаков. Здоровый человек за сутки выделяет не более 2 литров мочи. При большом объеме употребляемой жидкости количество выделяемой мочи увеличивается, при сухоядении — уменьшается.

Почки обеспечивают постоянство натрия в крови, являются главным регулятором сохранения водного баланса организма. Кроме того, они осуществляют апгиотопическую функцию. В почках вырабатывается репин — биологически активное вещество, играющее определяющую роль в регуляции тонуса сосудов и в патогенезе ранних стадий гипертонии.

На деятельность почек оказывает влияние центральная нервная система. Нервно-психические нагрузки могут привести к нарушению

Рис. 75. Левая почка взрослого спереди (а) и сзади (б).Рис. 75. Левая почка взрослого спереди (а) и сзади (б).

Рис. 75. Левая почка взрослого спереди (а) и сзади (б).

Рис. 75. Левая почка взрослого спереди (а) и сзади (б).

процесса мочеотделения, Кроме того, функция почек регулируется гормоном надпочечников — альдостероном и гормоном задней доли гипофиза — антидиуретическим гормоном.

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕКИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Существуют симптомы, характерные для ряда заболеваний органов мочеотделения.

Больные, страдающие патологией почек и мочевых путей, часто жалуются на боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания, наличие примесей в моче — кровь и др., отеки, головные боли, головокружение. Больных могут беспокоить нарушения зрения, одышка, боли в области сердца, повышение температуры тела, тошнота, рвота, отсутствие аппетита.

Следует отметить, что ряд заболеваний ночек в течение длительного времени может протекать без симптомов (пиелонефрит, гломерулонефрит, почечнокаменная болезнь).

Болевой симптом при заболеваниях почек обусловлен растяжением почечной капсулы или лоханки. Боли в пояснице могут быть острыми (приступы почечной колики) или постоянными, поющими

Рис. 76. Правая почка взрослого человека (сзади; часть вещества почки удалена, синус почки раскрыт): 1 —малые чашечки; 2 —фиброзная капсула почки; 3 —большие чашечки; 4 —мочеточник; 5 —лоханка; 6 —почечная вена; 7 —почечная артерия.

(хронический воспалительный процесс). Резкие, остро возникающие односторонние боли в пояснице наблюдаются при инфаркте почки. Они продолжаются от нескольких часов до нескольких дней и постепенно стихают. Острый пиелонефрит сопровождается сильными постоянными болями, обусловленными растяжением почечной лоханки из-за затрудненного оттока мочи по мочеточнику вследствие его воспалительного отека. Чрезвычайно резкие приступообразные боли в пояснице или ниже по ходу мочеточника наблюдаются при почечной колике, причиной которой служит перегиб мочеточника (при подвижной почке) или его закупорка камнем. При почечной колике боли обычно односторонние, иррадиируют в соответствующее подреберье, а чаще — вниз, по ходу мочеточника, к мочевому пузырю, в мочеиспускательный капал и половые органы. После инъекции атропина, горячей ванны или грелки боли при почечной колике ослабевают. Если почечная колика обусловлена нарушением опока мочи из подвижной почки, боли могут утихать при перемене положения тела больного.

При паранефрите облегчения болей можно достичь приемом анальгетиков и применением пузыря со льдом па область поясницы.

Тупые, поющие боли в пояснице наблюдаются при остром и хроническом пиелонефрите, абсцессе околопочечной клетчатки, “застойной почке” (при сердечной декомпенсации). Эти боли обусловлены растяжением почечной капсулы вследствие воспалительного процесса и застойным набуханием почечной ткани.

Следующим симптомом, характерным для заболеваний почек и мочевых путей, является нарушение мочеотделения, касающееся изменения количества выделяемой за сутки мочи, а также изменения суточного ритма мочевыведения. У больных может наблюдаться дизурия (расстройство мочеиспускания), полиурия (увеличение суточного количества мочи — более 2 литров), олигурия (уменьшение объема выделяемой за сутки мочи), анурия (полное прекращение выделения мочи почками), поллакиурия (учащенное мочеиспускание), никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным), гипостепурия (низкая относительная плотность мочи), изурия (выделение мочи в течение суток приблизительно через равные интервалы времени одинаковыми порциями).

Стойкая полиурия в сочетании с гипостепурией является симптомом серьезных почечных заболеваний (хронический нефрит, хронический пиелонефрит и др.), свидетельствующим о развитии почечной недостаточности и снижении реабсорбции в почечных канальцах. Олигурия почечного происхождения наблюдается при остром гломерулонефрите, острой дистрофии почек в результате отравления нефротоксичными ядами и др. Анурия может наблюдаться при тяжелой форме острого гломерулонефрита, нефроиекрозе (отравлении сулемой и др.) При этом в основе анурии лежит нарушение отделения мочи почками (секреторная анурия). Кроме того, анурия может быть вызвана препятствием (опухоль, камень, воспалительный отек) в мочеточнике или мочеиспускательном канале (экскреторная анурия). Экскреторная анурия часто сопровождается почечной коликой. От анурии следует отличать ишурию — невозможность опорожнить мочевой пузырь вследствие бессознательного состояния, повреждения спинного мозга и др.

У здорового человека в течение дня в среднем происходит 4- 7 мочеиспусканий. При этом разовая порция мочи составляет 200- 300 мл, а суточное количество выделяемой мочи колеблется от 1000 до 2000 мл. У здоровых людей при сухоядении, употребления очень соленой пищи, лихорадке, усиленном потоотделении частота мочеиспусканий и количество суточной мочи уменьшается. При обильном питье, охлаждении наблюдается учащенное мочеиспускание в течение дня, ночью потребность в мочеиспускании наблюдается не чаще одного раза. Дизурия, то есть учащенное, болезненное, затрудненное мочеиспускание малыми порциями характерно для воспаления мочевого пузыря и др. При ноллакиурии необходимость в мочеиспускании наблюдается па протяжении всех суток: и днем, и ночью.

Изурия является характерным симптомом хронической почечной недостаточности. Она обусловлена нарушением способности почек регулировать количество и концентрацию мочи в зависимости от действия факторов, влияющих на водный баланс организма (количество принятой жидкости, температура окружающего воздуха и др.)

Почечная никтурия в сочетании с полиурией наблюдается в конечной фазе хронического гломерулонефрита и других хронических почечных заболеваний, осложненных нарушением функций почек. В отличие от почечной, сердечная никтурия обычно сочетается с дневной олигурией. Она наблюдается при сердечной декомпенсации и обусловлена улучшением функций ночек в покое.

Нарушение концентрационной функции почек, наблюдающееся в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, проявляется изурией и никтурией в сочетании с изо- и гипостенипурией. Так, при выраженном нефросклерозе относительная плотность мочи не превышает 1,000-1,011, то есть приближается к величине относительной плотности первичной мочи.

Важный симптом почечных заболеваний ~ отеки. Они наблюдаются при остром и хроническом гломерулонефрите, анурии, некротическом синдроме, амилоидозе почек; отеки не характерны для пиелонефрита. При отеках почечного происхождения наблюдается пастозность или отечность всего тела, особенно лица. Оно становится одутловатым, с набрякшими веками и суженной глазной щелью. Почечные отеки бледные, рыхлые, легко подвижные, могут развиться очень быстро, всего за несколько часов и прежде всего на лице.

В выраженных случаях отеки распространяются на туловище и конечности (анасарка). Отеки распространяются и на внутренние органы. Отекает и увеличивается печень (отек печени при заболеваниях почек не бывает таким значительным, как при сердечных отеках). Отечная жидкость скапливается в плевральной и брюшной полостях и в перикарде. Наличие отека можно определить пальпацией, а также подтвердить волдырной пробой. Для этого в область внутренней поверхности предплечья вводят внутрикожно 0,2 мл изотопического раствора хлорида натрия. При этом образуется волдырь, который у здорового человека рассасывается в течение часа. Чем более выражена “отечная готовность” тканей, тем быстрее происходит рассасывание волдыря.

Для определения динамики отека целесообразно проводить повторное измерение окружности конечностей и живота, определения высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, измерение массы тела больного, а также определять соотношение количества выпитой и выделяемой за сутки жидкости.

В происхождении почечных отеков имеют значение повышение проницаемости стенки капилляров (при нефротическом синдроме), гипопротеинемия (при амилоидозе почек и нефротическом синдроме), задержка в крови и тканях ионов натрия. Кроме того, отеки могут быстро возникать при остром прекращении (анурия) или резком снижении образования мочи ночками (при отравлении сулемой и др.), а также в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний (ретенционные отеки).

Артериальная гипертония относится к числу наиболее часто встречающихся симптомов заболеваний ночек, сопровождающихся нарушением почечного кровообращения. Почечная гипертония может наблюдаться при всех заболеваниях почек сосудистого воспалительного характера: npif остром и хроническом гломерулонефрите, сосудистом пефросклерозё, амилоидозе и гломерулосклерозе. Кроме того, почечная гипертония характерна для пиелонефрита, окклюзионных поражений главных почечных артерий, аномалий развития почек, туберкулеза и опухолей почек.

Хронические дистрофические поражения почек (амилоидный нефроз и др.) и очаговые нефриты не сопровождаются повышением артериального кровяного давления.

Почечная артериальная гипертония характеризуется повышением систолического (до 200 мл рт.ст.) и особенно диастолического давления (до 120 мл рт.ст.); отличается стабильностью, хотя может значительно снижаться под влиянием современных гипотензивных средств. Почечная гипертония сопровождается сужением артерий и расширением вен глазного дна. Значительная и стойкая почечная гипертония может привести к развитию нейроретинита с последующим нарушением зрения. Иногда почечная гипертония приобретает злокачественное течение, при котором артериальное давление достигает крайне высоких цифр (особенно диастолическое давление, которое повышается до 140 мл рт.ст. и выше) и наблюдаются тяжелые изменения глазного дна (кровоизлияния и дистрофические изменения в сетчатке). Злокачественная гипертония особенно часто наблюдается при окклюзионных поражениях почек.

Больных с почечной гипертонией беспокоят головная боль, головокружение, боли в области сердца.

Если заболевание почек осложняется развитием почечной недостаточности, то в организме накапливаются продукты белкового распада, в результате чего появляются симптомы общего характера: слабость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, нарушение спа. У таких больных может наблюдаться потеря аппетита, тошнота,

рвота, понос, сухость и неприятный вкус во рту, ухудшение зрения, кожный зуд, запах изо рта.

Кроме того, имеются мочевые симптомы, характерные для поражения почек или мочевых путей. К ним относятся: протеинурия (появление белка в моче), гематурия (выделение с мочой эритроцитов), пиурия,лейкоцитурия, цилиндрурия (появление в осадке мочи цилиндров), холестерипурия (появление холестерина в осадке мочи), снижение суточного диуреза (менее 500 мл) и повышение (более 2000 мл), появление в мочевом осадке большого количества клеток переходного и почечного эпителия.

Моча здорового человека практически не содержит белка. При заболеваниях почек возникают сосудистые нарушения воспалительного характера и структурная дезорганизация базальной мембраны, которые приводят к повышению гломерулярной проницаемости. В результате этих изменений развивается органическая протеинурия почечного происхождения. Следует определять абсолютное количество белка, теряемого больными с мочой. Для этого определяют концентрацию белка в суточном количестве мочи, определяют диурез и вычисляют выделение белка за сутки.

Характерным симптомом заболеваний почек и мочевых путей является гематурия. У больных может выявляться микрогематурия и макрогематурия, выявляемая макроскопически. Примесь эритроцитов в большом количестве придает моче вид "мясных помоев”. Гематурия может иметь гломерулярное и пегломерулярпое происхождение. В первом случае в моче, как правило, содержится большое количество белка, во втором —гематурия сочетается с незначительной протеинурией и носит интермиттирующий характер (большие колебания интенсивности гематурии). Дифференциальной диагностике происхождения гематурии помогает проба трех сосудов: больной выделяет мочу последовательно в три сосуда. При кровотечении из мочеиспускательного канала наибольшая гематурия наблюдается в первой порции; при кровотечении из мочевого пузыря — в последней порции мочи. При иных источниках гематурии эритроциты равномерно распределяются во всех трех порциях.

Для заболеваний почек и мочевых путей характерна лейкоцитурия. В моче здорового человека могут содержаться нейтрофильные лейкоциты (не более 1-2 в иоле зрения). Лейкоцитурия свидетельствует о воспалительных процессах в ночках или .мочевыводящих путях (уретриты, простатиты, циститы, пиелонефриты). Выявлению источника лейкоцитурни помогает трехстакаппая проба Томпсона: больной выделяет в первый стакан начальную небольшую порцию мочи, во второй стакан — основную порцию и в третий — остаток мочи. При уретритах и простатитах лейкоциты преобладают в первой пор-

ции мочи. При заболеваниях мочевого пузыря наибольшая лейкоци- турия наблюдается в третьей порции мочи. При поражениях почек лейкоциты равномерно распределены во всех трех порциях мочи.

У больных может наблюдаться разложение мочи бактериями внутри или вне мочевого пузыря. При этом моча приобретает характерный аммиачный запах.

При микроскопии мочевого осадка в нем могут быть обнаружены клетки плоского, переходного и почечного эпителия. Клетки плоского эпителия попадают в мочу из наружных половых органов и не имеют особого диагностического значения. Появление в моче большого количества клеток переходного эпителия свидетельствует о воспалительном процессе в лоханках почек или мочевом пузыре. Наличие в моче клеток почечного эпителия является признаком острых и хронических заболеваний почек (острый и хронический гломерулонефрит, амилоидоз), а также лихорадочных состояний, интоксикаций и инфекционных заболеваний.

При острых и хронических гломеролонефритах и амилоидозе в мочевом осадке можно обнаружить гиалиновые цилиндры. Наличие в моче зернистых цилиндров свидетельствует о дистрофических процессах в канальцах почек. Восковидные цилиндры в моче —характерный симптом хронических заболеваний почек. Кроме того, в моче могут быть обнаружены липоиды (при амилоидозе, нефротическом синдроме).

Если в осадке мочи больного обнаружены форменные элементы, следует определить их количество. С этой целью широко применяется проба Нечипоренко. При этом определяют количество форменных элементов в 1 мл мочи. В данном случае для исследования берется средняя порция мочи, чем исключается попадание гноя из половых органов. Однако эта проба не учитывает диурез, что относится к недостаткам метода. В норме в 1 мл мочи содержится 1000 эритроцитов, 2000 лейкоцитов и 20 гиалиновых цилиндров.

Для выяснения инфекционной природы заболеваний мочевой системы прибегают к бактериологическому и бактериосконическому исследованию мочи. При бактериурии большое значение имеет определение ее степени и чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОЧЕКИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Физические методы исследования почек и мочевыводящих путей включают осмотр больного, пальпацию и перкуссию почек, мочеточников и мочевого пузыря.

Осмотр больного позволяет оцепить тяжесть его состояния. При тяжелых поражениях почек, сопровождающихся почечной недостаточностью и уремической комой, состояние больного крайне тяжелое, бессознательное, В более легких случаях состояние больного средне- тяжелое или легкое.

При осмотре обращают внимание на положение больного. В начальных стадиях многих почечных заболеваний положение больного активное. При уремической коме положение больного пассивное, при некоторых поражение ночек — вынужденное (при паранефрите больной лежит на больном боку, нога на стороне поражения согнута в колене и тазобедренном суставе и слегка приведена к животу — псоас- симптом). Уремическая кома и почечная эклампсия сопровождаются судорогами.

При осмотре больного часто выявляются отеки, являющиеся характерным симптомом многих почечных заболеваний (острый и хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, амилоидоз почек). Отеки чаще наблюдаются па лице, в более тяжелых случаях распространяются па туловище (анасарка), верхние и нижние конечности, При нефритах обращает на себя внимание одутловатость, пастозность лица и бледность кожных покровов (спазм артериол кожи ). Восковидная бледность кожи наблюдается при амилоидозе и липоидном нефрозе. При осмотре больного следует обращать внимание на наличие высыпаний на коже и слизистых (узелки, геморрагическая сыпь, крапивница и др.), так как изменения со стороны почек могут быть проявлением других заболеваний (коллагепозы, лекарственная аллергия и др.)

У больных с хронической почечной недостаточностью при осмотре выявляются симптомы уремии: следы расчесов на коже, сухой, обложенный налетом язык, неприятный запах ацетона, исходящий изо рта и кожи больного (factor uremicus).

При осмотре области живота и поясницы чаще не обнаруживается заметных изменений. Однако при опухолях ночек большого размера наблюдается выбухание брюшной стенки либо поясничной области на соответствующей стороне. Припухапие поясничной области па стороне поражения наблюдается также при паранефрите. Иногда у худых людей наблюдается выбухание надлобковой области за счет переполнения мочевого пузыря при раке или аденоме предстательной железы.

Физическое обследование больных обязательно должно включать измерение артериального давления. Измерение должно проводиться в

разное время суток (утром, днем, вечером). Обязательным является измерение артериального давления на обеих руках, так как некоторая почечная патология сопровождается разной его величиной на левой и правой верхних конечностях (для реноваскулярной гипертонии характерна его разница па 15-20 и более мл рт.ст.).

ПЕРКУССИЯ И ПАЛЬПАЦИЯ ПОЧЕК

Анатомо-физиологические особенности расположения почек затрудняют их исследования с помощью перкуссии и пальпации.

ПЕРКУССИЯ

У здоровых людей перкуссия почек невозможна, так как они расположены глубоко за брюшиной, сзади покрыты толстым мышечным слоем, а спереди — петлями кишечника, дающего тимпанический звук. Тупой звук при перкуссии почек определяется лишь в случаях их резкого увеличения, при котором петли кишечника раздвигаются.

При исследовании почек гораздо большее значение имеет метод поколачивания — исследующий пальцами или ребром ладони (реже кулаком) правой руки наносит короткие, умеренной силы удары по левой руке, расположенной на поясничной области больного в зоне проекции почек. При этом почки подвергаются сотрясению и в случае их поражения (камни, воспалительные процессы) больной испытывает боль (положительный симптом Пастернацкого). Диагностическая ценность этого метода относительна, поскольку подобные боли при поколачивании могут наблюдаться у больных при миозитах, радикулитах, патологических процессах в позвоночнике.

ПАЛЬПАЦИЯ

Пальпация нормальных по величине почек крайне затруднена, так как спереди доступ к ним прикрыт реберной дугой, а сами они расположены па задней брюшной стенке. Пальпация почек становится возможной в случае их опущения, которое может наблюдаться при резком похудении и ослаблении мышц брюшного пресса, а также при значительном увеличении почек (кистозные изменения, опухоль) или их смещении (блуждающая почка, оттеснение почки опухолью).

Пальпировать почки следует в двух положениях больного: стоя и лежа. В положении лежа мышцы брюшного пресса расслабляются, что облегчает пальпацию. В положении стоя удается прощупать подвижную почку, которая при этом нередко смещается вниз под влиянием своей массы и более низкого стояния диафрагмы. Пальпация почек осуществляется двумя руками (бимануальная пальпация). При паль-

нации почек в положении лежа больной лежит па спине с вытянутыми ногами, руки свободно уложены па груди, мышцы брюшного пресса предельно расслаблены, дыхание ровное, глубокое. Исследующий сидит справа от больного, левую руку подкладывает ему под поясницу чуть ниже XII ребра так, чтобы пальцы располагались недалеко от позвоночника. При пальпации левой почки исследующий продвинет левую руку за позвоночник под левую половину поясничной области больного. Правая рука располагается на животе ниже соответствующей реберной дуги перпендикулярно к пей, несколько кнаружи от прямых мышц. На выдохе больного исследующий постепенно погружает правую руку, пока не доходит до задней стенки брюшной полости по направлению к пальцам левой руки. Во время сближения рук исследующего больному предлагают сделать глубокий вдох “животом” и расслабить брюшной пресс. В этот момент нижний полюс почки смещается вниз и в случае увеличения или опущения почки доходит до пальцев правой руки и проходит под ними. При этом исследующий слегка придавливает почку к задней брюшной стенке и скользит по ее поверхности. Если почка значительно увеличена, удается ощупать всю ее переднюю поверхность и оба полюса. Это дает представление о форме и величине почки, характере ее поверхности, болезненности, консистенции, подвижности. Во время пальпации можно также выявить симптом “баллотирования” почки. Если вся почка или ее часть прощупывается, то при этом легкий толчок правой руки спереди передается на ладонь левой руки сзади, и, наоборот, толчок пальцами левой ладони сзади ощущается пальцами правой руки спереди. Пальпация почек может проводиться также в положении лежа на боку.

Пальпация почек в положении стоя проводится по тем же правилам, что и в положении лежа. При этом исследующий сидит па стуле, а больной стоит к нему лицом, туловище его слегка наклонено вперед, мышцы брюшного пресса расслаблены. При пальпации в этом положении можно обнаружить нефронтоз. При I степени пефроптоза пальпируется нижний полюс почки; при II степени прощупывается вся почка. При III степени пефроптоза ночка свободно смещается во всех направлениях, может заходить за позвоночник и значительно смещаться вниз.

Иногда наблюдается болезненность при надавливании на поясницу в области проекции почек (реберно-позвоночная точка в углу между XII ребром и длинными мышцами спины).

Во время бимануальной пальпации можно спутать ночку с переполненным участком толстой кишки, увеличенной правой долей печени, желчным пузырем, увеличенной селезенкой, опухолью околоно-

чечпой клетчатки. При этом следует учесть, что для почки характерна бобовидная форма и гладкая поверхность. Кроме того, почке свойственна тенденция ускользать вверх и возвращаться в нормальное положение, а также способность баллотировать. После пальпации ночек в моче обычно появляются белок и эритроциты. При перкуссии над почкой определяется тимпанический звук. Эти признаки имеют относительное значение, так как, например, при злокачественных опухолях почка теряет подвижность, поверхность ее становится неровной, а консистенция плотной и т.д.

ПЕРКУССИЯ И ПАЛЬПАЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Перкуссия мочевого пузыря проводится от пупка в направлении сверху вниз, при этом палец — плессиметр — передвигается по срединной линии параллельно лонному сочленению. Перкуторные звуки наносятся тихим ударом.

Обычно мочевой пузырь не выступает из-под лобка. При наполнении мочевого пузыря определяется притупление перкуторного звука над лобком.

К физическим методам исследования мочевого пузыря относится также его пальпация. При значительном скоплении в нем мочи, особенно при тонкой брюшной стенке, мочевой пузырь прощупывается в надлобковой области в виде эластичного флюктуирующего образования. При резком переполнении мочевого пузыря его верхняя граница определяется почти у пупка.

Иногда при пальпации удается выявить болезненность по ходу мочеточника в области его проекции на переднюю брюшную стенку. Верхняя мочеточниковая точка располагается у края прямой мышцы живота на уровне пупка, нижняя — на месте пересечения биспиналыюй линии с вертикальной линией, проходящей через лонный бугорок.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК

В настоящее время имеется целый ряд диагностических методов, позволяющих оцепить глубину патологического процесса в ночках и мочевыводящих путях, определить их функциональное состояние и правильно поставить диагноз. С этой целью проводятся определение относительной плотности и количества мочи, ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек, цистоскопия, катетеризация мочевого пузыря, а также биопсия почек, радиоизотопные исследования и др.

Относительная плотность мочи измеряется с помощью урометра (ареометр со шкалой от 1,000 до 1,050), который во время исследования опускают в цилиндр, заполненный мочой. Показания на шкале прибора соответствуют величине относительной плотности мочи.

Методы определения функционального состояния почек по относительной плотности н количеству мочи. Организм здорового человека способен регулировать количество и плотность выделяемой мочи в зависимости от объема выпитой жидкости: при ее недостатке выделяет небольшое количество мочи высокой плотности, при избытке — количество мочи увеличивается, а ее относительная плотность падает. С помощью этого механизма почки обеспечивают постоянство объема и остотической плотности жидкостей организма. При заболеваниях почек нарушается их концентрационная функция, а также функция разведения. Для выявления этих нарушений широко применяются проба Зимницкого и проба Реберга.

Проба Зимницкого. Функциональная почечная проба основана на определении количества и относительной плотности мочи в трехчасовых порциях ее в течение суток при обычных для больного условиях питания и питьевого режима. Мочу собирают в течение суток каждые три часа (8 проб). В каждой порции определяют объем и относительную плотность. Большое значение придают сравнению ночного и дневного диуреза. Исследуя плотность мочи в разных порциях, определяют ее максимальную величину и диапазон колебаний в течение суток. В норме дневной диурез превышает ночной, количество мочи в порциях колеблется от 50 до 250 мл, а относительная плотность от 1,005 до 1,028. Проба Зимницкого позволяет выявить характерные признаки функциональной недостаточности почек: полиурию (суточный диурез более 2000 мл), снижение относительной плотности мочи (до 1,000-1,010) и никтурию (преобладание ночного диуреза над дневным).

Ранее для оценки функциональной способности почек широко применялись “проба па разведение” и “проба на концентрацию”. В первом случае больному в течение 30 минут давали выпить 1,5 л жидкости, во втором — ограничивали прием жидкости в течение 36 часов. Мочу собирали через определенные промежутки времени. В каждой порции мочи определяли объем и относительную плотность. В настоящее время эти пробы не применяются в связи с их пефизиологич- постыо и трудной переносимостью больными.

В последнее время разработаны методики, позволяющие определить характер отдельных почечных функций: клубочковую фильтрацию, почечный плазмоток, канальцевый транспорт различных веществ, интенсивность выделения с мочой электролитов и мочевины.

Кроме того, для оценки функционального состояния почек важное значение приобрел метод определения массы действующих нефронов, позволяющий выявить почечную недостаточность, при которой масса действующей паренхимы почки составляет 30 % и менее по отношению к норме. Величину массы действующих нефронов оценивают по максимальной реабсорбции глюкозы (в норме составляет И fl- 120 ^/х ) и величине клубочковой фильтрации (нормальная величина 300-350 "VЧШ|). Числовое значение массы действующих нефронов, определяемое данным методом, не совсем точно. Для оценки выделительной способности почек широкое применение получили так называемые клиренс-тесты (от clearance-очищение), впервые предложенные Moeller et Van Slyke (1928г.). Клиренс или коэффициент очищения — это объем плазмы, который, проходя через почки в единицу

времепи ства.Для веществ, рации ивремепи ства.Для веществ, рации и(1 минуту), полностью очищается от того или иного веще-

времепи ства.

Для веществ, рации и

времепи ства.

Для веществ, рации и

определепия клубочковой фильтрации вычисляют клиренс которые попадают в мочу только путем клубочковой фильт- пе подвергаются реабсорбции в канальцах. К таким веще-

ствам относятся креатинин, инулин, тиосульфат натрия.

Клиренс веществ, выделяемых только путем клубочковой фильтрации, вычисляют по формуле, общей для всех клиренсов:

Ux V

F — р ’

где F — клубочковая фильтрация (клиренс),

U — концентрация в моче профильтрованного вещества,

Р — концентрация фильтрующегося вещества в плазме крови,

V — объем мочи, выделяемой в одну минуту.

Величины U, V и Р поддаются клиническому измерению. По ним можно вычислить неизвестную величину F.

Проба Реберга. Реберг предложил исследовать величину клубочковой фильтрации по эндогенному или экзогенному креатинину. Это вещество попадает в мочу только за счет клубочковой фильтрации. Следовательно, содержание креатинина в плазме крови п клубочковом фильтрате одинаково. Поэтому можно определить, во сколько раз концентрируется клубочковый фильтрат, проходя через канальцы, то есть не только определить величину клубочковой фильтрации, по и рассчитать величину реабсорбции (процент реабсорбированной воды).

Для этого была предложена следующая формула:

Fx V

R% = х 100 ,

F

где R — процент реабсорбированной воды,

F — клубочковая фильтрация (МЛ/ХШ1|\

V — минутный объем мочи (мл).

Пробы Реберга можно проводить как после водной нагрузки, так и без нагрузки. В настоящее время чаще применяется второй вариант. У обследуемого натощак берут кровь из вены и определяют в пей концентрацию креатинина. Мочу собирают или в течение двух часов, или в течение суток. Измеряют диурез и определяют содержание креатинина в моче. Далее по приведенной выше формуле рассчитывают величину клубочковой фильтрации и процент реабсорбированной воды.

У здорового человека величина клубочковой фильтрации составляет: в дневные часы — 53-113 М1/Х|11И» ночью — 40-102 M,V ; после водной нагрузки — 110-150м-1/М1М|- Следовательно, клубочковая фильтрация имеет суточный ритм (ночью ниже, чем днем) и повышается после водной нагрузки.

Уменьшение величины клубочковой фильтрации и нарушение ее суточного ритма отмечается при органических поражениях почек: гломерулонефрит, пиелонефрит и др. При падении клиренса креатипшш ниже 30-50 мл/мин наблюдается азотемия и повышение концентрации креатинина в плазме крови. Следует отметить, что не всегда почечная патология сопровождается снижением величины клубочковой фильтрации. Кроме того, клубочковая фильтрация может снижаться с возрастом, изменяться под влиянием диеты (возрастает при высоком содержании в пище белка) и при приеме большого количества жидкости. Ее величина снижается при тяжелой физической нагрузке и под влиянием эмоций. Снижение клубочковой фильтрации можно наблюдать при кровопотерях, шоке, дегидратации, сердечно-сосудистой недостаточности.

У здоровых людей величина канальцевой реабсорбции воды составляет днем (98+0,1 %), ночью (99+0,1 %), после водной нагрузки (97+0,3 %). Снижение процента реабсорбции воды бывает при пиелонефрите, острой почечной недостаточности, полиурической стадии хронической почечной недостаточности. При выраженной почечной недостаточности канальцевая реабсорбция снижается до 80-60%.

Вещества, которые не только фильтруются в клубочках, ио и секретируются в канальцах, дают так называемый смешанный (фильтра- циошю-реабсорбционный или фильтрационно-секреционпый) клиренс, позволяющий оценить работу почек в целом. Существуют вещества с очень высоким клиренсом (диодраст, фенолрот, параамипогиппуро- вая кислота и др.), приближенным к величине почечного кровотока. Поэтому, по клиренсу этих веществ можно определить величину почечного кровотока.

Кроме того, для определения величины почечного плазмотока и клубочковой фильтрации применяются вещества, меченные 1311.

У здоровых людей величина почечного плазмотока составляет 550- 600 мл/мим, величина почечного кровотока — 1150-1250 мУ чнм.

Определение почечного кровотока имеет значение для дифференциальной диагностики гипертонической формы хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни —он повышен или нормальный при гломерулонефрите и понижен при гипертонической болезни.

Для оценки транспортных систем проксимальных канальцев и количества функционирующих проксимальных канальцев используют определение величины максимальной канальцевой реабсорбции глюкозы. В норме вся профильтровавшаяся глюкоза реабсорбируется в канальцах. Экскреция ее с мочой начинается, когда ее концентрация в фильтрате превышает реабсорбционную способность клеток проксимальных канальцев. Максимальная реабсорбция глюкозы характеризует функциональную способность клеток проксимальных канальцев.

Исследование биохимического состава крови и некоторых ее физических свойств (азотовыделительной, гомеостатической, эндокринной) в известной мере может быть оценено по биологическому составу крови. При нарушении эндокринной, в частности, гемопоэтической функции почек снижается содержание гемоглобина и эритроцитов. Нарушение функции регуляции сосудистого тонуса приводит к артериальной гипертонии.

Для оценки азотовыделителыюй функции почек определяют содержание остаточного азота в крови. Повышение этого показателя наблюдается при поражении */3 " V2 всех нефронов, то есть при значительной недостаточности азотовыделителыюй функции почек, сопровождающей выраженную степень почечной недостаточности.

Для определения ранних стадий почечной недостаточности более целесообразно определять не количество остаточного азота, а содержание в плазме его составных частей (мочевина и креатинин), показа-

тели которых повышаются значительно раньше, чем уровень остаточного азота.

Следует отметить, что повышение содержания мочевины и всего остаточного азота может быть обусловлено вненочечными факторами: гемолизом, повышенным тканевым распадом, богатой белком пищей.

В пользу почечной недостаточности свидетельствует увеличение мочевины во всем остаточном азоте более чем на 50 %.

Многие заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, острая почечная недостаточность и др.) сопровождаются повышением содержания в плазме крови натрия, калия, хлора, магния в связи с нарушением почечного механизма обмена электролитов. В период интенсивного схождения отеков содержание в плазме крови натрия, хлора и калия снижается.

Наряду с электролитным составом крови показателем почечного механизма гомеостаза является щелочной резерв, (количество бикарбонатов, связанных с катионами), который у здоровых людей равен 27 ^/^ При почечной недостаточности он снижается.

Кроме того, при почечной недостаточности снижается щелочной запас (общий запас оснований в цельной крови), который в норме составляет 110 >,3KB/V

Для оценки функционального состояния почек также определяют осмолярность плазмы (содержание осмотически активных веществ — мочевины, электролитов). Повышение осмолярности плазмы крови выше 280-300 '"^'/^ и, следовательно, снижение точки ее замерзания ниже -0,56 градусов свидетельствует о нарушении функции почек.

В известной мере показателем функционального состояния почек является белковый состав крови, который может косвенно дать представление о нарушениях фильтрации белка в клубочках и его реабсорбции в канальцах почек.

Ультразвуковое исследование почек в настоящее время широко применяется в диагностике врожденных и приобретенных заболеваний почек. Этот безвредный метод диагностики позволяет достаточно точно оценить размеры, контуры и форму почек, состояние паренхимы, чашечно-лоханочной системы и выявить такие патологические процессы, как опухоли, камин, кисты почек. Ультразвуковое исследование позволяет также выявить изменения в мочеточниках, мочевом пузыре и предстательной железе.

Рентгенологическое исследование.При рентгенологическом исследовании почки не видны. На обзорных рентгенограммах у худых людей нередко удается определить овальной формы тени от почек при их

нормальном расположении по обеим сторонам от позвоночника между XI грудным и III поясничным позвонками. Кроме того, можно обнаружить тени камней почек и мочевыводящих путей. Хорошо видны камни, состоящие из оскалагов и фосфатов; не видны камни, состоящие из солей мочевой кислоты. Мочеточники и мочевой пузырь на обзорных снимках неразличимы.

С диагностической целью для уточнения размеров и формы почек делают рентгеновские снимки почек после введения кислорода в ретроперитонеальное пространство (пневмоперитопеум) или в околопочечную область (превмореп). При этом тени почек становятся различимыми.

Широко применяется экскреторная урография, при которой больному делается серия рентгеновских снимков почек после внутривенного введения контрастного вещества, хорошо выделяемого почками (например, сергозип). По выделению рентгеноконтрастного вещества судят о функциональной способности почек. Кроме того, экскреторная урография позволяет получить информацию о размерах и расположении почек, размерах и форме почечных лоханок, расположении мочеточников, наличии конкрементов (камней). Если данные, полученные с помощью экскреторной урографии, дают неполную картину поражения почек, а также при противопоказаниях к внутривенному введению сергозина (повышенная чувствительность к йодистым препаратам, входящим в его состав) проводится ретроградная пиелография. При этом рентгеноконтрастное вещество (сергозип, кардиотраст) вводят в почечные лоханки с помощью мочеточниковых катетеров или через цистоскоп. Этот метод технически сложен и плохо переносится больными, поэтому показания к нему должны строго ограничиваться. Одновременная двухсторонняя ретроградная пиелография недопустима, так как может привести к тяжелым осложнениям.

Для исследования кровотока в почечной артерии и выявления его нарушения (стеноз, атеросклеротическая бляшка) применяется почечная ангиография (пефроапгиографическая), при которой контрастное вещество (диодраст, кардиотраст) вводится с помощью специального катетера через бедренную артерию в аорту на уровне отхождения почечных артерий.

Для исследования ночек и мочевыводящих путей в наиболее сложных для диагностики случаях может быть применена компьютерная томография. Этот метод позволяет выявить даже незначительные органические поражения почек, а также камни мочеточников и почечных лоханок. Это исследование дорогостоящее и связано с радиационным облучением больного, поэтому показания к нему ограничены.

Катетеризация мочевого пузыря проводится с помощью мягкого резинового стерильного катетера, смазанного вазелиновым маслом. Проводится как с диагностической (взятие пробы мочи для исследования), так и с лечебной (освобождение мочевого пузыря от скопившейся мочи при нарушении мочеиспускания, промывание мочевого пузыря дезинфицирующими растворами и т.д.) целью.

Для исследования мочевого пузыря применяют цистоскопию (осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа, представляющего собой металлическую трубку с оптической системой). Цистоскопия позволяет изучить состояние слизистой оболочки мочевого пузыря, выявить такие патологические изменения, как папилломы, опухоли, камни, изъязвления. Кроме того, при цистоскопии можно провести некоторые лечебные мероприятия, а также взять мочу для исследования из каждой почки отдельно (с помощью специального катетера) и определить функции почек (хромоцистоскопия). При хромоцистоскопии больному вводят внутривенно расгвор индигокармина (0,5-10 процентного 5 мл), после чего наблюдают через цистоскоп за появлением из устьев мочеточников окрашенной индигокармином мочи. В норме окрашенная моча начинает выделяться из мочеточников через 3-5 минут после внутривенного введения краски. При патологии почки выделение окрашенной мочи из соответствующего мочеточника запаздывает или вовсе не происходит. ?

С диагностической целью больному может быть проведена чрезкожная биопсия почки, при которой с помощью специальной длинной биопсиопной иглы и аспирирующего шприца берется для исследования кусочек почечной ткани. Прокол делают со стороны поясницы в области проекции почек. Полученный материал исследуют микроскопически и бактериологически. Чрезкожная биопсия позволяет установить характер опухолевого процесса в почке, диагностировать хронический гломерулонефрит, амилоидоз и ряд других заболеваний. Кроме того, бактериологическое исследование кусочка почечной ткани позволяет выявить возбудителя инфекционного процесса в почке и определить его чувствительность к антибиотикам. К числу недостатков метода относятся частые осложнения, которые он может спровоцировать. Поэтому чрезкожная биопсия почки должна проводится строго по показаниям.

Радиоизотопные методы исследования.Изучить функциональную способность почек помогает радиоизотопная ренография. При этом больному вводят диодраст или гиппурап, меченный 1311, а затем с помощью многоканальной радиографической установки регистриру-

ют в виде характерных кривых функцию каждой ночки в отдельности, скорость очищения крови от меченного препарата, накопление препарата в мочевом пузыре. Радиоизотопная ренография помогает определить функциональную способность почек при хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, пиелонефрите и ряде других почечных поражений.

Исследования функций почек проводятся также с помощью сканирования почек. В данном случае с помощью специального прибора — гамма-топографа (сканера) определяют накопление в почках введенного препарата, меченного радиоактивными изотопами. При этом па листе бумаги регистрируются тени ночек — сканограмма. По интенсивности накопления препарата (интенсивности тени) судят о функции почек. Сканирование почек позволяет диагностировать деструктивные процессы в почках (опухоли, туберкулез и др.), при которых па сканограмме видны дефекты накопления препарата.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК

Классификации различных патологических состояний постоянно меняются по мере накопления новых научных знаний. Болезни почек в этом плане не являются исключением. Существует целый ряд их классификаций, многие из которых представляют лишь исторический интерес. Для практических целей можно пользоваться приведенными ниже классификациями.

С учетом патогенетических механизмов представляется целесообразным выделить 7 основных групп заболеваний почек (С.И. Рябов):

Иммунные нефропатии:

гломерулопефриты (идиопатические);

почки при системных заболеваниях.

Инфекционно-воспалительные поражения почек:

пиелонефриты;

папиллярный некроз;

апосистемпый нефрит;

карбункул и абсцесс почки;

туберкулез почек;

сифилис почек;

микозы почек;

паразитарные заболевания почек;

поражения почек простейшими.

Метаболические нефропатии:

амилоидоз почек;

диабетическая нефропатия;

почка при подагре.

Токсические нефропатии:

лекарственные нефропатии;

почки при экзогенных интоксикациях (отравлениях);

радиационная нефропатия.

Вторичные нефропатии:

почка при расстройствах электролитного обмена;

почка при недостаточности кровообращения;

интерстициальный нефрит.

Сосудистые нефропатии:

злокачественная гипертония;

нефропатия беременных.

Врожденные болезни почек и мочеточников:

аномалии почек и мочеточников,

генетические нефропатии,

генетические тубулопатии,

генетические энзимонатии.

Кроме того, по локализации первичного патологического процесса все заболевания почек делят на первичные и вторичные. К первичным относятся заболевания почек, при которых местом исходной локализации патологического процесса являются почки.

К этой группе относятся:

врожденные аномалии и генетические нефропатии;

диффузные гломерулопефриты инфекционно-аллергической природы;

пиелонефриты, возникающие при воспалительных процессах в мочевых путях (циститы, пиелиты) в результате распространения инфекции па почечную паренхиму;

очаговые гломерулопефриты;

обменно-дистрофические заболевания почек (острые поражения почек при интоксикациях нефротоксичными ядами и шоке; амилоидоз, нефротический синдром, почечнокаменная болезнь и др.;

опухоли почек;

травматические поражения почек.

К группе вторичных заболеваний ночек относят поражения ночек при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, подагре, коллагенозах и др. Как первичные, так и вторичные заболевания почек могут осложняться пефросклерозом (сморщенная почка) с развитием почечной недостаточности, которая, в свою очередь, классифицируется но стадиям (см. табл. 7) и течению.

Таблица 7

Стадии хронической почечной недостаточности(С.И. Рябов; Е.М. Тареев)

Стадия

Фаза

Лабораторные критерии:

Форма

креатинин мкмоль/л

клубочковая фильтрация (норма 80- 120 мл/мни)

I (латентная)

А-умсныпсиных почечных резервов ^шная

от 0,11

до 0,14

до 0,18

Снижение до 50 %

Обратимая

II (азотемическая)

А-латснтная

от 0,181 до 0,44

Снижение до 20-50 %

Стабильная

Б-начальных клинических проявлений

от 0,441 до 0,71

Снижение до 10-20 %

Стабильная

III (терминальная)

А-умсрснных клинических проявлений

от 0,711

до 1,240

Снижение до 5-10 %

Прогрессирующая

Б-выраженных клинических проявлений

больше 1,24

Снижение до 5 %

Прогрессирующая

По течению выделяют:

Быстро (неизменно) прогрессирующее

Медленно прогрессирующее

Рецидивирующее (с указанием фазы: обострения или ремиссии)

Персистирующее.

ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Диффузный гломерулонефрит (glomerulonephritis diffus) —общее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков. Различают острые и хронические гломерулоиефриты. Чаще всего (в 70-80 процентах случаев) заболевают дети, подростки и лица в возрасте 30-35 лет. У детей превалирует возраст 3-7 лет.

В группе заболеваний почек и мочевыводящих путей гломерулонефрит занимает 3-е место, уступая по распространенности только пиелонефриту и мочекаменной болезни.

Для уточнения стадии и фазы хронической почечной недостаточности оценивают уровень креатинина в крови и клубочковую фильтрацию почек.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ(GLOMERULONEPHRITIS ACUTA)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Острый диффузный гломерулонефрит обычно возникает вскоре после острых инфекционных заболеваний (ангина, скарлатина, отит, пневмония и др.). В ряде случаев развитие острого гломерулонефрита связано с перенесенным ларингитом, фарингитом, сыпным тифом, септическим эндокардитом. В большинстве случаев заболевание вызывается гемолитическим стрептококком группы А, чаще типа XII; реже — зеленящим стрептококком, пневмококком, стафилококком. Иногда заболевание связано с переохлаждением. Описаны случаи острого гломерулонефрита, развивающегося как осложнение после вакцинации.

Заболевание возникает спустя 10-20 дней после перенесенной инфекции, когда уже не удается обнаружить возбудителя в крови, моче и в самих почках. За этот период в организме больного происходит иммуннологическая перестройка, при которой собственные белки почек видоизменяются под влиянием бактериального агента, становятся чужеродными (аутоантигены) и провоцируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе аутоантител. Образующиеся комплексы ауто- антигеп+аутоаптитело, фиксируясь на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков, вызывают их повреждение. При этом поражаются обе почки и в равной мере повреждаются все гломерулы, что подтверждает аллергическую природу заболевания. При остром диффузном гломерулонефрите патологический процесс захватывает не только капилляры

клубочков почек, по и сосуды других органов и тканей, то есть имеют место общие сосудистые поражения.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Почки чаще нормального размера, реже — слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки (“пестрая” ночка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния. Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени.

В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К характерным симптомам острого диффузного гломерулонефрита относятся отеки, нарушение мочеотделения с патологическими изменениями мочи (гематурия, протеинурия) и гипертония. Ранний признак заболевания —отеки, развивающиеся за счет нарушения проницаемости капилляров и повышенной продукции альдостерона корой надпочечников.

Кроме того, важное значение в возникновении отеков имеет понижение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и повышение впутрикапиллярпого давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и понижает ее обратную реабсорбцию. Нарушение регулирующего действия альдостерона и антидиуретического гормона приводят к нарушению выделения почками натрия и воды, что также имеет значение в патогенезе почечных отеков.

Почечные отеки вначале появляются на лице, под глазами, далее могут охватывать все туловище и конечности. Относительно редко отечная жидкость может скапливаться в перикарде, брюшной и плевральной полостях. В ряде случаев из-за быстрого развития отеков туловище больного деформируется, лицо обезображивается, а масса тела за ко-

роткий период времени нарастает па 10-15 кг и более. Если больной находится па постельном режиме, отеки охватывают поясничную область и половые органы. Бледность кожных покровов и отечность лица придают больному характерный внешний вид. Почечные отеки обычно быстро развиваются и относительно быстро исчезают.

Важный симптом острого диффузного гломерулонефрита —нарушение мочеотделения. У 10-14 % больных наблюдается учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание. Развитие этого симптома можно объяснить нарушением внутренней гемодинамики. Важным ранним признаком заболевания является олигурия, которая иногда предше- ствует анурии. Причиной олигурии и анурии служат воспалительные изменения в клубочках и нарушение их фильтрационной функции из- за острого отека и набухания фильтрующей мембраны капилляров и клубочков.

Олигурия наблюдается у большинства больных в первые дни болезни. Суточное количество мочи уменьшается до 500-400 мл. При этом относительная плотность мочи остается высокой, содержание мочевины в ней обычно нормальное, а содержание хлористого натрия снижено. Резко выраженная олигурия (уменьшение количества мочи до 100-150 мл в сутки) и анурия при остром нефрите наблюдаются редко. Они обычно кратковремениы и через 1-2-3 суток сменяются полиурией. Длительная анурия может закончиться развитием почечной недостаточности и уремии.

Больных часто (в 1 /3 случаев) беспокоят боли в пояснице; обычно они двусторонние, неинтенсивные, без тенденции к иррадиации. По-видимому, боли обусловлены растяжением почечной капсулы увеличившимися почками. Боли в пояснице и дизурические явления могут быть также обусловлены гематурией,

В редких случаях, которые в старой литературе обозначались термином nephritis dolorosa, острый диффузный гломерулонефрит сопровождается сильными болями.

При остром нефрите в моче появляются патологические примеси — белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, иногда лейкоциты. Протеинурия — важный симптом заболевания. Опа особенно высока в первые дни заболевания, достигая изредка 35%0, по и тогда обычно не превышает 5 г в сутки. Чаще количество белка в моче составляет’ 1 —Ю%0, Обычно протеинурия в течение 2-3 педель снижается до 0,2 — 0,1%0 и ниже. Остаточная альбуминурия может наблюдаться до 6 месяцев и больше. 60-90% мочевого белка при остром нефрите составляют альбумины, в значительно меньшем количестве обнаруживают гло-

булипы и фибриноген. В ряде случаев протеинурия отсутствует (“нефрит без нефрита”).

Одним их кардинальных признаков острого диффузного гломерулонефрита является макро- и микрогематурия. Моча больного мутная, красноватая или темно-красная, иногда по виду напоминает мясные помои. При микроскопии все поля зрения бывают покрыты эритроцитами (преимущественно выщелоченными), но чаще количество последних находится в пределах от 4-5 до 50-60 в поле зрения. В случаях когда находят только единичные эритроциты нужно исследовать осадок мочи по Нечипоренко.

Гематурия может быть кратковременной или затягивается на несколько месяцев. Гематурия обусловлена проникновением эритроцитов через гиперемированные капилляры клубочков, а также накапливанием геморрагического экссудата в капсуле Шумлянского-Боумена.

В осадке мочи наряду с увеличением числа эритроцитов нередко выявляют и повышенное содержание лейкоцитов, но обычно преобладают эритроциты. Кроме того, в осадке мочи находят клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры, что свидетельствует о поражении канальцевого аппарата. Цилиндрузия может отсутствовать.

Для определения количества выделенных с мочой эритроцитов и лейкоцитов пользуются методикой Нечипоренко.

При остром диффузном гломерулонефрите бактериурия отсутствует (проба с тетразолий хлоридом отрицательная). Появление бак- териурии говорит о присоединении инфекционного процесса в мочевых путях.

Важный и обязательный симптом заболевания — гипертония. Обычно систолическое давление повышается до 150-200 мм ртутного столба, диастолическое — до 100-105 мм ртутного столба. Одновременно с артериальным повышается и венозное давление (до 200-300 мм ртутного столба), что обусловлено увеличением массы циркулирующей крови, а иногда и наличием скрытой сердечной недостаточности. Гипертония может быть кратковременной и маловыраженной. Опа, как правило, исчезает раньше других симптомов острого нефрита. Снижение артериального давления до нормальных цифр происходит па 10-15-й день, реже к 20-25-му дню заболевания. Диастолическое артериальное давление достигает нормальных цифр позже систолического.

В основе почечной гипертонии лежит ишемия почек и образование в них прессорного вещества — ренина — с последующим преобра-

зованием последнего в высокоактивное прессорное вещество — ангиотензин.

С артериальной гипертонией связаны головная боль и тяжесть в голове, часто наблюдающиеся у больных острым нефритом. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Однако, изменения глазного дна относительно редки, нерезко выражены и обнаруживаются при более значительной и длительной гипертонии.

При остром диффузном гломерулонефрите (иногда и при обострении хронического нефрита) может возникнуть энцефалопатия или эклампсия, обусловленная артериальной гипертонией и отеком мозга.

Развитию почечной эклампсии может предшествовать предэклам- птический период, характеризующийся сильными головными болями, тошнотой, рвотой, повышением артериального и спинномозгового давления (этот период может отсутствовать). Во время приступа почечной эклампсии больной внезапно теряет сознание, лицо его бледное, отечное; наблюдаются тонические, а затем и клонические судороги мелких мышц; глазные яблоки скошены. Отмечаются прикус языка, непроизвольное отхождение мочи и кала. Изо рта больного выделяется пенистая жидкость. Наблюдается двигательное беспокойство, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует. Отмечается замедление пульса, повышение артериального и спинномозгового давления, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Приступ длится 3-5 минут, может повторяться несколько раз в сутки. Иногда после прекращения судорог наступает состояние психического возбуждения, длящееся сутки и более. Приступы постепенно слабеют и неожиданно прекращаются.

У большинства больных острым диффузным гломерулонефритом определяются признаки недостаточности кровообращения. Среди субъективных его проявлений отмечается одышка при физическом напряжении. Гораздо реже наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. Еще реже развивается правожелудочковая недостаточность. Для острого нефрита характерна брадикардия, которая может сохраняться даже в начальных стадиях недостаточности кровообращения. Если заболевание сопровождается стойкой гипертонией, развивается гипертрофия левого желудочка и сердце приобретает аортальную конфигурацию. Появляется акцент второго тона на аорте и функциональный систолический шум на верхушке сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются и при электрокардиографическом иссле-

довапии (левый тип электрокардиограммы, смещение интервала S-T, инверсия зубца Т в I, II и в левых грудных отведениях.

При остром нефрите увеличивается до 8-9 литров масса циркулирующей крови, увеличивается систолический минутный объем сердца, усиливается проницаемость капилляров,

Наблюдаются застойные явления в легких, вследствие чего могут развиться бронхиты и очаговые пневмонии. Из-за нарушения кровообращения и отека увеличивается печень. Отмечаются изменения глазного дна. В начале заболевания эти изменения укладываются в картину ангиоспастического ретинита: гиперемия глазного дна, расширение артерии и вен. В более поздние сроки артерии сетчатки суживаются: на месте пересечения артериол и венул появляется небольшое сужение последних (симптом Гуина — Салюса). Иногда наблюдается отечность сосков зрительных нервов, смазанность их границ и точечные кровоизлияния в сетчатке.

Температура тела больного нормальная или субфебрильная. При исследовании крови обнаруживается ускорение СОЭ, изредка -'гипохромная анемия. Для острого диффузного гломерулонефрита характерна эозинофилия, Наблюдается гипопротеинемия, гипоальбуми- немия, гиперфибриногенемия. Подтверждением инфекционно-аллергической природы заболевания является увеличение содержания в сыворотке крови альфа-2 и гамма-глобулипов.

Содержание хлористого натрия в крови повышено, выделение хлоридов с мочой резко уменьшено. В период схождения отеков выделение хлоридов с мочой усиливается, а их содержание в крови снижается.

Может наблюдаться небольшая азотемия. Пробы па очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Длительность острого диффузного гломерулонефрита составляет от 2 до 5 педель. Первым признаком начавшегося выздоровления является схождение отеков, далее снижается до нормальных цифр артериальное кровяное давление, позже исчезают мочевые симптомы (альбуминурия, гематурия). Небольшая гематурия и протеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни.

При длительной и высокой гипертонии могут развиться осложнения в виде сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и сетчат-

ку глаза. Тяжелое осложнение острого диффузного гломерулонефрита — почечная эклампсия, которая наблюдается у 4-10 % больных, чаще у женщин и детей. Во время приступа эклампсии больной может получить переломы, тяжелые ушибы; вследствие нарушения мозгового кровообращения и отека легких может наступить смерть. Но чаще приступ проходит бесследно.

В 70-80 процентах случаев острый диффузный гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением; в 0,3-0,4 процентах случаев — летальным исходом, причиной которого могут стать кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, пневмония, азотемическая уремия. Если общие и мочевые симптомы заболевания не исчезают полностью в течение года, считают, что заболевание перешло в хроническую форму. Иногда острый диффузный гломерулонефрит приобретает злокачественное течение и заканчивается смертью больного в ближайшие месяцы от начала болезни.

В настоящее время заболевание чаще имеет легкую, малосимп- томпую форму, в связи с чем трудно диагностируется. Это может явиться причиной отсутствия своевременной адекватной терапии и перехода заболевания в хроническую форму.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Острый диффузный гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями сердца, сопровождающимися отеками, гипертонической болезнью, а также обострением хронического гломерулонефрита, очаговым нефритом и пиелонефритом. Если симптомы нефрита появляются через 2-3 дня после инфекции, следует думать об обострении хронического процесса в почках. Удлинение этого срока до 10-20 дней говорит об остром гломерулонефрите. Кроме того, в пользу хронического гломерулонефрита говорит гипертрофия левого желудочка сердца, снижение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и увеличение содержания индикана в крови. Для очагового нефрита характерно наличие основного заболевания (очаговая инфекция, затяжной септический эндокардит и др.).Отсутствие дизурических явлений помогает в дифференциальной диагностике с латентно протекающим пиелонефритом. Гематурия и гипертония могут наблюдаться при застойной почке, туберкулезе и опухоли ночек, геморрагическом диатезе. Протеинурия может возникнуть не только при остром гломерулонефрите, опа наблюдается также при заболеваниях сердца, застойной почке и ДР-

Постановке правильного диагноза помогают данные функциональных методов исследования ночек.

Прогноз острого диффузного гломерулонефрита серьезный, по чаще благоприятный. Он отягощается у больных пожилого возраста. В */3 случаев наблюдается переход заболевания в хроническую форму.

Прогноз во многом зависит от своевременной и адекватной терапии. При благоприятном течении заболевания трудоспособность больного восстанавливается через 2-3 месяца от начала заболевания. Противопоказана работа на открытом воздухе, в холодных и сырых помещениях. Большое значение имеет диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый диффузный гломерулонефрит.

Диспансеризация. Больные, перенесшие острый диффузный гломерулонефрит, должны находиться па диспансерном наблюдении не менее года. Предусматривается регулярный контроль за анализами мочи (общий анализ, проба Каковского —Аддиса) и уровнем артериального кровяного давления. Все интеркуррентные инфекции, возникающие на протяжении года после перенесенного острого гломерулонефрита, требуют назначения антибактериальной терапии, постельного режима, витаминов, антигистаминных препаратов и строгого наблюдения за анализами мочи и величиной артериального кровяного давления.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

В профилактике большое значение отводится своевременной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.).

При подозрении па острый диффузный гломерулонефрит или после установленного диагноза больной должен быть госпитализирован. Больному назначается постельный режим, который продолжается до схождения отеков, нормализации артериального давления, уменьшения протеинурии и эритроцитурии и восстановления диуреза.

Помещение, в котором находится больной, должно быть теплым и сухим.

Важное место в лечении занимает диетотерапия. Резко ограничивается прием поваренной соли. В суточном рационе ее количество должно составлять не более 1,5 г. Такое ограничение способствует ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Белки не следует ограничивать, так как при остром диффузном гломерулонефрите обычно не бывает азотемии. Ограничивается прием жидкости (до 600-800 мл в сутки). Диета должна содержать достаточное количество витаминов и солей кальция, способствующих уплотнению сосудистой стенки, уменьшению воспалительной экссудации и повышению свертываемос-

ти крови. Можно применять картофелыю-яблочно-фруктовую диету, содержащую 1500 г картофеля, 75 г сливочного масла, 500 г яблок с сахаром. Эта диета содержит малое количество поваренной соли (1г) много калийных солей (20 г) и белков (25-30 г). Кроме того, яблоки оказывают мочегонный эффект. Целесообразно назначение сахарных дней (400 г сахара в трех стаканах чая с лимоном). Полезно включать в диету арбуз, тыкву, апельсины, фруктовые соки. Для борьбы с отеками и гипертонией назначают солевые слабительные (сульфат магния, оказывающий сосудорасширяющий эффект), а также мочегонные (лазикс, гипотиазид и др.) и обычные гипотензивные средства. В случае анурии назначают гемодиализ. При возникновении сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды. Их назначают с осторожностью, так как из-за снижения диуреза и нарушения выведения может наступить кумулятивный эффект. При сердечной астме прибегают к кровопусканию. В настоящее время этот метод лечения используют значительно реже, в основном при остром отеке легких и эклампсии.

Исходя из инфекционно-аллергической природы заболевания, больным следует назначать антибиотики и десенсибилизирующие средства. Антибиотики используют в течение 2-3 недель (чередуя препараты) от начала заболевания у всех больных острым диффузным гломерулонефритом. Цель их назначения сводится к воздействию па инфекцию, которая является пусковым, а в ряде случаев и поддерживающим механизмом. Рекомендуются антибиотики, оказывающие минимальное нефротоксическое действие (пенициллин, эритромицин, олеандомицип, ампициллин, линкомицин и др.) в полной терапевтической дозе. Нельзя применять антибиотики, имеющие нефротоксические свойства (неомицин, мопомицин, тетрациклин, стрептомицин и др.)

Широко применяется десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций, глюконат кальция, витамин С, димедрол, диазолип, супрастин и др.)

Эффективным средством патогенетической терапии является назначение стероидных гормонов (преднизолон и др.), оказывающих противоаллергическое и противовоспалительное действие. Их назначают в течение 3-4 недель с последующим постепенным снижением дозировки и переходом на поддерживающие дозы, применяемые в течение длительного периода.

При почечной эклампсии назначают успокаивающие средства (хлоралгидрат в клизме, дрониридол внутривенно). При развитии резких судорог прибегают к внутривенному введению 25-процентного раство-

ра сернокислой магнезии (следить за артериальным давлением, так как может развиться резкая гипотония). Введение сернокислой магнезии уменьшает внутричерепное давление и отек мозга. Аналогичное действие оказывает внутривенное введение 40-процентного раствора глюкозы. Если перечисленные процедуры не дали желаемого эффекта, прибегают к спинномозговой пункции для уменьшения внутричерепного давления. В предэкламптическом периоде с целью профилактики отека мозга назначают гинотиазид.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ(GLOMERULONEPHRITIS CHRONICA)

Хронический диффузный гломерулонефрит — сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся поражением клубочкового аппарата ночек, в результате чего развиваются склероз и почечная недостаточность. Относится к распространенным заболеваниям, составляет 1-2 процента от числа терапевтических больных. Является наиболее частой причиной почечной недостаточности. Заболевание встречается в любом возрасте, по чаще его первые симптомы появляются в возрасте 20-40 лет. Отмечается наследственная предрасположенность к развитию болезни.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Аналогичны таковым при остром гломерулонефрите. Может развиться после острого диффузного гломерулонефрита, особенно при несвоевременном и недостаточно эффективном лечении, наличии в организме очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), а также при неблагоприятных бытовых условиях, вызывающих переутомление и переохлаждение. В ряде случаев хронический диффузный гломерулонефрит развивается незаметно для больного, без предшествующего острого гломерулонефрита (возможно после его стертых форм). В большинстве случаев заболевание возникает в результате длительного существования в организме воспалительных очагов, приводящих к сенсибилизации, гиперергическому воспалению в клубочках почек с повышением их проницаемости, а впоследствии — к глубоким морфологическим и функциональным изменениям в почках. Существенную роль в развитии хронического диффузного гломерулонефрита играег ауто-

иммунная перестройка организма больного. При хроническом гломерулонефрите чаще, чем при остром, наблюдаются изменения в почечных канальцах.

Хронический диффузный гломерулонефрит может быть сопутствующим проявлением таких заболеваний, как ревматизм, системная красная волчанка, затяжной септический эндокардит, геморрагический капилляротоксикоз.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Микроскопически наблюдается прогрессирующее уменьшение размеров и веса ночек, уплотнение их ткани. Фиброзная капсула па ранних стадиях процесса отделяется легко, позднее — с трудом. Поверхность почек чаще становится мелкозернистой, реже остается гладкой. Корковый слой сужен, границы коркового и мозгового слоя теряют четкость. Цвет ткани темно-красный. В период обострения обнаруживаются темно-красные точки и полоски (кровоизлияния в клубочки и канальцы). При выраженном нефротическом компоненте может наблюдаться большая белая почка.

Микроскопическая картина соответствует фазам развития хронического гломерулонефрита. Характерен преимущественно интракапил- лярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. Наблюдаются дистрофические изменения в эпителии, почечных канальцах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В развитии болезни можно выделить два периода: стадию почечной компенсации, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена, и стадию почечной декомпенсации, при которой азотовыделительиая функция почек существенно страдает.

В первом периоде заболевания наблюдаются те же симптомы, что при остром гломерулонефрите, но выраженность их менее интенсивна. Больных могут беспокоить слабость, головная боль, головокружение, отеки, ноющие боли в пояснице, изредка (у 16 % больных) — дизурические явления в виде учащенного болезненного мочеиспускания, а также боли и неприятные ощущения в области сердца. Возможно бессимптомное течение, при котором заболевание выявляется случайно. У больных в стадии почечной компенсации при обследовании обнаруживаются гипертрофия левого желудочка сердца, повышение артериального давления, протеинурия, цилиндрурия, (большое днаг-

ностическое значение имеет обнаружение в моче восковидных цилиндров), небольшая эритроцитурия (выщелочные эритроциты), гиперхолестеринемия , гипопротеинемия.

Главные признаки хронического гломерулонефрита — протеинурия, гематурия, отеки, гипертония, нарушение деятельности сердца, анемия, изменения глазного дна и азотемия. Некоторые из перечисленных признаков могут отсутствовать, бывают выражены слабее или сильнее.

По клиническому течению принято выделять пять форм хронического диффузного гломерулонефрита:

латентная;

гипертоническая;

нефротическая;

гематурическая;

смешанная.

В последние годы участился латентный вариант развития заболевания. Период скрытого течения болезни может затягиваться на несколько лет. Эта форма из-за своей малосимптомности трудна в диагностике. Все проявления болезни сводятся к скудному мочевому синдрому (протеинурия, небольшая эритроцитурия и цилиндрурия иногда обнаруживаются лишь при количественном исследовании осадка мочи). При отдельных исследованиях мочи патологические изменения могут даже не выявляться, по при повторных исследованиях (особенно связанных с иптеркуррентными заболеваниями) они обнаруживаются. При частых повторных измерениях определяются кратковременные небольшие повышения артериального кровяного давления. Изменений глазного дна, отеков, гиперазотемии, нарушения концентрационной функции почек не наблюдается. Величины клиренса эндогенного креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации и реабсорбции нормальны. Изредка больные жалуются па слабость и боли в пояснице.

Течение этой формы обычно длительное, больные сохраняют работоспособность. Изредка наблюдается переход латентной формы в нефротическую или гипертоническую.

Основной симптом гипертонической формы — повышение артериального давления (как систолического, так и диастолического). Вначале оно незначительное и нестойкое, по с годами становится более выраженным и устойчивым. Особенно значительные его подъемы (200/100 — 220/120 ^ рт.ст.) наблюдаются в период обострения заболевания, а также под влиянием эмоционального фактора и холода. Больные жалуются па головные боли, ослабление зрения, судороги в мышцах, нарушение пищеварения. Отеки отсут-

ствуют. В связи с длительным существованием гипертонии, сердечный толчок резистентный, смещен влево (гипертрофия и дилятация). Второй топ па аорте акцентирован. Позже присоединяются признаки сердечной недостаточности — сначала левожелудочковой (приступы сердечной астмы, развитие отека легких), а затем и правожелудочковой. Изменения глазного дна аналогичны таковым при гипертонической болезни: сужение, извитость артерий, феномены “перекреста”, “серебряной” или “медной проволоки”, кровоизлияния, отечность соска зрительного нерва и сетчатки. Явления ретинита обычно появляются раньше и относительно более выражены, чем при гипертонической болезни.

Изменения в моче при гипертонической форме небольшие: протеинурия колеблется от следов белка до нескольких промилле, цилинд- рурия и эритроцитурия также слабо выражены. Патологические изменения мочи увеличиваются при обострении процесса. До развития почечной недостаточности концентрационная проба и проба Зимниц- кого не показывают существенных отклонений от нормы, уровень мочевины и остаточного азота в крови нормальны. Клубочковая фильтрация снижается относительно рано, но может быть и нормальная ее величина. В отличие от гипертонической болезни, величина фильтрационной фракции при гипертонической форме хронического гломерулонефрита гораздо чаще снижена.

При нефротической форме (отечно-альбумипурической) наиболее характерными проявлениями заболевания являются отеки, протеинурия и диспротеинемия. Это наиболее частая форма хронического нефрита. Артериальное давление обычно нормальное. Больные часто жалуются па головные боли, одутловатость лица, боли в пояснице, одышку, слабость, плохой аппетит, диспепсические расстройства. Отеки наиболее выражены по утрам: на лице, под глазами, у внутренней лодыжки. Нередко отмечается апасарка, иногда скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Появление отеков при этой форме хронического нефрита, в отличие от острого нефрита, связано не с гиперволемией и повышением проницаемости капилляров, а главным образом, с гипо- и диспротеинемией и гиперальдостеронизмом, который обуславливает повышенную реабсорбцию натрия в канальцах. Отеки периодически то нарастают, то уменьшаются. Нарастание отеков обычно связано с обострением хронического процесса в почках.

Количество белка в моче значительное (до 1-12%0). Суточная протеинурия достигает 15-20 г. Протеинурия носит стойкий характер, имеет место тенденция к ее увеличению в дневные часы. Среди бел-

ков мочи преобладают альбумины. Эритроцитурия, как правило, незначительная, иногда определяется лишь ио методу Каковского-Ад- диса. Цилиндрурия (зернистые, гиалиновые, иногда и восковид- иые), наоборот, довольно высокая. Отмечается отчетливо выраженная гипо- и диспротеинемия. Наиболее заметно уменьшается количество альбуминов, уровень гамма-глобулинов немного снижается, а альфа-2- и бета-глобулипов — повышается. Эти изменения обусловлены, в основном, протеинурией, а также потерей сывороточного белка через желудочно-кишечный тракт и снижением синтеза белка. Часто обнаруживаются гиперлипемия и гиперхолестиринемия. Концентрационная и азотовыделительная функции почек в течение длительного времени остаются ненарушенными, благодаря чему уровень остаточного азота и мочевины в крови обычно находится в пределах нормы. При обострении процесса этот уровень значительно повышается. Концентрация натрия в сыворотке крови обычно нормальная, а кальция — снижена, хлора и магния — повышена. Снижение клубочковой фильтрации можег иметь место еще до наступления задержки азотистых шлаков в крови. Реабсорбция в канальцах повышена. Суточное количество мочи уменьшено. СОЭ ускорена, иногда отмечается анемия. Процесс прогрессирует относительно медленно и хроническая почечная недостаточность обычно наступает у больных лишь через несколько лет. В терминальной стадии отеки начинают спадать и полностью исчезают. Однако вслед за этим повышается артериальное давление и больные умирают от уремии.

Гематурический вариант латентной формы хронического гломерулонефрита признается не всеми авторами. При этом варианте суточная гематурия достигает 50 000 000 —100 000 000.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита имеются признаки как нефротической, так и гипертонической форм его в тех или иных комбинациях. Течение этой формы очень тяжелое.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Течение хронического диффузного гломерулонефрита прогрессирующее, с исходом в хроническую почечную недостаточность. Интервал между появлением первых симптомов болезни и возникновением первых признаков хронической почечной недостаточности у больных весьма различен: от 1-2 до 40 лет. Этот срок более продолжителен при латентной форме.

При хроническом диффузном гломерулонефрите возможны различные осложнения: частые гнойные инфекции, рожистое воспаление, сепсис, сердечно-сосудистая недостаточность, слепота. Наиболее грозное осложнение — азотемическая уремия, обусловленная паруше-

пием функций почек, прежде всего концентрационной, а позже и фильтрационной. Первыми предвестниками развития азотемической уремии являются полиурия, гипо- и изостепурия. Течение хронического гломерулонефрита может завершиться образованием вторично сморщенной почки. Этот процесс происходит постепенно. Наиболее ранними признаками являются полиурия (до 2 л и более мочи в сутки) и снижение концентрационной способности почек, а также заметное уменьшение отеков. Полиурия при этом носит компенсаторный характер и несколько отдаляет развитие азотемической уремии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Хронический диффузный гломерулонефрит следует отличать от острого нефрита, гипертонической болезни, застойной почки, очагового нефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, амилоидно-липоидного нефроза и первично сморщенной почки.

При хроническом гломерулонефрите, в отличие от гипертонической болезни, имеются анамнестические указания на перенесенный ранее острый нефрит. Кроме того, при хроническом гломерулонефрите отеки и мочевой синдром появляются с самого начала заболевания, а при гипертонической болезни сначала повышается артериальное давление, а отеки и мочевые симптомы присоединяются позже.

Обострение латентной формы хронического гломерулонефрита следует отличать от острого гломерулонефрита. В этих случаях помогает тщательно собранный анамнез, наличие изменений в моче, которым ранее не придавали значения. Важное значение имеет морфологическое изучение ткани почки, полученной методом биопсии.

Латентную и гипертоническую формы хронического гломерулонефрита следует дифференцировать от аналогичных форм хронического пиелонефрита. Для хронического пиелонефрита характерно наличие в анамнезе инфекции мочевых путей, беспричинное повышение температуры тела, лейкоцитурия, нахождение клеток Штернгаймера- Мельбина, бактериурия. Гипертония при пиелонефрите развивается позже, а анемия раньше, чем при гломерулонефрите. Важную роль в дифференциальной диагностике имеет функциональная диагностика (экскреторная урография, инфузионная урография, ренография и др.). При хроническом гломерулонефрите раньше и в большей степени изменяются показатели, характеризующие функцию клубочков (клубочковая фильтрация), а при пиелонефрите — функцию канальцев (реабсорбция и др.). Кроме того, помогают морфологические исследования ткани почек (биопсия).

В пользу амилоидоза почек говорит наличие в анамнезе заболеваний, которые могут обусловить его развитие (остеомиелит, туберкулез

и др.). Применяют также специальные пробы па амилоид (с копгорот, сметилеповой синью) и электрофоретическое исследование белков мочи (для амилоидоза характерно превалирование гамма-фракции глобулинов). Большое значение имеет биопсия ночек, слизистой оболочки десневого края и толстой кишки.

О диабетическом гломерулонефрите следует’ думать при наличии соответствующих данных анамнеза. При наличии выраженной гематурии следует исключить туберкулез ночек и почечнокаменную болезнь. При этом наиболее достоверным методом является морфологическое исследование ткани почек, полученной путем биопсии.

Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике первично и вторично сморщенной ночки. В этом случае помогают данные анамнеза (развитию первично сморщенной почки предшествует гипертоническая болезнь).

Труднее отличить вторично сморщенную почку от сморщенной почки, возникшей в результате сужения почечных артерий на почве атероматоза, эпдартериита и тромбоза или их аномального развития. При этом руководствуются данными тщательно проведенного клинического и урологического обследования.

Хронический нефрит отличается от очагового отсутствием при последнем повышенного артериального давления и симптомов общего порядка.

Поликистозная ночка отличается от хронического гломерулонефрита частым повышением температуры тела с ознобом, сильными болями в поясничной области. Нередко может прощупываться увеличенная почка.

ПРОГНОЗ

Зависит от состояния и функций почек. Если отсутствует функциональная недостаточность почек, заболевание может протекать 10- 20 лет и более. Кроме того, прогноз зависит от цифр артериального давления и наличия изменений в сердце. При ретинопатии и массивных отеках прогноз ухудшается. Неблагоприятный прогноз при вторично сморщенной почке и азотемической уремии.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика хронического гломерулонефрита тесно связана с успешным лечением острого гломерулонефрита. Больной, перенесший острый гломерулонефрит, должен находиться па диспансерном наблюдении. Большое значение имеет санация очагов хронической ип-

фекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, отит, гайморит и др.), предотвращение охлаждения и воздействия влажного воздуха. Больным показан сухой и теплый климат.

Лечение хронического гломерулонефрита заключается в соответствующем режиме, диете, применении медикаментозных средств и должно быть строго индивидуализированным в зависимости от формы, стадии и фазы, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний.

Режим в фазе ремиссии и в стадии сохранения функций почек должен быть щадящим. Больным следует избегать переутомления и переохлаждения. Им противопоказан тяжелый физический труд, работа в ночную смену, па открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, в душных помещениях. По возможности, больному следует рекомендовать дневной отдых лежа в течение 1-1,5 часов.

При возникновении интеркуррентного заболевания рекомендуется обязательное соблюдение постельного режима, соответствующая терапия, при необходимости — антибактериальная терапия (антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием).

Для предупреждения обострений и стабилизации состояния больного, необходима санация очагов хронической инфекции.

У женщин, болеющих хроническим пиелонефритом, беременность всегда является серьезным испытанием и может угрожать обострением процесса в почках, появлением (или увеличением) гипертонии. При нефротической форме и особенно наличии гипертонии беременность противопоказана. Особенно опасна беременность при нарушении функций почек.

Важное значение имеет соблюдение диеты. Общие требования, предъявляемые к диете, независимо от формы нефрита: ограничение (вплоть до полного исключения) поваренной соли, экстрактивных веществ, специй, алкоголя; назначение полноценной витаминизированной пищи. Больным полезно употреблять в пищу арбузы, дыни, тыкву, виноград.

Лечение антибиотиками применяют только при обострении хронического гломерулонефрита, возникновении иптеркуррептных заболеваний, обострении воспалительного процесса в очагах инфекции и во время гормонотерапии.

Латентная форма хронического гломерулонефрита (особенно без обострений) не требует особенных ограничений в режиме и питании, кроме вышеуказанных, касающихся всех форм нефрита. Питание должно соответствовать физиологическим потребностям при пезпачи гель- пом ограничении поваренной соли (до 6-8 г в сутки). Употребление

жидкости не ограничивают. В стадии ремиссии пет необходимости в медикаментозной терапии. В случае обострения можно рекомендовать лечение аминохинолиновыми препаратами.

Больные латентной формой нефрита подлежат диспансерному обследованию 1-2 раза в год: измерение артериального давления, общий анализ крови и мочи, проба Каковского-Аддиса, определение суточной протеинурии, оценка функционального состояния почек по клиренсу эндогенного креатинина.

В фазе обострения больных лечат в стационаре — применяют антибиотики, назначают диеты номер 7а, 7; исключают поваренную соль или ограничивают до 2-4 г в сутки, следят за водным балансом. Назначается патогенетическая и симптоматическая терапия.

При гематурическом варианте латентной формы больным запрещают длительную ходьбу, подвижные спортивные игры, купание в открытых водоемах. Временный эффект может дать назначение ами- покапроновой кислоты (если гематурия обусловлена повышением фибринолитической активности плазмы крови). В отдельных случаях гематурия может уменьшится при длительном (3-4 недели) приеме настоя или экстракта крапивы.

Больные нефротической формой хронического гломерулонефрита должны придерживаться щадящего режима. В пищевом рационе до 2-4 г в сутки ограничивают прием поваренной соли, а периодически (на 1-1,5 месяца) полностью ее исключают. Строго следят за водным балансом: количество употребляемой в сутки жидкости должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300- 500 мл (не более). Количество белка в суточном рационе при сохраненной функции почек должно соответствовать физиологической необходимости, плюс то количество, которое больной за сутки теряет с мочой.

При наличии отеков эффективны “разгрузки" 1-2 раза в педелю в виде яблочной или картофелыю-яблочиой диеты. В качестве симптоматической терапии назначают мочегонные с различным механизмом действия. Широко используют гипотиазид, фуросемид. Для предупреждения развития гипокалиемии одновременно с мочегонными препаратами назначают препараты калия.

При обострении нефротической формы хронического нефрита хороший эффект оказывает длительное применение хингамина (при условии отсутствия резкой гипертензии и азотемии).

При гипертонической и нефротической форме хронического гломерулонефрита назначается симптоматическая терапия пшотеп-

зивпыми (резерпин и др.) и мочегонными средствами. В стадии компенсации этих форм заболевания хороший эффект дает санаторно- курортное лечение.

В патогенетическую терапию хронического диффузного гломерулонефрита могут быть включены стероидные гормоны (преднизолон и др.), обладающие противовоспалительным и иммуннодепрессивным действием. Опи способствуют увеличению диуреза путем влияния на секрецию аптидиуретического гормона и альдостерона. Следует отметить, что гормонотерапия противопоказана при стойкой гипертонии и явлениях нарушения азотовыделителыюй функции почек.

При уремии особое значение уделяегся борьбе с азотемией. Прием белка с пищей ограничивают до 18-30 г в сутки, в основном за счет мяса. Назначают курсами антибиотики широкого спектра действия и кисломолочные продукты (для подавления гниения в кишечнике). При отсутствии отеков назначают обильное питье. Чтобы спять явления интоксикации, назначают витамины группы В, глюкозу, аскорбиновую кислоту, промывание желудка, клизмы с гидрокарбонатом натрия, а также проводят гемодиализ с помощью аппарата “искусственная почка”.

В настоящее время ведутся успешные разработки операций по пересадке почек.

АЗОТЕМИЧЕСКАЯ УРЕМИЯ

Азотемическая уремия (от греческих слов urina — моча и haima — кровь — мочекровие) — хроническая почечная недостаточность, возникающая в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний в результате тотальной (общей) недостаточности функции ночек и характеризующаяся самоотравлением организма продуктами его жизнедеятельности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Азотемическая уремия является наиболее серьезным осложнением хронических почечных заболеваний, завершающихся нефроскле- розом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза и поликистоза почек, их поражения при системных васкулитах и арте- риоло-нефросклерозе и др.

Патогенез азотемической уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови больного накапливаются продукты белкового распада — азотистые шлаки, мочевина, креатинин, мочевая

кислота. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. У здоровых людей эти вещества из крови выделяются ночками. Кроме того, при азотемической уремии в результате нарушения всех функций почек происходят сложные нарушения минерального состава и кислотно-щелочного равновесия в организме больного. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ.Из-за накопления кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака развивается ацидоз. Нарушается нормальное функционирование органов и систем организма. Уремия сопровождается тяжелым поражением печени и нарушением обмена веществ.

В развитии хронической почечной недостаточности следует различать два периода: первый — скрытый (выявляется только с помощью специального исследования функции почек) и второй период, проявляющийся определенной клинической картиной хронической уремии, описанной ниже. Ранние стадии почечной недостаточности выявляются с помощью определения величины и суточного ритма клубочковой фильтрации, клиренсу мочевины, электролитов, экскреции аммиака и других показателей.

Для выявления скрытого периода имеет значение исследование экскреторной функции почек и, в первую очередь, их концентрационной способности. О концентрационной функции судят по относительной плотности мочи (проба Зимпицкого). При этом относительная плотность мочи нс превышает 1,016-1,018, отмечается гипо- и изосте- нурия. Клирепсовые пробы выявляют нарушение фильтрационной и реабсорбциоппой функции почек.

С помощью определения уровня остаточного азота и его фракций в крови выявляют более поздние стадии хронической почечной недостаточности. Уже небольшое повышение этого уровня говорит о нарушении азотовыделителыюй функции почек. При резком нарушении функций почек и развитии азотемической уремии остаточный азот в крови может достигать 500 мг%и более, мочевина — 800-1000 мг%, креатинин —35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях почек нарастает сравнительно медленно. В настоящее время пет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А.П. Пе- лещук с соавторами (1974) предлагает выделять 3 се стадии, в зависимости от уровня азотемии и состояния клубочковой филы-рации:

— начальная, с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5—3,0 мг%) в крови и умеренным снижением клубочковой филы-рации;

(А и Б) — выраженная, с более значительной азотемией и электролитными нарушениями;

— терминальная, проявляющаяся яркой клинической картиной уремии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АЗОТЕМИЧЕСКОЙ УРЕМИИ

Клинически хроническая почечная недостаточность проявляется в виде диспептических, неврологических и трофических расстройств. Аппетит больных снижается, возникает отвращение к пище, жажда, сухость во рту, тошнота, часто рвота. Больных часто беспокоит зуд. Кожа бледно-желтая (анемия и задержка в крови урохрома), со следами расчесов. Язык сухой, обложенный. Изо рта ощущается неприятный запах аммиака. Развиваются стоматит, гингивит, энтероколит, часто наблюдаются поносы. Эти симптомы объясняются компенсаторным выделением через желудочно-кишечный тракт скопившихся в крови азотистых веществ.

Неврологические явления при уремии характеризуются адинамией, вялостью, апатией больного. Больные могут быть беспокойными или находиться в полузабытье. Может развиться коматозное состояние (уремическая кома). Могут наблюдаться приступы возбуждения, при которых наблюдаются топические судороги икроножных мышц, фибриллярные подергивания. Из-за ацидоза возникают расстройства ритма дыхания (дыхание Куссмаула). Из-за нарушения кровоснабжения дыхательного центра может появиться дыхание Чейн-Стокса.

Возникают признаки недостаточности кровообращения. В конечной стадии азотемической уремии развивается терминальный эндокардит, предвещающий близкий летальный исход. У больных отмечается склонность к развитию бронхита и пневмонии.

При уремии отмечают резкое понижение зрения вплоть до слепоты. У некоторых больных отмечается понижение слуха. С увеличением азотемии нарастает зуд кожи, который становится мучительным. Незадолго до смерти на коже лица, крыльях носа и на лбу откладываются азотистые шлаки (“мочевинный пот”). Для уремии характерны сильные кровотечения, чаще носовые. Зрачки больных сужены, слабо реагируют на свет.

Исследования мочи обнаруживают гипоизостепурию и полиурию, мочевой осадок скуден за счет полиурии.

Уремическая кома — конечный этап самоотравления. Появляются топические судороги в икроножных мышцах, мелкие клонические судороги, подергивание сухожилий, мышц лица и конечностей. Реже возникают большие судорожные припадки. Сухожильные рефлексы

повышены. Отмечаются олигурия или анурия. Содержание в крови мочевины выше 30-м-чо/,ь/1, креатинина —выше l000MK4Olb/ v натрия — выше 330 ^'/^ Клубочковая фильтрация ниже Ю MV4im* Осмолярность мочи ниже 500 ч(км/ . Характерен метаболический ацидоз.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Распознавание хронической почечной недостаточности при наличии указаний в анамнезе на гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз и т.п. и соответствующих лабораторных и клинических данных не вызывает трудностей. Исключение составляют те случаи, когда опа является первым проявлением латентно протекающего гломерулонефрита, пиелонефрита либо дебютом коллагеноза.

Хроническую почечную недостаточность следует дифференцировать от экстраренальных почечных синдромов: гипохлоремической азотемии, гепаторенального и панкреатореналыюго синдромов, экс- траренального почечного синдрома при различных заболеваниях.

Гипохлоремическая азотемия возникает при больших потерях хлоридов (частая рвота, понос, злоупотребление мочегонными средствами и т.п.). При этом отмечаются повышенное содержание в крови остаточного азота, снижение уровня хлоридов, алкалоз и нерезко выраженные изменения в моче. Последние могут нарастать при возникновении олигоанурии.

Гепаторенальный и панкреаторенальный синдромы — изменения почек при тяжелых поражениях печени и поджелудочной железы. Характеризуются повышением содержания остаточного азота в крови при нормальном или пониженном содержании мочевины, относительно высоком коэффициенте креатинин/мочевина, наличии наряду с симптомами почечного заболевания, поражения печени или поджелудочной железы.

Для экстрареналыюго почечного синдрома при различных заболеваниях (сепсис, пневмония и др.) типичны: повышение содержания остаточного азота (в результате усиленного распада белков — катаболическая азотемия), а также нарушение электролитного баланса, ацидоз.

ПРОГНОЗ

Почечная недостаточность обычно прогрессирует и приводит к смерти больного. Прогрессирование может происходить медленно или более быстро. Состояние больного отягощают иптеркуррентпые инфекции (пневмония, грипп и т.п.), обострения хронической очаговой инфекции, роды, оперативные вмешательства, развитие недостаточности кровообращения, кровотечения.

Смерть может наступить в результате интоксикации, недостаточности кровообращения, желудочно-кишечного кровотечения, инсульта или интеркуррентной инфекции.

Прогноз более благоприятный в начальной стадии и очень плохой в терминальной стадии почечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Большое значение при хронической почечной недостаточности следует уделять лечебному питанию. В первой ее стадии рационально организованное питание может способствовать сравнительно длительной коррекции нарушений функций ночек и, следовательно, продлению работоспособности больных. Даже во второй стадии хронической почечной недостаточности удастся достичь улучшения состояния больного путем рациональной диетотерапии.

Основные требования, предъявляемые к диете:

ограничение количества белка наряду с достаточным количеством незаменимых аминокислот;

высокий калораж (за счет жиров и углеводов — 2000-2500 кал), препятствующий распаду собственных белков организма;

достаточное количество фруктов, овощей, соков для коррекции водно-электролитных нарушений;

хорошая кулинарная обработка, способствующая улучшению аппетита.

В I стадии хронической почечной недостаточности разрешается физиологическое количество белка (90-100 г) при 1-2 разгрузочных днях в педелю (высококалорийные, низкобелковые). При наличии гипертонии количество соли в нище ограничивается до 3-4 г в сутки, а иногда и менее. Если при этом не нормализуется содержание в крови мочевины и креатина и нс снижается артериальное давление, количество белка ограничивают до 1 г на 1 кг веса больного в сутки.

Во II стадии количество белка нс должно превышать 1 г на 1 кг веса больного в сутки при 2-3 разгрузочных днях в педелю.

Во IIБ и III стадиях хронической почечной недостаточности больной должен находиться па низкобелковой высококалорийной диете.

Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности имеет свои особенности. Противопоказано применение нефротоксических и ототоксических антибиотиков —стрептомицина, неомицина, ми- церина, полимиксина и др. Начиная со II Б стадии противопоказаны антибиотики тетрациклинового ряда. ВIII стадии следует в 2 раза уменьшить дозу вводимых антибиотиков и увеличить интервалы между их введениями. При угрожающей гиперкалиемии (олигоанурия) нс следует вводить кристаллический пенициллин из-за высокого содержания в

нем калия. Начиная со II Б стадии следует уменьшить в 2-4 раза дозу сердечных гликозидов. Уже во II стадии противопоказало систематическое применение морфия, кодеина, салицилатов, пиразолоновых производных. В терминальной стадии при снижении клубочковой фильтрации ниже 10 доза всех назначаемых препаратов не должна превышать У3 — '/4 общепринятой терапевтической.

Больным назначают анаболические гормоны (перабол, метандро- стенолоп, мегаидростендиоп и др.) для уменьшения распада и повышения синтеза белка. Их применяют но 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 15-20 дней под контролем артериального давления (могут повышать его уровень), водного баланса (могут привести к задержке жидкости в организме), состояния функций печени (могут оказать токсическое действие па печень).

Больным необходима ощелачивающая терапия: внутривенные капельные введения 1,5-2-процентного раствора бикарбоната натрия или 10-процептпого раствора лактата натрия, а также растворы ман- нитола и маннита.

Для уменьшения гипокальциемии и снижения гипермагниемии назначают подкожные, внутримышечные или внутривенные введения 10-процентного раствора глюконата кальция.

Рекомендуется назначение гипотепизивных средств: дибазол, папаверин, но-шпа, платифиллин, эуфиллип, препараты раувольфии, гипотиазид, индерал, обзидан, гуапетидип, допегид. Больным противопоказано назначение сернокислой магнезии (гипермагниемия).

В 30-50 процентах случаев приходится прибегать к мочегонным средствам: альдактон, верошпирон, фуросемид, гипотиазид. Ртутные мочегонные строго противопоказаны.

Для борьбы с анемией назначают препараты железа и кобальта.

При кровотечениях применяют препараты кальция и витамины К в сочетании с аминокапроновой кислотой.

Рационально применение витаминов Д2 (для борьбы с гипокальциемией), С, Вр В12, К, РР (для уменьшения явлений геморрагического диатеза).

Во II и III стадиях назначают сердечные гликозиды (тс из них, которые не обладают выраженными кумулятивными свойствами): изо- ланид, строфантин, коргликон и др. — в половинной терапевтической дозе.

В случаях возникновения интеркуррентпых заболеваний, назначают антибиотики.

Начиная со II стадии, следует систематически делать промывания желудка и кишечника 2-3-ироцентпым раствором бикарбоната натрия.

Это способствует впепочечпому очищению организма от продуктов белкового обмена.

Широко применяю'! средства общей дезинтоксикации (гемодез и т.п.).

При уремической коме показано внутривенное введение 40-про- центпого раствора глюкозы (40 мл) и 5%-ного раствора глюкозы (500 мл), 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (200 мл). Проводят обильное промывание желудка 2-4 процентным раствором гидрокарбоната натрия. Делают сифонную клизму. При возбуждении — клизма с 3-процентным хлоралгидратом натрия (50мл). Наиболее эффективное средство — перитонеальный экстракорпоральный диализ. При упорной рвоте вводят подкожно 1 мл ОД-процеитпого раствора атропина. При гиперкалиемии показано внутривенное введение 10-процентного раствора глюконата кальция (до 50 мл в сутки).

ОЧАГОВЫЙ НЕФРИТ (NEPHRITIS INSULARIS)

Очаговые нефриты — инфекционные пегиойпые воспалительные гнездные заболевания почек, проявляющиеся только изменениями состава мочи. Чаще болеют мужчины, преобладают лица молодого возраста (20-30 лет).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Очаговые нефриты часто обусловлены наличием хронического тонзиллита, отита, кариеса, хронических заболеваний придаточных пазух носа, желчного пузыря, септического процесса в организме (подострый септический эндокардит, сепсис и др.). Поражение почек возникает в период обострения инфекции, которая понадает в почечную ткань гематогенным путем. При септических процессах, в частности, при затяжном септическом эндокардите, в ночку гематогенным путем заносятся мелкие инфицированные эмболы, которые попадают в почечные клубочки и межуточную ткань и вызывают развитие эмболического гнездного нефрита. В результате закупорки эмболом более крупной ветви почечной артерии, у больных подострым септическим эндокардитом возникают инфаркты почек, диагностируемые но приступу резких болей в области ночек, совпадающему с появлением в моче большого количества эритроцитов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Макроскопически почки обычно малоизмепепы, изредка слегка увеличены, с точечными кровоизлияниями в корковом веществе. При

гистологическом исследовании секционного материала и ткани почек, полученной с помощью биопсии, обнаруживаются две характерные особенности:

наличие, наряду с патологически измененными, совершенно интактных клубочков (от3/4 до ‘/3 всех клубочков);

в пораженных клубочках могут быть патологически изменены не все петли, а только часть их.

В пораженных участках наблюдается эндо- и экстракапиллярцая пролиферация, базальная мембрана часто набухшая. Может наблюдаться гиалипизация или фибриноидный некроз, фиброзные сращения гиалинизироваппых петель с капсулой. Гистологические изменения клубочков качественно идентичны таковым при диффузном нефрите. То же можно сказать о поражениях канальцев и межуточной соединительной ткани, которые выражены в зоне поражения.

Клиническая картина при очаговом нефрите бедна симптомами. Наиболее характерны для очагового нефрита изменения в моче, которые появляются во время того или иного инфекционного заболевания (иногда в первые же дни) или обострении очаговой инфекции. При этом не наблюдается соответствия между тяжестью инфекции и частотой, степенью выраженности мочевого синдрома. Обычно на первый план выступают симптомы общей или очаговой инфекции, поэтому поражение почек может быть выявлено лишь в том случае, если производится анализ мочи. Иногда больные жалуются на боли в пояснице, но последние редко достигают значительной интенсивности. Отсутствуют отеки, гипертония, повышение уровня остаточного азота, мочевины, гипо- и диспротеипемия, электролитные нарушения и изменения глазного дна. Изредка наблюдается небольшая нормохромная анемия, обусловленная не поражением почек, а основным заболеванием. Концентрационная функция почек и их способность к разведению не нарушены. Клубочковая фильтрация нормальная или слегка снижена.

При исследовании мочи чаще обнаруживаются микрогематурия, небольшая и непостоянная протеинурия, небольшая цилиндрурия (в основном — гиалиновые цилиндры).

Выделяют 3 основные формы очагового нефрита:

острая;

рецидивирующая;

хроническая.

При острой форме очень скоро после обострения очаговой инфекции или начала общего инфекционного заболевания появляются боли

в пояснице и изменения в моче. Вначале может даже наблюдаться кратковременная (в течение 1-2 дней) макрогематурия. Далее она сменяется микрогематурией, которая длится 1-2 месяца. После ликвидации очага инфекции или при излечении основного заболевания обычно наступает полное выздоровление. Переход в рецидивирующую или хроническую форму наблюдается редко.

Рецидивирующая форма характеризуется периодически возникающей гематурией или эритроцитурией, продолжающихся от нескольких дней до нескольких педель. В промежутках эритроциты в мочевом осадке единичные или отсутствуют. Гематурия обычно появляется во время обострения очаговой инфекции, при инфекционных заболеваниях (грипп, острые респираторные инфекции, ангины и т.д.). Кроме того, она может появиться при охлаждении и переутомлении.

Характерная черта хронического очагового нефрита —длительная (более 3-4 месяцев), стабильная микрогематурия в сочетании с протеинурией, а иногда и цилиидрурией. При этом отсутствуют вие- почечные симптомы, функции почек не нарушены.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Наиболее трудна дифференциальная диагностика рецидивирующего и хронического очагового нефрита с латентной формой хронического диффузного гломерулонефрита. В пользу последнего могут говорить наличие периодических, хотя бы минимальных, экстраре- нальпых симптомов и нарушений функций почек, а также меньшая склонность к рецидивам гематурии, чем при очаговых нефритах. Иногда для уточнения диагноза прибегают к биопсии почек.

Очаговый нефрит следует отличать от олигосимптоматических атипичных форм хронического пиелонефрита. Для последнего характерны; лейкоцитурия, бактериурия, клетки Штернгаймера-Мальби- на, асимметрия при радиоизотопной ренографии и уросекреторпой пиелографии, а также изменения лоханок и чашечек. В трудных случаях помогает только пункционная биопсия.

Наличие цилиндров в осадке позволяет исключить гематурию впепочечпого происхождения.

Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с туберкулезом и опухолями почек и мочевых путей, врожденными дефектами их развития, пефроптозом, почечнокаменной болезнью, простатитом и уретритом. При этом решающую роль играют данные урологического обследования больного.

Следует помнить также о возможности возникновения лихорадочной альбуминурии, возникающей в лихорадочном периоде того или иного заболевания и прекращающейся при завершении этого периода.

ПРОГНОЗ

Зависит от формы очагового нефрита и возможности устранения того заболевания, которое его вызвало (ангина, скарлатина, сепсис, пневмония, очаговая инфекция и т.д.). Прогноз благоприятен при острых формах, особенно если их причина устранена (тонзиллэктомия, хирургическое лечение гнойного гайморита или отита и т.д.).

Хуже прогопоз при рецидивирующих и хронических формах, особенно, если не удастся радикально устранить первичный очаг (хронический холецистит, отит, аднексит и т.п.) Однако возможно полное излечение даже при длительно существующих рецидивирующих и хронических формах. Иногда эти формы переходят в диффузный гломерулонефрит (чаще в латентную форму).

Лечение и профилактика. Основу профилактических мероприятий составляет предупреждение и своевременное лечение острых и хронических инфекций и инфекционных очагов, вызывающих возникновение очагового нефрита.

Для предотвращения перехода заболевания в хроническое течение и диффузный гломерулонефрит следует (в случаях остаточной, даже незначительной, микрогсматурии или при повторных се вспышках) проводить оперативную санацию очагов инфекции. При этом гематурия, как правило, ликвидируется. Однако следует учитывать, что сама операция может привести к обострению процесса в почках, поэтому се следует проводить в период затухания острого процесса в почках. В тех случаях, когда радикальная ликвидация очагов инфекции невозможна, следует рекомендовать длительное применение антибиотиков повторными курсами с периодической сменой препаратов. Кроме того, больному следует назначать диету с ограничением поваренной соли, легко усвояемых углеводов, богатую витаминами (особенно С и Р) и калийными солями. Белок рекомендуется в физиологической норме (90-100 г в сутки).

Противопоказаны тяжелый физический труд и переохлаждение. При обострении процесса больному необходим постельный режим. Для борьбы с гематурией назначают хлористый кальций, рутин, аскорбиновую кислоту и др. При повышении фибринолитической активности крови хороший эффект даст назначение эпсилоп-аминокап- роновой кислоты по 3,0 г 4 раза в день в течение 5 дней повторными курсами.

НЕФРОЗЫ (NEPHROSIS)

Нефроз (нефротический синдром) — дистрофия почек, характеризующаяся хроническими дегенеративными поражениями почеч-

пых канальцев с одновременным нарушением водно-солевого, белкового и жирового обмена в организме. В основе нефрозов лежат аллергические и аутоиммунные процессы различной этиологии. Заболевание встречается нечасто.

В группу дистрофических заболеваний почек входят липоидный и амилоидно-липоидный нефрозы, некротический нефроз, развивающийся на почве токсических и инфекционных поражений почек, а также нефропатия беременных и посттрансфузиоппый нефропекроз.

ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ (NEPHROSIS LIPOIDEA)

Липоидный нефроз — редкое заболевание, одна из форм нефротического синдрома, характеризующаяся поражением почек преимущественно дистрофического характера. Раньше липоидный нефроз рассматривали как самостоятельный вид патологии почек. В дальнейшем выяснилось, что эта группа поражений почек неоднородна. Большую ее часть составляют случаи нефротического синдрома, представляющего собой одно из проявлений какого-либо общего заболевания (туберкулез, остеомиелит, сифилис, малярия, дифтерия, дизентерия, хронический энтероколит, полиартрит, лимфогранулематоз, свинцовая и ртутная интоксикации и т.д.). Случаи, когда причина возникновения дистрофических изменений в почках остается неясной, обозначаются как липоидный нефроз.

ПАТОГЕНЕЗ

Считается, что причиной липоидного нефроза и нефротического синдрома являются резкие расстройства обмена, в основном жирового и белкового, в результате чего нарушается трофика и проницаемость стенки капилляров почечных клубочков. Белковые частицы и липоиды, в большом количестве содержащиеся в первичной моче больных, инфильтрируют стенку канальцев, вызывая грубые дистрофические изменения в эпителиальных клетках. Кроме того, в последнее время большое значение в развитии данной патологии почек отводится аутоиммунному механизму.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Почки увеличены (масса одной почки достигает 250 г), капсула легко снимается, поверхность гладкая, бледно-серого цвета (“большая белая почка”). Корковый слой значительно расширен, желтовато-серого цвета. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения, главным образом, в клетках проксимального отдела но-

чечпых канальцев. В базальных частях эпителиальных клеток обнаруживают отложения липидов. Клубочки дистрофически изменены, особенно подоциты и эндотелиальные клетки, с которыми связана проницаемость клубочковой мембраны.

В поздних стадиях болезни наблюдается разрушение эпителиальных клеток канальцев с развитием соединительной ткани и последующей атрофией, гиалипизацией клубочков. В результате этого ночки уменьшаются в объеме и образуется нефротически сморщенная ночка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание развивается постепенно. К ранним жалобам больных относятся: слабость, понижение работоспособности, потеря аппетита, жажда, зябкость. Обычно больные обращаются к врачу в связи с появлением отеков. Пред отечный период чаще длительный, характеризуется выраженной протеинурией. Затем постепенно появляются отечность и бледность лица, понижение мимики. Отеки нарастают и захватывают всю подкожную клетчатку (апасарка), деформируя лицо и туловище, но особенно выражены они па лице. Лицо больного одутловатое, веки набухшие, глазные щели узкие, утром глаза открываются с трудом. Жидкость накапливается также во внутренних органах и серозных полостях — брюшной, плевральной, реже в перикарде. Отеки держатся длительное время (месяцами и даже годами). Они очень мягкие, подвижные, при надавливании пальцем остается быстро исчезающая глубокая ямка. Количество отечной жидкости в ряде случаев достигает 20 литров и более. Кожа над местами отеков становится блестящей от натяжения, может лопаться с истечением жидкости. В дальнейшем возможно инфицирование (рожистое воспаление и др.). Появление отеков связано с гипопротеинемией и понижением коллоидно-осмотического давления. Отечная жидкость бедна белками и богата солями, в частности, хлоридами. Жидкость имеет молочный оттенок, количество липопротеинов в ней повышено.

Артериальное давление нормальное или пониженное. Отмечается приглушение сердечных тонов, брадикардия. Ангиоспастические симптомы и признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Иногда слегка увеличена печень.

На высоте заболевания при выраженных отеках наблюдается олигурия (количество мочи уменьшается до 400-300 мл в сутки), значительное увеличение относительной плотности мочи (до 1,040-1,060). Моча бурого цвета и содержит большое количество белка (до 10-20 %0 и выше). Иногда суточная потеря белка достигает 10-15 г. В основе протеинурии лежит повышенная проницаемость клубочков, уменьшение реабсорбции белка в канальцах и усиленная фильтрация белка, связанная с изменением его свойств.

Наличие стойкой и выраженной альбуминурии является одним из наиболее характерных признаков болезни. Среди белков в моче преобладают мелкодисперсные молекулы альбуминов. В осадке мочи определяется большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров и клеток почечного эпителия. Эритроцитов в осадке мочи нет или встречаются единичные. Лейкоцитов нередко много, но они отличаются от лейкоцитов мочи, обнаруживаемых при инфекционно-воспалительных заболеваниях почек, пиелонефритах, так как они хорошо окрашиваются сафронином по Штенгаймеру —Мальбину.

Уменьшено количество выделяемых с мочой хлоридов (до 1 г), которое в норме составляет 10-15 г в сутки. Это объясняется их задержкой с жидкостью, а также усиленной продукцией альдостерона, увеличивающего реабсорбцию иоиов натрия в канальцах.

Нефрозу свойственны выраженная диспротеинемия и гипопротеинемия (до 3-5 г %). Особенно сильно снижается содержание альбуминов в плазме крови (за счет выраженной альбуминурии), что приводит к изменению альбумино-глобулипового коэффициента до 1-0,5 и ниже (в норме 1,5-2). Соответственно в крови увеличивается количество глобулинов, преимущественно за счет альфа-2-и бета-глобу ликов. Уровень гамма-глобулипов снижен. Диспротеинемия и гипопротеинемия приводят к понижению осмотического давления белков, при этом жидкость не удерживается в крови и поступает в ткани.

Постоянным симптомом заболевания является резкая линидемия, холестеринемия. Уровень холестерина в плазме крови повышается до 500 мг процента (ISSO5140^/^) и выше. Возрастает количество лецитина и жирных кислот. Эти изменения, очевидно, имеют вторичное происхождение и связаны с нарушением белкового обмена и гипопротеинемией.

Кроме того, наблюдаются гипохромная анемия, лимфоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ. Кровоочистительная функция почек не нарушена, азотемии не наблюдается. Лишь в поздних стадиях, при сморщенной почке, в организме задерживаются азотистые шлаки и развивается уремия. Основные функциональные пробы ночек длительное время остаются нормальными. Клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция обычно усилены.

Отмечается повышенная гидрофильность тканей, что подтверждается волдырной пробой Мак-Клюра—Олдрича, при которой рассасывание внутрикожно введенного изотонического раствора натрия хлорида (в количестве 0,2 мл) происходит ускоренно — за 10-20 минут (30-40 минут в норме).

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Заболевание длительное, до 15-20 лет и более. Наблюдается чередование длительной пред отечной стадии со стадией отечной, в которой больные теряют трудоспособность. Отеки отличаются крайним упорством и могут держаться годами. Больные в отечной стадии, из- за выраженной гиногаммаглобулипемии и отечности тканей, очень чувствительны к инфекционным агентам. У них нередко наблюдаются повторные пневмонии, рожистые воспаления кожи и т.д., от которых раньше, до открытия антибиотиков, больные умирали. В настоящее время эти осложнения поддаются лечению антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. Кроме того, отмечено частое возникновение у больных сосудистых тромбозов. При сочетании липоидного нефроза с амилоидозом почек может развиться почечная недостаточность с исходом в уремию.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагноз заболевания основывается на наличии у больного значительной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии, а также упорных длительных отеков при отсутствии гематурии, артериальной гипертонии и азотемии.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с амилоидозом почек, нефротической формой хронического диффузного гломерулонефрита, диабетическим гломерулосклерозом и некоторыми васкулитами.

Для дифференциации с амилоидозом почек имеет значение отсутствие хронической, гнойной, сифилитической, туберкулезной или другой инфекции в организме. При амилоидозе поражаются нс только почки, но и другие органы (печень, селезенка, кишечник); гиперхолестеринемия мало выражена, наблюдается умеренно выраженная почечная недостаточность и артериальная гипертония, а также положительная проба Бенгольда (задержка амилоидом 1-% раствора конго- рот, введенного больному внутривенно). Для хронического диффузного гломерулонефрита характерна гематурия, артериальная гипертония, нарушение функций почек. В пользу первичного липоидно-нефротического синдрома говорит отсутствие острого диффузного гломерулонефрита в анамнезе, отсутствие гематурии и артериальной гипертонии, а также наличие повышенной фильтрационной функции ночек. Наличие липоидно-нефротического синдрома у больных сахарным диабетом указывает на возможность диабетического гломерулосклероза.

Прогноз в прошлом был весьма серьезным. В последние годы, в связи с применением кортикостероидной терапии, прогноз значительно улучшился. Под влиянием стероидной терапии возможна длительная и стойкая ремиссия.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Больному назначается богатая белком диета (2-2,5 г на 1 кг массы тела больного без учета отеков) и витамины. Прием поваренной соли ограничивается (до 1,5-2,5 г в сутки). Умеренно ограничивается прием воды.

Проводится энергичное лечение инфекционных очагов с помощью антибиотиков.

Для борьбы с отеками больному назначают постельный режим, ограничение жидкости и воды; диета, богатая калийными солями (картофель, фрукты и др.) и диуретические средства (лазикс, гипотиазид, новурит и др.)

В последнее время основное место в лечении больных липоидным нефрозом занимают кортикостероидные препараты (преднизолон) и иммунодепрессанты (имуран и др.). Лечение кортикостероидами может вызвать длительную ремиссию с исчезновением отеков, нормализацией структуры стенок капилляров клубочков, с уменьшением их проницаемости и уменьшением выделения белка почками. Следует рекомендовать также введение полиглюкина, как средства, повышающего коллоидно-осмотическое давление плазмы.

В безотечиом периоде для повышения синтеза белка можно использовать стероидные гормоны.

В период относительной ремиссии рекомендуется санаторное лечение на курортах с сухим климатом, типа Байрам-Али в Средней Азии

АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ (NEPHROSIS AMYLOIDEA)

Амилоидный нефроз (синонимы: амилоидоз ночек - amiloidosis renum; амилоидная дистрофия почек) — одно из проявлений общего заболевания — амилоидной болезни или амилоидоза. Чаще наблюдается у мужчин среднего возраста и занимает значительное место в структуре почечных заболеваний (составляет от 6 до 9,1 %). Различают амилоидоз генетический (наследственный), первичный и вторичный.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Генетический амилоидоз является следствием наследственных дефектов ферментных систем, участвующих в синтезе белка. Первичный амилоидоз встречается спорадически; этиология его не установлена. Вторичный амилоидоз возникает на фоне выраженных нарушений белкового обмена, чаще — в результате хронических инфекций (туберкулез, сифилис, малярия, длительные нагноительпые процессы в легких, остеомиелит). Реже наблюдается развитие амилоидоза ночек при деформирующем полиартрите, лимфогранулематозе, актиномикозе, миеломной болезни.

В основе амилоидоза лежит своеобразное нарушение белкового обмена, приводящее к образованию особого вещества —амилоида, который у здоровых людей не встречается. Амилоид является глюкои- ротеидом. 96-98 % амилоида составляет белковый компонент, в котором преобладает гамма-глобулин. Хроническое воздействие инфекции и токсических веществ приводит к изменению процесса синтеза белка и образованию видоизмененных белков. В ответ на это в организме включаются механизмы аутоиммунитета и начинают образовываться антитела к собственным видоизмененным белкам. Образуются комплексы аптиген+антитело в виде специфической плотной амилоидной субстанции, которая откладывается в различных органах.

При первичном амилоидозе субстанция откладывается вокруг коллагеновых волокон, при вторичном — периретикулярно. Поэтому при первичном амилоидозе чаще поражаются пищеварительный тракт, миндалины, кожа, поперечнополосатая мускулатрура, сердце, нервы, крупные сосуды, а при вторичном — паренхиматозные органы, а в них раньше всего мелкие сосуды. При этом амилоидная субстанция сначала откладывается субэндотелиально, а затем распространяется на периферию сосуда, переходя в дальнейшем на соседнюю соединительную ткань. По частоте поражения амилоидом органы и системы можно расположить в следующем порядке: селезенка, почки, надпочечники, печень, желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, поджелудочная железа, предстательная железа и т.д.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Наибольшие изменения обнаруживают в селезенке, ночках, печени, надпочечниках, желудочно-кишечном тракте. Реже находят изменения в лимфатических узлах и других органах. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, серого цвета, имеют сальный оттенок на разрезе (“большая сальная почка"). При гистологическом исследовании видны отложения амилоида в сосудистой стенке, под эп-

дотелием петель клубочков и мелких сосудов. Капиллярные петли запустевают, клубочки замещаются глыбками амилоида или соединительнотканным рубчиком. Одновременно наблюдаются дистрофические изменения эпителия канальцев. В далеко зашедших случаях процесс приводит к образованию амилоидно-сморщенной почки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чаще встречается вторичный амилоидоз почек. В его течении можно выделить три стадии:

начальная (протеииурическая или альбуминурическая) стадия;

нефротическая (отечная) стадия;

азотемическая стадия.

Клиническая симптоматика вторичного амилоидоза во многом зависит от основного заболевания, явившегося его причиной (туберкулез, сифилис, бронхоэктатическая болезнь и т.д.), а также от отложения амилоида в других органах.

В начальный период отсутствуют какие-либо характерные для поражения почек жалобы и признаки, устанавливаемые при физическом обследовании больных. На первый план выступают симптомы основного заболевания. В этот период изменения в почках не оказывают существенного влияния па общее состояние больного. Лишь исследование мочи позволяет выявить небольшую протеинурию (от сотых до десятых промилле), периодическую эритроцитурию, которая иногда обнаруживается лишь при количественном исследовании осадка мочи по методу Каковского —Аддиса. Кроме того, в моче определяются единичные цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидпые) и лейкоциты. Иногда уже в этот период незначительно снижается почечный плазмоток и клубочковая фильтрация.

В ряде случаев фильтрация почечных клубочков повышена, наблюдается полиурия и никтурия. Отмечается умеренное ускорение СОЭ в результате преобладания в крови глобулиновой фракции. Протеииурическая стадия может продолжаться от 6 месяцев до 5 лет. Она имеет более длительное течение при нагпоительных заболеваниях и укорачивается при туберкулезе.

В нефротической стадии симптомы основного заболевания отходят па второй план, а преобладает клиническая картина нефротического синдрома с характерной триадой: протеинурией, отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией. Отеки могут развиться постепенно или остро. Их появление может быть спровоцировано иптер- куррептпой инфекцией, охлаждением, операцией, травмой, приемом кортикостероидных гормонов, вакцинацией, обострением основного

заболевания. Лицо больного становится бледным и одутловатым. Вначале отеки локализуются на стопах и голенях, затем па бедрах, пояснице, половых органах. Позже появляется отечная жидкость в плевральной, брюшной и других полостях. Нарастает альбуминурия (до 10-30%0), причем количество белка в моче подвержено весьма значительным колебаниям в течение суток и при повторных исследованиях. Среди белков мочи преобладают глобулины, особенно их крушюдис- персные фракции. Отмечается высокое содержание гамма-гликопротеидов и альфа-липопротеидов в моче. В осадке мочи обнаруживают небольшую эритроцитурию, цилиндрурию и нередко лейкоцитурию. Кроме того, отмечается большое количество холестерииэстеров в осадке мочи, свидетельствующее о присоединении к амилоидозу дистрофических изменений канальцев — вторичного липоидного нефротического синдрома. В этот период заболевания отмечаются олигурия и никтурия. Снижается фильтрационная функция почек, очевидно из- за гипотонии, обусловленной поражением надпочечников. Вследствие присоединения липоидного нефроза повышается реабсорбционная функция. Наблюдается гипопротеинемия с характерным сдвигом в сторону преобладания глобулинов (альбумино-глобулиновый коэффициент уменьшается до 1.0 и ниже), а среди них -альфа-2- и гамма- глобулинов. Может наблюдаться гиперхолестеринемия. Иногда в крови обнаруживается умеренное повышения содержания креатинина, мочевины и остаточного азота, а также умеренная анемия и нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ всегда ускорена. Могут наблюдаться небольшие изменения глазного дна. Белково-углеводная функция печени нарушена. Развивается желудочно-кишечная диспепсия. Селезенка плотная.

Третий (азотемический) период в течение вторичного амилоидоза почек характеризуется развитием хронической почечной недостаточности в результате сморщивания клубочков (амилоидно-сморщенная почка). Толчком к развитию уремии могут явиться интеркуррентные заболевания, травмы, тромбоз почечных сосудов и др. В этой стадии болезни усиливается желудочна-кишечная диспепсия (тошнота, рвота, понос). Снижаются концентрационная и фильтрациошю-реабсор- бционная функции почек. Наблюдаются полиурия, гипоизостенурия. Остаточный азот не превышает 100 мг%. Артериальное давление в пределах нормы или незначительно повышено. Отеки остаются только на ногах и лодыжках. Уровень холестерина снижается до нормы. Усиливается анемия. Из-за накопления глобулинов и фибриногена в клубочках на фоне замедления почечного кровотока может развиться осложнение в виде тромбоза почечных вен. При этом быстро уменьшается диурез, нарастает гематурия, остро развиваются гипертония и азотемия.

В этой стадии болезни может наступить смерть больного вследствие азотемической уремии или других осложнений (гнойно-септический процесс, пневмония, гнойный перитонит, тромбоз почечных вен, рожистое воспаление, абсцесс легкого и т.д.).

Первичный амилоидоз относится к сравнительно редким заболеваниям. Его клинические проявления определяются локализацией отложения амилоида, функциональными нарушениями и тромбозами сосудов, возникающих в соответствующих органах. Начальные его стадии могут протекать под маской злокачественных новообразований, цирроза печени, сердечно-сосудистой недостаточности и др. Это затрудняет диагностику заболевания. Для первичного амилоидоза нс характерно отложение амилоида в почках в ранние сроки заболевания. Поражение почек чаще возникает нс в начале болезни, а присоединяется в более поздние сроки. Поэтому прижизненная диагностика первичного амилоидоза почек трудна и требует всего арсенала диагностических средств.

Генетический (наследственный, семейный) амилоидоз имеет свою географию — наибольшее его распространение отмечается в странах Средиземноморского бассейна. У нас в стране наблюдаются единичные случаи заболевания. Генетический амилоидоз начинается в первые два-три десятилетия жизни больного. Клиническая картина полиморфна, в ней выделяют 3 синдрома:

нефропатический, протекающий с поражением почек;

нейропатический, характеризующийся преимущественным поражением нервной системы;

кардиопатический, проявляющийся изменениями со стороны сердца.

Клиническая картина генетического амилоидоза характеризуется лихорадкой, отеками, протеинурией, анемией, суставными и кожными изменениями, миальгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (боли, диспепсические расстройства). Мочевой синдром может предшествовать перечисленным проявлениям заболевания или, наоборот, появляться значительно позже. У больных выявляются диспротеине- мия, ускорение СОЭ. Кровяное давление у больных обычно нормальное и нередко нс повышается даже в стадии хронической почечной недостаточности. Причиной этого, скорее всего, является амилоидоз надпочечников. Изменения глазного дна отсутствуют или выражены слабо. Отмечается относительно раннее снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки за счет отложения амилоидной субстанции в этих органах. Функции печени нарушены.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При выраженной клинической картине диагноз амилоидных почек сравнительно не труден. В его пользу говорят выраженная протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, холестеринемия, наличие у больного хронических нагноительных очагов в органах и тканях, коллагенозов, сифилиса, туберкулеза и др., а также увеличенные печень и селезенка, диспепсические расстройства и другие признаки амилоидоза поражения различных органов.

Труднее диагностировать заболевание в его ранней стадии, проявляющейся лишь небольшой альбуминурией. Дифференциальной диагностике помогают учет этиологических факторов, а также пробы с красками: копгорот, а чаще — метиленовый синий — 1 мл 1-процеп- тиого раствора последнего вводят больному подкожно. После этого в течение 5-6 часов каждый час берут порции мочи. В норме все они оказываются окрашенными в зеленый цвет. При амилоидозе почек изменение цвета мочи отсутствует или оно незначительное. Облегчает диагноз бйопсия почек, а также выявление амилоидной субстанции в других органах.

В отечном периоде амилоидоз почек крайне трудно дифференцировать с липоидным нефрозом и нефротической формой хронического диффузного гломерулонефрита. В пользу амилоидного нефроза говорят наличие хронических очагов инфекции в организме и признаки отложения амилоидной субстанции в других органах, результаты проб с красками. Для дифференциации с липоидным нефрозом существенное значение имеет обнаружение постоянной, хотя и небольшой, гематурии, признаков снижения фильтрационной функции почек, а также гипергаммаглобулинемия. Большое значение имеет биопсия почек. Кроме того, уточнить диагноз помогают результаты рентгенологических и радиоиндикационных методов исследования.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Течение заболевания, прогрессирующее с исходом в амилоидно- сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность. Случаи выздоровления крайне редки, они обусловлены успешной своевременной терапией основного заболевания, вызвавшего развитие амилоидоза почек.

Прогноз всегда очень серьезен. Он зависит от течения основного заболевания и возможности его радикального лечения. Прогноз первичного и генетического амилоидоза неблагоприятен. Больные часто умирают от хронической почечной недостаточности или от вторичных осложнений (гнойно-септические процессы, тромбоз почечных вен, рожистое воспаление, пневмонии и др.). Непосредственная причина

смерти определяется преимущественной локализацией амилоидных масс и степенью функциональных нарушений пораженных органов.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика вторичного амилоидоза ночек сводится к раннему выявлению и адекватному лечению заболеваний, которые могут стать причиной его развития.

На успех в лечении амилоидоза можно рассчитывать лишь в случаях устранения вызвавшей его развитие причины и отсутствия грубых изменений в органах. Лечение включает диету, щадящий режим, санацию очагов инфекции, назначение патогенетических и симптоматических средств.

Щадящий режим предусматривает исключение тяжелой физической нагрузки, охлаждения и воздействия токсических факторов.

Женщинам, больным амилоидозом, противопоказана беременность.

В начальной стадии заболевания показана малобелковая диета (0,7 г/кг) с повышенным содержанием углеводов, главным образом, за счет крахмалистых блюд. Длительное (месяцы, годы) применение такой диеты может способствовать резорбции амилоидных масс и тормозить дальнейшее развитие патологического процесса.

Диета больных в нефротической стадии, в связи со значительной потерей белка, должна быть полноценной, в первую очередь в отношении содержания белка (1,5г белка на 1 кг веса больного). Рекомендуются главным образом белки мяса, яиц, молочных продуктов. Жиры и углеводы — в обычных количествах (60-70 г жиров и 450-500 г углеводов в сутки).

Широко используются в любом виде овощи и фрукты, особенно содержащие много витамина С (черпая смородина, отвар шиповника, земляника), а также калийные соли (картофель, капуста, сливы, абрикосы, урюк, апельсины, бананы, инжир).

В период больших отеков употребление поваренной соли противопоказано, кроме того, ограничивается прием жидкости (оно должно соответствовать количеству выделенной за предыдущие сутки мочи).

Санация очагов хронической инфекции должна проводиться консервативными методами, а при отсутствии эффекта —хирургическим путем.

При назначении антибиотиков и хпмпопренаратов следует учитывать, что больным противопоказаны антибиотики, обладающие нефротоксичностью.

При лечении туберкулеза у больных амилоидозом почек следует учитывать, что им противопоказаны такие препараты, как ПАСК, тибоп, циклосерип.

Из средств патогенетической терапии применяют десенсибилизирующие препараты (димедрол, диазолин, нипольфреп, супрастин и др.), а также резохиповые производные, аскорбиновая кислота, кислород.

Симптоматические средства чаще используют для борьбы с нефротическим синдромом: переливания нативной и сухой плазмы, плазменного альбумина; диуретические средства (альдактоп, гипотиазид, урегит, лазикс, раствор маннита).

Для устранения гипертонии следует применять гипотензивные препараты, которые не ухудшают функции почек (альдомет, допегит, эуфиллин, папаверин, дибазол и др.).

При признаках сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды в обычной дозировке.

В случае анемии рекомендуются переливания цельной крови, назначение витаминов группы В и препаратов железа.

Лечение азотемической стадии заболевания аналогично таковому при почечной недостаточности различной этиологии (см. раздел “Азотемическая уремия”).

Санаторно-курортное лечение (Байрам-Али) рекомендуется в начальной и нефротической стадиях амилоидоза почек при отсутствии противопоказаний со стороны других органов и систем.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ

Некротический нефроз (некронефроз) — острое шокогенпое, инфекционное или токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой почечной недостаточности — уремии. Развивается так называемая шоковая почка, при которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации воды в почечных канальцах обуславливают олигурию и анурию и последующую уремию.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К этиологическим факторам некротического нефроза относятся все виды шока; интоксикации солями тяжелых металлов (свинец, висмут, ртуть, уран, хром, золото и др.), этиленгликолем (антифриз),

тормозной жидкостью, четырехлористым углеродом, крепкими органическими и неорганическими кислотами (щавелевая, серная, соляная, уксусная и др,). Особую группу составляют пекропефрозы, вызванные острым внутрисосудистым гемолизом в результате переливания несовместимой крови и др. Причиной возникновения “шоковой почки” могут явиться тяжелые травмы, ожоги, непроходимость кишечника, септическое состояние после родов или абортов, а также такие тяжелые инфекционные заболевания, как холера, токсическая дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия и др.

В патогенезе некротического нефроза важную роль играет острое нарушение почечного кровообращения с возникновением аноксе- мии и повреждения токсическими веществами почечного нефрона. При этом глубина дегенеративных изменений канальцевого эпителия зависит от непосредственного действия па последний различных токсических веществ и токсинов бактериального происхождения, вызывающих коагуляцию тканей. Вследствие тубулярной реабсорбции концентрация токсических веществ и бактериальных токсинов в просвете канальцев резко возрастает и при контакте их с канальцевым эпителием в нем возникает избирательное поражение канальцев при некропефрозе.

Характерное для некротического нефроза падение мочеотделения (полиурия, анурия) обусловлено нарушением почечного кровообращения, а также закупоркой просвета клубочков слущенным эпителием и продуктами распада эритроцитов при гемолизе. В период выздоровления олигурия вызывается нарушением канальцевого всасывания.

Для пекропефроза, независимо от вызвавшей его причины, характерно развитие острой почечной недостаточности.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Почки увеличены в размерах, плотной и дряблой консистенции. Почечная капсула легко снимается. Обнаруживается обескровливание коры почек на фоне переполнения кровью мозгового вещества (см. рис. 77). Отмечается повреждение почечных канальцев сначала в виде дистрофических изменений, позднее — некроза. Редко наблюдается сморщивание почек.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В начале заболевания (первые 2 дня) преобладают симптомы отравления и шока. Наряду с этим остро развиваются нарушения мочеотделения: олигурия (до 300-400 мл мочи в сутки) и анурия, которая может длиться 5-6 дней.

Отмечается протеинурия (от небольших количеств до 6-10 %). В осадке мочи определяются гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов, обилие эпителиальных клеток, единичные лейкоциты. Относительная плотность мочи снижена.

Бурно нарастает картина острой почечной недостаточности, и наступает фаза азотемической уремии с увеличением в крови количества азотистых шлаков и минеральных веществ и развитием ацидоза. Появляются упорная рвота, общая слабость, апатия, ступор, развивается уремическая кома и гипотермия. Нарушается работа сердца, могут присоединиться перикардит, плеврит, дыхание Куссмауля. Иногда повышается артериальное давление и появляются небольшие отеки.

Содержание азотистых шлаков в крови нередко достигает огромных цифр (мочевины до 500 — 1000 мг%). Наблюдается задержка калия (до 30-45 мг % при норме 16-22 мг %) в крови. Гиперкалиемия приводит к тяжелой интоксикации нервной системы, проявляющейся в виде парестезий, снижения сухожильных рефлексов, параличей конечностей, брадикардии, аритмии. На электрокардиограмме отмечаются характерные для гиперкалиемии проявления: исчезновение или деформация зубца Р, нарушение проводимости (удлинение PQ и QRS), снижение вольтажа зубца R и появление высоких остроконечных зубцов Т.

После периода олигурии и анурии развивается полиурия, длящаяся около 2 педель. Количество мочи в сутки при этом достигает 3 литров. Моча светлая, с низкой относительной плотностью, содержит небольшое количество белка.

Постепенно функции почек восстанавливаются: количество выделяемой мочи становится нормальным, улучшается концентрационная способность ночек, убывает азотемия. Нормализуется картина крови, понижается СОЭ.

Постепенно исчезают все признаки некротического нефроза. Период выздоровления может затянуться па несколько месяцев.

При тяжелом течении заболевания наступает смерть больного от уремии.

Клиническая картина некронефроза имеет некоторые особенности, характерные для вызвавшего его этиологического фактора (см. разделы “Сулемовый пекропефроз”, “Поотрапсфузиоппый пекропефроз”).

Диагноз некронефроза ставится сравнительно легко, с учетом вызвавшей его причины.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

В течении некронефроза можно выделить 4 стадии:

начальная (от нескольких часов до 1-2 суток) стадия;

олигоанурическая стадия;

Рис. 77. Некротический нефроз (вид почки на разрезе).

полиурическая стадия;

стадия выздоровления (от 3 до 12 месяцев).

Несмотря на тяжелую анатомическую и клиническую картину, заболевание может закончиться полным выздоровлением больного. Нередко в олигоанурической стадии наступает смерть от острой уремии. Не наблюдается перехода процесса в хроническую форму, по длительное время могут наблюдаться нарушения концентрационной функции почек.

Прогноз некропефроза зависит от тяжести вызвавшего его заболевания и степени повреждения других органов. При современном своевременно начатом и правильном лечении, особенно с помощью гемодиализа, прогноз стал значительно лучше. Наблюдается большое число случаев выздоровления.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно быть начато как можно раньше и направлено на основные этиологические факторы. При отравлении ядами в первую очередь необходимо вывести их из организма или инактивировать (промывание желудка и кишечника, введение солевых слабительных, противоядий и адсорбентов — активированный уголь, мел и др.).

Важной профилактической мерой, предотвращающей развитие некронефроза, является борьба с шоком. С этой целью следует применять наркотические и седативные средства, переливания крови и кровезаменителей, внутривенные капельные введения норадреналина или гипертензина. При гиповолемическом шоке необходимо ликвидировать дефицит циркулирующей крови (вливания эритроцитарной массы, плазмы, кровезаменителей и т. д.). При отравлении солями тяжелых металлов срочно вводят антидот (5-процентный раствор унитио- ла), в качестве неспецифических средств используют концентрированные растворы глюкозы; проводят промывание желудка.

С наступлением олигоанурической стадии лечение должно быть направлено на выведение из организма азотистых шлаков и нормализацию электролитного баланса. Наиболее эффективны при этом интраперитонеальный диализ и гемодиализ с помощью аппарата “искусственная почка”. Применяют также обменные переливания крови, т.е. вливания 400-500 мл крови донора после предварительного выпускания такого же количества крови больного.

После ликвидации острой почечной недостаточности и восстановления диуреза больные, перенесшие некронефроз, должны находиться под диспансерным наблюдением нефролога.

СУЛЕМОВЫЙ НЕКРОНЕФРОЗ

Сулемовый некронефроз — токсическое поражение почек, приводящее к острой почечной недостаточности (острой уремии). Является разновидностью некротического нефроза (см. раздел “Некротический нефроз”), но имеет некоторые клинические особенности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной развития сулемового некронефроза является отравление сулемой или другими ядовитыми соединениями ртути: неорганическими — каломель, цианид ртути и др. или органическими — гранозан, диэтилртуть и др. Металлическая ртуть при приеме внутрь не токсична; токсичны освобождающиеся уже при комнатной температуре пары ртути и особенно ее соли. Наиболее ядовита сулема (двухлористая ртуть).

Патогенез сулемового некронефроза аналогичен патогенезу некротического нефроза (см. раздел “Некротический нефроз”).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологическая картина сулемового некронефроза сходна с морфологией всех некротических нефрозов (см. раздел “Некротический нефроз”). Отличительной чертой сулемового некронефроза (“сулемовая почка”) является массивное отложение солей кальция в участках некроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Уже через 15-30 минут после приема препарата возникает частая рвота, иногда с примесью крови. Возникает жгучая боль во рту и по ходу пищевода, затем в подложечной области и по всему животу. Появляются слюнотечение и металлический вкус во рту. Со второго дня заболевания у больного развивается тяжелый язвенный стоматит, понос с примесью крови и слизи, с тенезмами. При тяжелом отравлении уже в первые сутки развивается шок, который может стать причиной смерти больного. Со 2-го —3-го дня на деснах и зубах образуется черноватая кайма — отложение сернистой ртути. После приема внутрь кристаллического препарата могут развиться язвы желудка, которые могут явиться причиной профузного желудочного кровотечения. Стоматит, особенно гангренозный, может стать причиной сепсиса. Поносы, обильная саливация бывают причиной резкой гипохлоремии. Через 2-3 дня после начала заболевания (а при отравлении массивными дозами еще раньше) появляются сильные боли в пояснице, значительно уменьшается количество мочи (вплоть до анурии). Отмечается значительная протеинурия (до 5-10 промилле и более). В мочевом осадке появляются гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры и эритроциты. При нарастающем нарушении азотовыделителыюй функции почек начинает снижаться относительная плотность мочи, нарастают симптомы азотемической уремии. Увеличивается количество азотистых шлаков в крови и тканях, развивается уремическая кома, при которой может наступить смерть больного.

ПРОГНОЗ во многом зависит от тяжести отравления, в частности, от дозы принятого яда (смертельная доза сулемы составляет 0,5 г), а также от своевременного применения необходимого комплекса лечения, включая гемодиализ. Благодаря введению в практику упи- тиола и гемодиализа прогноз резко улучшился.

ЛЕЧЕНИЕ

При отравлении сулемой и другими препаратами ртути больному дают белки сырых яиц или молоко, чтобы осадить ртуть в желудке в виде ртутного альбумипата. В качестве противоядия вводят 5-процен- 'шый раствор умитиола (но 5 мл внутримышечно 3-4 раза в сутки в течение 6-7 дней). Рекомендуются повторные промывания желудка, активированный уголь, форсированный диурез с целью удаления отравляющего вещества из организма больного.

В целях предотвращения развития повторной инфекции назначают антибиотики. При стоматите применяют полоскание ротовой полости слабыми растворами дезинфицирующих веществ, при поносах — клизмы из ромашки или очень слабых растворов марганцевокислого калия. При резких тенезмах подкожно вводят растворы папаверина и атропина. При развитии гипохлоремии внутривенно вводят 5-10-процентный раствор хлористого натрия.

Больному назначается механически и химически щадящая диета с ограничением количества белка.

При нарастающей уремии применяют гемодиализ (часто повторный). При отсутствии аппарата “искусственная почка” проводят перитонеальный диализ.

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЙ НЕКРОНЕФРОЗ

Посттрансфузионный некронефроз — осложнение инфузиошю- трансфузиоппой терапии, возникающее в процессе переливания несовместимой крови, в результате чего развивается “шоковая почка” и острая почечная недостаточность. Является разновидностью некротического нефроза, поэтому имеет общие с ним клинические проявления, наряду с которыми отмечается и некоторые особенности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной болезни является неправильное определение группы и резус-припадлежности крови донора и реципиента. При переливании крови, несовместимой но групповым факторам АВО или резус-апти- генам развиваются иммунологические осложнения. При переливании иногруппной крови возникают гемолиз и гемолитический шок. Они могут также развиться при избытке естественных или иммунных агглютининов аити-А или апти-В. Поэтому переливание крови от универсальных доноров (группы О (I)) лицам с другой группой крови

может представлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови.

Внутрисосудистый гемолиз может развиться при переливании резус-положителыюй крови резус-отрицателыюму реципиенту. Это осложнение возникает, как правило, при повторной гемотрапсфузии, по возможно и при первом переливании крови. Осложнения могут также развиться при трансфузии резус-положителыюму реципиенту крови от резус-отрицателыюго донора, сенсибилизированного ранее к изоаптигепу D.

Массивный гемолиз, возникающий при переливании несовместимой крови, приводит к развитию шока, вследствие которого в организме больного появляются выраженные гемодинамические сдвиги. Их отражением становится нарушение почечной гемодинамики. Это является одной из причин образования так называемой гемолитической почки и развития острой почечной недостаточности. Кроме того, переливание несовместимой крови вызывает поражение эпителия канальцев и закупорку их гемоглобиновыми цилиндрами.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологоанатомическая картина сходна с другими разновидностями пекропефроза (см. раздел “Некротический нефроз”). Отличительной чертой гемолитической почки являются характерные скопления в виде аморфных масс и гемоглобиновых цилиндров.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При переливании крови, несовместимой по АВО факторам, тяжелая реакция развивается, как правило, очень быстро, иногда сразу после введения 10-15 мл крови. Возникает потрясающий озноб, боли в пояснице и за грудиной, головная боль, тошнота, бронхоспазм. Кожные покровы вначале гиперемировапы, затем бледнеют, покрываются потом. Быстро повышается температура тела. Появляется затрудненное, с хриплым выдохом дыхание. Резко падает артериальное давление. Больной теряет сознание, могут начаться судороги, непроизвольное моче- и калоотделение. Моча приобретает красный, а затем бурый цвет.

Через 18-20 часов после выведения больного из шока, иногда раньше, появляются нарастающая желтуха и олигурия, переходящая в анурию. Увеличиваются селезенка и печень. В крови больного отмечается анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия. Гемо-

коагуляция нарушена. На 2-е —3-е сутки могут развиться явления шокового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксемии. При неблагоприятном течении нарастает азотемическая уремия.

При резус-копфликте гемолиз, как правило, начинается позже и не имеет такой клинической выраженности, как при переливании крови, несовместимой по АВО-факторам. Однако развивающиеся желтуха и острая почечная недостаточность носят более стойкий характер.

Особой формой постграпсфузиопных осложнений является так называемый синдром гомологичной крови, проявляющийся диссеминированным внутрисосудистым гемолизом, с развитием шокового легкого и шоковой почки и недостаточностью других паренхиматозных органов. Синдром гомологичной крови развивается после введения больному в течение короткого времени больших объемов крови — от разных допоров.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

В течение ностграпсфузиоиного пекропефроза можно выделить 4 периода:

гемотрансфузионный шок,

олигоанурия,

восстановление диуреза,

выздоровление.

При отсутствии рациональной терапии период гемотраисфузион- ного шока может закончиться смертью больного. При втором, олигоанурическом периоде прогрессирующее нарушение функций почек может закончиться острой почечной недостаточностью, что часто приводит к летальному исходу. Длительность этого периода от 2 до 3 педель, опа зависит от тяжести поражения почек.

Менее опасен для жизни больного период восстановления диуреза. В периоде выздоровления длительно держится анемизация.

Прогноз ностграпсфузиоиного пекропефроза в настоящее время улучшился благодаря применению современных методов лечения, и прежде всего гемодиализа.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Больной нуждается в неотложной помощи. Немедленно прекращают переливание несовместимой крови. Срочно вводят внутривенно 2 мл 2-процептпого раствора промедола или 1 мл 1-процентного ра-

створа морфина, или 2 мл 0,005 -процентного раствора фентанила в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, супрастин, пипольфеп). Внутривенно вводят преднизолон (60-120 мг), 10-про- центпый раствор глюконата кальция (10 мл). При развитии гемолиза показана инфузия 200-400 мл гидрокарбоната натрия (в условиях метаболического алколоза нефротоксичность дериваптов гемоглобина снижается). Для стимуляции диуреза назначают лазикс (40-60 мг), маниитол (15-процентный раствор 1-1,5'/^ веса больного). Назначают капельное введение раствора глюкозы (5-процентного) или раствора Рингера. С целью улучшения почечного кровотока и устранения спазма сосудов после стабилизации артериального давления вводят глюкозоновокаиновую смесь (равные объемы 5-процентного раствора глюкозы и 0,25-процентного раствора новокаина) повторно каждые 1-2 часа вместе с переливанием глюкозы и реополиглюкина.

Показана двухсторонняя паранефральная блокада. При тяжелом течении заболевания необходимо повторное введение преднизолона или гидрокоритизона и антигистаминных препаратов.

При развитии острой почечной недостаточности показан экстракорпоральный гемодиализ.

Перед переливанием крови следует тщательно проверять групповую и резусную принадлежность крови донора и реципиента и проводить биологическую пробу.

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ(NEPHROPATHIA GRAVIDARUM)

Нефропатия беременных — одна из форм поздних токсикозов беременности, в основе которой лежат дистрофические поражения почечных капилляров, сопровождающиеся, как правило, развитием выраженного нефротического синдрома, артериальной гипертонии и, нередко, эклампсии. Частота нефропатии при беременности в среднем составляет 1 процент.

В понятие нефропатии беременных включается наиболее часто наблюдающийся при этой форме синдром — протеинурия, отеки, гипертония, олигурия. Нефропатия чаще бывает в первой половине беременности, у молодых (до 20 лет) первородящих женщин и у женщин старше 30 лет.

Повторное развитие нефропатии при повторных беременностях имеет место в 25-50 процентах случаев.

Заболевание всегда связано с беременностью. Чаще болеют беременные двойней или при наличии многоводия. Некоторое значение имеет наследственная предрасположенность. Появлению нефропатии беременных способствуют ожирение, пороки сердца, токсоплазмоз, сахарный диабет. В развитии заболевания играют определенную роль избыточное гормональное влияние плаценты и сенсибилизация организма плацентарным белком. Развитие при нефропатии беременных артериальной гипертонии и нарушений водно-солевого обмена обусловлено нарушением гипофизарно-надпочечниковой регуляции. Имеет значение повышение функций гипофиза и избыточная выработка альдостерона в надпочечниках.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Почки увеличены в размерах, капсула легко снимается. Корковое вещество па вид мутное и тусклое. Имеются дегенеративные изменения почечных клубочков и канальцев. При гистологическом исследовании обнаруживается утолщение базальной мембраны, набухание эпителиальных клеток капилляров клубочков. Изменения в канальцах близки к таковым при липоидном нефрозе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При первичной нефропатии признаки заболевания появляются после 24 педель беременности, при вторичной — раньше.

Клиническая картина проявляется тем или иным сочетанием трех основных симптомов — отеки, гипертония, протеинурия. Часто выражены не три, а два или один из указанных симптомов. Следует отме- тить, что у здоровых женщин во второй половине беременности наблюдается гипотония, поэтому при цифрах артериального давления и<)/90 мм рт.ст. всегда следует подозревать нефропатию.

В течение заболевания можно выделить три стадии:

I стадия — простая нефропатия;

стадия — предэклампсия;

стадия — эклампсия.

Жалобы больных разнообразны и определяются стадией и тяжестью заболевания. В легких случаях жалобы могут отсутствовать.

Чаще беспокоят головные боли, слабость, головокружение, одышка (иногда бывает ранним симптомом нефропатии беременных), диспеп-

сические явления, метеоризм, боли в пояснице, учащенное мочеиспускание, ухудшение зрения, мелькание в глазах.

Отеки — наиболее характерный признак, отмечающийся у большинства больных. Они появляются па VII-VIII месяце беременности и локализуются вначале на нижних конечностях, наружных половых органах, затем распространяются на туловище и лицо. Полостных отеков обычно не отмечается. Небольшие отеки могут остаться незамеченными и выявляются лишь при систематическом контроле веса беременной — его увеличение более чем на 600 г в педелю во второй половине беременности свидетельствует о задержке жидкости в организме.

Повышение артериального давления в начале заболевания незначительное (не выше 180/100 мм рт.ст.), в дальнейшем достигает более высоких (200/,40 мм рт.ст. и выше) и стабильных цифр, особенно во время приступа эклампсии. Резкое повышение артериального давления, как правило, предшествует развитию эклампсии.

Кроме отеков и гипертонии, у больных могут появиться признаки сердечной недостаточности в виде сердечной астмы. Границы сердца умеренно расширены, печень увеличена, отмечается тенденция к брадикардии.

При исследовании глазного дна обнаруживается картина ангио- спастического ретинита, иногда — стойкая атрофия зрительного нерва. Появление выраженных изменений па глазном дне является показанием к прерыванию беременности.

Исследование мочи выявляет протеинурию (5-10 промилле и больше), обусловленную повышенной проницаемостью капилляров клубочков. Количество мочи уменьшено, ее относительная плотность высокая или нормальная. Моча содержит небольшое количества разного вида цилиндров, изредка —единичные эритроциты. Умеренно нарушается фильтрациошю-реабсорбционная функция почек. Концентрационная функция ночек не нарушена.

В крови обнаруживают гипопротеинемию, диспротеипемию, повышенное содержание липопротеинов, холестерина, сахара, а также ускорение СОЭ и умеренную гипохромную анемию. Азотемии, как правило, не бывает. Содержание остаточного азота повышается лишь при резко выраженной олигурии. При неукротимой рвоте возникает кетоз с ацетонурией.

Эклампсия протекает в виде судорожных припадков. Она возникает в 1,5 процентах случаев нефропатии беременных. Эклампсии обычно предшествует преэклампсия, характеризующаяся всеми симп-

томами злокачественной гипертонии (головная боль, изменения глазного дна, массивные отеки, сердечная недостаточность, высокая протеинурия).

Для эклампсии характерны приступы тонических, а затем клонических судорог. В современных условиях нередко судорожный припадок возникает при сравнительно невысоком артериальном давлении и при небольшой выраженности симптомов преэклампсии. Для приступа эклампсии характерна определенная последовательность развития судорог. Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности. Затем (через 15-30 секунд) развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры. Нарушается или отсутствует дыхание, больная теряет сознание. Зрачки расширены. Отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Стадия тонических судорог длится 10-20 секунд и сменяется клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей (длительность 1-1,5 минуты). В эту стадию появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусы- вания языка. После прекращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому.

Во время судорожного припадка могут возникнуть асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог могут развиться аспирационная пневмония и печеночно-почечная недостаточность. Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.

ДИАГНОЗ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагноз нефропатии беременных устанавливают при наличии хотя бы двух симптомов из вышеописанной “триады” (отеки, гипертония, протеинурия) при отсутствии в анамнезе заболеваний почек и гипертонии. Нефропатию беременных следует дифференцировать с гипертонической болезнью, острым и хроническим диффузным гломерулонефритом, пиелонефритом. Гипертоническая болезнь и нефриты, как правило, выявляются в первые месяцы беременности, а нефропатия беременных — во второй ее половине.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Симптомы нефропатии, раз появившись, сохраняются до родов. Заболевание чаще заканчивается полным выздоровлением, но может перейти в хроническую патологию, протекающую по типу гломеру-

лонефрита или гипертонической болезни, нередко злокачественного течения. На высоте заболевания может наступить смерть, особенно при часто повторяющихся судорожных припадках (status eclampticus). Причиной летального исхода при этом могут явиться кровоизлияние в мозг, сердечная или почечная недостаточность.

Прогноз при наличии нефропатии всегда достаточно серьезен как для матери, так и для плода.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика нефропатии беременных проводится в женских консультациях, где устанавливается медицинское наблюдение и тщательное обследование всех беременных. Независимо от наличия или отсутствия жалоб у всех беременных необходимо осуществлять контроль массы тела и величины артериального давления, а также систематически проводить специальные исследования мочи. Это обеспечивает выявление нефропатии в ранние периоды и дает возможность предупредить развитие тяжелых осложнений.

В профилактике нефропатии беременных определенную роль играет соблюдение диетических рекомендаций (ограничение приема поваренной соли, полноценное, витаминизированное питание) и поддержание соответствующего режима жизни.

При появлениях признаков нефропатии показано стационарное лечение с соблюдением постельного режима. Больным ограничивают прием поваренной соли (до 1,5-2 г в сутки) и жидкости (до 1 литра). Количество белка, жиров и углеводов — нормальные. При отеках можно рекомендовать фруктовые (1,5 кг яблок и 100 г сахара) или сахарно-творожные (200 г сахара и 500 г творога) дни.

Медикаментозное лечение по сути является симптоматическим и сводится к борьбе с основными проявлениями заболевания —отеками, гипертонией, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Показано назначение седативных средств (бромиды, валериана). С целью повышения диуреза используют весь арсенал современных диуретических средств в обычных дозах (гипотиазид, урегит, лазикс, аль- дактоп, верошпироп и др.). Ртутные мочегонные противопоказаны. Для борьбы с гипертонией назначают препараты раувольфии (резерпин, раунатин и др.), инъекции дибазола, папаверина, сульфата магния и другие гипотензивные препараты. По показаниям назначают сердечные средства.

Если, несмотря па проводимое лечение, симптомы токсикоза нарастают, необходимо прерывание беременности. Оно показано в

предэкламптической стадии — при наличии больших отеков в сочетании с высоким уровнем кровяного давления и значительными изменениями глазного дна. При эклампсии необходимы экстренные меры. Для уменьшения нервнорефлекторных влияний рекомендуется поместить больную с эклампсией в отдельную затемненную комнату и устранить всякий шум. Назначают наркотики и снотворные (дропери- дол, хлоралгидрат, люминал, аминазин и др.), а также средства, снижающие артериальное давление и уменьшающие отек головного мозга (инъекции сернокислой магнезии, папаверина, дибазола и др.). Во время судорожного припадка для предупреждения прикусывания языка и облегчения дыхания между задними коренными зубами больной вводят рукоятку ложки, обернутую несколькими слоями марли. После окончания припадка следует очистить полость рта и носа от слизи.

Форсированный диурез достигается внутривенным введением эуфиллина с глюкозой, маннитола, лазикса.

Проводится дезиптоксикационная терапия (глюкозо-иовокаино- вая и поляризующая смесь, плазма крови, гемодез, реополиглюкин). При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 5-процентный раствор гидрокарбоната натрия.

Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы назначают инъекции кордиамина и коргликона.

Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путем повторных внутривенных введений 2-процентного раствора сигетина с глюкозой, аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой. Систематически проводят ингаляции кислорода.

После улучшения состояния больной проводится родоразреше- ние.

ОПУЩЕНИЕ ПОЧЕК (NEPHROPTOSIS)

Опущение почки (нефроптоз) — патологическое состояние, при котором почка выходит из своего ложа и в вертикальном положении тела смещается за пределы физиологической подвижности. Заболевание встречается преимущественно у женщин в возрасте от 25 до 40 лет. Чаще наблюдается опущение правой ночки.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основная причина заболевания — факторы, приводящие к значительным изменениям в связочном аппарате почки (инфекционные за-

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ болевания, похудание) и к снижению тонуса мышц передней брюшной стенки (беременность и др.). Большое значение в этиологии пе- фроптоза играет травма, приводящая к перерастяжению или разрыву связочно-поддерживающего аппарата почки (резкий подъем тяжестей, падение с высоты, удар в область поясницы и т.д.). Более частое возникновение нефроптоза у женщин связано с более широким тазом, что способствует развитию сплапхпоптоза (опущение внутренностей). Более частое возникновение правостороннего нефроптоза обусловлено более низким стоянием правой почки и более сильным связочным аппаратом — левой.

Нефроптоз может быть фиксированным и подвижным (“блуждающая почка”, геп mobilis).

Различают три стадии нефроптоза:

I стадия — па вдохе пальпируется нижний полюс почки, по при выдохе опа уходит в подреберье;

II стадия — вся почка выходит из подреберья в вертикальном положении больного и ее ротация вокруг сосудистой ножки достигает значительных размеров, при этом сосуды почки растягиваются, перегибаются, скручиваются; в горизонтальном положении почка возвращается на обычное место;

III стадия — почка полностью выходит из подреберья, смещается в большой или малый таз; может возникнуть фиксированный перегиб мочеточника, приводящий к расширению чашечно-лоханочной системы.

Во II и III стадиях происходят растяжение и перекрут сосудистой почечной ножки с уменьшением ее просвета. Изменения в положении и подвижности почки и ее сосудов приводят к венозному застою в пей и гипоксии органа; создаются благоприятные условия для развития уростаза и инфекции в почечной паренхиме. Нарушения гемодинамики и уродинамики имеют основное значение в возникновении главных осложнений нефроптоза — пиелонефрита и вазорепалыюй гипертонии. Пиелонефрит может привести к перипефриту и возникновению спаечного процесса вокруг почки (фиксированный нефроптоз).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание чаще протекает бессимптомно и нередко выявляется случайно при обследовании. Клинические проявления пефропто- за, протекающего без нарушения гемодинамики и уродипамики, весьма скудны. В начальной стадии больные жалуются па небольшие тупые боли в поясничной области в вертикальном положении тела и при физической нагрузке, обусловленные натяжением нервных ветвей

почки и ее ложа. При исследовании мочи обычно изменений не отмечается.

Во II стадии болезни отмечается усиление болей, их распространение по всему животу с иррадиацией в спину, область мочевого пузыря, желудка. Иногда боли приобретают характер почечной колики. Могут обнаруживаться протеинурия и эритроцитурия, как результат повреждения форникальных вен вследствие повышения давления в венозной системе почки.

В III стадии нефроптоза интенсивность болей резко усиливается, они становятся постоянными, лишая больных трудоспособности. По- возпикают явления психической депрессии, диспепсические расстройства, исчезает аппетит. Появляются головные боли, утомляемость, раздражительность, шум в ушах и другие признаки повышения артериального давления.

ДИАГНОЗ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Распознавание нефроптоза представляет определенные трудности, так как в клинической картине преобладают симптомы его осложнений. Большое значение в диагностике имеют анамнестические данные (указание на травму, падение, связь заболевания с предшествующей беременностью); появление болей в вертикальном положении тела больного и при физической нагрузке, возникновение атак пиелонефрита, гематурии; повышение артериального давления.

Важное значение в диагностике нефроптоза имеет пальпация больного не только в горизонтальном, но и в вертикальном положении, при котором в большинстве случаев удается прощупать опущенную почку.

Уточнению диагноза помогают инструментальные и рентгенологические методы исследования. Хромоцистоскопия лишь у некоторых больных в III стадии заболевания (при фиксированном перегибе мочеточника) может выявить запаздывание выделения индигокармина. Большое значение в диагностике имеет экскреторная урография в горизонтальном и вертикальном положении больного, позволяющая определить функцию почек и степень их смещения. На основании данных, полученных с помощью пиелографии и ангиографии, произведенных в горизонтальном и вертикальном положениях больного, удается поставить точный диагноз. Проведение вертикальной ангиографии позволяет установить не только смещение почки, по и изменения угла отхождения почечной артерии, ее длины, диаметра; часто выявляется ее функциональный стеноз, который исчезает на ангиограммах в положении лежа.

Для выяснения причины гематурии при нефроптозе, уточнения связи кровотечения с гипертензией в системе почечной вены можно произвести почечную венографию с веиотопометрией. Для определения функционального состояния ночки широко применяют изотопную ренографию. Сканирование ночек в горизонтальном и вертикальном положениях тела дает возможность установить диагноз нефронтоза и определить его стадию.

Для выявления латентного пиелонефрита в опущенной ночке большое значение имеют лабораторные методы исследования (см. “Пиелонефрит”)- Рекомендуется проводить рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта для выявления возможного спланхноп- тоза.

Нефроптоз необходимо дифференцировать с дистопией почки (врожденное необычное ее расположение). В этом помогает аортография, выявляющая при дистопии ночки большое количество низко отходящих сосудов. При дифференцировании нефронтоза с опухолью почки, опухолями брюшной полости (брыжейки, сальника, толстого кишечника), растянутым желчным пузырем, смещенной селезенкой, кистой яичника и т.д. основное значение имеют аортография и сканирование почек.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Течение нефронтоза прогрессирующее. Частое осложнение нефро- птоза — венная гипертензия в почке, проявляющаяся гематурией, которая возникает при физическом напряжении и исчезает в покое, в горизонтальном положении больного. Предпосылкой служат венозный стаз в почке, нарушение уродинамики и изменения в нервно- мышечном аппарате почки.

Резко осложняет течение нефронтоза присоединение пиелонефрита. Еще одним тяжелым осложнением заболевания является артериальная гипертония. При нефроптозе изменяется угол отхождения почечной артерии и вены; сосуды натягиваются, удлиняются, диаметр их сильно уменьшается, возникают значительные изменения в стенке почечной артерии, развиваются рубцовые процессы. В средней и, (реже), дистальной части артерии возникают участки сужения и дилатации. Нарушение кровоснабжения ночки приводит к возникновению нефрогенной (вазорепалыюй) гипертонии.

Одним из сравнительно редких осложнений заболевания является пиелоэктазия на почве перегибов мочеточника, фиксированного рубцовыми тяжами, добавочными сосудами.

ПРОГНОЗ

Без лечения прогноз пефроптоза неблагоприятный, ввиду прогрессирования заболевания и его осложнений. Около 20 % больных теряют трудоспособность. Своевременное лечение пефроптоза и его осложнений приводит к полному восстановлению трудоспособности.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Основным консервативным методом лечения пефроптоза является ношение бандажа. Раннее его применение предупреждает прогрессирование заболевания и возникновение осложнений. Надевать бандаж следует только в горизонтальном положении, утром, перед тем, как встать с кровати, па выдохе. Рекомендуется также проведение специального комплекса гимнастических упражнений для укрепления мышц передней брюшной стенки. При возникновении пефроптоза вследствие похудания желательно, чтобы больной прибавил в весе. К консервативной терапии пефроптоза относится также назначение спазмолитических, обезболивающих, противовоспалительных средств, теплых ванн. Необходимо положение больного в кровати с приподнятым ножным концом. При резких болях и возникновении осложнений (пиелонефрит, вазорепальная гипертония, форпикальпое кровотечение, гидропефротическая трансформация, прогрессирующая пиелоэктазия) показана операция, в результате которой происходит фиксация почки и ликвидация ее патологической подвижности.

ОПУХОЛИ ПОЧЕКИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Опухоли ночек могут быть доброкачественными и злокачественными.

Из доброкачественных опухолей в почках наблюдаются аденомы, фибромы, липомы, ангиомы, тератомы, хондромы, остеомы, миксомы, нейрофибромы, папилломы. Опи могут быть единичными и множественными, располагаться в корковом (аденома) и мозговом (фиброма) слоях, обычно четко очерчены, плотной консистенции, цвета от желтоватого (аденома) до темно-красного (гемангиома). Тератомы ночек разделяются шг простые кистозные образования типа дермоидной кисты (см. рис. 78), на гимартомы и эмбриональные опухоли мезенхимного происхождения.

Злокачественные опухоли могут быть первичными и вторичными. Из первичных наиболее часто встречается аденокарцинома, затем раки, развивающиеся в виде белесоватого узла без четких границ с желтоватыми полями некроза. Гистологически они имеют характер солидного рака, аденокарциномы или плоскоклеточного рака, если опухоль исходит из лоханки.

Редко встречается саркома почки, она обычно достигает очень больших размеров, захватывает как корковый, так и мозговой слой, гистологически чаще всего имеет структуру фибросаркомы. Смешанная опухоль — так называемая эмбриональная нефрома (опухоль Вильямса) — встречается у детей. Вторичные злокачественные опухоли почек возникают в результате гематогенного или лимфогенного распространения (рак, саркома, меланома, хорионэпителиома).

ОПУХОЛИ ПОЧЕЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ

Опухоли почечной паренхимы составляют 2-3 процента всех новообразований. У детей этот процент несколько выше. Мужчины болеют примерно в 2 раза чаще, чем женщины, преимущественно в возрасте 40-60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Опухоли почки, как и многих других органов — полиэтиологи- ческие заболевания. В их возникновении и развитии определенное значение имеют травмы, хронические воспалительные процессы, влияние химических веществ на почечную ткань (некоторые углеводороды, нитрозоамипы, ароматические амины), лучевые воздействия, а также дезонтогенетические процессы (опухоли могут развиваться из отщепившихся зародышевых зачатков). В последние годы развитие иммунологии позволило связать возникновение опухолей почки, как и других органов, с определенными генами HLA-системы (главного комплекса гистосовместимости).

Доброкачественные новообразования почек (почечной паренхимы) встречаются редко (в 6 процентах случаев), обычно ничем себя не проявляют и самостоятельного клинического значения не имеют.

Наиболее часто встречается злокачественная опухоль почечной паренхимы — аденокарцинома (рак), которую раньше называли гипернефромой, а затем гипернефроидпым раком. Далее речь будет идти об этой опухоли ночки

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Опухоль располагается чаще в верхнем полюсе почки, обычно инкапсулирована, на разрезе имеет пестрый вид.

Быстро растет и порастает лоханку, вены, дает метастазы в легкие и в лимфатические узлы.

Гистологически состоит из крупных клеток со светлой цитоплазмой, содержащей липиды и гликоген. Строма выражена слабо.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомы аденокарциномы почки делят на местные и общие. Среди первых наиболее частой является классическая триада: гематурия, боль, пощупываемая опухоль. Часто первым и единственным признаком опухоли почки является гематурия. Промежутки между первой и последующей гематурией бывают различными — от нескольких дней до нескольких лет. Поэтому чрезвычайно важное значение приобретает цистоскопия в момент гематурии с целью установить источник кровотечения. Интенсивная гематурия при опухоли бывает со сгустками червеобразной формы (если кровь свернулась в мочеточнике) или бесформенными (если они образовались в мочевом пузыре). Сгусток крови может обтурировать мочеточник и вызвать развитие почечной колики, что помогает установить сторону поражения. Острая боль, возникающая вслед за гематурией, весьма характерна для опухоли почки. Боль как самостоятельный симптом опухоли почки наблюдается чаще всего в далеко зашедших стадиях болезни, когда в бластоматозный процесс вовлекаются окружающие ткани и нервы. Боль носит ноющий характер с иррадиацией по ходу пораженного нерва.

Большая пальпируемая опухоль обычно бывает поздним признаком заболевания. Сама опухоль плотная и бугристая, прощупывается при поражении нижнего сегмента ночки, а при опухоли верхнего ее сегмента пальпируется неизмененный нижний полюс почки вследствие смещения ее книзу.

При перкуссии над опухолью, расположенной в забрюшинном пространстве, определяется тимпанит в отличие от опухоли брюшной полости, дающей при перкуссии тупой звук.

Нередким, но поздним симптомом может быть варикоцеле (варикозное расширение вен семенного канатика), развитие которого обусловлено сдавлением или прорастанием опухолью, либо опухолевый тромбоз почечной вены; сдавлением нижней полой вены или одной из

Рис. 78. Кистозная почка.

вен яичников опухолью либо ее метастазами в заброшенные лимфатические узлы, а также смещением увеличенной почки, приводящим к перегибу почечной вены. Варикоцеле, обусловленное опухолью почки, в отличие от “идиопатического” возникает как слева, так и справа и не исчезает в горизонтальном положении тела.

Из общих симптомов злокачественной опухоли почки следует отметить похудание, плохой сон и аппетит, анемию, ускоренное СОЭ, длительную повышенную температуру тела, артериальную гипертонию и полицитемию. Повышение температуры тела наблюдается у 20- 30 % больных раком почки и нередко имитирует картину инфекционного заболевания. Полицитемия связана с повышенной продукцией эритропоэтина тканью опухоли почки, а артериальная гипертония обусловлена ишемией почечной ткани вследствие давления опухоли.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика основывается на симптоматике, данных исследования крови (анемия, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, повышение уровня щелочной фосфотазы), мочи (эритроцитурия, протеинурия), радиоизотопных, рентгенологических и ультразвукового методов исследования. Важное значение в диагностике и дифференциальной диагностике имеет биопсия почки. Лимфоадепоапгиография при опухоли ночки позволяет выявить метастазы в забрюшинные лимфатические узлы.

Для выявления отдаленных метастазов в обязательном порядке предпринимают рентгенографию легких, грудной клетки, черепа, позвоночника, таза.

Дифференциальную диагностику проводят с солитарной кистой ночки и туберкулезом почки, с гидронефрозом, пионефрозом, поли- костозом почек, мочекаменной болезнью, карбункулом почки и пери- ренальной липомой.

ТЕЧЕНИЕ

Опухоль быстро растет и прорастает почечную лоханку, вены, иногда достигает огромных размеров, дает метастазы.

Течение аденокарциномы почки подразделяется на 4 стадии по системе TNM:

Т( — опухоль в пределах почечной капсулы;

Т2 — опухоль прорастает фиброзную капсулу почки;

Т3 — вовлечение в опухолевый процесс сосудистой ножки почки или околопочечной жировой капсулы;

Т4 — прорастание опухоли в соседние органы;

Nx — определить состояние регионарных лимфатических узлов до операции невозможно;

N, — метастазы в регионарных лимфатических узлах определяются рентгенологическими или радиоизотопными методами исследования;

Мо — отдаленные метастазы не определяются;

Mj— одиночный отдаленный метастаз;

М2 — множественные отдаленные метастазы.

Метастазы наблюдаются в среднем у 50 % больных, а прорастание опухоли в почечную вену — у 15 % больных. Аденокарцинома почки дает метастазы в следующие органы: легкие, региональные лим- фатичекие узлы, костный скелет, печень, во вторую почку и надпочечники. Нередко метастаз рака почки проявляется клиническими симптомами раньше первичного очага поражения. Вместе с тем метастазы могут появиться поздно — через 10, 15 и даже 20 лет после удаления пораженной раком почки.

Прогноз зависит от стадии заболевания и возможности проведения радикального лечения. Плохими прогностическими признаками считают некоторые клинические симптомы: лихорадку, варикоцеле, а также молодой возраст больных.

ЛЕЧЕНИЕ

Основной метод лечения аденокарциномы почки — нефрэктомия (удаление почки). При двустороннем новообразовании, опухоли един-

ствеппой почки показана резекция. Противопоказания к операции: тяжелая степень раковой кахексии, множественные метастазы в различные органы, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность.

Лучевая терапия малоэффективна. Опа может быть рекомендована лишь после перадикалыю выполненной операции и при явно неоперабельной опухоли или ее метастазах (для уменьшения болей). Химиотерапия также малоэффективна.

ОПУХОЛИ ПОЧЕЧНОЙ ЛОХАНКИ

Встречаются значительно реже, чем опухоли паренхимы почки, составляя примерно 5-10 % всех новообразований почки. Чаще имеют эпителиальное происхождение — папиллярный, переходпоклеточиый, эпидермоидный, плоскоклеточный рак, реже встречаются опухоли мезенхимного происхождения: фибромы, нейрофибромы, ангиофибромы, рабдомиомы. Заболевание наблюдается, главным образом, в возрасте 40-60 лет, значительно чаще у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Существует теория патологического воздействия на ткань лоханки ряда химических агентов, с которыми по ряду своей профессиональной деятельности сталкиваются работники апилипокрасочиой промышленности. К этим веществам можно отнести бензидин и бета- пафтиламин. Однако не сами эти вещества, а их метаболиты (типа ортоаминофенолов) оказывают канцерогенное действие па уротелий. Кроме того, в организме здорового человека в процессе обмена веществ образуются и выделяются с мочой другие химические вещества типа ортоамипофеиола — метаболиты аминокислоты (триптофана), обладающие канцерогенным действием. В связи с этим патогенетическое значение приобретает застой мочи, который увеличивает продолжительность воздействия данных веществ па почечную лоханку. Определяющую роль в генезе заболевания имеют загрязнение внешней среды (дым, выклриГняеТазы) и курение. Имеется и вирусная теория происхождения опухолей. Важная особенность патогенеза эпителиальных новообразований почечной лоханки состоит в том, что папиллома постепенно переходит в рак и поэтому должна рассматриваться как предраковое заболевание. Кроме того, для папиллярных опухолей почечной лоханки характерно метастазирование в мочеточник и мочевой пузырь путем имплантации клеток в слизистую оболочку мочевых путей по току мочи, а также по лимфатическим сосудам подслизистого слоя мочеточника.

При капиллярном раке лоханки часто отмечается прорастание всех ее слоев, при дальнейшем распространении процесса опухолевые элементы ипвазируются в сосуды (почечная вена, ее ветви, лимфатические сосуды), отдаленные метастазы практически не встречаются,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основной признак заболевания — однократная или периодическая гематурия. Реже больных беспокоят постоянные тупые боли в поясничной области па стороне поражения, еще реже — прощупывается увеличенная почка. Гематурия, как правило, бывает безболезненной или предшествует почечной колике и имеет тенденцию к быстрому прекращению. Срочная цистоскопия в момент гематурии позволяет установить сторону поражения. Тупые боли связаны со стойким нарушением оттока мочи из почки, а увеличение ее определяется при вторичном гидронефрозе.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика опухолей почечной лоханки особых трудностей не представляет. Методом, позволяющим заподозрить заболевание, является цистоскопия. При обтурации просвета лоханки опухолью, как правило, отстает или отсутствует выделение индигокармина при хромоцистоскопии, Диагностике помогает экскреторная урография и ретроградная пиелоуретрография. Рентгенологическим признаком опухоли лоханки является наличие дефектов наполнения с неровными, изъеденными контурами. Специальных ангиографических признаков опухоли почечной лоханки не имеют. Цитологическое исследование мочи позволяет заподозрить наличие у больного эпителиальной опухоли почечной лоханки. Кроме того, в диагностике заболевания важное значение имеют биопсия и сканирование почек,

Дифференциальную диагностику следует проводить с рештепопе- гативными камнями. Рентгенологически они отмечаются тем, что рентгеноконтрастное вещество окружает их со всех сторон, а в обласзъ основания опухоли оно не затекает. Сомнения в диагнозе могут быть разрешены пневмопиелографией, четко выявляющей тень камня.

Прогноз заболевания после радикального оперативного лечения благоприятен, по па протяжении всей жизни больной нуждается в регулярном цистоскопическом обследовании, ввиду возможности появления имплантационного метастаза опухоли в мочевом пузыре,

Прогноз резко ухудшается при инвазии опухолевых элементов в лимфатические сосуды и в почечную вену.

ЛЕЧЕНИЕ

Радикальный метод лечения больных с опухолями почечной лоханки — оперативное вмешательство. Производят не только удаление почки, по и удаляют весь мочеточник (нефроуретерэктомия) с резекцией мочевого пузыря в области соответствующего устья.

Прогноз после радикального оперативного вмешательства благоприятный, но в течение всей жизни больному необходимо проводить регулярное цистоскопическое обследование, ввиду возможности появления имплантационного метастаза опухоли в мочевом пузыре.

ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Частые урологические заболевания. Составляют 3-4 процента всех опухолей. Встречаются чаще у мужчин в возрасте старше 50 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ заболевания сходны с таковыми при опухолевом поражении почечной лоханки (см."Опухоли почечной лоханки"), но профессиональные вредности (рабочие анилинокрасочной промышленности) имеют большую значимость. Кроме того, в некоторых случаях возникновению новообразований мочевого пузыря способствуют его язвенные, трофические и паразитарные (шистосомоз) заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают опухоли мочевого пузыря эпителиального и неэпителиального происхождения. К доброкачественным неэпителиальпым опухолям относятся фибромы, миомы, фибромиксомы, гемангиомы. В клинической практике они встречаются редко. Чаще встречаются злокачественные пеэпителиальпые опухоли — саркомы, обладающие быстрым ростом и способностью давать ранние отдаленные метастазы. Наиболее часты эпителиальные новообразования мочевого пузыря — папиллома и рак. Папиллома — морфологически доброкачественная опухоль, по по клиническому течению потенциально злокачественная, так как часто малигиизируется.

Существует международная классификация рака мочевого пузыря по системе TNM:

Tt— опухоль инфильтрирует подэпителиальпую соединительную ткань, не распространяясь па мышечную. Бимануально пальпируется мягкая, свободно смещаемая опухоль;

Т2 — опухоль инфильтрирует поверхностный мышечный слой. Бимануально пальпируется подвижное уплотнение стенки мочевого пузыря;

Т3 — опухоль инфильтрирует глубокий мышечный слой. Бимануально пальпируется подвижная плотная или бугристая опухоль;

Т4 — опухоль прорастает в тазовую клетчатку или соседние органы. При бимануальном исследовании фиксирована к стейке таза либо переходит на предстательную железу, влагалище или брюшную стенку;

Nx — состояние лимфатических узлов до операции оцепить невозможно (после гистологического исследования удаленных лимфатических узлов могут быть дополнены Nx или Nx+);

N, — метастазы в регионарных лимфатических определяются рентгенологическими или радиоизотопными методами исследования;

Мо — отдаленные метастазы не обнаружены;

М( — имеются метастазы в отдаленных органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные симптомы опухоли мочевого пузыря — гематурия и дизурия. Наиболее ранний симптом —гематурия. Она длится в течение 1-2 суток, часто бывает однократной, но может повториться через определенное время, иногда даже через несколько лет. Гематурия имеет разную степень выраженности, бывает тотальной или терминальной. Дизурия проявляется в случае присоединения цистита к основному заболеванию, при распаде опухоли, а также при значительной инфильтрации ею пузырной стенки. По мере прорастания опухолью стенки мочевого пузыря и вовлечения в процесс имеющихся в ней нервных окончаний усиливаются боли, главным образом в конце мочеиспускания. Емкость мочевого пузыря постепенно уменьшается, появляются частые мучительные тенезмы, появляется странгурия (затрудненное мочеиспускание — по каплям — как правило, сопровождающееся болью и частыми ложными позывами па мочеиспускание — тенезмами). Появляются постоянные боли в надлобковой области и промежности. Серьезным осложнением заболевания является сдавление мочеточника, что приводит к нарушению динамики опорожнения верхних мочевых путей.

Постепенно развиваются гидроуретеропефроз и пиелонефрит, сопровождающиеся болью в поясничной области, повышением темпе-

ратуры тела. Вовлечение в процесс обоих мочеточников постепенно приводит ко хронической почечной недостаточности, уремии, уросепсису. Раковый процесс долго ограничивается поражением стенки мочевого пузыря, и сравнительно поздно в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Метастазы в отдаленных органах встречаются редко.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика заболевания основывается, главным образом, на результатах цистоскопии. Все остальные методы имеют вспомогательное значение. При опухоли большого размера у худого больного ее можно прощупывать над лобком. Цистоскопия, помимо обнаружения самой опухоли, дает представление о ее локализации, величине, характере, отношении к стенке мочевого пузыря. Ценные сведения могут быть получены при рентгенологическом исследовании и ультразвуковом сканировании. Метастазы в регионарных лимфатических узлах удается выявить с помощью рентгеноконтрастной лимфоадено- ангиографии и радиоизотопного лимфосканирования.

Следует проводить дифференциальную диагностику опухоли мочевого пузыря с язвой, лейкоплакией, туберкулезом, сифилисом, эндометриозом и другими патологическими процессами в мочевом пузыре. При этом большое значение имеет эндовезикальная биопсия, при которой кусочек ткани из мочевого пузыря получают специальными инструментами, проводимыми через операционный цистоскоп. При этом следует отметить, что биопсия не может решить вопрос о глубине опухолевого процесса.

Если по какой-то причине проведение цистоскопического и цистографического исследования затруднено, особое значение приобретает цитологическое исследование мочи. Оно помогает в диагностике папиллом и рака мочевого пузыря.

ПРОГНОЗ зависит, главным образом, от стадии опухоли мочевого пузыря и возможности проведения радикального лечения. Больные нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении. В связи с большой склонностью опухолей мочевого пузыря к рецидивам, больным после радикальной операции следует регулярно проводить контрольное цистоскопическое обследование в течение всей жизни. Это позволяет своевременно выявлять и ликвидировать рецидивы опухолей мочевого пузыря.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заболевания сводится к строжайшему врачебному наблюдению за рабочими анилинокрасочпой промышленности, своевременному и упорному лечению воспалительных, трофических, паразитарных заболеваний мочевого пузыря, устранению условий для застоя мочи в пузыре. Большое значение имеет разъяснение необходимости немедленного обращения к урологу в случае появления крови в моче.

Основным методом лечения является оперативное вмешательство, объем которого зависит от вида , стадии и локализации опухоли. При папилломах производят трансуретральную электрорезекцию мочевого пузыря или электроэксцизию папиллом на вскрытом мочевом пузыре. При раке в стадиях Т 12 производят резекцию стенки мочевого пузыря, отступя не менее 2 см от края опухоли. При обширном поражении мочевого пузыря раковой опухолью, исключающих возможность резекции органа в пределах здоровых тканей показана цистэктомия (удаление мочевого пузыря). Резекцию мочевого пузыря и цистэктомию сочетают с удалением подвздошных лимфатических узлов. Ииоперабельным больным при мучительных позывах на мочеиспускание, а также при глубоком прорастании шейки мочевого пузыря приходится прибегать к паллиативным операциям с целью отведения мочи.

Лучевую терапию как самостоятельный метод лечения применяют, главным образом, при иноперабельном раке мочевого пузыря, чаще с паллиативной целью. Операбельные опухоли подвергают лучевой терапии при противопоказаниях операции со стороны общего состояния больного.

Химиотерапия как самостоятельный метод не приносит существенного облегчения больным раком мочевого пузыря. Она может назначаться в сочетании с оперативным вмешательством. Из химион- репаратов назначают циклофосфан, 5-фторурацил, блеомицин, Ти- оТЭФ, дибупол и др.

Наилучшие результаты наблюдаются у больных раком мочевого пузыря при комбинированном органосохраняющем лечении (резекция мочевого пузыря и лучевая терапия в послеоперационном периоде).

ОПУХОЛИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Опухоли мочеиспускательного канала могут быть доброкачественными и злокачественными, причем первые наблюдаются значительно чаще. Преимущественно болеют женщины старше 50 лет.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ

ОПУХОЛИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ доброкачественных опухолей мочеиспускательного канала изучены недостаточно. Замечено, что в основе возникновения некоторых из них у женщин лежит длительное раздражение уретры гноем и белями, а также нарушение кровообращения в стенке мочеиспускательного канала (при запорах, родах и т.д.),

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Больных беспокоят неприятные ощущения в области мочеиспускательного капала, затрудненное, иногда болезненное мочеиспускание, кровотечения из опухоли.

Появление доброкачественных опухолей в области наружного отверстия уретры мужчины замечают сами. У женщин эти опухоли чаще обнаруживаются при гинекологическом осмотре. Наиболее распространенные опухоли уретры у женщин — карункулы. В их основе лежит выпадение небольшого участка уретры через наружное отверстие. В этом участке кровообращение нарушается, поэтому карункул имеет вид выбухания красного цвета на широком основании. Большинство карункулов протекает бессимптомно.

К доброкачественным опухолям уретры относятся также полипы и папилломы. Полипы связаны с гипертрофией железистых элементов слизистой оболочки мочеиспускательного капала. Опи видны при обычном наружном осмотре, если расположены па ножке и выступают из наружного отверстия уретры. Папилломы мочеиспускательного канала имеют вид мелковорсинчатых образований. Чаще располагаются в области наружного отверстия мочеиспускательного канала и видны при наружном осмотре. Крайне редко среди доброкачественных опухолей уретры встречаются фибромы, фибромиомы и миомы.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика доброкачественных опухолей мочеиспускательного канала основывается на перечисленных выше клинических симптомах.

В случае подозрения на опухоль уретры, если опа не определяется при наружном осмотре, следует произвести уретроскопию и урет- рографию. Полип женской уретры следует дифференцировать с ее пролапсом (выпадением). При последнем выпячивание слизи стой оболочки не имеет ножки и легко погружаются в просвет канала. Диф-

фереициальпая диагностика доброкачественных опухолей и рака мочеиспускательного капала основывается па результатах биопсии и цитологического исследования.

Прогноз опухолей мочеиспускательного канала благоприятный.

ЛЕЧЕНИЕ

В большинстве случаев карункулы, протекающие бессимптомно, не требуют лечения. В случае воспаления слизистой оболочки в области карункула следует назначать сидячие теплые ванны с 0,1-процентным раствором перманганата калия и смазывание карункулов ватным тампоном, смоченным в 5-10-процентном растворе нитрата серебра. При наличии полипов и папиллом мочеиспускательного капала производят его резекцию в пределах здоровых тканей. Если полипы и папилломы расположены в глубоких отделах уретры, производят их удаление с помощью электрокоагуляции через уретроскоп. Крупные фибромы мочеиспускательного капала, причиняющие больному неудобства, подлежат операционному удалению (вылущиванию). Мелкие фибромы могут быть оставлены без лечения.

РАК МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Редкое заболевание. Опухоль располагается, главным образом, в переднем отделе мочеиспускательного канала, чаще в области его наружного отверстия или в промежностно-мошоночной части. Макроскопически новообразование с экзофитным ростом напоминает цветную капусту. Инфильтрирующему раку свойственно уплотнение стенки уретры и распространение вдоль нее. Рак уретры гистологически почти всегда является плоскоклеточным. Аденокарцинома (железистый рак) уретры встречается очень редко.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К начальным признакам заболевания у мужчин относятся серозные выделения, ноющие боли в области уретры во время мочеиспускания и эрекции, истончение струп мочи при мочеиспускании. Позднее появляются гнойно-кровянистые выделения из уретры, задержка мочеиспускания, интенсивные боли, иррадиирующие в промежность и бедра. Раковая опухоль инфильтрирует стенку мочеиспускательного канала, прорастает кавернозные тела полового члена, распространяется па мошонку, предстательную железу и лобковые кос-

ти. Довольно рано опухоль дает метастазы в паховые лимфатические узлы. При локализации опухоли в промежностно-мошоночной части уретры появляются метастазы в тазовых лимфатичеких узлах.

Ранние симптомы рака мочеиспускательного капала у женщин — гнойные и кровянистые выделения из уретры, затрудненное мочеиспускание, сужение струи мочи. Часто больные сами замечают наличие опухолевых образований в области наружного отверстия мочеиспускательного канала. Метастазирование происходит в паховые и подвздошные лимфатические узлы.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика основывается па обнаружении видимой опухоли в области наружного отверстия уретры или прощупывании опухоли через переднюю стенку влагалища (у женщин). Диагностике заболевания помогают уретрография (обнаруживается дефект наполнения мочеиспускательного капала) и уретроскопия. Уточнить диагноз и провести дифференциальную диагностику позволяют данные эндо- уретралыюй биопсии. Распознавание рака мочеиспускательного канала в поздних стадиях трудностей не представляет.

ПРОГНОЗ

При раке мочеиспускательного капала прогноз как у мужчин, так и у женщин чаще всего неблагоприятный из-за раннего метастазирования опухолевого процесса в регионарные лимфатические узлы.

ЛЕЧЕНИЕ

При ограниченном поражении в области наружного отверстия мочеиспускательного канала проводится рентгенотерапия. У мужчин при большом распространении раковой опухоли с вовлечением в процесс кавернозных тел показана ампутация полового члена в сочетании с пред- и послеоперационной лучевой терапией. Кроме того, проводится удаление регионарных лимфатических узлов.

Объем оперативного вмешательства у женщин зависит от распространенности процесса (резекция уретры с вульвой, половыми губами и передней стенкой влагалища, удаление уретры с шейкой мочевого пузыря, удаление регионарных лимфатических узлов). Во втором этане лечения проводится обкалывание радиевыми иглами.

ОПУХОЛИ МОЧЕТОЧНИКА

Чаще встречаются вторичные опухоли мочеточника; среди них первое место занимают имплантационные метастазы рака почечной лоханки. Первичные опухоли мочеточника встречаются редко.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ те же, что и опухолей почечной лоханки. Среди опухолей мочеточника выделяются новообразования эпителиального и (крайне редко) соединительнотканного происхождения (фибромы, лейомиомы, липомы, саркомы). К эпителиальным опухолям мочеточника относятся папиллома, сосочковый и плоскоклеточный рак. Первичные опухоли мочеточника локализуются чаще в нижней его трети, реже в средней. Опухолевый процесс в лоханке почки может распространяться па прилохаиочную часть мочеточника или па весь мочеточник и прилежащую к устью пораженного мочеточника часть мочевого пузыря.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К ранним симптомам заболевания относятся гематурия и боли в области почки на стороне поражения. Боли обусловлены нарушением оттока мочи из почки в связи с обтурацией мочеточника опухолью. По мере роста опухоли мочеточник выше ее расширяется, а в ночке развивается прогрессирующий гидронефроз, который часто инфицируется.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика и дифференциальная диагностика основаны, главным образом, на результатах цистоскопического и рентгенологического исследований и данных, полученных при катетеризации мочеточника. При цистоскопии можно увидеть опухоль, торчащую из устья мочеточника, или шаровидное выбухание в области устья. Расположение опухоли в мочевом пузыре всегда является основанием для подозрения на опухоль мочеточника.

Экскреторная урография и ретроградная уретерография выявляют дефект наполнения в месте расположения опухоли, расширение лоханки и мочеточника выше опухоли, а в поздних стадиях рентгенологическую картину гидроуретеронефроза. На ретроградной уретерограмме видно затекание рентгеноконтрастного вещества по обе стороны or дефекта наполнения в виде “языка змеи”. В некоторых случаях в моче могут’ быть обнаружены атипичные эпителиальные клетки.

ПРОГНОЗ

Прогноз опухолей мочеточника такой же, как и при опухолях лоханки почки.

ЛЕЧЕНИЕ

Радикальным методом лечения является оперативное вмешательство. При тотальном поражении мочеточника опухолью показана

пефроуретерэктомия при условии хорошо функционирующей второй почки. При поражении мочеточника единственной или единственной функционирующей почки возможно замещение мочеточника кишкой, протезом или аутотрансплантация ночки. При низком расположении опухоли допустимы резекции мочеточника вместе с прилегающей к устью стенкой мочевого пузыря и уретероцистоапастомоз (имплантация мочеточника в новое место мочевого пузыря).

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (NEPHROLITHIASIS)

Почечнокаменная (мочекаменная) болезнь — частое заболевание, в основе которого лежит образование конкрементов (камней) в почечных лоханках.

Кампи бывают одиночными и множественными, располагаются с одной (чаще) или двух сторон, имеют разные размеры, форму и химический состав. Величина конкрементов может варьировать от песчинки до детской головки, вес — от долей грамма до 2 кг. Форма камней зависит от локализации (овальные или коралловидные камни в почечных лоханках, продолговатые, конусовидные — в мочеточниках и т.д.). Чаще обнаруживаются фосфаты — кальциевые и магниевые соли фосфорной кислоты. Реже встречаются конкременты, состоящие из солей щавелевой кислоты — оксалаты, мочевой кислоты — ураты, угольной кислоты, — карбонаты. Кроме того, обнаруживаются цистиновые, холестериновые, ксантиновые, белковые и сульфаниламидные камни. Последние образуются при длительном лечении сульфаниламидами. Бывают камни смешанного состава.

Фосфатные камни имеют серовато-белый цвет, поверхность их шероховатая; оксалаты — очень плотные, с бугристой поверхностью; легко ранят слизистую оболочку; ураты — желтого цвета, твердой консистенции, с гладкой или зернистой поверхностью, цистиновые камни бесцветные, имеют плотную консистенцию; холестериновые конкременты отличаются хрупкостью; ксантиновые имеют красноватый цвет и гладкую поверхность.

Нефролитиаз относится к числу распространенных урологических заболеваний, по поводу которого приходится оказывать помощь не только урологам, по и широкому кругу врачей, прежде всего хирургам и терапевтам. Около 35 % всех операций па ночках производят по поводу конкрементов. Во многих районах мира заболевание носит эндемический характер (жаркий, сухой климат, в местностях, где питьевая вода богата солями кальция).

Преимущественно болеют лица в возрасте от 20 до 50 лет, с незначительным преобладанием мужчин. Камни несколько чаще локализируются в правой почке. Двусторонний нефролитиаз встречается в среднем у 15-20 % больных. От 20 до 50 % составляют множественные камни почек. Чаще камни располагаются в почечной лоханке, реже — в чашечках или одновременно в лоханке и чашечках.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины почечнокаменной болезни и механизм ее развития еще недостаточно ясны, хотя для их объяснения разработаны многочисленные теории. Установлено, что образованию конкрементов способствуют инфекция мочевых путей, застой мочи, травмы почек, кровоизлияния в почечную ткань, авитаминозы (А, В, Д), нарушения минерального обмена, изменения кислотно-щелочного равновесия и pH мочи; употребление питьевой воды, богатой солями кальция, а также повышенное выделение с мочой мочевой кислоты (при подагре). Камни ночек легче образуются у лиц, надолго прикованных к постели. Немалая роль в происхождении нефролитиаза принадлежит наследственным факторам.

В большинстве случаев выделение солей из мочи и образование кокрементов происходят вокруг органического “ядра”, в состав которого могут входить отшелушившиеся клетки лоханочного эпителия, кровяные сгустки, скопления лейкоцитов и т.п. Выпадение солей в осадок происходит в случае повышения их концентрации в мочи или при уменьшении их растворимости. Это может произойти в результате изменения pH мочи и уменьшения содержания в пей защитных коллоидов (физиологических коллоидных стабилизаторов), удерживающих соли в растворе и в пересыщенном его состоянии.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Патологическая анатомия нефролитиаза крайне разнообразна и зависит от локализации конкрементов, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др.

Если камень рансолагается в лоханке и нарушает отток мочи, развиваются пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией почечной паренхимы. При локализации конкремента в чашечке нарушение оттока мочи из нее приводит к расширению чашечки и атрофии только части почечной паренхимы. При камне мочеточника, обтурирующем его просвет, наблюдается картина гидроуретеронефроза (расширение лоханки и просвета мочеточника выше места обтурации). При этом чаще

развивается уретрит с последующим сужением просвета мочеточника. Может образоваться пролежень в месте обтурации, с последующей перфорацией мочеточника.

При инфицировании присоединяется патологоморфологическая картина пионефроза, пиелонефрита, гнойничкового нефрита, гнойного расплавления паренхимы почки.

При переходе воспалительного процесса па околопочечную клетчатку почка оказывается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной ткани, а иногда и полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание может протекать бессимптомно, и камни в почках обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании почек. Однако чаще болезнь протекает с выраженным болевым синдромом но тину почечной колики — интенсивные боли в пояснице, в верхней части живота, иррадиирующие в паховую область, внутреннюю поверхность бедра и наружные половые органы. При этом часто наблюдается двигательное возбуждение больного: он мечется в постели, меняет положение тела, пытаясь облегчить таким образом боль. Та бывает настолько интенсивной, что больной не может сдержать стоны и крики. Резкий болевой приступ может спровоцировать развитие коллапса. Приступ нередко сопровождается тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов, учащенным, иногда болезненным мочеиспусканием. Лицо больного гиперемировапо, дыхание учащено. Может повыситься артериальное давление. Приступ почечной колики обычно возникает вследствие прохождения камня по мочеточнику. Обычно он начинается внезапно, часто после тряской езды или длительной ходьбы. Продолжительность приступа чаще измеряется часами; реже приступ длится более суток. Объективное исследование больных позволяет определить болезненность в поясничной области и по ходу мочеточников. Редко бывает положительным симптом Пастернацкого на больной стороне: пальпация почки невозможна из-за болей. Выделение мочи может уменьшаться вплоть до анурии, в результате рефлекторного торможения функции второй почки. В моче, как правило, обнаруживают эритроциты п белок.

Чаще всего причиной почечной колики служит ущемление камня в мочеточнике, вследствие чего затрудняется или прекращается опок мочи, что в свою очередь приводит к острому расширению почечной лоханки и резкому повышению внутрипочечного давления. Приступ

прекращается ио прохождении камня в мочевой пузырь. Иногда конкремент проходит по мочеиспускательному каналу и выделяется наружу.

Частота приступов различна: от нескольких в течение одного месяца до одного па протяжении нескольких лет.

Характерным симптомом нефролитиаза является гематурия. При полной закупорке мочеточника опа отсутствует. Продвижение или ущемление камня сопровождается травмой слизистой оболочки лоханки или мочеточника, в связи с чем появляется микро- или макрогематурия. Особенно выражена гематурия при прохождении оксалатов. Макрогематурия при нефролитиазе обычно нерезко выражена и непродолжительна. При сопутствующих воспалительных процессах (пиелонефрит) наблюдается более интенсивная и длительная гематурия. В ходе заболевания гематурия может полностью исчезнуть.

В межприступиый период у большинства больных никаких жалоб нет. Иногда наблюдаются тупые боли в области поясницы. Симптом Пастерацкого, как правило, положительный. В моче выявляется непостоянная гематурия, часто обнаруживаются кристаллы солей. В случае инфицирования мочевыводящей системы в моче появляются лейкоциты и присоединяется клиническая симптоматика пиелонефрита, который в свою очередь способствуют образованию новых камней.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При наличии типичных приступов почечной колики диагноз почечнокаменной болезни поставить легко. Иногда трудно дифференцировать правостороннюю почечную колику от приступа боли при желчнокаменной болезни. При этом следует помнить, что при печеночной колике боли иррадиируют в правое плечо, лопатку, могут сопровождаться желтухой; кроме того, отсутствуют дизурические явления.

Ответственной и важной задачей является дифференцирование приступа почечной колики от острых хирургических заболеваний: острого аппендицита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, непроходимости кишечника, гнойного прободного холецистита. При этом исключительно важную роль играют рентгенологическое и ультразвуковое исследования.

В диагностике нефролитиаза вне приступа решающее значение также имеют ультразвуковое, радиоизотопное и рентгенологическое исследования (обзорная рентгенография, внутривенная урография, пневмопиелография, томография и пр.).

На пиелограммах можно обнаружить тени конкрементов и установить их локализацию. Оксалаты, фосфаты и карбонаты видны и при обзорной рентгенографии почек. Ураты и цистиновые камин па рентгенограмме почек могут быть не видны. Они выявляются при ретроградной или внутривенной урографии. Пиелография позволяет также выявить сопутствующие или осложняющие нефролитиаз заболевания ночек: пиелонефрит, пиелоэктазию, гидро- и пиелонефроз. Ультразвуковое исследование выявляет деформации почечных чашечек и лоханок, а также неравномерное уменьшение размеров почек. Сканирование почек в далеко зашедшей стадии нефролитиаза позволяет выявить уменьшение размеров почек вследствие их сморщивания. В конечной стадии заболевания, при выраженных явлениях мефросклероза, все функциональные пробы почек резко нарушены.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Заболевание имеет хроническое, рецидивирующее течение. Длительное существование камней в мочевыводящей системе приводит к развитию пиелонефрита, гидро- и пионефроза. Иногда возникает сепсис, особенно при развитии пионефроза и гнойного расплавления почки. Нефролитиаз приводит к функциональным и анатомическим нарушениям в мочевых путях. Параллельно с воспалительными и дегенеративными изменениями нарастает функциональная недостаточность почек, вплоть до развития уремии. Грозным осложнением почечнокаменной болезни является анурия с последующим развитием пекро- иефроза.

Почечнокаменная болезнь нередко сопровождается артериальной гипертонией, преимущественно в случаях, осложненных хроническим пиелонефритом, реже — при развитии гидро- и пионефроза.

ПРОГНОЗ

Прогноз не всегда благоприятный из-за склонности заболевания к рецидивам. Наиболее серьезен прогноз при коралловидных или множественных камнях обеих почек или единственной почки, осложнившихся хронической почечной недостаточностью. Может наступить смерть больного вследствие уремии, сепсиса, гнойного расплавления почки. Своевременное удаление камня и последующее систематическое лечение пиелонефрита для предотвращения повторного образования конкрементов делает прогноз более благоприятным.

Приступы почечной колики при наличии малого камня (не более 1 см в диаметре) могут окончиться самопроизвольным его отхождением или после инструментальных вмешательств. При больших размерах камней, обтурации просвета мочеточника и затруднении оттока мочи требуется оперативное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В межприступный период больным рекомендуется обильное питье. При уратах полезны щелочные минеральные воды: боржоми, ессентуки N4 и N17; при оксалатах — ессентуки N 20, нафтуся; при фосфатах — нафтуся и арзии. Диетотерапия имеет особенности в зависимости от состава камней. При мочекислых камнях необходимо ограничить употребление в пищу печени, почек, мозгов, мясных бульонов; при фосфатах — молока, овощей, фруктов; при оксалатах — шпината, щавеля, зеленого салата, бобов, помидоров и других продуктов, содержащих щавелевую кислоту.

При небольших камнях делают попытки ускорить их отхождение. С этой целью рекомендуют больному длительные прогулки, обильное питье, назначают спазмолитические средства и препараты, содержащие эфирные масла (энатип, цистенал и др.). В случае присоединения пиелонефрита проводят терапию антибиотиками и нитрофура- пами.

Неплохие результаты дает применение метода литотрипсии — дробление камней с помощью ультразвука. При этом мелкие осколки почечных камней выводятся с мочой.

Большие инфицированные камни и камни, вызвавшие обтурацию мочеточника, подлежат оперативному удалению. Однако этим не устраняется причина заболевания, и может наступить рецидив.

Для купирования приступа почечной колики применяют грелки на поясничную область, горячие ванны, а также спазмолитические и наркотические средства. Больному внутримышечно или внутривенно (очень медленно) вводят 5 мл раствора баралгина, подкожно вводят 1 мл 0,1-процентного раствора атропина с 1 мл 1-2-процептпого раствора промедола; подкожно вводят 1 мл 0,2%-ного раствора плати- филлипа. При неэффективности мер неотложной помощи больного следует госпитализировать в урологический или хирургический стационар для оказания специализированной помощи (новокаиновые блокады, катетеризация мочеточника, удаление камня, дренирование верхних мочевых путей).

ПИЕЛИТ, ПИЕЛОНЕФРИТ (PYELONEPHRITIS)

Пиелонефрит — неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, чашечки и паренхима почки с преимущественным поражением межуточной ткани.

Долгое время считали, что воспаление почечных лоханок (пиелит) обычно не сопровождается поражением почечной ткани и рассматривали его как самостоятельное заболевание. В настоящее время установлено, что пиелит не является изолированным воспалением почечной лоханки, а обязательно сопровождается вовлечением в процесс почечной паренхимы, поэтому его следует рассматривать как пиелонефрит.

По данным ВОЗ, пиелонефрит по частоте стоит па втором месте после инфекций верхних дыхательных путей. Среди всех заболеваний почек пиелонефрит занимает первое место. Он является одной из причин хронической почечной недостаточности и нередко обуславливает развитие тяжелого гипертонического синдрома.

Пиелонефритом чаще болеют женщины, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями их мочевыводящих путей.

Согласно современным представлениям, пиелонефрит делят на острый и хронический. Как острый, так и хронический пиелонефрит может быть первичным и вторичным.

К первичному пиелонефриту относятся те случаи, когда его возникновению не предшествовало поражение почек и мочевыводящих путей. О вторичном пиелонефрите говорят, когда заболеванию предшествовали органические или функциональные поражения почек либо мочевыводящих путей, нарушающие пассаж мочи (камни, аномалии развития и т.п.). Факторами, предрасполагающими к фиксации инфекции в почки, являются умеренные функциональные нарушения уродинамики, расстройства почечного кровотока и плазмотока, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, дисплазия почечной паренхимы и др.

ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ (PYELONEPHRITIS ACUTA)

Острый пиелонефрит — бурно протекающее воспалптелыюе^ио- ражепие ночек с вовлечением в патологический процесс паренхимы и слизистой оболочки. Это одно из самых частых заболеваний почек, нередко переходящее в хронический процесс с развитием почечной

недостаточности. Бывает одно- и двусторонним, серозным или гнойным (апостематозный пиелонефрит, абсцесс и карбункул почки). Чаще встречается в возрасте до 40 лет. Нередко начинается в детском возрасте и далее течет волнообразно, порою бессимптомно, обостряясь при наличии провоцирующих моментов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие пиелонефрита всегда связано с инфекцией. В настоящее время доказана возможность возникновения острого пиелонефрита и его гнойных форм при наличии в организме инфекционного очага любой локализации. Острый пиелонефрит может развиться при гриппе, скарлатине, фурункулезе, бронхите, брюшном тифе, хроническом тонзиллите, сентикониемии, остеомиелите и др. Наиболее частыми возбудителями пиелонефрита являются кишечная и па- ракишечная палочки. Среди остальных микроорганизмов в развитии пиелонефрита имеют значение стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, энтерококки, гонококки, сальмонеллы, микоплазмы, протей, вирусы, грибы типа candidia и др. Большое значение в развитии заболевания имеют микробные ассоциации (два и более вида бактерий).

Инфицирование ночек происходит следующими путями: гемато- генно, лимфогеппо, по стенке мочеточника и по его просвету при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса. При гематогенном распространении инфекции очаги первичного поражения могут находиться в любом месте (кариозные зубы, очаги воспаления в желчных путях и малом тазу и т.д.) При инфекционных заболеваниях наблюдается нисходящий путь проникновения микробов в почки. Восходящий, или урогеиный путь наблюдается в случае проникновения патогенной флоры из мочевого пузыря через мочеточники в лоханки и паренхиму почек (при затруднении оттока мочи в результате врожденных аномалий, наличия конкрементов и новообразований в мочевом тракте).

Наличие большого количества анастомозов между лимфатическими путями ободочной кишки, червеобразного отростка и мочеточников обуславливает лимфогеппый путь развития пиелонефрита при заболеваниях кишечника.

Известную роль как предрасполагающий фактор в генезе заболевания играет аллергия. Факторами, способствующими развитию острого пиелонефрита, являются: переутомление, ранее перенесенные тяжелые заболевания, гиповитаминозы, охлаждение, нарушение кровообращения, расстройство уродипамики, сахарный диабет, беременность.

Возбудители инфекции, проникнув в почку, попадают в ее интерстициальную ткань и почечный синус. Развитие воспалительного процесса вызвано не только инвазией микроорганизмов, по и проникновением в межуточную ткань содержимого лоханки, обусловленным фор- никальпыми рефлюксами, т.е. обратным током мочи. Форма пиелонефрита (серозная, гнойная) определяется различными сочетаниями перечисленных факторов.

Чаще встречается правосторонний пиелонефрит, что обуславливается анатомо-физиологическими особенностями правой ночки, способствующими застою в пей мочи.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, полнокровные; капсула легко снимается. Слизистая оболочка почечных лоханок воспалена, отечна, местами изъязвлена. Лоханки часто заполнены воспалительным экссудатом. В корковом и мозговом веществе ночек иногда обнаруживаются множественные абсцессы. Межуточная ткань всех слоев почки инфильтрована лейкоцитами. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из слизистого эпителия и лейкоцитов. В ряде случаев преобладает гнойное расплавление почечной ткани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Проявления острого пиелонефрита меняются в зависимости от формы и течения процесса. Более спокойно протекает серозный пиелонефрит. Бурные клинические проявления свойственны больным с гнойным поражением.

Острый пиелонефрит характеризуется триадой симптомов: повышением температуры, болями в поясничной области и расстройствами мочеиспускания. У большинства больных в первые дни болезни температура достигает 39-40 градусов, часто сопровождается ознобом. Температура носит интермиттирующий или постоянный характер. Отмечается профузный обильный пот, сильная головная боль, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, мышечные и суставные боли, сердцебиение, одышка, учащенное мочеиспускание, поющие боли в области поясницы. Боли в пояснице усиливаются при ходьбе, движении, поколачивании области почек (положительный симптом Пастернацкого). Могут беспокоить боли в верхней половине живота. При двустороннем процессе боль бывает различной. Появление боли обусловлено растяжением почечной лоханки и раздражением нервных окоича-

пий. В случае гнойного процесса, когда сгустки гнойных масс закупоривают мочеточник, появляются боли но тину почечной колики.

Расстройство мочеиспускания характеризуется развитием полиурии, частого и болезненного мочеиспускания, иногда никтурии. При пальпации живота отмечается болезненность на стороне пораженной почки. Часто, особенно в первые дни болезни, наблюдаются симптомы раздражения брюшины, что затрудняет пальпаторное исследование ночки. У некоторых больных наблюдается положительный псоас- симптом (вынужденное приведение нижних конечностей к туловищу), что связано с распространением воспалительного процесса па околопочечную жировую клетчатку, в результате чего развивается спастическая контрактура поясничной мышцы.

Следует отметить, что для острого пиелонефрита нехарактерны отеки и гипертония.

Лабораторные исследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, умеренную протеинурию (обычно не выше 1 %0). Появление белка в моче обусловлено пиурией. Наиболее характерными признаками являются пиурия, .микро- и макрогематурия, особенно в случаях присоединения цистита.

Обязательным для больных острым пиелонефритом является бактериологическое исследование. При посевах мочи патологическая флора выявляется у 85% больных.

В результате отека канальцев и клеточной инфильтрации интерстициальной ткани происходит сдавление канальцевого эпителия и повреждение питающих его кровеносных сосудов, что обусловливает нарушение функции канальцев. Происходит снижение реабсорбции воды и относительной плотности мочи. Если заболевание приобретает затяжное течение, постепенно нарушается фильтрационная способность клубочков, в результате чего в крови больного накапливаются азотистые шлаки( повышается уровень остаточного азота и мочевины в крови), и развивается уремия.

Острый пиелонефрит в некоторых случаях (чаще у детей и беременных женщин) протекает с маловыражеппой клинической симптоматикой. При этом отсутствуют боли в поясничной области, дизури- ческие расстройства и выраженная пиурия; наблюдается субфибриль- пая температура. Диагностика таких вариантов течения основывается на результатах анализа мочи с подсчетом числа лейкоцитов в осадке и бактериологического исследования мочи.

Особой формой пиелонефрита является папиллярный некроз, который чаще наблюдается у пожилых женщин, больных сахарным диабетом. Эта форма острого пиелонефрита характеризуется впезап-

пым началом, выраженной лихорадкой, гематурией, пиурией и клинической картиной септического состояния. В связи с закупоркой мочевых путей отторгнувшимися некротизированными почечными сосочками нередко возникает почечная колика.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При остром начале заболевания, наличии болей в поясничной области, дизурических расстройств, высокой температуры, лейкоцитоза в периферической крови, а также выраженных примесей в моче (пиурия) диагностика острого пиелонефрита не вызывает затруднений. Однако следует отметить, что и в этих случаях могут периодически отсутствовать изменения в моче и виде пиурии и альбуминурии, что может быть вызвано закупоркой мочевых путей воспалительным экссудатом. Поэтому необходимо проводить повторные исследования мочи.

Труднее поставить диагноз в тех случаях, когда острый пиелонефрит является вторичным и присоединяется к септическим заболеваниям. Весьма затруднительно распознавание малосимптомпых форм пиелонефрита.

Острый пиелонефрит следует дифференцировать с острым циститом. При этом помогает распознаванию трехстаканная проба: при цистите третья проба содержит большое количество форменных элементов. Кроме того, острый цистит характеризуется более выраженными дизурическими явлениями и гематурией, а также болями в конце мочеиспускания.

Острый пиелонефрит следует дифференцировать с острым гломерулонефритом, при котором эритроциты в моче преобладают над лейкоцитами, отмечается выраженная альбуминурия, отеки и артериальная гипертония.

Дифференциальной диагностике острого пиелонефрита с малосимп- томной латентной формой острого гломерулонефрита, протекающей без отеков и артериальной гипертонии и с маловыражеиным мочевым синдромом, помогает исследование мочи по Каковскому—Аддиссу (при пиелонефрите преобладают лейкоциты над эритроцитами), обнаружение бледных лейкоцитов в осадке мочи при окраске по Штернгеймеру—Мельбину (при пиелонефрите), а также обнаружение патогенных микробов в моче при посевах.

Для установления диагноза острого пиелонефрита крайне важно проведение рентгенологического исследования почек (обзорный снимок ночек, экскреторная урография, ретроградная пиелофафия). Функциональное состояние ночек позволяет уточнить изотопная ренография.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

При своевременной диагностике и проведении адекватной терапии течение острого пиелонефрита благоприятное. В связи с широким использованием антибиотиков к оперативному лечению прибегают относительно редко.

При правильном лечении у большинства больных уже через две- три недели наступает клиническое выздоровление. Однако часто наблюдаются рецидивы заболевания, в связи с чем следует учитывать возможность перехода острого процесса в хронический, обычно рецидивирующий. При таком течении нередко развивается артериальная гипертензия.

Течение острого пиелонефрита может осложниться гнойным воспалением околопочечной клетчатки с развитием паранефрита или рет- ронеритонита. Иногда течение болезни приводит к уросепсису и почечной недостаточности. При наличии массивной гематогенной инфекции может появиться апостематозный нефрит, резко ухудшающий состояние больного. Кроме того, тяжелым осложнением острого пиелонефрита является бактериемический шок.

ПРОГНОЗ

При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный. В2/3 случаев острый пиелонефрит заканчивается выздоровлением больного. Реже наблюдается переход в хроническую форму. Очень редко заболевание заканчивается смертью больного. Такой исход наблюдается при остром пиелонефрите у маленьких детей, а также при папиллярном некрозе.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика острого пиелонефрита сводится к санации очагов хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, гайморит, хронический аппендицит, хронический холецистит и т.д.), являющихся потенциальным источником гематогенного заноса микробов в почки, а также к устранению причин, затрудняющих отток мочи. Важную роль в профилактике играют соответствующие гигиенические мероприятия (особенно у девочек и беременных женщин), препятствующие восходящему распространению инфекции по мочевым путям, а также борьба с запорами и лечение колитов.

Следует своевременно устранять механические препятствия на пути оттока мочи (камни, стриктуры, сдавление мочеточника и т.п.), способствующие развитию острого пиелонефрита.

Чтобы избежать инфицирования мочевых путей при урологических исследованиях, необходимо строго соблюдать условия асептики и антисептики и назначать профилактически антибактериальные препараты.

Больной острым пиелонефритом должен соблюдать постоянный режим до нормализации температуры, ликвидации дизурических явлений и прекращения болей в пояснице.

Пища должна быть легкоусвояемой, витаминизированной, достаточно калорийной. Исключаются острые приправы, специи, консервы, спиртные напитки, кофе. С целью промывания мочевых путей назначается обильное питье (морсы, отвар шиповника, компоты, кисели, чай, соки, минеральные воды: Ессентуки №20, Березовская, Миргородская, Нафтуся) — до 3 литров в сутки. Количество поваренной соли ограничивается незначительно (до 4-6 г в сутки).

Благотворное действие оказывают местные тепловые процедуры (грелки, соллюкс, диатермия), анальгетики, при мучительных дизурических явлениях — свечи с белладонной, папаверином и люминалом.

Основным методом лечения больных острым пиелонефритом является антибактериальная терапия. При ее выборе лучше руководствоваться показателями антибиотикограммы. При легких формах заболевания (серозный пиелонефрит) лечение можно проводить сульфаниламидными препаратами (уросульфан, этазол, сульфадимезин и др.). Обязательными условиями, при которых можно применять эти лекарственные средства, являются хороший отток мочи, достаточный диурез и отсутствие симптомов почечной недостаточности. При отсутствии клинического эффекта со 2-го —3-го дня лечения присоединяют антибиотики с учетом спектра микробной чувствительности (пенициллин, эритромицин, олеапдомицип, левомицитип, колимицип, мицерип и другие), помня при этом, что нефротоксические препараты следует применять только в случае неэффективности всех остальных. Антибиотики применяют в общепринятых средних, а в случаях тяжелого течения — максимальных дозах.

Хороший терапевтический эффект дают нитрофурановые соединения (фурадопип, фуразолидоп, фурагип, фуразолип и другие), производные оксихинолина (питроксолип, грамурип) и пафтиридипа (певиграмон). Эти препараты лучше назначать в комбинациях с антибиотиками.

При острых гнойных пиелонефритах следует прибегать к внутривенному введению антибиотиков (гентамицин, сизомицип и другие в максимальных терапевтических дозах).

Антибактериальную терапию следует проводить до нормализации температуры тела, восстановления нормальной картины мочевого осадка и ликвидации бактериурии. Длительность лечения должна быть не менее 10 дней, при необходимости — до 4 недель и более.

Наряду с антибактериальной терапией, при нарушении пассажа мочи следует прежде всего восстановить ее отток из почечной лоханки (катетеризация мочеточника, устранение причины нарушения пассажа мочи оперативным путем, пиело- и нефростомия и т.д.).

При тяжелом септическом состоянии, обусловленном диффузным апостематозным (гнойничковым) пиелонефритом или карбункулом почки, при удовлетворительной функции второй почки следует прибегнуть к нефрэктомии.

Излечение при остром пиелонефрите нередко бывает кажущимся, поэтому контроль за картиной мочи (лейкоцитурия, бактериурия) необходимо проводить не менее года после клинического выздоровления, в течение которого больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

ПИЕЛОНЕФРИТ У БЕРЕМЕННЫХ

Пиелонефрит часто развивается во время беременности. Чаще он наблюдается у первобеременных и выявляется преимущественно во второй ее половине (с 5-го —6-го месяца). Поражаются в равной мере одна или обе почки. При одностороннем процессе преобладает поражение правой почки. При этом пиелонефрит может впервые возникать в процессе беременности, но чаще наблюдается обострение хронического пиелонефрита, имевшего место еще до беременности или протекающего латентно, бессимптомно и ^диагностированного ранее.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитию пиелонефрита при беременности способствуют несколько факторов. Среди них следует отметить значительное расширение почечных лоханок и мочеточников, наблюдающееся у беременных. Процесс расширения начинается с ранних сроков беременности, достигает максимума на 7-м —8-м месяце и прекращается вскоре после родов. Определенное значение имеют гиперемия и отек слизистой оболочки мочевыводящих путей, нарушение тонуса и двигательной способпсти мочеточников и сдавление мочеточников растущей маткой, а также снижение тонуса мочевого пузыря и увеличение его объема. Это ведет к застою мочи и способствует инфицированию почек. Снижение тонуса мочевыводящих путей происходит в результате сложных нейрогуморальпых и эндокринных влияний, имеющих место во время беременности.

Кроме того, у беременных отмечается снижение защитных сил организма, в результате чего в их моче наблюдается более интенсивный рост бактерии.

Наиболее частым возбудителем пиелонефрита во время беременности является кишечная палочка, реже стафилококки и стрептококки. Очень часто флора бывает смешанная. Пути проникновения инфекции в почку те же, что и при других формах пиелонефрита.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения в почках зависят от того, является ли пиелонефрит вновь возникшим во время беременности заболеванием или обострением хронического процесса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В большинстве случаев пиелонефрит во время беременности начинается остро: с озноба, высокой температуры, болей в поясничной области и общего недомогания. Реже заболевание развивается медленно и проявляется общей слабостью, головными болями, болями в пояснице и дизурическими явлениями. Боли иррадиируют в паховую область, иногда появляется рвота. Симптом Пастернацкого положительный. Характерна быстро нарастающая пиурия, иногда гематурия. В моче обнаруживаются выщелочпые эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры и незначительное количество белка (ниже 1 промилле). Диурез пониженный. В крови — лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, ускоренная СОЭ.

Нередко наблюдаются рецидивы болезни, которые прекращаются только после родов.

В ряде случаев острый пиелонефрит при беременности характеризуется нерезко выраженными клиническими симптомами.

Хронический пиелонефрит при беременности проявляется тупыми болями в поясничной области, головной болью, иногда гипертонией и ретинопатией. Функциональные нарушения ночек проявляются уменьшением концентрационной способности, полиурией, никтурией, легкой протеинурией. Пиурия или бактериурия постоянные или перемежающиеся.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика острого пиелонефрита во время беременности обычно не вызывает затруднений. Острый пиелонефрит следует дифференцировать с приступами почечной колики, острым холециститом, острым аппендицитом. Значительно труднее диагностировать хронический пиелонефрит, тем более что во время беременности следует

избегать рентгенологического обследования. При этом следует учитывать данные анамнеза, анализ мочи, показатели функционального состояния почек при помощи клиренс-методов и показатели величины артериального давления.

ТЕЧЕНИЕ, ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ

Течение пиелонефрита при беременности характеризуется частыми рецидивами, возникновением осложнений в виде поздних токсикозов (нефропатия, водянка и другие). В редких случаях вследствие высокой температуры и интоксикации наступает преждевременное прерывание беременности. Нередко наступают преждевременные роды. Перинатальная смертность повышена.

В ряде случаев при остром пиелонефрите у беременных проведение адекватной терапии приводит к полному выздоровлению.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Лечение должно проводиться в стационаре. Назначается постельный режим, диета без ограничения соли и жидкости (при отсутствии отеков, гипертонии и нарушений азотовыделительной функции почек) и антибактериальная терапия после определения спектра чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам. При назначении медикаментозного лечения следует выбирать препараты, не оказывающие отрицательного действия на плод. Эффективно лечение полусиитетическими препаратами пенициллина (ампициллин, ок- сициллип, метициллин и другие), а также налидиксовой кислотой (невиграмон, неграм). Из сульфаниламидных препаратов рекомендуются уросульфаи, сульфадимезин, этазол, из питрофурапов — фура- донин. При карбункуле почки показана срочная урологическая операция.

Продолжение беременности противопоказано при хроническом пиелонефрите, сопровождающемся стойкой гипертонией.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ(PYELONEPHRITIS CHRONICA)

Хронический пиелонефрит — хроническое неспецифическое бактериальное воспаление интерстициальной ткани почек с повреждением слизистой оболочки лоханок, с последующим поражением кровеносных сосудов и паренхимы ночек.

В большинстве случаев хронический пиелонефрит является следствием острого пиелонефрита. Однако не всегда в анамнез больных хроническим пиелонефритом удается установить атаку острого пиелонефрита, так как последний может иметь скрытое, латентное течение

и маскироваться симптомами других заболеваний. Переходу острого процесса в хронический способствуют заболевания, связанные с нарушением оттока мочи (конкременты, сужение мочевыводящих путей), функциональные нарушения мочевыводящей системы, приводящие к возникновению рефлюксов (обратный ток мочи), воспалительные процессы в близлежащих органах (цистит, уретрит, простатит, колит, аппендицит); общие заболевания (ожирение, сахарный диабет, хронические интоксикации), а также несвоевременное и неправильное лечение острого пиелонефрита.

Хронический пиелонефрит чаще бывает двусторонним, однако степень поражения обеих ночек чаще различна.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной заболевания является инфекция. Чаще это колибацил- ляриая флора (кишечная и паракишечпая палочки), стафилококки, стрептококки, протей, энтерококк, синегнойная палочка или микробные ассоциации. Определенная роль в возникновении хронического пиелонефрита принадлежит L-формам бактерий.

Патогенез хронического пиелонефрита аналогичен патогенезу острого пиелонефрита.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Почки уменьшены в размерах, сморщены, поверхность их бугристая; фиброзная капсула снимается с трудом. В период сморщивания наблюдается интерстициальный некроз. Из-за рубцового сморщивания интерстиция и массовой гибели канальцев клубочки представляются близко расположенными друг к другу. При отсутствии сморщивания наблюдается воспалительная инфильтрация интерстициальной ткани с преимущественным поражением почечных канальцев. Для хронического пиелонефрита характерно развитие морфологических изменений в почках от лоханки и медулярного вещества по направлению к коре. Сосудистые изменения проявляются в виде продуктивного эн- дартернита, гиперпластического артериолосклероза, гиалиноза и некротического атериолита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления заболевания весьма многообразны, хронический пиелонефрит может протекать под “маской” другого заболевания. Выделяют пять форм хронического пиелонефрита:

латентная;

рецидивирующая;

гипертоническая;

анемическая;

азотемическая.

Для латентной формы хронического пиелонефрита характерна скудность клинических проявлений. Больные жалуются па общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, реже — на повышение температуры до субфебриальпых цифр. Как правило, отсутствуют дизурические явления; боли в поясничной области и отеки. У некоторых больных бывает положительным симптом Пастернацкого. Отмечается незначительная протеинурия (от десятых до сотых нромил- лей). Лейкоцитурия и бактериурия носят перемежающийся характер. Латентный пиелонефрит в большинстве случаев сопровождается нарушением функций почек, прежде всего их концентрационной способности, что проявляется полиурией и гшюстепурией. При одностороннем пиелонефрите нарушение функциональной способности больной почки чаще выявляется только при раздельном исследовании функции обеих почек (радиоизотопная ренография и др.). Иногда развивается умеренная анемия и небольшая гипертония.

Рецидивирующая форма хронического пиелонефрита характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий. Больных беспокоят постоянные неприятные ощущения в поясничной области, дизурические явления, “беспричинное” повышение температуры, которому, как правило, предшествует озноб. Обострение заболевания характеризуется клинической картиной острого пиелонефрита.

По мере прогрессирования заболевания ведущим может оказаться гипертонический синдром с соответствующей клинической симптоматикой: головные боли, головокружения, нарушения зрения, боли в области сердца и т.п. В других случаях преобладающим становится анемический синдром (слабость, быстрая утомляемость, одышка, боли в области сердца и др.). В дальнейшем развивается хроническая почечная недостаточность.

Изменения со стороны мочи, особенно в период обострения, носят выраженный характер: протеинурия (до 1-2 г в сутки); постоянные лейкоцитурия, цилиндрурия и реже — гематурия. Более постоянна также бактериурия. Как правило, у больного обнаруживаются ускоренная СОЭ, та или иная степень анемии, а в период обострения — нейтрофильный лейкоцитоз.

Гипертоническая форма хронического пиелонефрита характеризуется преобладанием в клинической картине заболевания гипертонического синдрома. Больных беспокоят головные боли, головокружения, нарушения спа, гипертонические кризы, боли в области сердца, одышка. Мочевой синдром не выражен, подчас носит перемежающийся характер. Нередко гипертония при хроническом пиелонефрите имеет злокачественное течение.

Анемическая форма характеризуется тем, что в клинической симптоматике болезни преобладает анемический синдром. Анемия у больных хроническим пиелонефритом встречается чаще и более выражена, чем при других заболеваниях ночек и, как правило, носит гипохромный характер. Мочевой синдром скудный и непостоянный.

К азотемической форме относят те случаи хронического пиелонефрита, при которых заболевание проявляется лишь в стадии хронической почечной недостаточности. Эти случаи следует квалифицировать как дальнейшее развитие предшествующего латентного своевременно не диагностированного хронического пиелонефрита.

Клинические проявления азотемической формы и данные лабораторных исследований характерны для хронической почечной недостаточности.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Многообразие клинических проявлений заболевания, а также сравнительно частое латентное его течение обусловливают трудности клинической диагностики хронического пиелонефрита и относительно высокий процент диагностических ошибок, особенно в условиях поликлиники.

Заболевание распознается па основании данных анамнеза, вышеперечисленных клинических симптомов, а также результатов исследования мочевого осадка но методу Каковского —Аддиса (лейкоциту- рия), количественного определения клеток Штенгеймера—Мальбина или “активных” лейкоцитов (появление плохо окрашиваемых бледных лейкоцитов), бактериологического анализа мочи (бактериурия), а также прижизненной биопсии почек. В комплекс лабораторных исследований входят также общий анализ крови (ускорение СОЭ, гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз), определение остаточного азота, мочевины и кратипина крови, определение электролитного состава крови и мочи и исследование функционального состояния почек. Огромную роль играет рентгенологический метод исследования, который позволяет установить изменения размеров почек, деформацию лоханок и чашечек, нарушение тонуса верхних мочевых путей.

Радиоизотопная ренография позволяет получить фафическое изображение функционального состояния правой и левой почек раздельно. Для диагностики хронического пиелонефрита применяют внутривенную и ретроградную пиелографию, ренографию и скениографию. Для выявления одностороннего хронического пиелонефрита рекомеиду-

ется катетеризация мочеточников, исследование содержания белка и форменных элементов в осадке мочи.

Хронический пиелонефрит следует дифференцировать от хронического гломерулонефрита, амилоидоза, гипертонической болезни, диабетического гломерулосклероза.

Для хронического гломерулонефрита характерны преобладание в мочевом осадке эритроцитов, отсутствие “активных” лейкоцитов и бактериурии. В сложных случаях вопрос решает гистологическое исследование ткани почек, полученной путем биопсии.

В пользу амилоидоза говорят наличие очагов хронической инфекции, скудность мочевого осадка, отсутствие бактериурии и рентгенологических признаков пиелонефрита.

В отличие от хронического пиелонефрита гипертоническая болезнь чаще наблюдается у людей более старшего возраста, чаще протекает с гипертоническими кризами и более выраженными склеротическими изменениями коронарных, мозговых сосудов и аорты. У больных гипертонической болезнью отсутствуют характерные для хронического пиелонефрита лейкоцитурия, бактериурии, выраженное снижение относительной плотности мочи, а также обусловленные пиелонефритом изменения при рентгенологическом и радиоипдикациошюм исследованиях.

В отличие от хронического пиелонефрита при диабетическом гломерулосклерозе имеются анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета, а также определяются другие признаки диабетической ангиопатии.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Хронический пиелонефрит обычно имеет длительное течение (10- 15 и более лет) и закапчивается сморщиванием почек. Сморщивание почек при хроническом пиелонефрите отличается неравномерностью и образованием грубых рубцов па поверхности почек. Если процесс сморщивания односторонний, то как правило, наблюдается компенсаторная гипертрофия и гиперфункция второй почки. В конечной стадии хронического пиелонефрита при поражении обеих ночек развивается хроническая почечная недостаточность. Вначале она проявляется снижением концентрационной способности почек и полиурией, в дальнейшем — снижением фильтрационной функции, задержкой азотистых шлаков и развитием уремии. Та при хроническом пиелонефрите прогрессирует медленно и поддается обратному развитию при правильно проводимом лечении.

ПРОГНОЗ

Больные латентной формой хронического пиелонефрита длительное время остаются трудоспособными. Трудоспособность ограничивается при высокой артериальной гипертонии и полностью утрачивается при злокачественном ее течении, а также при нарушении азотовыде- лителыюй функции почек.

Смерть больных чаще наступает от уремии, реже — от мозговых нарушений и сердечной недостаточности, обусловленных артериальной гипертонией.

В последние годы прогноз улучшился в связи с применением современных методов лечения.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Основная цель профилактики хронического пиелонефрита — устранение возможных причин этого заболевания:

своевременная и активная терапия острых инфекций мочевого тракта (уретриты, циститы, острые пиелонефриты) и женских половых органов; санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический аппендицит и др.);

(удаление камней, рассечение сужений(удаление камней, рассечение суженийликвидация местных изменений в мочевых путях, вызывающих нарушение уродипамики мочевыводящих путей и др.);

(удаление камней, рассечение сужений

(удаление камней, рассечение сужений

коррекция нарушений иммунного статуса, ослабляющих общую противоипфекциоппую реактивность организма.

Больные должны соблюдать щадящий режим, избегать простуды и переохлаждения. Все интеркуррентпые заболевания требуют антибактериальной терапии и контроля за данными анализов мочи.

При всех формах и во всех стадиях хронического пиелонефрита из пищевого рациона следует исключить острые блюда, специи, алкогольные напитки, кофе, мясные и рыбные навары. Пища должна быть достаточно калорийной и витаминизированной. Разрешаются все овощи и фрукты, особенно богатые калием, а также молоко и молочные продукты, яйца, отварные рыба и мясо. Больные должны употреблять достаточное количество жидкости (не менее 1,5-2 л в сутки) во избежание чрезмерной концентрации мочи и для промывания мочевых путей. Особенно полезен клюквенный морс, содержащий большое количество бензойпокислого натрия, который в печени переходит в гиппуровую кислоту, действующую в почках и мочевыводящих путях бактериостатически.

Необходимость в ограничении приема жидкости может возникнуть в период обострения хронического пиелонефрита, в связи с задержкой оттока мочи.

Во время обострения болезни, особенно при гипертоническом синдроме, следует ограничивать прием соли (до 2-4 граммов в сутки).

При хроническом пиелонефрите с анемическим синдромом в пищевой рацион обязательно включают продукты, богатые железом и кобальтом (земляника, клубника, яблоки, гранаты).

Во всех случаях больным рекомендуются дыни, арбузы, тыква, виноград.

Медикаментозное лечение пиелонефрита может быть успешным только при обеспечении беспрепятственного оттока мочи из почки.

Большое значение имеет применение антибактериальных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофурапов и других химиотерапевтических средств. Противомикробпое лечение должно быть длительным, соответствовать чувствительности микрофлоры и проводиться с чередованием и комбинированным назначением отдельных препаратов. В активной стадии процесса терапия заключается в использовании двух препаратов разного механизма действия — например, антибиотиков и сульфаниламидов или антибиотиков и производных налидиксовой кислоты. Из антибиотиков применяют пенициллиновую группу, оксациллин, метициллин, группу мономицина и др. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах. Из сульфаниламидов чаще назначаются препараты пролонгированного действия (сульфапиридазип, сульфадиметоксип и др.), но могут быть назначены и такие средства, как уросульфан, этазол, сульфадимезин, норсульфазол. Хороший терапевтический эффект дают производные нитрофурапа (фурадоиип, фуразолидоп и др.), налидиксовая кислота (неграм, певиграмон), 5-НОК и др.

Лечение антибиотиками и химиопрепаратами продолжают вплоть до ликвидации пиурии и стерилизации мочи.

После стихания периода обострения проводится противорецидивное лечение, включающее длительное, многомесячное применение минимальных доз антибактериальных средств с постоянным чередованием препаратов.

Хороший эффект оказывает применение настоев и отваров растений (ягоды можжевельника, лист толокнянки, трава полевого хвоща, почечный чай и др.). Полезно назначение витаминов группы В,А, аскорбиновой кислоты.

Периодически, главным образом во время лечения антибиотиками, рекомендуется назначать антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, нипольфен, диазолиц и др.) и препараты противовоспалительного действия (рутин, соли кальция).

При гипертонической форме хронического пиелонефрита используют препараты спазмолитического и гинотезивпого действия (плати- филлин, папаверин, дибазол, препараты раувольфии, гипотиазид и др.). По показаниям назначают сердечные средства.

Анемия, возникшая в результате хронического пиелонефрита, обычно трудно поддается лечению. Больным назначают препараты железа, фолиевую кислоту, витамин В12 и др. антиапемические препараты.

При далеко зашедшем одностороннем хроническом пиелонефрите, не поддающемся терапии, или пиелопефротическом сморщивании одной почки, осложнившемся артериальной гипертонией, показана нефрэктомия.

При уремии назначают соответствующую диету (см. раздел “Азотемическая уремия”), проводят антибактериальную терапию, перито- ниальпый диализ и гемодиализ. Обычно уремия при хроническом пиелонефрите лучше поддается лечению, чем уремия, развивающаяся в результате хронического гломерулонефрита.

ВОСПАЛЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ(ЦИСТИТ) (CYSTITIS)

Воспаление мочевого пузыря — одно из наиболее частых урологических заболеваний, характеризующееся воспалительными изменениями слизистой оболочки, нарушением функции мочевого пузыря и определенными изменениями осадка мочи. Встречается у лиц разного пола и возраста, но чаще у женщин, что объясняется частотой воспалительных заболеваний расположенных в непосредственной близости с мочевым пузырем внутренних женских половых органов, коротким мочеиспускательным каналом, а также благоприятными для развития инфекции условиями во время менструации, беременности и в послеродовом периоде.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частая причина цистита — инфекция. Как правило, возбудителем заболевания являются кишечная палочка, реже стрептококк, протей, синегнойная палочка. У части больных цистит обусловлен воздействием смешанной флоры (кишечная палочка со стафилококком, стафилококк с протеем). Цистит, вызванный протеем или синегнойной палочкой, носит более упорный характер, хуже поддается лечению. Микробы проникают в мочевой пузырь из мочеиспускательного канала, половых органов, толстого кишечника, клетчатки таза пли заносятся гематогенным и лимфогепным путем из любого гнойного очага, расположенного па расстояния (тонзиллит, пульпит, парацпстнт, простатит и др.). Возможно возникновение цистита, связанное с экзогенным заражением при инструментальном вмешательстве. Известны случаи урипогеппого инфицирования слизистой оболочки мочевого пузыря из почечной лоханки или мочеточника.

Значительно реже бактериального цистита встречаются циститы, вызванные простейшими. В последнее время увеличилось количество больных трихомонадным циститом.

Цистит возникает при наличии условий, благоприятствующих развитию заболевания. К их числу относятся ослабление сопротивляемости организме! к инфекции, переутомление, недостаточное питание, гиповитаминозы, инфекционные заболевания, заболевания кишечного тракта, воспалительные заболевания тазовых органов, аденома предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала, хронические запоры, а также переохлаждение. Наряду с задержкой мочи, в возникновении заболевания большое значение имеют нарушения трофики мочевого пузыря, его механическое сдавление извне, неврогенные расстройства. В этиологии цистита, кроме того, имеет значение сознательное длительное удержание мочи. Нередко заболевание возникает как осложнение лучевой терапии у больных опухолями мочевого пузыря и соседних с ним органов (шейка матки и др.). Своеобразной формой заболевания является дефлорациоиный цистит, возникающий в ближайшие дни после разрушения девственной плевы вследствие внедрения инфекции. В возникновении пеипфекционного цистита определенную роль играют химические вещества, оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку мочевого пузыря (нитробензол и др.).

КЛАССИФИКАЦИИ

Цистит бывает первичным и вторичным, острым и хроническим. По этиологии выделяют инфекционный (специфический и неспеци- фический) и неинфекционный (химический, термический, токсический, лекарственный, алиментарный) цистит. Вторичный цистит развивается на почве других заболеваний: камни, опухоль мочевого пузыря, аденома и рак предстательной железы, стриктура уретры, воспалительные процессы в половых органах. По патологоаиатомическо- му признаку различают циститы фолликулярные, кистозные, эмфизематозные, геморрагические, пролиферативные и язвеппо-пекроти- ческие. По степени распространения воспалительного процесса различают тригониты, шеечные и диффузные циститы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологические изменения зависят от формы цистита и варьируют от умеренной гиперемии слизистой оболочки мочевого пузыря до некроза его стенки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для различных форм острого цистита характерца триада симптомов: боли внизу живота, ноллакиурия и пиурии. При геморрагической форме на первое место выступает макрогематурия. Боль может

быть в начале, в конце или в течение всего акта мочеиспускания. Маленькие мальчики часто жалуются на боли в головке полового члена. Если заболевание прогрессирует, могут появиться боли в области мочевого пузыря и тенезмы вне мочеиспускания. При переходе воспалительного процесса па паравезикальную клетчатку (парацистит) боли усиливаются после мочеиспускания.

Поллакиурия носит круглосуточный характер. Степень ее выраженности зависит от формы цистита: от сравнительно умеренной (при катаральном цистите) до невыносимой (при язвенном процессе), вплоть до неудержания мочи.

Особенно резкое учащенное мочеиспускание наблюдается при преимущественном поражении области шейки и треугольника мочевого пузыря.

У маленьких мальчиков острый цистит сопровождается не полла- киурией, а острой задержкой мочи, обусловленной спазмом сфинктера, возникающим в результате сильной боли, вызываемой прохождением мочи через шейку пузыря в мочеиспускательный канал.

При выраженной пиурии макроскопически определяется мутная моча. Менее выраженная пиурия определяется только микроскопически. Гематурия чаще терминальная.

Температура у больных остается нормальной, за исключением гангренозной формы цистита. Повышение температуры свидетельствует о присоединении пиелонефрита или парацистита.

ДИАГНОСТИКА острого цистита основывается на вышеперечисленных клинических проявлениях и подтверждается анализом мочи (лейкоцитурия, бактериурия). Может отмечаться небольшая альбуминурия (ложного характера) и гематурия. Тотальная гематурия характерна для геморрагического цистита, терминальная — для шеечного цистита.

У больных острым циститом отмечается болезненность при пальпации области мочевого пузыря над лобком и при вагинальном исследовании у женщин.

По показаниям проводятся эндоскопическое и рентгенологическое исследования. Цистоскопия противопоказана при остром цистите, так как вызывает сильные боли и может усугубить течение заболевания. Цистоскопию следует производить при затяжном течении цистита. При хроническом цистите она имеет ведущее значение, позволяя дифференцировать его от других заболеваний мочевого пузыря. Цистоскопическая картина при циститах полиморфна. При остром затяжном неосложненном цистите имеют место отек, гиперемия, фабриноз- ные наложения, изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря.

При цистите, осложненном восходящим инфицированием ночки, определяется нарушение выделения индигокармина из устьев мочеточников. При рентгенологическом исследовании могут быть обнаружены камни, дивертикулы мочевого пузыря, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Прогноз острого цистита обычно благоприятный. Адекватная, своевременно начатая терапия чаще приводит к полному выздоровлению. Однако в 12-17% случаев острый цистит дает рецидивы.

Хронический цистит ~ как правило, вторичное заболевание. Исключением является кистозный цистит. Небольшие кисты мочевого пузыря не всегда сопровождаются клиническими симптомами цистита и могут обнаруживаться случайно, при исследовании по поводу другого заболевания. В остальных случаях для хронического цистита характерны те же клинические проявления, что и для острого процесса, по длительность заболевания большая. При цистоскопии выявляется очаговая, тотальная или диффузная гиперемия слизистой мочевого пузыря, которая теряет естественный блеск, становится матовой, неровной, шероховатой. Могут обнаруживаться полипозные разрастания, язвы слизистой оболочки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Цистит следует дифференцировать с пиелонефритом, туберкулезом органов мочевого аппарата, а также с заболеваниями органов малого таза, при которых цистит имеет вторичный характер. При неврозе мочевого пузыря, в отличие от цистита, отмечается изолированная поллакиурия.

Дифференциальной диагностике помогают лабораторное, эндоскопическое и рентгенологическое исследование состояния органов мочевого аппарата.

Полипозные формы цистита следует дифференцировать с опухолью, в чем помогает цитологическое исследование осадка мочи и биопсия.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Острый и хронический цистит могут осложниться пиелонефритом за счет распространения инфекции но мочеточнику при пузырно- мочеточниковом рефлюксе или гематогенным путем. Язвенный и некротический цистит могут осложниться гнойным перитонитом. Может возникнуть парацистит с последующими склеротическими изменениями околопузырной клетчатки. В редких случаях хронический цистит может привести к сморщиванию мочевого пузыря.

ЛЕЧЕНИЕ

Больному острым циститом в начальном периоде назначается постельный режим. Половые сношения запрещаются. Рекомендуется

обильное питье. Исключаются алкоголь, острые блюда и пища, способствующая запорам. Целесообразно применять отвары мочегонных трав: почечный чай, толокнянка, кукурузные рыльца. Обезболивающий эффект оказывают теплые ванны, грелки. Для облегчения явлений дизурии назначают спазмолитические препараты: по-шпа, препараты белладонны, илатифиллии, келлип, папаверин и др., а также анальгетики (анальгии и др.).

Проводят антибактериальную терапию: фурагип (по 0,1г 3-4 раза в день), фурадопип (0,1 г 3-4 раза в день), неграм (по 0,5 г 4 раза в день), 5-НОК (по 0,1 г 4 раза в день), иитроксолин (ио 0,1 г 4 раза в день), антибиотики (эритромицин, тетрациклин, олететрин, оксациллин и др.). Обычно применение одного из этих препаратов в оптимальной суточной дозе в течение 7-10 дней приводит к стиханию дизу- рических расстройств и нормализации мочи.

Лечение хронического цистита представляет определенные трудности. Антибактериальные препараты этим больным следует назначать только после определения аптибиотикограммы. Обычно им назначают одновременно два препарата— антибиотики в сочетании с сульфаниламидами или нитрофурановыми препаратами. Антибактериальное лечение таких больных проводится в течение месяцев, со сменой антибиотиков, сульфаниламидов и пит- рофурапов каждые 5-7 дней в соответствии с результатами повторных аптибиотикограмм.

При упорном течении прибегают к местному лечению: промывание мочевого пузыря теплыми растворами 2%-ной борной кислоты, этакридина фурациллипа 1:5000; инстилляции в мочевой пузырь 1- 2%-ного колларгола, стерильного вазелинового масла или рыбьего жира, антибактериальных препаратов.

При любой форме вторичного цистита основу лечения составляет устранение первичного заболевания: камня, опухоли, дивертикула мочевого пузыря, стриктуры мочеиспускательного канала, аденомы предстательной железы, воспалительных очагов в половых органах и др.

ПРОФИЛАКТИКА основывается на предупреждении и своевременном устранении причин заболевания. Строгое соблюдение показаний и противопоказаний к эндовезикальпым исследованиям и катетеризации мочевого пузыря обоснованы, так как их проведение (даже с соблюдением правил асептики) способствует инфицированию мочевых путей.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ПИЩЕВОДА

Пищевод начинается на уровне шестого шейного позвонка. Длина пищевода достигает 25 см, из которых 4 см надают па шейную часть, 16 см — на грудную, 5 см — на брюшную часть. Расстояние от края резцов до кардии у мужчин достигает 40 см, у женщин — 37,5 см. На протяжении пищевода отмечаются четыре естественных сужения: одно у входа, другое ниже седьмого грудного позвонка, третье — в пищевом отверстии диафрагмы, четвертое — в кардии.

Пищевод снабжается кровью ветвями нижних щитовидных артерий, а также бронхиальных, нижней диафрагмальной и левой желудочной артерий.

Лимфатические сосуды пищевода впадают в шейные, бронхиальные лимфатические узлы и узлы заднего средостения, а также в узлы желудка.

Пищевод иннервируется ветвями блуждающего и симпатического нервов.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА

Атрезия (заращение) пищевода встречается у 1 па 4000 новорожденных. Атрезия может быть в виде мембранозной перемычки, а также на всём протяжении или ограниченном участке пищевода, приобретая вид фибриозпого тяжа. Атрезия часто сочетается с пищеводно- трахеальным свищом. Крайне редко встречается врожденный стеноз пищевода. Определённое практическое значение среди пороков развития пищевода имеет его врожденное удлинение и врожденная короткость.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина пороков развития характеризуется симптомами непроходимости пищевода: первое принятое ребёнком молоко

выливается обратно, отмечаются пенистые выделения изо рта и носа, дисфагия, при кормлении кашель, срыгивания, рвота.

Рентгеноконтрастное исследование пищевода позволяет подтвердить диагноз порока развития и установить его форму.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное. Проводится в ранние сроки.

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

Дивертикулом пищевода называется расширение его отдельного участка. Дивертикулы возникают как под влиянием давления пищевого комка на стенку пищевода изнутри, так и в результате оттягивания стенки пищевода расположенным по соседству рубцом. Дивертикулы чаще возникают на месте перехода глотки в пищевод, на задней стенке. Они нередко достигают значительной величины, имеют грушевидную форму, свисают вдоль пищевода и способны сдавливать его. Дивертикулы чаще встречаются у пожилых мужчин. Происхождение дивертикула связывают с анатомической слабостью стенки пищевода и спазмом нижнего сжимателя глотки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Малые дивертикулы клинически не проявляются. Однако, по мере их увеличения появляется срыгивание пищи, поскольку движение пищевого комка существенно затруднено. Большие дивертикулы кон- турируются в виде опухоли, увеличивающейся после приема пищи.

В диагностике дивертикулов большое значение имеет рентгенологическое исследование.

В далеко зашедших случаях у больных развивается кахексия.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение небольших шейных дивертикулов требует хирургического пособия, заключаясь в их удалении с последующей пластиной отверстия. Возможны периодические промывания дивертикулов 2%-ным раствором двууглекислого натрия.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

Восаплительные заболевания пищевода характеризуются развитием эзофагита. Язва пищевода встречается редко pi сопровождает язву желудка. Располагается опа, как правило, лад кардией, имеет оваль-

пую форму и резко очерченные края. При рубцевании возможно сужение пищевода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления эзофагита и язвы пищевода типичны: болевой синдром, затруднения глотания и кровотечения.

Рентгенологически при язве выявляется симптом “пиши”.

Крайне редко, обычно при далеко зашедшем туберкулезе легких или гортани, развивается туберкулез пищевода. При грибковом поражении пищевода отмечается каидидамикоз. В третичном периоде сифилиса или при врожденном возможна язва пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ специфическое.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

К числу доброкачественных опухолей пищевода относятся эпите- мальные (папилломы, аденомы) и неэпитимальные (лейомиомы, гемангиомы). Оми берут начало в толще стенки пищевода, затем образуют тонкую длинную ножку. В таком виде их чаще называют полипами. Полипы пищевода, как правило, бывают одиночными, локализуются на уровне раздвоения трахеи или в нижней половине пищевода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Полипы дают ощущение присутствия инородного тела, вызывают затруднения глотания, рвоту.

Ларингоскопия, эзофагоскопия с биопсией и рентгенологическое исследование позволяют уточнить диагноз.

ЛЕЧЕНИЕ хирургическое.

ИДИОПАТИЧЕСКОЕ РАСШИРЕНИЕ ПИЩЕВОДА

Заболевание проявляется в расширении пищевода, что создает препятствия для его нормального опорожнения. Данное состояние иногда называют кардиоспазмом. Болезнь чаще возникает в возрасте 30-50 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Большинство исследователей усматривают развитие патологии в качестве следствия дискоординации в работе нервно-мышечного аппарата, ответственного за деятельность кардии и пищевода. Это приво-

дит, с одной стороны, к мышечной блокаде кардии, а с другой, — к гиперреактивности мускулатуры пищевода, приводящей к его растяжению над этим местом.

Кроме того, высказывается мнение, что заболевание развивается также и в результате неполноценного питания, обедненного витаминами группы В.

Пищевод представляется расширенным, стенка его истончена. В нервных сплетениях пищевода определяются дегенеративные изменения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ведущими клиническими признаками являются боли, дисфагия, регургитация.

Первым, как правило, развивается болевой синдром. Боли могут быть постоянными или схваткообразными с самой широкой иррадиацией. Они нередко появляются независимо от приема пищи. Подобные особенности болевого синдрома иногда приводят к диагностическим ошибкам, симулируя приступы стенокардии. С течением заболевания интенсивность болей снижается.

Признаки дисфагии нарастают постепенно. Больной чувствует несвоевременное поступление пищи в желудок. Пациенты точно указывают место задержки пищевого комка, иногда развивается кратковременная полная непроходимость. Если заболевший употребляет непосредственно вслед за приемом твердой пищи достаточное количество жидкости, то при этом всякий раз наступает отрыгивапие, Проглатывание пищи становится мучительным актом, требующим затраты значительных физических усилий,

Отрыгивапие (регургитация) наступает сразу после приема пищи. Однако, при прогрессировании заболевания, когда закапчивается формирование мышечного мешка пищевода, отрыгивапие наступает позднее. Регургитация, помимо приносимых ею тягостных субъективных ощущений, приводит к аспирации с хронической инфекцией легких. Нередко больных беспокоят икота и запор.

С течением времени развивается кахексия.

Рентгенологическое исследование обнаруживает характерное, обрывающееся у кардии, расширение пищевода, а также волны антиперистальтики.

На течение заболевания, подверженное временным изменениям, большое влияние оказывают стрессовые ситуации, приводящие всякий раз к ухудшению клинической картины болезни. У заболевших

наблюдается присоединение туберкулезной инфекции, легочной неспецифической патологии.

ЛЕЧЕНИЕ должно прежде всего предусматривать освобождение пищевода от содержимого в целях борьбы с возможными легочными осложнениями. Хорошим подспорьем в этом является назначение больным спазмолитических средств. В тяжелых случаях показано хирургическое пособие.

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАШЫ

Заболевание развивается вследствие снижения эластичности соединительной ткани диафрагмы. По этой причине вначале лишь периодически, а в дальнейшем заметно чаще в грудную полость может выпадать часть желудка вместе с нижним концом пищевода, поскольку имеет место расширение пищеводного отверстия диафрагмы. Выпадению способствует повышение внутрибрюшного давления, кашель, рвота и другие причины (см. рис. 79).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болевой синдром приобретает весьма изменчивую окраску: боли могут быть глухими или острыми, широко иррадиировать. Они возникают, как правило, после еды или при повышении внутрибрюшного давления. Иногда боли в связи с переменой положения тела (обычно, — при вставании) уменьшаются из-за опускания желудка.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы сопровождается и некоторыми сердечными симптомами: тахикардией, стенокардией и другими. Выхождение части желудка в грудную полость наблюдается и при врожденном коротком пищеводе. Данная патология также сопровождается дисфагией, регургитацией, болями за грудиной, причем дисфагия может быть периодической или постоянной. У детей, кроме того, имеет место задержка роста, а у взрослых формируется язвенный процесс, нередко сопровождающийся кровотечением. Иногда развивается расширение пищевода с яркой клинической картиной.

В диагностике заболевания ведущее место принадлежит рентгенологическому исследованию больного, а также эзофагоскопии.

ЛЕЧЕНИЕ предполагает назначение дробного питания, борьбу с запорами, расширение дозированной физической нагрузки, что позво-

ляет избежать смещения желудка. В редких случаях —оперативное лечение.

Рис. 79. Рентгенограмма грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (1), врожденного короткого пищевода (2), нормального пищевода и желудка (3) и грыжи желудка (4).

РАК ПИЩЕВОДА

До 75% всех тяжелых поражений пищевода приходится на долю злокачественных новообразований. Заболевают преимущественно мужчины старших возрастов.

В настоящее время в качестве предрасполагающих факторов исследователи выделяют алкоголизм, курение, постоянное употребление горячих блюд, рубцы после ожогов пищевода.

Опухоль локализуется преимущественно в местах физиологических сужений.

Заболевание развивается из многослойного плоского эпителия. Рак пищевода относится к плоскоклеточным новообразованиям. Наиболее часто встречается узловая форма рака пищевода. С течением времени этот рак изъязвляется. Язвенная форма заболевания отличается наиболее тяжелым течением, так как быстро приводит к дисфагии. Склерозирующая форма встречается нечасто (до 10% всех случаев ракового поражения).

Метастазирование происходит исключительно в лимфатические узлы средостения, заметно реже — в надключичные области, малый сальник.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Преобладающим симптомом болезни является нарастающая дисфагия. Вначале возникают затруднения при глотании твердой пищи, позднее ~ жидкой. Нередко после приема пищи развивается рвота. Присоединяются боли за грудиной и в эпигастральной области. Появляется неприятный запах изо рта. Заболевание прогрессирует. Больные теряют в весе, в терминальной стадии развивается кахексия.

При рентгенологическом исследовании определяются места сужения. Окончательное подтверждение диагноза осуществляется эзофагоскопией с прицельной биопсией. Рак пищевода нередко сопровождается такими грозными осложнениями, как его разрыв с кровотечением, распространение новообразования в окружающие ткани, в том числе в средостение, в легкие.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хирургическое, в отдельных случаях назначается лучевая терапия.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Желудок локализуется в эпигастральной области. Большая его часть лежит слева от срединной линии. Величина желудка весьма вариабельна, зависит как от индивидуальных особенностей, так и от степени наполнения. Он способен вмещать до нескольких литров.

В желудке выделяют кардию, дно, тело, препилорический, или антральный, отдел и привратник. Кардия и малая кривизна желудка не меняют своего положения, в то же время большая кривизна и привратник способны смещаться в зависимости от положения тела. Привратник при умеренном наполнении желудка располагается, как правило, на высоте конца хряща девятого ребра по правой окологрудинной линии.

В функциональном отношении в желудке различают пищеварительную часть, куда входят дно и тело желудка, и двигательную зону, в состав которой входит препилорический отдел и привратник. В пищеварительной части расположены главные железы желудка, вырабатывающие желудочный сок и слизь. Затем расположены промежуточные железы и далее — в двигательной зоне — пилорические железы.

Наполненное газами дно желудка лежит высоко, соприкасаясь с нижней поверхностью левой доли печени и левым куполом диафрагмы. Тело желудка занимает вертикальное положение. Двигательная зона ориентирована кверху и вправо.

Мускулатура желудка многослойная: продольный мышечный слой, косой и круговой. Привратник, по существу, представляет собой мышечное кольцо, составленное из слоя круговых мышц. Он регулирует прохождение пищевого комка из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Слизистая оболочка желудка складчатая. По малой кривизне идут 4 крупные продольные складки слизистой оболочки.

Левая половина малой кривизны желудка снабжается артериальной кровью из левой желудочной артерии, левая половина большой кривизны — из левой желудочно-сальниковой артерии. Правая половина малой кривизны снабжается из правой желудочной артерии, правая половина большой кривизны — из правой желудочно-сальниковой артерии.

Лимфатическая сеть стенки желудка связана с лимфатическими сосудами печени, поджелудочной железы, селезенки.

Желудок иннервируется блуждающим и симпатическим нервами, первый из которых осуществляет двигательную и выделительную функцию.

В течение суток желудок выделяет до 1,5 л желудочного сока.

Двигательная и выделительная функции желудка взаимосвязаны. При поступлении кислого желудочного содержимого в препилорический отдел желудка привратник сокращается и раскрывается вновь только после нейтрализации части кислого содержимого.

Начальная часть двенадцатиперстной кишки — от привратника до устья общего желчного протока — называется луковицей. Слизис-

тая оболочка па протяжении 3-5 см от привратника гладкая, а дистальнее образует поперечные складки. Здесь локализуются бруннеровы железы, продуцирующие щелочной секрет.

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДКА

У больных с заболеваниями желудка нередко наблюдаются нарушения аппетита и вкуса, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, кровотечение. В понятие диспепсия, то есть расстройство пищеварения, объединяются как нарушения аппетита и вкуса, так и отрыжка, изжога, тошнота и рвота.

Нарушение аппетита. Понижение аппетита, вплоть до полной его потери (анорексия) наблюдается при остром гастрите и новообразованиях. Напротив, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки аппетит заметно повышен. То же наблюдается при локализации язвы в желудке.

У беременных иногда отмечается извращение аппетита, выражающееся в пристрастии к несъедобным веществам: уголь, мел и др. У больных злокачественными новообразованиями нередко развивается отвращение к мясу. Таким образом, имеют место значительные колебания аппетита, что связано с многообразием факторов, влияющих на пищевой центр головного мозга.

Нарушение вкуса в виде его извращения проявляется неприятно- ым вкусом во рту или притуплением вкусовых ощущений. Нередко к этому приводят развивающиеся в полости рта кариозные поражения зубов.

Внезапное и звучное прохождение через рот воздуха, скопившегося в желудке или пищеводе, нередко сопровождаемое поступлением в ротовую полость небольшой порции желудочного содержимого, представляет собой отрыжку (регургитацию). Физиологическим субстратом этого явления является сокращение мускулатуры желудка при зияющем кардиальном отверстии.

Возможна отрыжка только воздухом. Этот симптом весьма характерен для психоневрозов.

В многообразных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением двигательной функции желудка, в его полости происходят нехарактерные в норме процессы утилизации пищевого комка. При преобладании бродильных явлений возможна отрыжка газом без запаха. В случае наличия гнилостных процессов появляется отрыжка

газом с запахом тухлых яиц. Подобные симптомы связаны со скоплением в желудке сероводорода, что наблюдается в случае стеноза привратника. Гиперсекреция желудочного сока, характерная для язвенной болезни, провоцирует кислую отрыжку. При забрасывании желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок, что наблюдается при повышенной кислотности, возникает горькая отрыжка. Отрыжка с гнилостным запахом характерна для случаев большого расширения желудка на фоне застоя его содержимого и является одним из симптомов злокачественного новообразования.

Под изжогой (пирозис) следует понимать ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной. Ее возникновение связано с нарушением моторики нижнего отдела пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Изжога, как симптом, весьма характерна для язвенной болезни желудка, холецистита, грыжи пищеводного отдела диафрагмы. Кроме того, изжогу могут вызывать некоторые пищевые продукты.

Тошнота, как рефлекторный акт, связана с раздражением блуждающего нерва. Во время приступов тошноты больной ощущает окрашенное ярким эмоциональным фоном чувство давления в эпигастрии. Нередко тошнота сопровождается целой гаммой вегетативных проявлений, в том числе бледностью кожных покровов, потоотделением, слабостью, саливацией и др. Наблюдается снижение артериального давления. Тошнота, как правило, предшествует рвоте, по может быть и без нее. Механизм возникновения тошноты до конца не изучен. Она часто наблюдается при гастритах, новообразованиях желудка, особенно после приема пищи.

Рвота (вомитус) также, как и тошнота, является рефлекторным актом, развитие которого обусловлено возбуждением рвотного центра. Во время рвоты происходит непроизвольное выбрасывание содержимого желудка. Расположенный в нижней части дна четвертого желудочка продолговатого мозга, рвотный центр связан со многими системами организма. Таким образом, данный рефлекс — преимущественно защитного характера, может быть вызван многими факторами, в том числе нервного происхождения. Кроме того, рвота бывает нередко связана с патологией внутренних органов или вызывается возможной интоксикацией. Таким образом, рвота является важнейшим симптомом при заболеваниях желудка. Например, в случае хронического гастрита последняя возникает ввиду раздражения рецепторов слизистой оболочки желудка воспалительным очагом. При развитии у больного стеноза привратника рвота развивается вследствие затруднения опорожнения желудка.

Нередко данное патологическое состояние может иметь заметную диагностическую ценность. Это отчетливо видно на примере хронического гастрита: рвота утром натощак с большим количеством слизи весьма характерна для хронического воспаления слизистой оболочки желудка. При язвенной болезни желудка рвота развивается через 10- 15 мин. после еды. Рвота, начинающаяся через 2-3 часа после приема пищи, характерна для рака желудка. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки непроизвольное выбрасывание пищи наступает спустя 5-6 часов после еды. Для стеноза привратника характерна рвота пищей, съеденной накануне.

Показательно влияние рвоты на интенсивность болевого синдрома. Так, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки рвота облегчает боли.

Реакция рвотных масс различна: кислая, нейтральная или щелочная (при забрасывании в желудок дуоденального содержимого).

Немаловажную роль в диагностике имеют примеси рвотных масс такие — как кровь, слизь, желчь.

Рвота сопутствует острому гастриту и обострению хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, стенозу привратника и раку желудка.

Однако ведущим симптомом при заболеваниях желудка является боль. Боли возникают вследствие нарушения эвакуаторной функции желудка, что наблюдается при спастических состояниях, вызываемых высокой кислотностью желудочного сока. Различают ранние боли, возникающие через 30-40 мин. после приема пищи, и поздние, появляющиеся спустя 2 часа после еды. Боли могут быть ночными и голодными, успокаивающимися после еды. Чаще всего боли возникают при наличии гиперсекреции. Эти боли локализуются в эпигастральной области, интенсивны. Они купируются в результате приема пищи и щелочей, снижающих уровень кислотности желудочного сока. Боле-утоляющим эффектом обладают, кроме того, антиспастические средства.

Важным характерологическим признаком болей является их сезонный характер. Так, язвенная болезнь желудка сопровождается обострениями весной и осенью.

По интенсивности различают приступообразные и постоянные боли. Последние связаны с раздражением нервных окончаний слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка. Постоянные боли моющего характера усиливаются после приема пищи. Они нередко наблюдаются при обострении хронического гастрита, а также при раке желудка.

Для болей, возникающих при различных заболеваниях желудка, характерна иррадиация в спину, лопатки, левое подреберье.

Грозным симптомом является желудочное кровотечение. Клинически оно может проявляться в виде кровавой рвоты или дегтеобразного стула. Если кровотечение продолжительное, то рвотные массы напоминают кофейную гущу из-за влияния па кровь соляной кислоты. При значительном кровотечении, связанном с повреждением крупного сосуда, рвотные массы содержат большое количество алой крови.

Желудочное кровотечение наблюдается при язвенной болезни, полипах и раке желудка, эрозивном гастрите.

Правильное лечение больного во многом зависит от умело собранного анамнеза. Полезно выяснить соблюдение ритмичности в приеме пищи, осведомиться о ее качестве и количестве, уточнить особенности профессионального маршрута пациента. Важно расспросить больного о возможности употребления алкоголя и курения табачных изделий, поскольку последние факторы играют заметную роль в развитии заболеваний желудка.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Лабораторно-инструментальные методы исследования позволяют составить достаточно полное представление о секреторной функции желудка.

Исследование желудочного сока наряду с изучением его секреторной функции дает возможность получить некоторые сведения и об эвакуаторной способности желудка.

Получение желудочного содержимого становится возможным благодаря использованию зонда. В настоящее время с этой целью употребляют топкий зонд, представляющий собою эластичную резиновую трубку с внешним диаметром 5 мм. Слепой конец, вводимый в желудок, имеет в функционально активной части боковые отверстия. Больной постепенно заглатывает зонд. В желудке зонд оставляют на продолжительное время, нередко до двух часов. Данный прием позволяет прослеживать секреторную функцию желудка достаточно долго, что имеет немаловажное диагностическое значение. Содержимое желудка отсасывают с помощью шприца, пользуясь свободным концом зонда, выступающим изо рта.

Способы исследования желудочной секреции многочисленны. По одному из методов вначале извлекают сок, содержащийся натощак, определяя таким образом так называемую базальную секрецию, то

есть самопроизвольно выделяющийся секрет. Затем больной принимает стимулятор секреции, или пробный завтрак, в виде 300 мл теплой жидкости. Чаще применяют сок свежей капусты или отвар. В настоящее время при исследовании топким зондом широко применяют способ Лепорского, в соответствии с которым у больного через 10 минут после приема пробного завтрака отсасывают 10 мл, а спустя еще 15 минут — все содержимое желудка. Такое отсасывание повторяют 5 раз каждые 15 минут. Последние 5 порций содержат чистый желудочный сок. Каждую порцию собирают в отдельный сосуд, который маркируют.

Объем базальной секреции составляет 50 мл. По величине 6-й порции, извлекаемой через 30 минут после пробного завтрака, судят о моторной функции желудка. В норме объем 6-й порции — 75 мл. Часовое напряжение секреции узнают путем суммирования величин четырех последних порций. Эта величина в норме составляет 60 мл.

В дальнейшем проводят визуальный контроль полученных порций желудочного содержимого, отмечая их цвет, примесь желчи (зеленый). Нормальный желудочный сок жидкий. Наличие в нем слизи делает его вязким. Если помимо указанных примесей в содержимом желудка обнаруживают остатки вчерашней пищи, то последнее свидетельствует о нарушении моторной функции этого органа.

Химическое исследование желудочного сока предполагает определение в каждой порции свободной соляной кислоты, общей кислотности, связанной соляной кислоты, молочной кислоты, а также количества пепсина.

Кислотность желудочного сока можно определить путем титрования его 0,1 н раствором едкого натра в присутствии индикаторов. Ее выражают количеством миллилитров едкого натра, необходимым для нейтрализации 100 мл сока, то есть в титрациоппых единицах. Отмерив 5 мл сока, прибавляют по две капли индикаторов: 0,5%-ного спиртового раствора диметил амидоазобензола и 1%-ного спиртового раствора фенолфталеина. Свободная соляная кислота вызывает красное окрашивание диметиламидоазобепзола. Далее проводят титрование щелочью по общепринятой методике, не прерывая его до момента изменения цвета жидкости в розовато-оранжевый, что соответствует нейтрализации свободной соляной кислоты. Определив повое положение мениска щелочи, продолжают титрование. При этом наблюдают последовательную смену цветов жидкости. Сначала опа становится желтой, затем краснеет (так меняет цвет фенолфталеин). Фиксируют показания бюретки. Количество миллилитров щелочи, затраченное па

первом этапе титрования, умноженное па 20, составляет величину свободной соляной кислоты. Общая кислотность оказывается равной количеству миллилитров щелочи, затраченной на все титрование, умноженному на константную величину (20).

Недиссоциированная соляная кислота белково-солянокислых комплексов желудочного сока определяется термином “связанная". Как известно, в норме в желудочном соке имеются такие белково-соляные кислые комплексы, как гастромукопротеин и пепсин. При некоторых патологических состояниях их количество увеличивается, а вместе с ними нарастает объем связанной соляной кислоты. Для практического определения уровня связанной соляной кислоты титруют 5 мл желудочного сока в присутствии ализаринсульфоновокислого натрия. Этот индикатор в присутствии любых свободных кислот окрашен в желтый цвет, а при их нейтрализации цвет меняется на фиолетовый. Величина связашюй соляной кислоты, таким образом, будет определена, если из модуля общей кислотности вычесть количество миллилитров щелочи, потраченной на титрование с ализарином, умноженное на 20.

Большинство исследователей сходятся во мнении, что показатели общей кислотности ниже 20 единиц являются гипоацидными, а выше 100 единиц — гиперацидными.

Переваривающая способность желудочного сока определяется путем выявления химозинной способности пепсина. Рассмотрим метод Туголукова. В две центрифужные пробирки наливают 2%-пый раствор сухой плазмы. Затем добавляют исследуемый желудочный сок, разведенный в 100 раз. В одну из пробирок приливают сок, предварительно прокипяченный. Затем пробирки помещают па 20 часов в термостат. Спустя указанное время к обеим приливают раствор трихлоруксусной кислоты и центрифугируют. О переваривающей способности желудочного сока можно дать заключение по объему выпавшего в осадок белка. Содержание пепсина в желудочном соке в норме составляет 20-40 мг%.

Источником молочной кислоты в желудочном соке могут являться как палочки молочнокислого брожения, так и злокачественная опухоль желудка. Таким образом, обнаружение ее требует тщательного обследования больного. Достоверно определить наличие молочной кислоты позволяет реакция Уффельмапа. Пробирку заполняют на две трети 2%-ным раствором фенола, одновременно добавляя 2 капли желудочного сока, внимательно наблюдая за погружением последних па дно пробирки. При наличии молочной кислоты удается просматривать окрашивание капель желудочного сока под влиянием молочнокислого железа в ярко-желтый цвет.

Для микроскопического исследования готовят нативные препараты из осадка, полученного путем центрифугирования. Обнаружение в них остатков нищи свидетельствует о нарушении моторной функции желудка, а большого количества эритроцитов — развитии эрозивного гастрита или язвы.

Диагностика начальных стадий рака желудка является весьма важной составной частью успешного лечения этого недуга. Это становится возможным благодаря эксфолиативной цитологии. Опухолевые клетки могут быть обнаружены в желудочном содержимом, поскольку они между собой связаны непрочно. Их отыскивают в промывных водах желудка. Полученный сок центрифугируют — и полученный осадок исследуют в сухих мазках, окрашенных по методу Папанико- лау.

Для изучения двигательной функции желудка используются различные методы, в том числе баллоино-кимографический, электрогас- торграфический и радиотелеметрический (см. рис. 80).

При баллошю-кимографическом методе используется поплавковая система регистрации. Запись осуществляется по движущейся лепте кимографа с помощью зонда с укрепленными на конце баллончиками. Исследование производится утром, натощак. Под контролем рентгеновского экрана больной проглатывает зонд с прикрепленным на конце баллоном. Получаемые в результате записи гастрограммы позволяют дать заключение относительно двигательной активности желудка по амплитудам отдельных волн, продолжительности периодов работы и покоя.

Электрогастрография позволяет регистрировать биопотенциалы, возникающие при моторной деятельности желудка. С этой целью активный электрод накладывают под мечевидным отростком. Другой электрод накладывают па правую голень исследуемого. После пробного завтрака начинают осуществлять запись. Расшифровка электрогастрограммы предполагает оценку характера кривой, амплитуды, частоты зубцов, ритма перистальтических волн. Электрогастрография дает возможность проследить динамику изменения моторной функции желудка в процессе лечения. Ради отелеметрическое исследование в виде эндорадиозоидирования позволяет при помощи радиоприемного устройства регистрировать сигналы эпдорадиозонда, находящегося в желудке. Исследование производят в лежачем положении больного. Эндорадиозонд заглатывается обследуемым, после чего начинает функционировать датчик, воспринимающий изменения моторики желудка. Получаемая информация регистрируется на мониторе. Метод позволяет изучать особенности эвакуаторной функции желудка.

iyyiflllHlMW*!iyyiflllHlMW*!<1<1Рис. 80. Аппаратура для радиотелеметрического исследования. 1—радиокапсула, укрепленная на тонком зонде; 2 —антенна; 3 —регистрирующее устройство.Рис. 80. Аппаратура для радиотелеметрического исследования. 1—радиокапсула, укрепленная на тонком зонде; 2 —антенна; 3 —регистрирующее устройство.55

iyyiflllHlMW*!

iyyiflllHlMW*!

<1

<1

Рис. 80. Аппаратура для радиотелеметрического исследования. 1—радиокапсула, укрепленная на тонком зонде; 2 —антенна; 3 —регистрирующее устройство.

Рис. 80. Аппаратура для радиотелеметрического исследования. 1—радиокапсула, укрепленная на тонком зонде; 2 —антенна; 3 —регистрирующее устройство.

5

5

Важнейшим методом исследования желудка является рентгенологический, включающий проведение рентгеноскопии и рентгенографии. Рентгеноскопия и рентгенография дают возможность определить форму, величину, положение желудка, а также распознавать язву или опухоль. Исследование производится натощак. Накануне вечером и утром в день исследования больному ставят очистительную клизму. Для исследования желудка используют водяную смесь сульфата бария. Первоначально больной делает 1-2 глотка контрастной взвеси. Врач-рентгеполог при помощи пальпации передней брюшной стенки попавшую в желудок взвесь сульфата бария распределяет но поверхности слизистой оболочки, изображение которой таким образом появляется на экране. После изучения ее рельефа приступают к определению формы, величины, положения желудка, для чего просят обследуемого выпить всю контрастную взвесь. При рентгеноскопии больного

Рис. 81. Гастроскоп.

поворачивают за экраном или изменяют его положение из вертикального в горизонтальное. При необходимости производят серию снимков. Весьма информативны изменения складок слизистой оболочки. Например, если складки обрываются на каком-либо участке, то данное обстоятельство патогномонично для деструктивного патологического процесса. Заполнение желудка контрастной взвесью — дает возможность выяснить форму полостного органа, которая зависит от тонуса мышечных волокон или сформировавшихся рубцовых перетяжек. Контур желудка прямо указывает на состояние этого органа. Так, выпячивание тени желудка локального характера называется нишей и является достоверным признаком язвы желудка. В случае избирательного незаполнения какого-либо участка контура желудка бариевой взвесью, говорят о дефекте наполнения, что характерно для новообразований. Важным параметром, свидетельствующим об эваку- аторной функции желудка, является время, в течение которого контрастная взвесь покидает желудок. В норме через час в желудке остается не больше одной трети выпитого количества бариевой взвеси.

Гастроскопия дает возможность осмотреть желудок посредством использования особого инструмента — гастроскопа. В последнее время все большее распространение получают мягкие гастроскопы — фиброгастроскопы, позволяющие проводить не только осмотр слизистой оболочки желудка, по также и осуществлять биопсию, фотографирование и киносъемку слизистой оболочки. Исследование проводят утром, натощак. Предварительно производят инъекции пантопона

Рис. 82. Гастродуоденоскопия (схематическое изображение).Рис. 82. Гастродуоденоскопия (схематическое изображение).и атропина. Глотку и начальную часть пищевода анестезируют 3%-ным раствором дикаипа. После анестезии для удаления содержимого желудка вводят зонд. Далее вводят фиброгастроскоп. Осмотр слизистой оболочки желудка позволяет определить ее цвет (в норме бледно-розовый), наличие складок, их форму, очертания привратника, а также антральной части желудка. Фиброгастроскопия является наиболее информативным методом исследования состояния слизистой оболочки желудка. Она позволяет не только детально охарактеризовать особенности ее строения, но и дать заключение о состоянии сосудов, интенсивности отделения слизи. Однако к проведению фиброгаст- роскопии имеются противопоказания, в том числе сужение пищевода или кардиального отдела желудка, дивертикулы пищевода и его смещение, варикозное расширение вен пищевода и кифосколиоз (см. рис. 81, 82).

Рис. 82. Гастродуоденоскопия (схематическое изображение).

Рис. 82. Гастродуоденоскопия (схематическое изображение).

В последнее время при подозрении на новообразование желудка с помощью фиброгастроскопа, снабженного приспо-

соблением для отторжения кусочка слизистой оболочки, производится биопсия, позволяющая провести гистологическое и гистохимичес-соблением для отторжения кусочка слизистой оболочки, производится биопсия, позволяющая провести гистологическое и гистохимичес-кое исследование ткани.

соблением для отторжения кусочка слизистой оболочки, производится биопсия, позволяющая провести гистологическое и гистохимичес-

соблением для отторжения кусочка слизистой оболочки, производится биопсия, позволяющая провести гистологическое и гистохимичес-

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Информативным методом получения первичных данных, касающихся состояния больного, является осмотр. При общем осмотре целесообразно обратить внимание на окраску кожных покровов. Например, у лиц, недавно перенесших желудочное кровотечение, наблюдается выраженная бледность кожи. Общий осмотр предоставляет возможность сделать заключение об уровне питания заболевшего. Так, у лиц со стенозом привратника отмечается значительное снижение массы тела. Осмотр ротовой полости позволяет выявить наличие пораженных кариесом зубов, что предопределяет попадание в желудок

микробной флоры. Кроме того, обнаружение при осмотре полости рта отсутствия большого количества зубов делает вполне обоснованными предположение о недостаточной механической обработке пищи во рту.

Состояние языка отражает наличие определенных заболеваний желудка: обложенный серо-белым налетом язык указывает на развитие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка; сухой язык характерен для развития каких-либо брюшных катастроф; атрофический язык наблюдается при раке желудка.

Пальпация желудка осуществляется как в вертикальном, так и в горизонтальном положении больного, что дает возможность наиболее полно провести первичную диагностику. Определяют очаги болезненности, симптом Щеткина-Блюмберга, напряжение брюшной стенки в области желудка методом поверхностной пальпации.

Предложенная Образцовым и Стражеско глубокая пальпация желудка осуществляется путем осторожного, щадящего смещения четырьмя сложенными вместе и слегка согнутыми пальцами кожи живота вверх с последующим, на выдохе больного, проникновением в полость живота, что позволяет ориентировочно составить представление о форме желудка, а также его отдельных отрезков.

Большая кривизна желудка расположена по обе стороны от средней линии тела, на 2-3 см выше пупка. Пальпаторно определяется в виде лежащего на позвоночнике валика, прощупать который нередко удается и по бокам от позвоночного столба. Однако большая кривизна может лежать и ниже пупка, например, при опущении желудка. Топография привратника определяется местом пересечения нижнего края печени справа от средней линии тела. Дополнительным ориентиром служит поперечная линия, проведенная на 4-5 см выше пупка. В образованном таким образом треугольнике и находится привратник, располагающийся косо, в направлении снизу слева вверх и направо. Прощупывается привратник в виде довольно плотного тяжа.

Пальпация желудка в горизонтальном положении больного позволяет выявить опухоли привратника или большой кривизны желудка. Опухоли малой кривизны становятся доступны при вертикальном положении пациента.

Для определения нижней границы желудка применяется перкуссия. Физический феномен, заключающийся в разном характере желудочного и кишечного тимпанита, позволяет установить нижнюю границу желудка при помощи тихой перкуссии.

Определение некоторых симптомов позволяет уточнить ранее неясный диагноз. Так, нанося несильные отрывистые удары согнутыми пальцами по эпигастральной области, можно вызвать появление боле-

вых ощущений, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс брюшины (симптом Менделя).

Установить нижнюю границу желудка возможно, добиваясь систематических несильных толчкообразных ударов четырьмя согнутыми пальцами правой руки. При этой манипуляции правая рука не отрывается от брюшной стенки. Одновременно левая рука фиксирует мышцы брюшного пресса у конца грудины. Действия обеих рук приводят к развитию хорошо слышимого плеска. За пределами нижней границы желудка шум плеска не слышен. По шуму плеска можно сделать заключение о смещении границ желудка. Кроме того, шум плеска позволяет судить об эвакуаторной функции желудка. Известно, что шум плеска у здоровых людей вызывается только после еды. Если удается вызвать шум плеска спустя более 7 часов после последнего приема пищи, то данное обстоятельство определенно указывает на снижение эвакуаторной способности желудка, что чаще всего наблюдается при стенозе привратника. Шум плеска, выявляемый справа от средней линии живота, характерен для расширения препилорического отдела (симптом Василенко).

Дополнительным способом определения нижней границы желудка является аускультация. Для достижения этой цели стетоскоп помещают под левой реберной дугой. Одновременно пальцем производят трущие движения в зоне проекции желудка; в стетоскопе воспроизводится шуршание, которое исчезает в момент выхода пальца за пределы зоны проекции желудка.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.

Острый гастрит относится к числу весьма распространенных заболеваний.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ведущими причинами возникновения болезни являются употребление недоброкачественной пищи и алкогольных напитков. Ряд продуктов питания обладает сенсибилизирующим влиянием. Приводит к развитию воспалительных изменений слизистой оболочки длительный прием некоторых лекарственных препаратов. Способствует образованию острого гастрита нервно-психическое переутомление. Апамнести-

чески неблагоприятны перенесенные инфекционные заболевания, зачастую приводящие к развитию острого гастрита, в том числе пищевые токсикоинфекции.

КЛИНИКА

Клиническая картина острого гастрита весьма вариабельна. Случаи бессимптомного течения встречаются, как и тяжелые формы. Тяжесть заболевания мотивируется силой и длительностью воздействия раздражения, а также предшествующим состоянием заболевшего. Уже через 2-3 часа после воздействия раздражителя начинаются воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, которые, стремительно нарастая, приводят к исходу 7-го —8-го часа от начала воздействия к развернутой картине заболевания. Больной утрачивает аппетит, жалуется на появление плохого вкуса во рту, тошноты. Затем появляется рвота: сначала съеденной пищей, затем желчью. В эпигастральной области развиваются тягостные ощущения давления, распирания. Оформляется выраженный болевой синдром. Повышается температура тела. Страдает общее состояние больного. Боли в эпигастрии при проведении пальпации усиливаются. В крови при упорной рвоте повышается количество гемоглобина и эритроцитов. Эндоскопическое исследование обнаруживает гиперемированную слизистую оболочку, покрытую слоем слизи. Снижается моторная функция желудка с одновременным возрастанием всасывательной способности. Выздоровление наступает к концу первой недели от начала заболевания. В условиях продолжающегося воздействия раздражающего фактора или в отсутствие рациональной терапии возможен переход болезни в хроническую форму.

ЛЕЧЕНИЕ

В первые дни заболевания больному показаны постельный режим, согревающие компрессы на эпигастральную область, употребление крайне ограниченного количества продуктов нераздражающего действия. При необходимости возможно промывание желудка. В отдельных случаях назначаются антибиотики.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит представляет собою заболевание с рецидивирующим воспалительным процессом в слизистой и подслизистой оболочках желудка, сопровождающимся нарушением регенерации

эпителия и развитием атрофии, что с неизбежностью приводит к развитию секреторной недостаточности с последующими многообразными расстройствами пищеварения. Для хронического гастрита весьма характерна склонность к прогрессированию. По данным отечественных и зарубежных исследователей, на долю изучаемой патологии приходится около 90% всех болезней желудка.

КЛА ССИФИКАЦИЯ

В основу классификации, принятой 9-м Международным конгрессом гастроэнтерологов (Австралия, 1990), была положена идея этиологической детерминированности. В ней обозначены следующие патогенетические типы хронического воспалительного процесса в стенке желудка: аутоиммунный; бактериальный; реактивный, то есть медикаментозный; рефлюкс-гастрит, а также ряд особых форм, в том числе лимфоцитарная, эозинофильная и гранулематозная. Предусмотрено и топографическое подразделение хронического гастрита па антральный, фундальный и папгастрит.

При изучении данного заболевания полезно в целях оптимизации диагностического процесса особое внимание уделять подбору диагностических алгоритмов с учетом рекомендаций австралийской классификации.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Иммунное воспаление в случае аутоиммунного гастрита поддерживается за счет генетически мотивированного аутоиммунного процесса, сопровождающегося непрерывным образованием антител к париетальным клеткам желудка и продукту их жизнедеятельности — внутреннему фактору. В области скопления париетальных клеток, преимущественно в фундальном отделе, развивается атрофический процесс в слизистой оболочке и, как следствие, снижается секреция соляной кислоты. Бактериальный гастрит развивается под влиянием возбудителя Helicobacter Pylori, обозначаемого в дальнейшем HP. Внедряясь под слой слизи, надежно защищающий его от воздействия соляной кислоты, возбудитель поражает избирательно антральный отдел. Путей заноса HP несколько. Наиболее распространено попадание в желудок с нищей, а также при неумелом проведении диагностических инструментальных исследований. Помимо прогрессирования воспалительного процесса в эпителии желудка, сопровождающегося явлениями эрозирования слизистой, одновременно возникают специфические антитела к HP. Нерациональная терапия с использованием

в течение длительного времени пестероидных средств приводит к образованию эрозий и кровоизлияний также в антральном отделе с развитием реактивного гастрита. Заброс содержимого тонкой кишки в желудок вызывает повреждение слизистой оболочки последнего щелочными компонентами кишечного содержимого, в том числе, в результате тератогенного влияния желчных кислот. Развивается реф- люкс-гастрит.

ДИАГНОСТИКА

Течение хронического гастрита может происходить многие годы бессимптомно. Нередко клинические проявления бывают спровоцированы дисфункцией соседних органов пищеварительной системы или развившимися моторпо-эвакуаторпыми нарушениями.

Клиническая картина хронического гастрита в стадии обострения весьма многообразна.

При гастрите с секреторной недостаточностью развивается тяжесть и давление в подложечной области, особенно после еды, регургитация, тошнота, неприятный привкус во рту. Болевой синдром локализован, жестко привязан к приему пищи, усиливается даже при незначительной физической нагрузке. Надо отметить, что острая, тем более “кинжальная”, боль нехарактерна для хронического гастрита. Ее внезапное появление должно настораживать, вызывать предположение о распространении агрессии на другие органы. В целом, описанная картина боли не является акцентуированной и может встречаться при любом гастрите с секреторной недостаточностью, особенно на фоне приема острой и грубой пищи. Нередко клиника заболевания дополняется вздутием живота и развитием выраженных диспептических явлений, что характерно для употребления в пищу молочных блюд. Общее состояние больного длительное время остается удовлетворительным.

При бактериальных гастритах обычно повышение кислотообразующих функций желудка, боли возникают, напротив, натощак. Характерны изжога, запоры. Такому состоянию нередко сопутствует дуоденит.

Моторные нарушения, доминирующие при рефлюкс-гастрите, особенно отягощают клинические проявления хронического гастрита, выводя на первый план рефлюкс-эзофагит, сопровождающийся отрыжкой горечью, горьким вкусом во рту и чувством распирания в желудке, что приводит к усугублению субъективного восприятия данной патологии.

Для реактивного (медикаментозного) гастрита характерен синдром ацидизма.

Больные хроническим гастритом длительно при наружном осмотре не обнаруживают признаков заболевания. Язык обложен белым налетом, при пальпации живот мягкий, иногда возможно определение вздутия или болезненности в эпигастральной области.

Скудные данные внешнего осмотра больного хроническим гастритом делают ценными результаты лабораторной и инструментальной диагностики, информативность которых в настоящее время неуклонно возрастает.

Методы определения основных алгоритмов первичного неуправляемого типа желудочной секреции с использованием топкого зонда или путем внутрижелудочной РН-метрии представляются весьма предпочтительными.

Исследования последних лет убеждают в том, что зачастую не прослеживается прямой зависимости между уровнем секреции и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка. Нередко при гистологическом исследовании у больных с повышенной кислотностью обнаруживается атрофия эпителия, что связано, по-видимому, с очаговостью деструктивного процесса.

В выявлении различных моторно-эвакуаторных нарушений велика роль рентгенологических методов исследования, позволяющих, кроме того, в проведении дифференциально-диагностических заключений, уточнения форм хронического гастрита.

Сегодня основным методом распознавания хронического воспалительного процесса слизистой и подслизистой оболочек желудка является фиброгастродуоденоскопия, а также, при необходимости, биопсия.

В лабораториях ведущих клиник страны нашли применение и другие методы диагностики: иммунологический и биохимический.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных хроническим гастритом должно быть строго индивидуализированным. В случае аутоиммунного гастрита, сопровождающегося выраженной секреторной недостаточностью, назначается диета № 1, позволяющая осуществить функциональное щажепие пораженного органа. Спустя 10 дней больных рекомендуется переводить па диету № 2, а в дальнейшем, по мере угасания развернутых клинических проявлений болезни, — па диету № 15. Однако постоянным требованием правильного питания при аутоиммунном гастрите

является резкое снижение количества употребляемых жиров животного происхождения, жареных блюд и острых приправ. Купирование болевого синдрома наиболее успению достигается путем назначения больным парентеральных инъекций по-шпы по 2 мл 2 раза в день или внутрь по 40 мг 2 раза в день. Обоснованным в борьбе с диспептичес- кими расстройствами является назначение церукала внутрь по 10 мг 3 раза в день за полчаса до еды или по 10 мг 2 раза в день подкожно. Наибольшим терапевтическим эффекгом обладает эглонил, назначаемый внутрь по 50 мг 3 раза в день. Плаптаглюцид является прекрасным обволакивающим и вяжущим средством. Выраженным стимулирующим секреторную функцию желудка воздействием обладает эуфил- лии, назначаемый внутрь по 200 мг 3 раза в день до еды. Целесообразно одновременное проведение заместительной терапии: натуральный желудочный сок, ацидиппепсин. Показана витаминотерапия.

Заметно отличается терапия бактериального гастрита. Диета № 1 должна сочетаться с частым, 5-6-разовым в течение дня, приемом пищи, обогащенной молочными продуктами. В целях иммобилизации слизистой оболочки важно ограничение сокогопных продуктов: жареного мяса, копченостей. Учитывая особенности патогенеза данного вида гастрита, связанного с наличием HP-бактерий, необходимо обратить особое внимание на применение нового средства — де-иол. Препарат, обладающий выраженными бактерицидными свойствами, назначается по 120 мг 3 раза в день за 30 минут до еды, а также перед сном в течение 3-4 недель. Целесообразно для достижения результата сочетание: де-нол и метронидазол (250 мг 3-4 раза в день после еды в течение 2 недель). К приведенной схеме полезно добавить ампициллин и эритромицин, а при необходимости фуразолидоп. Болевой синдром при бактериальном гастрите удается снимать введением 0,2% раствора платифиллина, назначаемого подкожно по 1 мл 2 раза в день. Подавление секреции достигается применением ранитидина (1 таблетка 2 раза в день) или циметидина (2 таблетки 2 раза в день и 2 таблетки перед сном) курсом в 2 недели. В настоящее время в аптечную сеть поступил новый препарат — блокатор 3-го поколения: фамотидип. Его рекомендуют принимать больным по 1 таблетке (40 мг) па ночь. Через 1,5-2 часа после еды принимаются обволакивающие и вяжущие средства: алмагель и викалип. Существенным дополнением к проводимой терапии является назначение физиотерапевтических процедур, в том числе электрофореза с новокаином, аппликаций парафина. Показано грязелечение.

Лечение больных хроническим гастритом обычно проводится в амбулаторных условиях, исключая случаи выраженного обострения.

Длительность листа нетрудоспособности составляет 7-10 дней. В случае наступления атрофических изменений эпителия желудка больные хроническим гастритом подвергаются диспансерному наблюдению в районных поликлиниках.

Санаторно-курортное лечение допустимо через 2 месяца после обострения — на местных курортах.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКАИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Заболевание сопровождается формированием дефекта слизистого и подслизистого слоев с последующим образованием соединительнотканного рубца. Склонно к рецидивированию.

КЛИНИКА

Ведущим симптомом рассматриваемого патологического состояния является боль в эпигастральной области, характерологической чертой которой явлется периодичность; обычно возникает спустя 1-1,5 часа после еды при язве желудка. При дуоденальной язве этот интервал увеличивается до 3 часов, сопровождаясь при этом также ночными обострениями. Боль четко привязана к эпигастрию, иррадиирует редко, воспринимается субъективно как “моющая, тупая”. В некоторых случаях иррадиация боли влево и вверх позволяет заподозрить язвенный процесс в кардиальном отделе желудка, вправо — при пилорических и дуоденальных язвах.

Наружный осмотр позволяет определить при пальпации локальное мышечное напряжение: слева — при язве желудка, справа —при поражении двенадцатиперстной кишки. При глубокой пальпации боль приобретает акцентуированную окраску. Отмечается активность в зонах Захарьина —Геда. На высоте боли нередко развивается рвота, которая снимает боль. Показательно, что рвота происходит без предшествующей тошноты.

Дуоденальные язвы наблюдаются преимущественно у молодых лиц мужского пола с наследственной отягощеппостыо. Рентгенологически выявляется типичная картина “пиши”. Эндоскопическое и морфологическое исследования окончательно подтверждают диагноз.

Язвы желудка определяются, как правило, у пациентов старше 35 лет, сопровождаются типичными изменениями при рентгенологическом, эндоскопическом и морфологическом исследованиях.

Прослеживается типичная сезонность обострений.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Одним из самых грозных осложнений является кровотечение. Ухудшение самочувствия сопровождается появлением черного дегтеобразного стула, развитием коллантоидного состояния. В случае рвоты отделяемые массы имеют вид “кофейной гущи". Мелькание “мушек" перед глазами, слабость, головокружение влажные и бледные кожные покровы весьма патогиомоничны для начавшегося кровотечения. При осмотре обнаруживаются также тахикардия и заметное снижение кровяного давления. В крови ~ ретикулоцитоз, снижение гемоглобина, тромбоцитопения. СОЭ увеличена.

Пенетрация язвы происходит, как правило, в поджелудочную железу, печеночно-дуоденальную связку, печень или сальник. Пеие- трация сопровождается появлением интенсивных болей в животе, повторной рвотой, которая между тем не облегчает состояния больного. При пальпации живота определяются болезненность и умеренное напряжение брюшных мышц. При пенетрации в поджелудочную железу развиваются опоясывающие боли, тошнота, рвота, понос со стеатореей. Если язва пенетрирует в свободную брюшную полость, возникает перипроцесс с выраженным болевым синдромом и заметным повышением температуры. Увеличивается СОЭ.

Стеноз привратника или двенадцатиперстной кишки приводит к нарушению эвакуации. Пациент предъявляет жалобы па тошноту, отрыжку съеденной пищей, рвоту. При осмотре больного иногда выявляется шум плеска, нередко снижение веса. Рентгенологическая картина характерна: снижение тонуса желудка, содержащего большое количество жидкости натощак, замедление эвакуации. Декомпенсированный стеноз привратника позволяет обнаружить гиперазотемию. Сопровождается рвотой пищей, съеденной 2-3 дня назад, истощением, снижением тургора кожи. Рентгенологически определяется резкое замедление эвакуации.

Для назначения рациональной терапии язвенной болезни важным является правильная формулировка диагноза. С этой целью целесообразным представляется уточнение локализации пептического дефекта: различение субкардиналыюго или кардинального отделов, малой или большой кривизны. В случаях поражения двенадцатиперстной кишки полезно выделять в последней патологические состояния луковицы или постбульбарпого отдела.

Если обострения возникают не чаще 1 раза в 1-3 года, то подобное течение болезни принято считать легким. При таком развитии патоло-

гии болевой и диспептический синдромы умеренно выражены, заживление язвенной поверхности наступает уже через 1,5 месяца от начала лечения. Если процесс рецидивирует не реже 2 раз в год, то говорят о течении средней тяжести, болевой и диспептический синдромы выражены значительнее, заживление наступает через 2,5 месяца. При тяжелом течении болезни обострения возникают 3-4 раза в год, возможно развитие осложнений.

При эндоскопическом осмотре наблюдается типичная картина: язва с высокими ровными краями, выраженным перифокальным воспалением; региональная слизистая оболочка отечна, разрыхлена. Наблюдается заметная гиперемия. В биоптате обнаруживается некротический детрит, деструктированпые нейтрофилы, эритроциты, коллагеновые волокна.

Дифференциальная диагностика затруднена ввиду часто встречаемого болевого синдрома в клинике многих заболеваний брюшной полости. Проведение клиники оправдано в случаях хронического гастрита, холецистита, панкреатита. Нередко пристального внимания клинициста требуют диафрагмальная грыжа или рак желудка.

В отличие от язвенного поражения при хроническом гастрите наблюдается сравнительно слабо выраженный болевой синдром, развивающийся в период приема пищи. Боль локализована в эпигастральной области, сопровождается явлениями диспепсии. Фиброгастроско- пия позволяет уточнить диагноз.

При хроническом холецистите боль смещена в правое подреберье, имеет яркую эмоциональную окраску, вызывает повышение двигательной активности пациента, сопровождается тошнотой и рвотой. В крови определяются лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лейкоцитоз обнаруживается и в порции “В” при дуоденальном зондировании. Ультразвуковое исследование желчного пузыря и холецистография не оставляют сомнения в правильности диагноза.

Боль, сопровождающая развитие клинических проявлений хронического панкреатита, носит опоясывающий характер, сочетается с тошнотой. Обострение четко приурочено к случаям погрешностей в питании. В такие периоды дополнительный прием пищи только усугубляет состояние больного. При пальпации не удается четко локализовать болезненность в надчревье. Данные лабораторной диагностики — повышение активности альфа-амилазы, трипсина — дополняются заключениями ультразвукового исследования.

Для диафрагмальной грыжи характерны неясные боли в эпигастральной области, усиливающиеся в горизонтальном положении заболевшего. Диагноз уточняется рентгенологическим исследованием.

Появление неясных, слабовыраженных болей в эпигастрии, сопровождающихся потерей аппетита, у мужчин старше 60 лет должно настораживать в отношении диагностики такого заболевании, как рак желудка. При рентгеноскопии желудка определяются дефект наполнения, прерывистый характер складок слизистой оболочки, ригидность стенки желудка. Фиброгастроскопия позволяет увидеть отсутствие перистальтики и атипичный рельеф слизистой оболочки в зоне поражения. Прицельная биопсия подтверждает диагноз. Лабораторная диагностика: картина анемии, высокая СОЭ. Реакция Грегерсепа положительная. В дальнейшем развивается клиника тяжелого заболевания, в которой доминируют боль, кахексия, лихорадочное состояние. Нередко в левой надключичной ямке пальпируется лимфатический узел.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Госпитализация больных с кровоточащей язвой или декомпенсированным стенозом привратника осуществляется в хирургические отделения. Лечение больных с неосложненной язвой допустимо в условиях дневных стационаров. Остальные случаи язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки требуют плановой госпитализации.

В течение первой недели пребывания в стационаре больные находятся па диете № 1а и 16, затем назначается диета № 1. Прием пищи, обогащенной белком, должен быть дробным. Полезно в самом начале лечения отказаться от курения и употребления алкоголя.

Подавление секреторной активности достигается назначением средств — блокаторов гистаминовых рецепторов. Так, циметидин применяют по 200 мг 3 раза в день во время еды и по 2 таблетки на ночь курсом в 5-6 недель, до полного рубцевания язвы. Сейчас нередко используются препараты данного ряда 2-го и 3-го поколений: ранитидин и фамотидип. Из группы М-холиполитиков назначают гастроце- нин — до завтрака и ужина по 50 мг. Курс — 5-6 недель, до заживления язвенного дефекта.

Из антибактериальных средств широко используется оксациллин: по 0,5 г 3 раза в день в течение педели. Трихопол — по 0,25 г 3 раза в день после еды, 14 дней.

Пленкообразующие препараты целесообразно использовать длительно. В течение месяца заболевшим назначают вептер по 1 г 3 раза в день за полчаса до еды и на ночь. При подозрении па геликобактери- оз предпочтительнее де-пол: по 1 таблетке 3 раза в день за полчаса до еды и на ночь. Также в течение месяца.

При выраженных эпигастральных болях используют альмагель или альмагель А. Назначаются по 1 десертной ложке 4 раза в день через 1-2 часа после еды. Применение фосфалу геля допустимо по той же схеме. Гелюсил-лак употребляется по 1 таблетке 4 раза в день через 2 часа после еды. Викаир и викалин применяются по 2 таблетки 3 раза в день после еды. Перед употреблением таблетки должны быть размельчены.

Улучшению работы кишечника способствует эглонил, назначаемый внутримышечно по 100 мг 2 раза в день курсом в 2-3 педели.

Важным направлением медикаментозного лечения является создание условий для оптимизации репарационных процессов в слизистой оболочке. Этим целям служит назначение солкосерила внутривенно по 2-5 мл ежедневно в течение 3 недель или внутримышечно по 2 мл 2 раза в день. Тем же целям служит назначение гастрофарма в дозе: 1 таблетка препарата 3 раза в день до еды в течение 4 недель. Хороший терапевтический эффект дает назначение анаболического стероида ретаболила, который вводится внутримышечно по 50 мг 1 раз в неделю, На курс — 2-3 инъекции.

Существенное влияние на ход лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки оказывает назначение физиотерапевтических процедур. Так, при болевом синдроме показано назначение электрофореза с новокаином, Выраженным противовоспалительным действием обладают аппликации парафина, озокерита.

В последние годы нашло широкое применение в терапии ульце- розных состояний слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки использование биологических эффектов электромагнитных волн нетепловой интенсивности — КВЧ-терапия язвенной болезни. Новый метод органично сочетает высокую эффективность дозированных воздействий с отсутствием абсолютных противопоказаний к его применению, В настоящее время КВЧ-аппараты все шире внедряются в повседневную практику лечебно-профилактических учреждений.

В случае развития такого осложнения, как кровотечение, рекомендуется холод на эпигастральную область в сочетании с внутривенным капельным введением 100-200 мл 5%-ного раствора энсилонами- нокапроновой кислоты, Уместно одновременное назначение внутрь аль- магеля или циметидина. При развитии шока необходимо опустить головной конец и приступить к капельному внутривенному введению полиглюкина, реополиглюкина или альбумина.

В период ремиссии больным показано санаторно-курортное лечение с использованием Смирновской или Славяновской минеральных вод.

С целью уменьшения частоты рецидивов и снижения сроков временной нетрудоспособности в поликлиниках по месту жительства больных осуществляется диспансеризация.

Известно, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространена среди взрослого населения и является причиной серьезных осложнений, причиняя, вместе с тем, значительный экономический ущерб обществу в связи с временной и стойком утратой трудоспособности и затратами на лечение. Язвенная болезнь чаще поражает лиц, занятых в профессиях, предполагающих психоэмоциональное и физическое напряжение, что постоянно наблюдается в ряде производств мясоперерабатывающей отрасли промышленности, прежде всего у работников мясокомбинатов.

Развитие хронических гастродуоденальных язв связано с нарушением равновесия между переваривающей силой желудочного сока и резистентностью слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, определенную роль в ульцерогенезе играют нарушения двигательной активности желудка.

Наибольшую распространенность язвенной болезни определили у работников мясокомбинатов, занятых первичной переработкой продукции животноводства. У этих лиц заболевание протекает с наличием типичных клинических проявлений, а диагноз подтверждается, в том числе, гастродуоденоскопическим и рентгенологическим исследованием. Характерно, что больные язвенной болезнью оказались достаточно эмоционально лабильными людьми. Показательно, что даже длительный трудовой стаж этой категории работников не приводит к трудовой адаптации нервно-эндокринный аппарат, регулирующий желудок и двенадцатиперстную кишку. По мнению ряда исследователей, этот вид труда формирует повышенный риск развития язвенной болезни через ослабление защитного слизевого барьера гастродуоденальной системы, что связано с профессиональным психо-эмоциональным напряжением.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, как выраженное нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, провоцирует развитие экземы, частота которой весьма значительна среди работников мясокомбинатов, запятых первичной переработкой продукции животноводства.

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка является весьма распространенным заболеванием. Чаще заболевают мужчины старше 40 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология и патогенез до настоящего времени не выяснены. Неблагоприятное воздействие оказывают грубая, чрезмерно горячая пища, алкоголь, курение табачных изделий. К числу предрасполагающих факторов многие исследователи относят хронический гастрит, язвенную болезнь, полипы желудка.

Рак желудка поражает в основном его пилорический и препилорический отделы. Различают экзофитные и эндофитные формы. По гистологическому строению рак делится па железистый, солидный и коллоидный. Метастазы распространяются лимфатическим и кровеносными путями. Рак желудка метастазирует преимущественно в регионарные лимфатические узлы, а также в печень, яичник, прямую кишку.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается, как правило, с появлением “синдрома малых признаков”. У больного развиваются слабость, депрессия, снижается аппетит. После приема пищи начинает беспокоить чувство тяжести в области желудка, больной теряет в весе. Данный симптомо- комплекс наблюдается у 85% больных.

Позднее клиническая картина дополняется появлением болей и диспепсических явлений. Нередко в этот период становится возможным пальпировать опухоль. С течением времени боли усиливаются, становятся постоянными. Количество принимаемой одномоментно пищи уменьшается.

В дальнейшем на характер болезни существенное влияние начинает оказывать локализация новообразования.

Формирование развернутой клинической картины завершается появлением резкого похудания, бледности кожных покровов, падением тургора кожи. Развивается анемия, появляются отеки.

Период опухолевого распада сопровождается повышением температуры.

Пальпация живота проводится как в положении лежа, так и в вертикальном положении больного, что заметно расширяет диагностические возможности. Учитывая особенности топографического расположения опухоли желудка, следует помнить, что последняя всегда находится в зоне тимпанического звука желудка.

Рентгенологическое исследование обнаруживает характерный признак заболевания — дефект наполнения, а также отсутствие перистальтических движений в пораженной области. Возможно изменение размеров желудка.

Весьма ценным диагностическим методом следует признать гастроскопию, позволяющую одновременно с осмотром слизистой оболочки производить прицельную биопсию.

Лабораторная диагностика позволяет выявить скрытое кровотечение, анемию, ускоренную СОЭ.

В запущенных случаях прогноз заболевания неблагоприятный.

Помимо развития желудочного кровотечения, в качестве осложнений возможно развитие прободения стенки желудка или формирование внутрипеченочного абсцесса.

ЛЕЧЕНИЕ хирургическое. Нередко назначают рентген о- или химиотерапию.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Червеобразный отросток имеет длину 7-9 см, толщина его составляет 0,5 см. Крайне редко встречается врожденное отсутствие отростка.

Слепая кишка и отросток покрыты брюшиной и свободно лежат в брюшной полости, располагаясь в правой подвздошной зоне. Однако, возможны и их аномальные расположения: высоко под печенью или низко в малом тазу.

Червеобразный отросток имеет брыжейку, в которой проходят питающие его кровеносные сосуды. Лимфатические сосуды сопровождают кровеносные и несут лимфу в лимфатические узлы, расположенные в илеоцекальном углу, а также позади слепой кишки. Отросток иннервируется симпатическими нервами. Слизистая оболочка червеобразного отростка складчатая, со множеством лимфатических фолликулов.

Тощая кишка начинается от двенадцатиперстно-тощего изгиба. Ома составляет около половины длины тонкого кишечника: считается, что2/. тонкого кишечника приходится на долю тощей кишки, а 3/< — на долю подвздошной.

Тощая кишка расположена в верхней и средней части брюшной полости слева. Вначале она образует первый завиток петель в левом верхнем отделе полости, опускающийся в подвздошную ямку, откуда кишка поднимается к нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, где формируется второй завиток петель, занимающий среднюю часть брюшной полости. Конечные петли тощей кишки локализуются ниже пупка и справа переходят в подвздошную кишку.

Слизистая оболочка топкой кишки имеет высокие поперечные складки.

Подвздошная кишка располагается в правой части брюшной полости и представляется в виде конгломерата петель. Конечный отрезок подвздошной кишки снизу переходит в слепую кишку. В конечном отрезке подвздошной кишки имеются продольные складки слизистой оболочки. Конечная часть подвздошной кишки образует вместе со слепой кишкой две складки — баугиниеву заслонку.

Тонкая кишка играет весьма важную роль в процессе пищеварения, обладая моторной, секреторной, экскреторной и всасывательной функциями. Круговая мускулатура тонкой кишки осуществляет перистальтические движения, а продольная —маятникообразные. В тощей кишке содержимое продвигается непрерывно и быстро, в подвздошной — задерживается.

Содержимое тонкой кишки поступает в толстую ритмически, что регулируется баугиниевой заслонкой.

Длина толстой кишки достигает 150 см. Она расположена ио краю петель тонкой кишки. Толстая кишка имеет особые перехваты с расширениями — гаустры. Ширина кишки доходит до 7 см и неодинакова в разных отделах. Стенка толстой кишки состоит из трех слоев: серозного, мышечного и слизистого, как и в других отделах пищеварительного тракта. Мышечный слой построен своеобразно: продольные мышечные волокна собраны в три лентовидные полосы шириной до 1 см, образующие гаустры. Между выпячиваниями в просвет кишки вдаются складки, образованные всеми тремя слоями кишки, что отличает их от складок тонкой кишки, состоящих из одной слизистой. Восходящая ободочная кишка является продолжением слепой. Ее длина составляет приблизительно 20 см — от слепой кишки до печеночного угла. Диаметр восходящей ободочной кишки равен таковому слепой. Кишка расположена вертикально, малоподвижна, так как имеет короткую брыжейку.

Следующий отдел толстой кишки — поперечная ободочная кишка — простирается от печеночного угла до селезеночного. Ее ширина меньше, чем у предыдущего отрезка — восходящей ободочной кишки. Печеночный угол, то есть место перехода восходящей ободочной кишки в поперечную, располагается па уровне правой почки. Селезеночный угол расположен выше печеночного. Длина поперечной ободочной кишки колеблется от 40 до 90 см.

Поперечная ободочная кишка в селезеночном изгибе переходит в нисходящую ободочную кишку. Ее длина — 25 см. Опа целиком рас-

положена в левой подвздошной области на протяжении от двенадцатого ребра до крыла подвздошной кости, свисая строго вертикально и не образуя петель. Ее диаметр меньше, чем у поперечной ободочной кишки.

Нисходящая ободочная кишка на уровне крыла подвздошной кости переходит в сигмовидную. Длина последней — от 20 до 80 см. Форма представляет собой изгиб в виде латинской буквы S.

Прямая кишка начинается на уровне 2-го-3-го крестцового позвонков. Она имеет широкую часть — ампулу, закапчивается заднепроходным отверстием. В прямой кишке есть два изгиба: один в сагиттальном направлении с выпуклостью кзади, другой — с дорсальной вогнутостью. В прямой кишке наблюдаются искривления во фронтальной плоскости. Длина прямой кишки достигает 25 см, ширина 4 см. Прямая кишка обладает тоническими сокращениями и перистальтическими движениями. Слизистая заднепроходной части формирует продольные складки (морганьевы столбики), которые у нижних концов соединяются поперечными складками. Слизистая оболочка выстлана плоским эпителием. Слизистая оболочка ампулы прямой кишки выстлана цилиндрическим эпителием.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

К числу основных жалоб при заболеваниях кишечника большинство исследователей относят боль, метеоризм, двигательные расстройства кишечника (запор или понос) и кишечные кровотечения.

Для кишечных болей характерно отсутствие строгой зависимости их от времени приема пищи, и в то же время их очевидная связь с актом дефекации, выражающаяся, как правило, в облегчении болей после дефекации или отхождения газов. Указанные признаки отличают кишечные боли от желудочных.

Характер кишечных болей позволяет подразделить последние на боли поющие и схваткообразные с короткими, внезапно повторяющимися приступами. Ноющие боли носят стойкий характер и типичны для воспалительных заболеваний кишечника. При вовлечении в воспалительный процесс брюшины боли сопровождаются мышечной защитой.

Локализация болей весьма патогномонична. Так, боли в правой подвздошной области появляются при воспалении червеобразного от-

ростка, слепой кишки. Непроходимость кишок вызывает острые боли в левой нижней части живота. Те же явления наблюдаются при сигмо- идите. Боли в области пупка чаще наблюдаются при воспалительных изменениях тонкой кишки. Заболевания прямой кишки сопровождаются развитием болей в промежности с появлением крови в кале.

Иррадиация кишечных болей весьма разнообразна. Например, в грудную клетку, нижние конечности. Подобная особенность проявления кишечных болей нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Кишечные боли зависят либо от судорожного сокращения их гладкой мускулатуры (спазм кишок), либо от их растяжения газами. Возможно сочетание причин возникновения болевого синдрома.

Спастические боли связаны с развитием вегетоневроза или раздражениями, возникающими при воспалительных процессах кишечника. Дистензионные боли, возникающие вследствие растяжения кишечника газами, притупляются при продолжительном существовании вздутия. При непроходимости кишечника боли усиливаются в связи с кишечной перистальтикой.

Тенезмы, или прямокишечная колика, характеризуются частыми и болезненными позывами па низ с чувством судорожного сокращения кишки. Дефекации не происходит. Тенезмы развиваются при воспалительных и язвенных поражениях кишечника.

Метеоризм (вздутие живота) характеризуется тягостным ощущением распирания живота. Метеоризм вызывают усиленное газообразование в кишечнике, нарушение его двигательной функции, аэрофа- гия (заглатывание воздуха) и некоторые расстройства высшей нервной деятельности. При непроходимости кишечника клиническая картина метеоризма дополняется усиленной перистальтикой.

Верным признаком заболевания кишечника является понос (диарея). Наблюдается при различных кишечных инфекциях, интоксикациях, эндокринной патологии и аллергии. Развивается под влиянием стремительного продвижения пищевой кашицы при активных перистальтических движениях кишечника. Появление диареи возможно и под влиянием нарушения всасывания в кишечнике. Выделение в просвет кишечника большого количества воспалительного секрета, раздражающего рецепторы кишечника, приводит одновременно и к усиленной перистальтике, и к нарушению всасывания. Этот механизм характерен для воспалительных процессов в кишечнике. Нарушение равновесия между бродильной и гнилостной флорой кишечника является еще одной причиной появления поноса. Преобладание бродильной флоры приводит к вздутию живота — развивается бродильная

диспепсия. Наблюдается при обильном употреблении продуктов, богатых углеводами. Секреторная недостаточность желудка вызывает гнилостую диспепсию. В этом случае страдает, прежде всего, процесс переваривания белков. Кашицеобразные испражнения, характерные для бродильной диспепсии, имеют кислую реакцию, большое количество пузырьков газа, растительную клетчатку и йодофильных микробов. Испражнения, появляющиеся при гнилостной диспепсии, содержат мышечные волокна с сохраняющейся поперечной и продольной исчерчешюстыо и ровными концами (креаторея). Реакция щелочная. Йодофильная флора отсутствует.

Поражения толстого кишечника приводят к появлению необильных поносов, не нарушающих общего состояния больного. Напротив, воспалительные изменения тонкого кишечника вызывают в силу нарушений двигательной и всасывательной функций кишечника обильные поносы, вызывающие развитие обменных расстройств в организме больного, в том числе электролитный дисбаланс.

Запор — длительная задержка кала в кишечнике (свыше 2-х суток). На частоту стула заметное влияние оказывает пищевой рацион: употребление растительной пищи приводит к увеличению кратности дефекации, а прием достаточного количества мяса вызывает наклонность к запорам.

Запоры делят па органические и функциональные. Органические запоры связаны с механическими препятствиями — сужением просвета кишки, что вызывается развитием опухоли, рубцов, спаек, а также аномалиями в развитии кишечника.

Функциональные запоры появляются из-за влияния алиментарных, неврогенных, инфекционных, токсических, эндокринных, кинетических факторов.

Язвенные поражения кишечника могут приводить к развитию кишечного кровотечения. Опи наблюдаются при опухолях, инвазиях, инфекционных процессах в кишечнике.

При сборе анамнеза особое внимание уделяют выяснению особенностей питания, кратности приема пищи, наличия вредных привычек. Важное значение и^еют сведения о ранее перенесенных заболеваниях кишечника и других органов. Ряд расстройств функций кишечника связан с профессиональным маршрутом больного.

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Осмотр пациентов с патологией кишечника доставляет немало фактов для правильного диагностического заключения.

У лиц, заболевания которых сопровождаются тяжелыми нарушениями всасывания, развивается крайняя степень истощения — кахексия. При потере белка и одновременной задержке в организме достаточного количества воды и соли развиваются отеки. Кожные покровы у таких больных бледные, сухие. Лабораторная диагностика выявляет анемию. В дальнейшем организм больного испытывает острую нехватку витаминов. На их дефицит первой откликается кожа: тургор ее снижается, развиваются вторичные патологические элементы.

При заболеваниях кишечника заметьте изменения происходят с языком. Он становится малиново-красным, сосочки его сглаживаются.

Увеличение живота связано с одной из возможных причин: ожирением, скоплением в брюшной полости жидкости, метеоризмом или опухолью.

Следующим методом исследования больного является пальпация живота. Весомый вклад в развитие этого метода диагностики вслед за французским клиницистом Глеиаром внесли российские ученые — В.П.Образцов и Н.Д.Стражеско. В дальнейшем ученики В.П.Образцова разработали технику пальпации органов брюшной полости, подробно описали нормальные пальпаторные признаки органов, а также их изменения при разнообразных патологических состояниях. Данные пальпации полезно контролировать рентгенологическим исследованием органов брюшной полости и сведениями, полученными в результате лапаротомии.

Важно, приступая к пальпации, выполнить некоторые простые и в то же время важные требования, касающиеся условий проведения пальпации живота, от которых, в конечном счете, зависит достоверность получаемых результатов. Так, необходимо позаботиться о том, чтобы мускулатура брюшного пресса у больного была расслаблена. Для этого надо уложить пациента на удобную, не слишком мягкую, кушетку, подложив под голову небольшую подушку. Заболевший должен лежать спокойно, вытянув ноги и сложив па груди руки. Врач садится с правой стороны кровати, лицом к больному. Высота сиденья стула не должна превышать высоты ложа больного. Помещение, в котором исследуют, должно быть теплым. Руки врача надо предварительно согреть. Пальпацию проводят осторожно, избегая возможности причинить боль. В противном случае неумелые манипуляции могут спровоцировать рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса, что существенно затруднит ощупывание органов брюшной полости (см. рис. 83).

В отдельных случаях целесообразно обследовать больного в положении стоя, особенно для заключения о топографических взаимоотношениях органов в боковых отделах брюшной полости.

При проведении поверхностной ориентировочной пальпации врач кладет правую руку па живот больного плашмя. Затем без усилий исследует все области живота, пытаясь прежде всего выявить напряжение мускулатуры брюшного пресса и болезненность. Исследование начинают, как правило, с левой паховой области, постепенно поднимаясь к эпигастрию. Рекомендуется пальпировать симметричные участки живота слева и справа. Во всяком случае, пальпацию начинают с наименее болезненного участка передней брюшной стенки. Далее врач должен обратить особое внимание на состояние кожного покрова живота и подкожной клетчатки, а также наличие грыжевых выпячиваний. Как известно, выраженное напряжение мышц брюшной стенки наблюдается над органом, пораженным воспалительным процессом, особенно если в процесс вовлечена брюшина. Локальное давление в этом случае, сопровождающееся резким отнятием руки па заключительном этане ощупывания, вызывает очень сильную боль (симптом Щеткина — Блюмберга).

Несмотря па очевидную диагностическую ценность метода поверхностной ориентировочной пальпации, детальное ознакомление с состоянием органов брюшной полости, и это необходимо признать, возможно только в результате использования в целях диагностики метода глубокой скользящей пальпации.

В соответствии с рекомендациями авторов этого метода прощупывание органов начинают с более доступных пальпации, переходя затем к менее доступным. Целесообразна такая последовательность исследования: сигмовидная кишка, слепая кишка с червеобразным отростком, подвздошная кишка, восходящая и нисходящая части ободочной кишки, желудок, поперечная ободочная кишка, печень, селезенка, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа и почки.

Существуют несколько приемов проведения глубокой скользящей пальпации Образцова —Стражеско. Предварительно заболевший и врач располагаются так же, как и в случае поверхностной ориентировочной пальпации. Затем приступают к методическому прощупыванию органов брюшной полости. Манипуляцию обычно проводят одной правой рукой или усилия правой руки дополняют давящими движениями положенной сверху левой руки. Возможно использование обеих рук одновременно: бимануальная пальпация. При пальпации одной рукой

допустимо также щадящее давление другой на стенку живота в стороне от зоны прощупывания с целью уменьшить сопротивление брюшного пресса или для прощупывания исследуемого органа между двумя руками.

Методика пальпации предполагает осуществление в определенной последовательности следующих этапов.

Первый этап заключается в правильном установлении рук врача. Правую руку исследователь накладывает ладонью на переднюю брюшную стенку, подводя ее к краю прощупываемого органа. Второй этап заключается в образовании кожной складки. Третий этап предполагает погружение пальцев в глубь живота. Манипуляция должна совпадать с выдохом, что вызывает расслабление мускулатуры брюшной стенки. Во время четвертого этапа глубокой скользящей пальпации достигается собственно прощупывание исследуемого органа путем его придавливания к задней стенке брюшной полости. Верхушки пальцев при этом движутся в направлении, перпендикулярном оси исследуемого органа.

Пальпация по методу Образцова—Стражеско дает возможность определить локализацию кишки, ее подвижность, болезненность, консистенцию и структуру поверхности.

Полезно иметь ввиду некоторые особенности, характерные для пальпации определенных органов брюшной полости, что заметно повышает информативность получаемых фактов. Так, сигмовидную кишку прощупывают справа сверху влево вниз и кнаружи. При этом движении кишка прощупывается в виде гладкого цилиндра толщиной до 20 мм. Слепая кишка определяется путем глубокой скользящей пальпации у 80% пациентов. Тактильная чувствительность позволяет составить вполне определенное представление о слепой кишке: расширяющийся книзу цилиндр с закругленным дном, диаметр которого не превышает 30 мм. Определяется явственное урчание слепой кишки. Направление пальпации слепой кишки ведется от подвздошной кости. Дальнейшее пальпаторное исследование правой подвздошной области обнаруживает поднимающийся снизу и слева из малого таза терминальный отрезок подвздошной кишки. Этот участок кишечной трубки прощупывается в виде цилиндра мягкой консистенции толщиной в 10 мм, урчащего. Определив таким образом терминальный отдел подвздошной кишки, приступают к поиску червеобразного отростка. Прощупывание аппендикса весьма затруднено, а нередко, при условии его расположения за слепой кишкой, невозможно. Положение существенно осложняется и тонографической полиморфпостыо исследуе-

Рис. 83. Пальпация сигмовидной кишки.

мой области, в частности, червеобразный отросток может имитироваться дупликатурой брыжейки. Однако воспалительные изменения в стенке отростка делают его определение более доступным.

Существует способ снятия чрезмерного напряжения мышц брюшной стенки, заключающийся в надавливании левой рукой в области пупка.

Прощупывание ободочной кишки требует применения бимануальной пальпации. Этот способ пальпации предполагает участие в манипуляции кисти левой руки, которую подкладывают под левую, а затем под правую половину поясницы. Пальцы правой руки погружены в брюшную полость до соприкосновения с левой рукой. Движение пальпирующих рук происходит кнаружи перпендикулярно оси кишки.

Пальпация поперечной ободочной кишки начинают с размещения рук с согнутыми пальцами по бокам белой линии живота. Затем, осторожно сместив кожу, постепенно погружают пальцы до соприкосновения с задней стенкой брюшной полости. Полезно при прощупывании поперечной ободочной кишки учитывать фазы дыхания, продвигаясь в глубь брюшной полости при всяком выдохе, что позволяет спять излишнее напряжение мускулатуры брюшного пресса. Дойдя до зад-

пей стенки живота, продолжают’ движение пальцев вниз, что позволит найти кишку, определяемую в виде цилиндра умеренной плотности толщиной в 20 мм. Поперечная ободочная кишка прощупывается в 70% случаев.

Пальпация тонких кишок затруднена в виду особенностей их строения и топографии.

Исследование прямой кишки требует ее предварительной очистки клизмой. Затем помещают больного в коленно-локтевое положение. Через анальный сфинктер вводят смазанный вазелином палец до максимальной глубины. После прохождения сфинктера палец встречает у мужчин спереди простату, у женщин — матку. При дальнейшем движении пальца встречается крестцово-копчиковая складка. После обследования передней стенки приступают к ощупыванию задней и боковых стенок, что позволит составить представление как о состоянии слизистой оболочки прямой кишки, так и о клетчатке, окружающей прямую кишку.

Метод глубокой скользящей пальпации Образцова—Стражеско позволяет диагностировать также опухоли брюшной полости. Ощупывание опухоли возможно и в момент рентгенологического исследования. Необходимо различать опухоли брюшной стенки; опухоли, расположенные внутри брюшной полости, и забрюшинные. Опухоли брюшной стенки расположены поверхностно, отчетливо прощупываются, подвижны при дыхательных экскурсиях. Забрюшинные опухоли тесно соприкасаются с задней стенкой живота, малоподвижны при дыхании, прикрыты кишками, желудком. Внутрибрюшинные опухоли отличаются заметной дыхательной пассивной подвижностью. Однако последняя может быть утрачена в результате воспаления брюшины, что приводит к плотным сращиваниям опухоли с окружающими органами.

Методикой пальпации должен владеть каждый медработник, поскольку некоторые патологические состояния, например, новообразования, способны значительно изменить топографические взаимоотношения органов брюшной полости, нормальный и физиологический ритм их активности, а также уровень внутрибрюшинного давления.

Полное представление о больном может доставить не один какой- либо метод диагностики, а их рациональное сочетание.

Перкуссия живота позволяет обнаружить в местах проекции кишечника тимпанический звук, что связано с заполнением кишечной трубки газами, жидким или плотным содержимым.

Двигательная активность кишечника исследуется методом аускультации. Процессы пищеварения и эвакуации сопровождаются ур-

чаиием, через 6-7 часов после приема пища в слепой кишке слышны ритмические кишечные шумы. Непроходимость кишечника сопровождается звонкой перистальтикой, однако при паралитической непроходимости перистальтика исчезает. При перитоните иногда можно выслушать шум трения брюшины.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕМЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Данные методы исследования позволяют выявить функциональное состояние кишечника.

Рентгенологический, радиотелеметрический и баллоиографичес- кий методы служат определению моторной функции кишечника. При баллопографическом методе исследования больному через 14 часов после последнего приема пищи вводят прикрепленный к металлической оливе дуоденального зонда резиновый баллончик. После раздувания баллончика приступают к регистрации движений кишечника с помощью кимо-графа. Состояние двигательной функции определяют по высоте и характеру воли.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки доставляет много информации о морфологических и функциональных особенностях кишки. Используют контрастную взвесь: 100 г сульфата бария и 100 г воды. Эту взвесь больной выпивает. Через 2,5 часа начинается поступление бариевой взвеси в слепую кишку. Ускорение или замедление эвакуации взвеси свидетельствует о нарушении моторной функции топкой кишки. При воспалительных заболеваниях кишечника происходит деформирование рельефа слизистой оболочки тонкой кишки. Иногда удается обнаружить ограниченные выпячивания — дивертикулы. Спустя 5-6 часов начинается заполнение восходящего отдела, через 12 часов бариевая взвесь поступает в поперечную ободочную кишку. Спустя 24 часа толстая кишка становится доступной для рентгенологического исследования (см. рис. 84, 85, 86).

Непосредственный осмотр слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок становится возможным благодаря методу ректороманоскопии. Конструктивно ректоромапоскоп состоит из металлической трубки диаметром 20 мм и длиной 350 мм, внутри которой помещается обтуратор. Наружный конец трубки является местом размещения навинчивающегося диска со стеклянным окном. Глубина введения рек-

торомапоскопа определяется благодаря градуировке наружной поверхности трубки. В комплект ректоромапоскопа входит стержень с электрической лампочкой, используемой для освещения внутренности кишки. Спаявшаяся кишка расправляется под влиянием воздуха, нагнетаемого особым баллоном. Для исследования больной помещается в колеипо-локтевое положение. Слегка прогретую, смазанную вазелином трубку осторожными вращательными движениями вводят в прямую кишку. Инструмент вначале вводят горизонтально, а затем, учитывая анатомические особенности кишки, направляют к крестцу. После введения ректоромапоскопа па 7*8 см производят замену обтуратора па стержень с электрической лампочкой, закрывают наружное отверстие диском с окном и присоединяют к трубке нагнетательный баллон. Дальше трубку продвигают под визуальным контролем. Нормальная слизистая оболочка гладкая, влажная, умеренно гиперемиро- ваниая. Островоспалительные изменения слизистой прямой и сигмовидной кишок характеризуются появлением отечности, гиперемии, слизи. Нередко удается обнаружить кровоизлияния, эрозии, язвы, геморроидальные узлы, трещины заднего прохода. Ректоромапоскопы позволяют проводить биопсию, что делает этот метод инструментальной диагностики предпочтительным при диагностике новообразований прямой и сигмовидной кишок (см. рис. 87).

Анализ испражнений больного является важнейшей составной частью диагностического процесса. Общеклипический анализ кала включает в себя макроскопическое, микроскопическое и химическое исследования.

Кал собирают в сухую чистую посуду и подвергают исследованию не позднее 12 часов с момента его выделения. Для обнаружения простейших исследуют свежий, еще теплый, кал.

При макроскопическом определении обращают внимание на количество кала, его цвет, консистенцию, форму, запах, наличие непереваренных остатков нищи, крови, гноя, паразитов.

Нормальное количество кала за сутки достигает 200 г. При обильной растительной нище или плохом усвоении этот показатель возрастает. Напротив, белковое питание, запоры приводят к его уменьшению. Нормальный кал имеет колбасовпдпую форму н мягкую консистенцию. При запорах кал плотный — “овечий кал”. На консистенцию кала влияет степень всасывания воды.

Цвет испражнений определяется присутствующими в каловых массах производными билирубина — стеркобилином и мезобилифус- ципом. Например, в случае диареи, когда не происходит восстаповле-

пия билирубина, цвет кала золотисто-желтый. При нарушениях выделения желчи кал окрашен в серовато-белый цвет, В этом случае принято говорить об ахолическом кале. Черный цвет кала обусловлен кровотечением в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (образование сернистых соединений железа), а также приемом препаратов висмута или карболена. Нередко цвет изменяется под влиянием употребления в пищу черной смородины или кофе.

Процессы броже-

Рис. 84, Рентгенограмма желудка.Рис. 84, Рентгенограмма желудка.ния или гниения, доминирующие в кишечнике, определяют запах кала.

Рис. 84, Рентгенограмма желудка.

Рис. 84, Рентгенограмма желудка.

Желудочная ахилия или отсутствие зубов приводит к обнаружению в испражнениях остатков непереваренной пищи.

Визуальное обнаружение в каловых массах слизи, крови и гноя патогиомоничио для заболеваний толстой кишки. Такая симптоматика

характерна для дизентерии, геморроя.

Среди паразитов, определяемых в кале, следует отметить аскарид, остриц, ленточных глистов.

Для микроскопического исследования кала готовят нативный препарат — эмульсия кала с небольшим количеством воды. Далее рассматривают его в затемненном поле микроскопа при малом и большом увеличении. В нормальном кале мышечные волокла определяются в виде желтого цвега с поперечной исчерчешюстыо цилиндров. Последний признак под действием пищеварительных ферментов оказывается утраченным. Если в кале обнаруживаются волокна с сохраненной ис- черченностыо, то это свидетельствует о ферментативной недостаточности. Соединительная ткань обнаруживается в виде полупрозрачных

Рис. 85. Рентгенологическое исследование — нормальная тонкая кишка. Равномерное распределение контрастного вещества (через 45 минут после приема бариевой взвеси).Рис. 85. Рентгенологическое исследование — нормальная тонкая кишка. Равномерное распределение контрастного вещества (через 45 минут после приема бариевой взвеси).волокнистых тяжей. Ее определение при микроскопии говорит о недостаточности желудочного переваривания. В кале распознают также крахмал и растительную клетчатку. Увеличение, в частности, количества крахмальных зерен указывает на патологию топкого кишечника, где происходит в норме их расщепление. Количество растительной клетчатки зависит не только от характера пищи, по и от времени прохождения

Рис. 85. Рентгенологическое исследование — нормальная тонкая кишка. Равномерное распределение контрастного вещества (через 45 минут после приема бариевой взвеси).

Рис. 85. Рентгенологическое исследование — нормальная тонкая кишка. Равномерное распределение контрастного вещества (через 45 минут после приема бариевой взвеси).

кала по толстым кишкам, где клетчатка подвергается расщеплению микробами.

В нативном препа-

рате иногда удается обнаружить нейтральный жир, поскольку в нормальных условиях пищеварения он усваивается на 98%. Неусвоенная часть жира выделяется в виде мыл. Мыла образуют кристаллы, не окрашивающиеся суданом-3. Недостаток фермента липазы или желчи приводит к появлению в кале нейтрального жира и жирных кислот. Нейтральный жир окрашивается судапом-3 в оранжево-красный цвет.

При язвенных поражениях толстых кишок, что наблюдается, па- пример, при дизентерии, в кале находят скопления лейкоцитов и эритроцитов. Лейкоцитарная группа представлена, в основном, нейтрофилами. В случаях гельмиптозов появляются и эозинофилы.

Для колита характерными находками являются слизь и клетки

цилиидрического кишечного эпителия.

Кроме того, в кале возможно обнаружение трипельфосфатов, оксалатов, холестерина pi кристаллов Шарко —Лейдена.

Микроскопическое исследование дает возможность обнаружить простейших. Для этих целей просмотру подвергают нативные препа-

раты из еще не остывших испражнений. Окраску производят люго- левским раствором.

Дизентерийная амеба имеет вид бесцветного комочка. Ядро не определяется. В цитоплазме находятся эритроциты. Псевдоподии из эктоплазмы позволяют этим представителям простейших активно передвигаться. Лямблии встречаются в кале в виде цист. Балантидии, за счет ресничек, покрывающих их поверхность, также проявляют двигательную активность. Кроме этого, балантидии являются самыми крупными представителями простейших. Длина овального тела превышает 100 мкм.

Рис. 86. Рентгенограмма толстой кишки.Рис. 86. Рентгенограмма толстой кишки.В изучении особенностей обмена веществ или функционирования различных отделов пищеварительной системы существенную помощь

Рис. 86. Рентгенограмма толстой кишки.

Рис. 86. Рентгенограмма толстой кишки.

оказывают химические исследования.

В норме реакция кала нейтральная или слабощелочная. Она зависит от жизнедеятельности кишечной флоры. Определяют этот показатель с помощью лакмусовой бумажки. Так, при плохом усвоении углеводов активизируется бродилыш флора. Реакция становится кислой, развивается бродильная диспепсия. При неудовлетворительном усвоении белков повышается жизнедеятельность гнилостной флоры. Развивается гнилостная диспепсия. Кал имеет щелочную реакцию из-

за гиперпродукции аммиака.

Реакция па стеркобилин позволяет выявить изъяны в эвакуации желчи в кишечник. При постановке данной реакции небольшое коли-

Рис. 87. Современные ретроскопы.

чество испражнений растирают в фарфоровой чашке с 7% раствором сулемы. Через 24 часа смесь, при наличии стеркобилина, приобретает розовое окрашивание.

Химические пробы позволяют, кроме этого, выявить наличие примеси крови в кале. Перед началом исследования из диеты испытуемо- го исключают мясные и рыбные продукты, в том числе, консервированные. Исключают и другие возможные источники кровотечения: стоматит, гингивит, геморрой. Определение крови в кале основано па том, что гемоглобин является катализатором окислительно-восстановительных реакций. Для технического осуществления данного иссле-

довапия применяют методику реакции Грегерсена, где окислителем является перекись водорода, восстановителем — бензидин. Практическое осуществление реакции Грегерсена несложно. Неразведенный кал тонким слоем намазывают на предметное стекло. Мазок помещают в чашку Петри, помещенную на белую бумагу. Капают на мазок реактив Грегерсена. Реактив Грегерсена готовится непосредственно перед исследованием и состоит из равных количеств 1% раствора бензидина в 50% уксусной кислоте и перекиси водорода. При наличии крови появляется зеленое окрашивание.

Обнаружение в кале растворимого белка наблюдается при воспалительных процессах кишечной стенки, а также ее изъязвлениях. Для выявления растворимого белка применяют метод Трибуле-Вишнякова: 3% водную эмульсию кала наливают поровну в три пробирки. В одну прибавляют 2 мл 20% раствора трихлоруксусной кислоты, в другую — 2 мл 20% раствора уксусной кислоты, в третью — 2 мл воды. Через сутки при наличии растворимого белка, жидкость в пробирке с трихлоруксусной кислотой светлеет, за счет осаждения растворимого белка вместе с микробами и детритом.

ЭНТЕРИТЫ И КОЛИТЫ

Воспалительные заболевания тонкого (энтериты) и толстого (колиты) кишечника относятся к числу весьма распространенных видов патологии. Они обусловлены значительным нарушением пищеварения на фоне нервно-рефлекторной дисфункции.

Ведущим синдромом при заболеваниях кишечника является диспепсия. Механизм развития диспеистических явлений сложен, обусловлен не только нарушениями секреции желез тонких кишок, ио и процессами недостаточного всасывания стенки кишечника. К этим изменениям присоединяются измененная моторика кишечника и развивающиеся на этом фоне проявления токсического характера.

Доказано влияние вегетативной нервной системы на двигательную активность кишечника. Кроме этого, блуждающий нерв стимулирует кишечную перистальтику, а симпатическая иннервация обладает тормозящим воздействием, Однако функции блуждающего нерва, применительно к влиянию на органы пищеварительной системы, заметно разнообразнее. Так, блуждающий нерв способен изменить содержание ферментов в кишечном соке. В то же время, все стороны деятельности кишечника взаимосвязаны с корой головного мозга.

На деятельность кишечника, кроме того, оказывают влияние и эндокринные факторы. Например, при развитии острой педостаточ-

пости коры надпочечников имеют место как резкое понижение всасывания, так и ускорение эвакуации кишечного содержимого в результате усиленной перистальтики.

Следствием расстройства кишечного пищеварения являются нарастающие проявления ухудшения общего самочувствия.

Для энтеритов и колитов характерна нарастающая недостаточность кишечного пищеварения. Методами лабораторной диагностики в кале таких больных удается обнаружить разнообразные включения: сохранившиеся мышечные волокна, капли нейтрального жира, крахмальные зерна. С прогрессированием заболевания заметно такие больные теряют массу тела, у них развивается атрофия жировой клетчатки и скелетных мышц, в плазме крови обнаруживается дефицит белка, нейтрального жира и витаминов.

Однако в целях оптимизации диагностического процесса необходимо иметь в виду, что явления кишечной диспепсии возможны и при других патологических состояниях. Так, у больных с поражением желудка или поджелудочной железы под влиянием нервнорефлекторных воздействий и нарушения секреторной функции желудка и поджелудочной железы появляется кишечная диспепсия. Развивается она и в случае желчнокаменной болезни, и при воспалении женских половых органов. Наблюдаются варианты развития диспепсии в ответ на уремию или отравление некоторыми металлами, в частности, ртутью.

Полезно иметь в виду характерные клинические особенности энтеритов и колитов. При энтеритах ведущим признаком является жидкий безболезненный стул. При пальпации кишечника отмечается урчание.

При колитах же кашицеобразный стул сопровождается болями в животе, усиливающимися при испражнении. Пальпаторная диагностика позволяет выявить болезненную уплотненную толстую кишку.

Воспалительные заболевания кишечника часто наблюдаются при брюшном тифе (энтерит) и дизентерии (колит), традиционно рассматриваемых в курсе инфекционных болезней.

ОСТРЫЙ ЭНТЕРИТ

Острый энтерит является часто встречающимся заболеванием.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В происхождении важное место принадлежит действию разного рода патогенных раздражителей, поступающих как извне (например, с пищей), так и выделяемых кишечной стенкой. Не последнее место

отводится в патогенезе острого энтерита сенсибилизирующему влиянию некоторых пищевых продуктов. Отдельные авторы указывают на возможность развития острого энтерита под влиянием метеорологических факторов. Рассматривается привязанность данной патологии и к оперативным вмешательствам, травмам, ожогам, стрессовым ситуациям.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь начинается недомоганием, тяжестью в пояснице, потерей аппетита, повышением температуры тела. Кожные покровы бледные, влажные. Присоединяются тошнота, диарея, рвота остатками пищи. Болевой синдром слабо выражен, появляющиеся боли локализуются вокруг пупка. Отмечается урчание кишечника. Стул до 6-7 раз в течение суток. Стул вначале с резким запахом, затем — бледно-желтый, почти без запаха, водянистый. Реакция каловых масс кислая.

Как правило, через несколько дней наступает заметное улучшение состояния. Гораздо реже наблюдается затяжное течение заболевания (до 2-3 педель). Однако даже в тяжелых случаях чаще наступает выздоровление.

Из осложнений следует отметить холангит, пиелит, цистит, тромбофлебит, перитонит, реже — полиартрит, конъюнктивит.

ЛЕЧЕНИЕ целесообразно начинать с промывания желудка и назначения слабительных средств, что позволяет в большинстве случаев устранить причины острого энтерита. В дальнейшем назначают препараты, направленные против кишечных микробов, прежде всего, сальмонелл. Полезно рекомендовать больному обильное питье (до 3 литров в день) глюкозоэлектролитного раствора (натрия хлорид 3,5 г, натрия гидрокарбопат 2,5 г, калия хлорид 1,5 г, глюкоза 20 г, 1 литр воды) или крепкого чая. В тяжелых случаях, при угрозе развития дегидратационного шока, парентерально вводят солевые и коллоидные растворы, дополняя насыщение организма жидкостью с назначением 30-90 мг преднизолона. Для компенсации нарушенных функций желудочно-кишечного тракта оправданным является назначение пепсина, панкреатина, папзипорма или фестала длительным курсом — до 1,5 месяцев. Кроме этого, показаны адсорбирующие препараты (активированный уголь).

Первые дни необходим строгий постельный режим в виду возможного развития дистонии сердечно-сосудистой системы с последующим коллапсом; тепло на живот, щадящее питание —несладкий чай, рисовый отвар, слизистые супы, протертые каши, овощи; паровые котлеты.

Для борьбы с алгидным синдромом необходимо назначение внутрь папаверина.

Проведению терапевтических мероприятий должны предшествовать мероприятия по забору биологических выделений для лабораторной диагностики: испражнения собирают в пробирку с глицериновой смесью, рвотные массы или промывные воды желудка — в стерильную байку, материал для вирусологического контроля помещают в стерильную сухую пробирку.

Осуществление профилактических мероприятий при остром энтерите должно проводиться как в направлении урегулирования режима рационального питания, труда и отдыха, что обеспечивает активизацию защитных сил организма, так и в направлении усиления санитарно- гигиенического контроля в учреждениях общественного питания.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

В происхождении хронического энтерита значительное место принадлежит неполноценному питанию, особенно при недостатке белка, витаминов, а также раздражающему действию нищи, что приводит к нарушению регенерации слизистой оболочки тонкого кишечника с ее последующей атрофией. Значительна роль и нервно-эндокринного фактора, и индивидуальной непереносимости отдельных пищевых продуктов. Определенную роль в появлении рецидивов хронического энтерита играют так называемые песпецифические раздражители, в том числе, иптеркуррентная инфекция.

При некоторых общих заболеваниях хронический энтерит выступает как вторичный процесс, что может наблюдаться, например, при резекции части желудка, инфекциях и интоксикациях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для хронического энтерита характерны поносы, наступающие вскоре после приема пищи; нерезкие боли, локализующиеся вокруг пупка; урчание и переливание в кишечнике. Стул частый (до 10 раз в сутки), водянистый, желтоватый. Лабораторное исследование испражнений позволяет выявить под микроскопом остатки непереваренной пищи.

С течением заболевания больные худеют. Кожные покровы бледные. Развивается анемия. В далеко зашедших случаях, в связи с потерей кальция с жирными кислотами, появляется остеопороз и тетания. Снижается тургор кожных покровов.

Как правило, в течении хронического энтерита удается выделить периоды ремиссий, чередующиеся с рецидивами. Однако нередко (осо-

бенно после инфекций) возможно достаточно бурное начало заболевания, которому в большинстве случаев присуще постепенное развитие.

Прогноз заболевания обычно благоприятный. Только в далеко зашедших случаях, сопровождающихся развитием атрофии слизистой оболочки тонких кишок, захватившей весь топкий кишечник, прогноз становится серьезным.

Из осложнений следует прежде всего указать па возможность развития отеков гипопротеинемического генеза, жирового перерождения печени, появление анемии, а также — холангита.

В целях правильной диагностики целесообразно анамнестические данные дополнять фактами клинического и лабораторного исследования больного.

ЛЕЧЕНИЕ хронического энтерита предполагает: соблюдение заболевшим постельного режима, употребление обогащенного белком, витаминами и солями питания. В диете должны присутствовать сырая печень, свежий творог, нежирное мясо. Питание надо дополнять назначением витаминов: тиамина, никотиновой кислоты, аскорбиновой кислоты. Целесообразны ферроплекс, камполоп.

При обострениях используются сульфаниламидные препараты и антибиотики.

Поражение печени требует парентерального введения глюкозы, солевых растворов, переливания крови. Назначают липокаин, холин.

Немаловажно устранение неблагоприятных факторов, путем санации полости рта; а при недостаточности пищеварительных желез показано проведение заместительной терапии. Большое значение имеет рациональный режим груда и отдыха.

В период компенсации процесса желательно проведение санаторно-курортного лечения: Ессентуки, Железноводск.

ПРОФИЛАКТИКА хронического энтерита должна преследовать цели по устранению разнообразных факторов, оказывающих раздражающее воздействие, в том числе, и на слизистую оболочку тонкого кишечника; борьбу с инфекциями; урегулирование режима труда, отдыха и питания.

ОСТРЫЙ колит

Острый колит — часто встречающееся заболевание.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В происхождении заболевания большое значение имеют патогенные агенты, поступающие с пищей, индивидуальная идиосинкразия к некоторым компонентам пищи. Нередко развитие заболевания связано с употреблением недоброкачественной нищи. Острый колит-может развиться после операций, ожогов, травм, стрессовых ситуаций, особенно у ослабленных лиц.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь начинается некоторым недомоганием, саливацией, потерей аппетита, болями в животе, тошнотой, поносом. Боли усиливаются от развивающегося кишечного спазма, локализуются, по преимуществу, в подвздошных областях. Иногда, особенно при левостороннем поражении, появляются ложные позывы, больные ощущают давление в прямой кишке. Испражнения весьма часты, сначала каловые, зловонные, затем становятся скудными и утрачивают каловый характер, замещаясь слизью с примесью крови.

При проведении ректороманоскопии обнаруживается отек слизистой оболочки толстой кишки. Она разрыхлена, полнокровна, покрыта слизью и гноем.

При правостороннем поражении (тифлоколит) тенезмы отсутствуют; в испражнениях, сохраняющих каловый характер, пет остатков непереваренной пищи, слизи, крови и гноя,

Кожные покровы бледные, тургор кожи снижен, особенно в случаях обезвоживания. Язык сухой, обложен, живот вздут от скопления газов. Присоединяется чувство мучительной жажды, сухости во рту, Мочи отделяется мало. Ее общий анализ позволяет выявить белок, индикан. Развивается гипотермия. Черты лица больного заостряются, живот втягивается.

Из осложнений следует отметить холангит, пиэлит, цистит, тромбофлебит, полиартрит,

Для диагностики острого колита важны подробный анамнез, общее исследование больного, а также проведение ректороманоскопии.

ЛЕЧЕНИЕ

Среди лечебных мероприятий, проводимых в первую очередь, следует назвать промывание желудка, дачу слабительных средств сульфаниламидных препаратов и антибиотиков.

Строгий постельный режим, особенно в первые дни болезни, сочетают с щадящей диетой, (чай без сахара, рисовый отвар, слизистые супы, протертые каши, овощи, паровые котлеты).

Для борьбы с болевым синдромом наряду с назначением апалге- тиков, в терапию добавляют спазмолитические средства, проводится коррекция сердечно-сосудистой деятельности — по показаниям.

ПРОФИЛАКТИКА острого колита должна предусматривать тщательный санитарно-эпидемиологический надзор прежде всего в учреждениях общественного питания, урегулирование режима питания в быту.

ХРОНИЧЕСКИЙ СПАСТИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Хронический спастический колит рассматривается как функциональное заболевание кишечника.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Одной из причин страдания является недостаточное питание, не содержащее объемистой, богатой шлаками пищи. Еще одной из причин является подавление позыва к дефекации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Дефекация осуществляется в неопределенное время. Испражнения сухие и плотные, нередко в виде овечьего кала. Иногда имеет место опорожнение кишечника в несколько приемов. Крайпе редко наблюдаются боли при дефекации, сопровождающиеся выделением слизи с калом. У больных наблюдаются головные боли, утомляемость, бессонница.

Рентгенологически находят задержку контрастной массы в толстом кишечнике.

Течение заболевания длительное, многолетнее (см. рис. 88).

ЛЕЧЕНИЕ хронического спастического колита должно быть направлено па создание правильного пищевого и общего режима. Весьма целесообразным представляется употребление богатой шлаками пищи (черный хлеб, различные крупы, овощи), выработка навыков опорожнения кишечника в определенное время. Важным является устранение воспалительных процессов слизистой оболочки кишечника, могущих поддерживать запоры, например, трещин заднего прохода. Клизмы или слабительные средства уместны лишь па короткое время и необходимы только на период выработки стойкого дефекационного рефлекса.

ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Хронический колит характеризуется развитием воспалительно- дистрофического процесса в слизистой оболочке толстой кишки, приво-

дящего к нарушению ее функций. Встречается в 30-45% всех заболеваний пищеварительного тракта.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего причиной развития данного заболевания являются перенесенные кишечные инфекции. Инвазии простейшими и гельминтами также могут служить источником развития болезни хотя и значительно реже. Питание в течение длительного времени бедной витаминами нищей и употребление алкоголя нередко приводят к развитию хронического колита. Подобное же действие на слизистую оболочку толстой кишки оказывают продукты, имеющие сенсибилизирующее воздействие. Установлено негативное влияние на кишечник очагов хронической инфекции и сопутствующих заболеваний других органов пищеварительной системы. По мнению ряда отечественных исследователей, ведущим звеном в патогенезе хронического колита является кишечный дисбактериоз. При этом состоянии отмечается нарушение как обмена веществ в целом, так и обмена холестерина и желчных кислот. Нарушается формирование неспецифических и иммунных защитных реакций организма. Кроме того, кишечная микрофлора ответственна за развитие аллергических состояний. Таким образом, дисбактериоз, сенсибилизация и нарушения иммунной защиты, как ведущие звенья патогенеза хронического колита, способствуют воспалительно-дистрофическим изменениям в слизистой оболочке толстой кишки, что вызывает нарушение ее моторной функции.

А.М.Ногаллер и соавт. (1989) предлагают различать особенности нарушения моторной функции — гипо- и гипермоторный типы диске- незии; кишечной диспепсии —бродильная, гнилостная или смешанная; морфологических изменений — катаральные, эрозивные, язвенные, атрофические или смешанные; а также учитывать локализацию патологического процесса в толстой кишке.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ведущие проявления хронического колита определяются прежде всего изменениями моторики кишечника и проявляются выраженной болезненностью и нарушениями стула. Больные жалуются на приступы схваткообразных болей, локализующихся в нижнем и боковых отделах живота. Боли возникают спустя 2-3 часа после приема пищи. Интенсивность болевого синдрома заметно снижается после отхождения газов. Нарушения стула: диарея, запор или их чередование — обычно не сопровождаются сколько-нибудь заметным нарушением общего состояния. При поражениях верхних отделов толстой кишки

стул обильный, при развитии проктосигмоидита — скудный. Чаще у больных отмечается запор, сопровождающийся болями по типу кишечной колики. Такие явления характерны для гипермоторпой диске- иезии. Боли сопровождаются бурной перистальтикой, урчанием в животе. Стул имеет вид овечьего кала с наличием большого количества слизи. У больных в качестве сопутствующего заболевания нередко обнаруживается геморрой или трещины заднего прохода. Болевой синдром поддерживается спастическим состоянием толстого кишечника.

Дисбактериоз вызывает увеличение образования и снижения утилизации газов в толстой кишке. Развивается метеоризм, при котором клиническая картина дополняется чувством распирания в животе, переливанием в кишечнике, что особенно характерно для бродильной диспепсии. Тошнота, отрыжка, неприятный привкус во рту зачастую сочетаются с сосудистой дистонией.

В тех случаях, когда изменения микробных пейзажей кишечника происходят за счет гнилостных микроорганизмов, приходится говорить о гнилостной диспепсии как синдроме.

Образующиеся продукты неполного распада белка вызывают явления интоксикации организма: слабость, головную боль. Пальпация обнаруживает болезненность по ходу толстого кишечника, вздутие живота. Нередко боли локазилуются в левой подвздошной области. Копрологическое исследование выявляет значительное количество слизи, при микроскопическом исследовании кала находят перевариваемую клетчатку, крахмальные зерна, эритроциты и лейкоциты. При гнилостной флоре — непереваренные мышечные волокна.

Бактериологическое исследование кала определяет состояние снижения количества нормальной флоры кишечника (бифидумбактерии эшерихии), сопровождающиеся нарушением их функциональных свойств. На этом фоне возрастает число условно-патогенных бактерий (протея, стафилококков, кандид).

Рентгенологическими признаками хронического колита являются спастически суженные участки толстой кишки при наличии множественных гаустраций.

Эндоскопическое исследование обнаруживает отек, зоны гиперемии и атрофических изменений слизистой оболочки толстого кишечника. Возможно наблюдение эрозивных участков.

Нетиничность клинических проявлений хронического колита предусматривает проведение тщательной дифференциальной диагностики. Ее проводят с таким состоянием, как песпецифический язвенный колит, болезнь Крона и новообразования кишечника.

Для неспецифического язвенного колита патогномоничным симптомом является диарея с патологическими примесями в кале. Кровь, слизь, гной постоянно обнаруживаются при копрологическом иссле-

Рис. 88. Необычной степени спазм толстого кишечника (признак “веревки”) при слизистой килике.Рис. 88. Необычной степени спазм толстого кишечника (признак “веревки”) при слизистой килике.довании. Эндоскопическое исследование выявляет покрытую множественными эрозиями слизистую оболочку, рентгенологически определяются язвенные ниши, деформация гаустр и нечеткость контуров слизистой оболочки.

Рис. 88. Необычной степени спазм толстого кишечника (признак “веревки”) при слизистой килике.

Рис. 88. Необычной степени спазм толстого кишечника (признак “веревки”) при слизистой килике.

Клиника болезни Крона сводится к выраженной болезненности в правой подвздошной области, диарее, развитию трещин аноректальной области. Указанные проявления нередко дополняются картиной анемии, слабостью, лихора

дочными состояниями. Рентгенологическое исследование выявляет дефекты наполнения слизистой оболочки, формирование дивертикулов. Эндоскопия подтверждает рентгенологические находки: обнаруживаются язвы, трещины с гнойным отделяемым.

Дифференциальная диагностика хронического колита и новообразований толстого кишечника опирается не только на анамнестические данные, но и на результаты рентгенологического, эндоскопического исследований и заключение биопсии.

ЛЕЧЕНИЕ хронического колита целесообразно начинать с рекомендаций адекватного питания. Диета должна содержать продукты, оказывающие щадящее воздействие на моторную функцию толстой кишки. Так, больным с запорами следует ограничить потребление жиров, так как последние снижают перистальтику кишечника. Известно, что углеводы приводят к повышенному газообразованию, что должно быть учтено при назначении питания в период обострения

болезни. Хронический колит часто сопровождается дефицитом фермента лактазы, что диктует необходимость ограничения в пищевом рационе молока и молочных продуктов.

Переход к медикаментозной терапии должен предваряться лабораторным определением чувствительности выявленной условно-патогенной флоры. Назначают иитестопап по 250 мг 3 раза в день в течение 7-10 дней. Назначение фуразолидона в дозе 50 мг 4 раза в день в течение 5-7 дней дополняется введением в терапию сульфасалазина (по 2 г в сутки в течение 4-6 недель). При гипотонической дискепезии назначают сеглап, при гипермоторпой функции — по-шну, сназмал- гон.

По завершении курса противовоспалительной терапии проводится лечение дисбактериоза — бифидумбактерип по 5 доз в день до еды в течение 4 недель. Его использование в терапии целесообразно в случаях склонности к запорам и аллергическим реакциям. Напротив, при диарейном синдроме и метеоризме назначают колибактерии — по 5 доз в день до еды в течение 3 недель. Хронический колит приводит к развитию состояния гиповитаминоза. В данном случае уместно применение витаминов группы В, РР.

Через месяц после обострения заболевания проводится санаторно-курортное лечение па курортах Пятигорска, Ессентуки, Железноводска.

ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Заболевание сопровождается хроническим воспалением слизистой оболочки толстой и прямой кишок. Течение язвенного неспецифического колита волнообразное, с чередованием периодов обострения и ремиссии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ недостаточно изучены. Не исключают аллергическую природу заболевания. Некоторые исследователи склоняются к признанию ведущей роли в развитии данной патологии со стороны центральной нервной системы или эндокринных нарушений. Сторонники аутоимунпой теории возникновения язвенного пе- специфического колита убеждены в существовании фактора выработки антител к клеточным белкам в патологически измененной толстой кишке, что вызывает взаимодействие между антигеном, в качестве которого в этой реакции выступает стенка толстой кишки, и антитела-

ми. В результате возникают патологические изменения в различных отделах толстой кишки.

Патологические изменения заключаются в формировании иекро- тически-язвеиных очагов в толстой кишке. В период обострения заболевания слизистая оболочка набухает, становится гиперемированпой, изъязвленной, утрачивает свою прочность. При условии распространения язвенного процесса па все слои кишечной стенки, последняя может быть перфорирована. При последующем рубцевании язв происходит деформация толстой кишки. Микроскопическое исследование выявляет деструктивно-некротический процесс, сопровождающийся пролиферацией преимущественно вокруг язв ретикулогистиоцитарпых элементов. В регионарных лимфатических узлах наблюдается гиперплазия фолликулов. Регенерация идет путем гранулирования с последующим рубцеванием. Регенерация кишечного эпителия остается незавершенной.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА заболевания проявляется поносом, кишечными кровотечениями. Боли в нижней части живота сопровождаются мучительными тенезмами. В этот период передки повышение температуры тела, отказ больного от еды.

Пальпация живота дает возможность определить болезненность в левой подвздошной области. Ректороманоскопия выявляет гиперемию, отек, кровоточивость, эрозию и язвы слизистой оболочки. Рентгенологически определяют утрату физиологической гаустрации толстой кишки, сужение ее просвета, язвы и псевдополипы.

Заболевание, как правило, протекает с ремиссиями и обострениями. По мере ухудшения общего состояния развивается гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Появляется ускоренная СОЭ. К развитию обострения язвенного песпецифического колита приводят инфекционные поражения любой локализации, оперативные вмешательства, изменения пищевого режима. Таким же неблагоприятным воздействием обладают различные лекарственные препараты, особенно антибиотики. Физическое переутомление в отдельных случаях способно приводить к обострению патологического процесса в толстой кишке.

Язвенный песпецифический колит опасен своими осложнениями, наиболее грозным из которых является перфорация. В случае одновременного прободения нескольких язв развивается перитонит, отличающийся особенно злокачественным течением с летальным исходом. В числе других осложнений необходимо отметить кишечные кровотечения, парапроктит, свищи, рак, гепатит. Выраженная диарея приво-

дит к гипохромной анемии, гипопротеинемии, гипокалиемии и поли- гиповитаминозу.

Прогноз язвенного песпецифического колита неблагоприятный.

ЛЕЧЕНИЕ заболевания целесообразно начинать с назначения правильного питания, предусматривающего введение в организм повышенных количеств белка и витаминов. Некоторые исследователи рекомендуют довести ежедневно получаемое количество белка до 150 г. Признано весьма полезным часть витаминов вводить парентерально. Каждые 3 дня необходимо переливать 100 мл крови. Для успешной борьбы с нарастающей токсемией назначают стероидные гормоны. Сульфаниламидные препараты и антибиотики широкого спектра действия служат целям подавления жизнедеятельности вторичной инфекции. В крайних случаях, когда все меры консервативного лечения оказались безуспешными, прибегают к хирургическому вмешательству.

СПРУ

Заболевание встречается в тропических и субтропических шрамах.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В происхождении болезни имеет значение питание с недостатком белка, витаминов и солей — при их усиленном расходовании, например, при обильном потоотделении. Кроме того, по наблюдениям зарубежных исследователей, у лиц, плохо приспосабливающихся к жаркому климату, подавлена нервно-эндокринная регуляция процессов пищеварения и всасывания, что приводит к нарушению фосфорилирования углеводов в стенке кишечника. Одновременно отмечается недостаток дуоденального гормона вилликипина, что, в свою очередь, усугубляет нарушение впутрикишечиого пищеварения и всасывания. С течением заболевания развивается атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и общая дистрофия.

Обнаруживают дистрофически-атрофические поражения кишечника, исчезновение подкожного и впутриполостпого жира, атрофическую мускулатуру, уменьшение размеров печени, надпочечников, сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обращает внимание вид больных, в частности, их крайняя худоба. В отдельных случаях масса тела может снижаться вдвое, достигая всего 30-40 кг. Кожные покровы темнеют, тургор кожи снижен, черты

лица меняются, начинается поредение волос. У женщин атрофируются грудные железы, развивается аменорея, падает артериальное давление.

Выраженные нарушения наблюдаются со стороны пищеварительной системы.

Появление на языке амфитозпых эффлоресценций вызывает боль. Язык становится красным, лакированным. Развивается усиленная саливация. За грудиной появляются жгучие боли, отсутствует аппетит. Больные жалуются на урчание и переливание в кишках, вздутие живота. У заболевших отмечается обильное опорожнение кишечника, привязанное всякий раз к приему пищи.

Пальпация живота безболезненна. Физические методы исследования выявляют уменьшение размеров печени и селезенки. Рентгенологическое исследование выявляет быстрое опоржиение желудка и кишечника. Тонкий кишечник имеет перистый вид, в толстом — утрачены гаустрации.

Испражнения жидкие, пенистые, светлые. Под микроскопом — обилие расщепленного жира и кальциевых мыл. Подобные изменения внешнего вида каловых масс связаны с резким брожением углеводов в кишечнике, белый цвет его зависит от обилия невсосавшегося жира. Нарушение всасывания воды делает испражнения объемистыми и вызывает дополнительное обезвоживание и обессоливание организма. С калом теряются жирорастворимые витамины.

Лабораторные методы диагностики выявляют анемию с высоким цветным показателем, мегалобластический тип кроветворения. Находят также хлоропению, азотемию и гипогликемию натощак. Обесхло- ривание организма, наряду с потерей кальция с калом, ведет к остеопорозу и тетании.

Страдает общее состояние пациентов: у них наблюдается резкая слабость, сопливость, подавленное настроение. Течение болезни хроническое. Из осложнений следует упомянуть жировое перерождение печени и хронический энтероколит.

Запущенные случаи СПРУ излечиваются с большим трудом, нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, в числе которых цирроз печени и туберкулез.

ЛЕЧЕНИЕ заболевания начинают с полноценного питания, обогащенного витаминами. Большое внимание необходимо уделить созданию щадящего режима. Особое внимание, при соответствующих социальных условиях, обращают па перемену места проживания с учетом

климатических зон. Диета больному СПРУ включает свежий творог, нежирное мясо, молочные продукты.

Из лекарственных препаратов назначают фолиевую кислоту, витамин В)2, камполон, соли кальция — парентерально, витамин Д.

Для подавления кишечных бактерий, при необходимости, назначают сульфаниламиды и антибиотики. При дистрофических явлениях и анемии проводят переливание крови, вливание солевого раствора.

СЛИЗИСТАЯ КОЛИКА

Заболевание представляет собой фуикционалыю-дискепетическое поражение кишечника. Некоторые исследователи связывают развитие данной патологии с нервно-аллергическими факторами. Описаны случаи, когда слизистая колика развивалась вторично, на фоне уже имеющегося органического поражения кишечника.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Преобладающим синдромом являются запоры, сопровождающиеся выделением слизи. Больные предъявляют жалобы на кишечные спастические боли, вздутие живота, урчание кишечника.

Тягостно воспринимаются больными сопутствующие неврогенные расстройства.

Болезнь протекает циклично: болевые приступы разрешаются выделением слизи в виде белых лент. Микроскопическое исследование выявляет эозинофилы и кристаллы.

Факторами, провоцирующими появление алгидных приступов, могут быть стрессовые ситуации, нарушения в питании больного, менструации. Боли нередко сопровождаются повышением температуры тела, поносом, рвотой. Пальпация живота выявляет болезненность, преимущественно в подвздошных областях. Спазмированные участки толстого кишечника выявляются и при рентгенографии.

Вне приступа передки стойкие запоры с выделением “овечьего кала”, болями в животе, тенезмами.

Течение болезни хроническое, периоды обострений чередуются с ремиссиями.

ЛЕЧЕНИЕ во время приступа заключается во введении папаверина, но-шны или других спазмолитических средств.

Тепло на живот. Уделяют внимание укреплению общего состояния пациента, его нервной системы (валериана, триоксазиц).

АППЕНДИЦИТ

Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка — характеризуется определенной сменой клинических проявлений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТЛНА

Появляющиеся в начале заболевания боли чаще всего локализуются в эпигастральной области. Затем боль смещается в правую подвздошную ямку. Вслед за развитием болевого синдрома появляются тошнота и рвота. Температура тела повышается незначительно, до субфебрильных значений. В крови обнаруживается лейкоцитоз.

О наличии воспаления брюшины в правой подвздошной области свидетельствует симптом Щеткина-Блюмберга.

Однако нередко диагностику острого аппендицита затрудняет атипичное расположение червеобразного отростка и наличие сопутствующих заболеваний. Имеет свои особенности острый аппендицит у детей, пожилых лиц. Так, при ретроцекальном расположении аппендикса отсутствует напряжение мышц в подвздошной области. Одновременно появляются боли при сгибании правого бедра, болезненность при постукивании по поясничной области. Температура заметно повышается. При внебрюшинном расположении червеобразного отростка боль определяется в поясничной области. С развитием забрюшинной флегмоны температура тела возрастает до 39°С. Развивается интоксикация. В крови —высокий лекоцитоз. При высоком расположении черевообразпого отростка клинические проявления острого аппендицита могут напоминать острый холецистит. При локализации аппендикса в малом тазу боли определяются внизу живота. Наблюдается учащенное мочеиспускание. Развивается симптом Коупа: появление болей внизу живота при ротационных движениях согнутой в коленном и тазобедренном суставах правой нижней конечности.

У детей клиника острого аппендицита яркая, с преобладанием расстройств. Температура с самого начала заболевания заметно повышается. Схваткообразные боли сопровождаются рвотой. Ребенок занимает вынужденное положение — на нравом боку подтянув ноги к животу. В крови — высокий лейкоцитоз.

У лиц пожилого возраста основной симптом заболевания — боль — выражен слабо. Может напряжение мышц живота также отсутствовать. Рвота наблюдается редко. Температурная реакция вялая. Однако ретушированная внешняя картина болезни не соответствует тяжести деструктивных процессов в червеобразном отростке. Только данные лабораторной диагностики, в частности, исследование крови, по-

зволяет выявить сформировавшийся сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Подобная клиническая картина замедляет обращение за медицинской помощью и приводит к развитию такого грозного осложнения, как перитонит.

ЛЕЧЕНИЕ

После установления диагноза острого аппендицита больного машиной скорой помощи доставляют в хирургический стационар. До прибытия в больницу следует воздержаться от назначения пациенту каких- либо лекарственных средств. Недопустимо кормление больного.

Экстренная операция не проводится только в случае периаппен- дикулярного инфильтрата. Плановая же операция возможна в более поздний период.

В послеоперационном периоде важно избегать физических нагрузок, особенно в первые два месяца после оперативного вмешательства.

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА

Заболевание является осложнением кавернозного туберкулеза легких. Развивается специфический язвенный энтероколит с преимущественным поражением илеоцекальной области. Инфекция распространяется как гематогенным и лимфогенным путями, так и в результате заглатывания больным зараженной мокроты. По мнению ряда исследователей, преимущественное поражение илеоцекальной зоны обусловлено неврогенно-токсическими сдвигами при туберкулезной интоксикации. В запущенных случаях поражение кишечника приводит к выраженным нарушениям пищеварения и всасывания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на потерю аппетита, тошноту, сопровождающую каждый прием пищи; диарею. Повышается температура тела, что не характерно для туберкулезного поражения какой-либо иной локализации. Боли при туберкулезе кишечника сравнительно редко локализуются в илеоцекальной области, они, как правило, носят разлитой характер.

При наружном осмотре находят у больного истощение, вздутие живота, слабую болезненность без определенной локализации в области передней брюшной стенки. Иногда удается прослушать шум плеска в илеоцекальной зоне. Язык, между тем, остается чистым. Микроскопия кала в отдельных случаях дает возможность выявить туберкулезные палочки.

Рентгенологическая картина обнаруживает спастический дефект наполнения слепой кишки, носящий непостоянный характер.

Течение заболевания — медленно прогрессирующее. В запущенных случаях развивается малокровие.

Диагноз представляет известные трудности, поскольку как анамнестические данные, так и результаты клинического исследования представляются довольно скудными. Большим подспорьем для врача являются методы лабораторной и инструментальной диагностики, в частности, копрологическое и рентгенологическое исследования заболевшего. Однако особенно важным в диагностическом поиске является обнаружение внекишечной локализации туберкулеза, что дает возможность в значительном числе случаев установления правильной ориентации поисковых усилий специалиста.

ЛЕЧЕНИЕ

Раннее начало лечения разного рода внекишечных форм туберкулезного поражения с применением таких средств, как стрептомицин, фтивазид, ПАСК, приводят к заметному сокращению числа случаев туберкулеза кишечника. Немаловажное значение в терапии специфического поражения кишечника имеют правильный режим и питание пациента.

Кроме того, залогом успешного излечения больного являются организация тщательного ухода и назначение общеукрепляющих средств, дополненные рациональной витаминотерапией.

НОВООБРАЗОВАНИЯ КИШОК

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ

Доброкачественные новообразования кишечника редки. Это аденомы, фибромы, липомы, ангиомы.

Рост опухоли внутрь тонкой кишки ведет к сужению ее просвета, а в отдельных случаях — закупорке просвета кишки. В этом случае возможно развитие кровотечения. Рентгенологическое исследование позволяет дать правильное диагностическое заключение. Доброкачественные опухоли удаляют вместе с участком кишечной петли.

Доброкачественные опухоли толстой кишки часто имеют полипообразную форму. Поскольку полипы толстых кишок обычно множественны, то болезнь получила название полипоза. Полипы возникают в ответ на хронический воспалительный процесс. Симптомы полипоза: частый стул со слизью и кровью, кровотечения, истощение. Полипоз рассматривается как предраковое состояние.

В диагностике решающее значение имеют ректомаиоскопия и рентгенологическое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хирургическое.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ

В тонкой кишке наблюдается саркома и рак. Саркома тонкой кишки чаще встречается у детей и у молодых лиц. Опухоль крупная, бугристая, легко подвижная. Болезнь сопровождается болью, рвотой, в кале обнаруживают кровь. Позднее развиваются асцит и кахексия.

Рак тонкой кишки чаще наблюдается у пожилых. Заболевание приводит к сужению просвета кишки. Развивается непроходимость. В кале обнаруживается кровь.

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

Рак толстой кишки является довольно распространенным заболеванием, поражающим преимущественно лиц мужского пола.

Патологическая анатомия. Опухоль развивается из цилиндрического эпителия желез кишечника (в основном). Рак толстой кишки по внешнему виду может быть грибовидным, язвенным и инфильтрирующим. Поражение возникает, как правило, на почве предраковых заболеваний, к числу которых относят полипоз кишечника, амебную гранулему.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы па нерезкие боли внизу живота, запоры. Иногда развиваются кишечные кровотечения. Испражнения имеют вид ленты и содержат слизь, гной. Постепенно нарастают признаки кишечной непроходимости, усугубляющиеся закупоркой плотными фекальными массами.

Прощупывание опухоли становится возможным в этих случаях через прямую кишку.

Рештенологическое исследование с использованием бариевой взвеси позволяет выявить дефект наполнения толстой кишки.

Ценные диагностические сведения представляет и ректороманоскопия, особенно в распознавании поражения сигмовидной кишки.

Позже у больных развиваются исхудание, анемия, лихорадка. Из осложнений следует отметить возможность развития перитонита вследствие прободения кишки.

Метастазирование происходит в лимфатические узлы, печень, головной мозг, кости.

В случаях развития рака толстой кишки особенно важное значение имеет раннее выявление злокачественного поражения, что создает условия для проведения радикальной операции. Однако часто рак кишечника ошибочно принимают за специфический энтероколит или полипоз. Во избежание диагностических ошибок проводят пальцевое исследование прямой кишки или ректороманоскопию.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хирургическое. В случаях невозможности проведения радикальной операции назначают симптоматическую терапию.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Глистные заболевания, или гельминтозы весьма распространены. Они имеют большое социальное значение. Биология возбудителей этих болезней человека разнообразна.

Наиболее часто встречающиеся возбудители, или глисты относятся к следующим классам червей.

Круглые черви — аскарида, острица, власоглав, кривоголовка, угрица кишечная, трихостропгилус, трихинелла.

Ленточные черви — широкий лентец, цепень бычий, цепень свиной, цепень карликовый, эхинококк.

Сосальщики — двуустка кошачья, двуустка китайская, двуустка печеночная.

Опасность данного вида патологии заключается в способности распространения заболеваний посредством носителей глистов.

На течение гельминтозов оказывают влияние многочисленные факторы, в том числе уровень питания, состояние нервной системы и иммунитета

Патогенез глистных поражений сложен. Прежде всего, определенное значение имеет локализация кишечных паразитов, их механическое воздействие, а также питание последних за счет организма хозяина. Кроме того, глисты оказывают па макроорганизм и прямое токсическое влияние.

Общим для клинического проявления разного рода гельминтозов является наличие астено-вегетативпого, диспепсического, дистрофического синдромов.

Особо следует подчеркнуть случаи множественной глистной инвазии, при которой в органах заболевшего паразитирует несколько видов червей.

Профилактика и лечение больных гельмиптозами определяется некоторыми общими принципами.

Лечение следует сочетать с профилактическими мероприятиями — для предотвращения новых заражений. Не следует забывать о возможности самозаражения. Вот почему нельзя недооценивать значения усилий по распространению санитарно-гигиенических знаний среди населения.

Велико значение полноценного питания, содержащего достаточное количество белков, углеводов, витаминов, которое нередко становится определяющим фактором в деле дегельминтизации.

Терапию глистных поражений необходимо проводить под лабораторным контролем, осуществляемым в определенные для каждого паразита сроки.

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз весьма распространен среди глистных инвазий. Заболевание обычно протекает с мало выраженными симптомами.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Аскарида — крупная нематода червеобразной формы, красноватого цвета, длиной от 15 до 25 см — самцы и от 25 до 40 см — самки. Внешне половой деморфизм выражен загнутым хвостовым концом у самца. Аскарида паразитирует в тонком кишечнике. В течение суток самка способна откладывать до 200 тыс. яиц. Однако процесс формирования в яйце личинок растянут во времени и достигает 2-х педель, а нередко и больше. Поэтому свежевыделеннные испражнения неопасны в эпидемиологическом отношении. Только проглатывание созревших яиц приводит к появлению в топких кишках личинок, которые, пробуравив слизистую оболочку тонкой кишки, проникают в вены, а далее, минуя печень, оказываются в легких. Здесь личинки проникают в альвеолы, со слизью выделяются в рот, проглатываются. Описанный процесс миграции по тканям макроорганизма занимает, как правило, 10 дней. Состояния половой зрелости черви достигают через 10-12 педель, когда в испражениях начинают выделяться их яйца. Надо отметить, что жидкость из тела аскарид обладает выраженным

сенсибилизирующим влиянием. Взрослые паразиты находятся в топком кишечнике, проникая в отдельных случаях в двенадцатиперстную кишку. Питаются содержимым кишечника.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Аскарида распространена повсеместно. Резервуаром этого паразитического червя является человек. Яйца аскарид быстро гибнут па солнце и, напротив, они заметно устойчивее при низких температурах. Поражаются преимущественно дети. Плотность инвазии вариабельна: встречаются как случаи единичных особей, так и множественные (до тысячи, группы). Заражение происходит через грязные руки, а также через загрязненные овощи.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА обычно сводится к симптомам раздражения кишечника с нервно-рефлекторными наслоениями. Однако в ряде случаев возможно развитие более выраженных проявлений. Так, миграция личинок аскарид через легкие сопровождается их вы- хождением из сосудов легких в просвет бронхов, что нередко приводит к кровохарканию или развитию очаговой пневмонии.

Клиника аскаридоза, особенно у детей, дополняется появлением тошноты, неустойчивого аппетита, развитием коликообразных болей вокруг пупка. Нередко наблюдаются вздутие живота, диарея, рвота, иногда сопровождающаяся выделением аскарид. Успеваемость заболевших детей снижена, они раздражительны, нередко жалуются па нарушение сна. Ребенок худеет.

Описаны случаи развития глистной непроходимости кишечника вследствие его закупорки клубком червей. В крайне редких случаях возможны прободения паразитом кишечника с развитием симптомов перитонита. Кроме того, аскариды способны проникать в общий желчный проток, провоцируя развитие механической желтухи, а также в панкреатический проток. Возможны и другие пути миграции.

Диагноз ставится но обнаружению в испражнениях взрослых особей или яиц (при проведении микроскопии). Весьма цепным методом диагностики аскаридоза является рентгенография кишечника.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Лечение аскаридоза целесообразно сочетать с профилактическими мероприятиями, что значительно снижает опасность реинфекции. Кроме того, правильно проводимые профилактические мероприятия способны ликвидировать аскарид и без лечения. Следует помнить: яйца аскарид легко гибнут от высокой температуры, вот почему ово-

щи и фрукты необходимо погружать в кипяток перед употреблением.

В случаях массового поражения, что наблюдается чаще всего в детских коллективах, дегельминтизацию проводят поголовно.

Одним из эффективных лекарственных препаратов, используемым в лечении аскаридоза, является пиперазин, оказывающий влияние как на половозрелых, так и па неполовозрелых особей обоего пола. В дни приема пиперазина вечером дают слабительные средства. Препараты пиперазина малотоксичны и могут использоваться в амбулаторных условиях. При лечении аскаридоза назначают внутрь в виде таблеток пиперазина адипинат — 2 дня подряд по 2 раза в день за 1 час до приема пищи.

При лечении аскаридоза назначают также пафтамоп. Суточная доза для взрослых составляет 5 г. Порошок всыпают в 50 мл теплого сахарного сиропа и выпивают за 1 час до завтрака. Назначение слабительных средств необязательно, поскольку пафтамоп обладает послабляющим действием. Курс составляет 5 дней.

Иногда в лечении аскаридоза используют соцветия цитварной полыни.

В отношении аскаридоза эффективен дитиазапип, особенно в комбинации с кислородом.

ЭНТЕРОБИОЗ

Энтеробиоз как глистная инвазия широко распространен.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Острица — мелкая нематода длиной 10-12 мм (самка), 2-5 мм (самец). Наблюдается массовое поражение (сотни паразитов) в нижнем отделе тонких и толстых кишках.

При заглатывании яиц последние попадают в желудок или кишечник. Здесь появляются личинки, которые вскоре проходят ряд линек. Затем подросшие особи присасываются к слизистой оболочке кишечника. Зрелые самки опускаются до прямой кишки, выползают в ночное время наружу и откладывают яйца на нериапальных складках. К утру яйца вызревают (см. рис. 89).

Помимо описанной миграции патогенное влияние остриц сводится к повреждению слизистой оболочки, что провоцирует развитие энтеритов и колитов. Кроме того, ряд исследователей не исключает местного токсического влияния па ткани.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острица паразитирует только у человека. Заражение происходит путем проглатывания зрелых яиц, поступающих через грязные руки. При расчесе области нериапальных складок пальцами, яйца остриц

Рис. 89. Острицы (самки) в естественную величину.Рис. 89. Острицы (самки) в естественную величину.попадают па руки, а затем заносятся в рот. Таким образом осуществляется аутоипвазия. Зрелые яйца паразита довольно устойчивы во внешней среде.

Рис. 89. Острицы (самки) в естественную величину.

Рис. 89. Острицы (самки) в естественную величину.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерным симптомом является зуд в прямой кишке с явлениями местного раздражения и, нередко, присоединением

вторичной инфекции, особенно за счет расчесов.

Гнойничковые эффлорес- цепции могут широко распространяться. Энтеробиоз вызывает расстройство спа, учащенные позывы к мочеиспусканию, другие дизури- ческие симптомы. У женщин возможно развитие вульвовагипита.

В отдельных случаях у больных появляются боли в животе, преимущественно в илеоцекальной области, диарея, снижение аппетита, тошнота. Данный симптомокомплекс связан с местным раздражением

кишечника острицами.

У детей наблюдается головная боль, головокружение. Настроение заболевшего ребенка в течение дня подвержено значительным колебаниям.

Заболевание может протекать неопределенно долго, хотя индивидуальная жизнь паразита длится не более месяца. Данное обстоятельство находит объяснение ввиду возможных самозаражепий пациента.

Достоверное диагностическое заключение можно представить, основываясь па фактах выраженного зуда нерианальпых складок, особенно в ночное время, других местных явлений. Однако наиболее эффективно проведение соскоба с нерианальпых складок.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Целесообразно, наряду с дегельминтизацией больных, проводить общегигиенические мероприятия. Важность профилактических мероприятий при рассматриваемом виде глистного поражения самоочевидна, так как последние служат падежным барьером для аутоипвазии.

Весьма перспективным представляется применение в терапии энтеробиоза производных пиперазина. Так, раствор пиперазина адипи-

пата назначают 2-3 циклами с 7-дпевпыми перерывами. В перерывах между циклами рекомендуется ставить на ночь клизму для удаления остриц из прямой кишки.

Применяют при лечении энтеробиоза и нафтамоп, назначая внутрь в течение 5 дней. Порошок всыпают в 50 мл теплого сахарного сиропа, тщательно размешивают и выпивают за 1 час до завтрака.

Эффективен в отношении энтеробиоза дитизаиип, пирвиний ла- моат. Так, последний, относящийся к цианиновым красителям, назначают внутрь однократно (после завтрака) из расчета: 1 драже на 10 кг массы. При необходимости лечение через 2-3 педели повторяют. На протяжении всего периода терапии необходимо строгое соблюдение гигиенического режима.

Б качестве противоглистного средства при энтеробиозе применяют очищенную серу. Назначают 3 раза в день во время еды в течение 5 дней подряд; взрослым — по 1 г на прием. Проводят 5 пятидневных циклов. В перерывах между циклами ставят на ночь клизмы с добавлением натрия гидрокарбоната по У3 чайной ложки на стакан воды.

При обилии общих жалоб проводят общеукрепляющее лечение, назначают седативные средства.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Заболевание особенно распространено в южных областях. Течение болезни сопровождается диспепсическими явлениями.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Власоглав представляет собой нематоду длиной до 5 см. Червь отличается утонченным головным концом, которым он прокладывает в слизистой оболочке кишечника извилистые ходы. Паразитирует власоглав в слепой кишке и аппендиксе. Реже наблюдается распространение особей по всему толстому кишечнику. Яйца дозревают во внешней среде в течение довольно длительного времени, до 20 дней. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц власоглава, из которых в кишечнике вылупляются личинки. Не совершая миграции по макроорганизму, личинки здесь же развиваются в зрелых паразитов. Травмируя слизистую оболочку кишечника, власоглав может спровоцировать активизацию микробной флоры. Кроме того, власоглав способен вызывать анемию, преимущественно гипохромного типа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Единственным хозяином власоглава является человек (см. рис. 90).

Рис. 90. Власоглавы (3 самца и 4 самки) в естественную величину.Рис. 90. Власоглавы (3 самца и 4 самки) в естественную величину.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Рис. 90. Власоглавы (3 самца и 4 самки) в естественную величину.

Рис. 90. Власоглавы (3 самца и 4 самки) в естественную величину.

Единичные власоглавы дают бессимптомное течение инвазии. При множественном поражении наблюдаются диспепсический и нервнорефлектор- ный синдром. Нередки приступообразные боли в животе, особенно в правой подвздошной области, колиты. В крови определяется эозинофилия.

Диагноз устанавливается на основании повторных копрологических исследований.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика трихоцефалеза

проводится па тех же основаниях, что и профилактика аскаридоза.

В лечении глистной инвазии с ус

пехом применяется нафтамои. Препарат назначают внутрь. Суточная доза для взрослых составляет 5 г. Принимают натощак за 1 час до завтрака. Предварительно порошок растворяют в теплом сахарном сиропе Принимают 5 дней. Далее, с интервалами в 1 неделю, проводят еще 2 курса. Нафтамон противопоказан при заболеваниях печени.

Некоторые авторы указывают на целесообразность сочетания нафтамона с дитиазапипом* Последний назначают внутрь: в 1-й день однократно — 0,1 г, во 2-й день по ОД г средства дают дважды, в последующие дни — по ОД г 3 раза в день. Длительность курса лечения может достигать 10 дней. Возможны комбинации дитиазанина с кислородом. Противопоказаниями к применению препарата являются язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и почек, инфекционные болезни.

Дифезил назначают внутрь натощак за 1 час до завтрака 1 раз в сутки в течение 5 дней. Предварительно 5 г порошка тщательно размешивают в 50 мл воды. Если при повторном копрологическом исследовании обнаруживают яйца, курс лечения повторяют через 2-3 недели. Дифезил у отдельных лиц может вызывать при его использовании диспепсические расстройства.

Часто в терании трихоцефалеза используют тимол, который назначают по 1,0 г в день в течение 6 педель с перерывами в одну неделю после каждой педели лечения. Во время лечения тимолом ограничивают употребление жирной пищи и полностью исключают алкоголь.

АНКИЛОСТОМИДОЗ

Заболевание распространено в субтропических странах. Сопровождается развитием малокровия.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Кривоголовка — нематода, имеющая изогнутый головной конец. Самка достигает 16 мм. Червь во взрослом состоянии паразитирует в тонком кишечнике, а также двенадцатиперстной кишке.

При благоприятных условиях яйца кривоголовки дозревают во внешней среде уже в течение суток. Личинки также в короткий срок достигают инвазионной стадии, претерпев линьку.

Заражение происходит через кожу, в том числе неповрежденную. Личинки внедряются в кровеносные сосуды и заносятся в легкие, где оседают в капиллярах, проникая в дальнейшем в альвеолы. Затем со слизью они поднимаются в дыхательные пути и частью удаляются наружу при кашле, частью проглатываются, фиксируясь на стенке кишок. Через 4-6 недель роста они превращаются во взрослые особи, способные откладывать яйца.

Возможен и другой путь заражения: через употребление пищи.

Анкилостомы питаются кровью, вызывая тяжелую анемию и истощение, Число паразитов у одного больного может достигать нескольких тысяч. Кроме того, паразиты способны выделять особый, подавляющий свертывание крови, секрет, что вызывает длительные кровотечения из поврежденной слизистой оболочки. Нередко деятельность червей приводит к микробной агрессии против макроорганизма. В результате передвижения по тонкому кишечнику образуются множественные эрозии слизистой оболочки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Личинки в условиях влажной затененной среды остаются жизнеспособными в течение нескольких недель. Солнечный свет, напротив, быстро их убивает.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На месте внедрения личинок развиваются лимфангоиты, пиодермия, крапивница. Очень быстро в крови отмечается эозинофилия. Появляются жалобы на боли в животе, поносы. Присоединяются головокружение, одышка, отеки, носовые кровотечения. Возникает желание есть мел, глину, землю. Кожные покровы и видимые слизистые

оболочки бледные. В далеко зашедших случаях развиваются апасарка и асцит.

На сердце выслушивается систолический шум. ЭКГ фиксирует патологические изменения.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, обнаружения яиц червей, определения анемии с низким цветным показателем, эозинофилии.

Следует иметь в виду возможность сочетания аикилостомидоза с разными заболеваниями, особенно в эндемических очагах.

Течение заболевания длительное. Прогностическая достоверность заключений весьма вариабельна.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

В рамках мероприятий но предупреждению данного заболевания необходимо отвести особое место выработке навыков пользования средствами индивидуальной защиты (ношение фартуков, перчаток, особой обуви), а также рациональному оборудованию гигиенических салонов.

При лечении аикилостомидоза применяют нафтамон. Препарат назначают внутрь. Суточная доза для взрослых 5 г. Принимают натощак за 1 час до завтрака. Порошок всыпают в 50 мл теплого сахарного сиропа, тщательно размешивают и выпивают в один прием. Назначают в течение 5 дней. Средство противопоказано при заболеваниях печени.

Лечение тимолом предполагает назначение больному в качестве обязательной диету с ограничением жиров и алкоголя. Накануне дают солевое слабительное. Утром в день лечения натощак назначают тимол в капсулах — 4 г. Это количество лекарственного средства делят на четыре части и дают одну за другой с интервалом 20 минут. Через 1,5 часа дают солевое слабительное. Лечение проводят 3 дня подряд. Возможно повторение курса через 3 педели. Препарат противопоказал при декомпенсации сердечной деятельности, болезнях печени и почек.

СТРОНГИЛОИДОЗ

Заболевание встречается преимущественно в странах тропического пояса.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Самка угрицы кишечной (длиной около 2 мм) локализуется в толще стенки двенадцатиперстной кишки и других отделов тонких

кишок, реже — в толстом кишечнике, желчных и ианкреастических протоках. Здесь откладываются яйца pi появляются личинки.

Личинки выделяются с испражнениями и, претерпев сложное превращение, дают начало свободно живущим особям своего пола. После оплодотворения самки откладывают яйца, из которых появляются личинки, нуждающиеся в микроорганизме. Возможно и самозараже- пие.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Угрица кишечная является паразитом человека. Стронгилоидоз распространен преимущественно в жарких странах.

Личинки активно проникают через кожные покровы, осуществляя в дальнейшем миграцию по кровеносным сосудам до легкого, где они выходят в дыхательные пути, а оттуда попадают в ротовую полость и в кишечник, в стенке которого паразит и вырастает. Возможно самозаражение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Алгидный синдром сочетается с диареей. Нередко больные жалуются па тошноту и головокружение. В крови определяются эозинофилия и лейкоцитоз.

Кроме того, проникновение червей через кожу вызывает появление патологических эффлоресценций. Миграция личинок через легкие приводит к развитию бронхита или пневмонии.

Диагноз строигилоидоза ставится по обнаружению личинок в свежих испражнениях.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактические мероприятия сводятся к ношению изолирующей обуви и других средств индивидуальной защиты. Важно избегать контакта с зараженной почвой.

В лечении строигилоидоза, помимо применения тимола, с успехом используют нафтамоп, назначая последний внутрь в суточной дозе 5г.

Эффективен в отношение строигилоидоза дитиазапип. Препарат назначают внутрь после приема пищи: в первый день — 0,1 г один раз, во второй день — 0,1 г 2 раза, затем — по 0,1 г 3 раза в день. Курс лечения составляет 10 дней. В период терапии дитиазанином возможно появление поноса, тошноты, головокружения.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Заболевание широко распространено, имеется тенденция к формированию природной очаговости.

Рис. 91. Личинки трихинеллы в мышцах.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Трихинелла — нематода незначительных размеров — во взрослом состоянии находится преимущественно в топком кишечнике, внедрившись в глубь слизистой оболочки. Самки червя откладывают в лимфатические сосуды стенки кишечника личинок, которые в дальнейшем мигрируют с кровью, оказываясь в скелетных мышцах. Здесь происходит инкапсуляция личинок.

Заражение происходит в результате употребления в пищу пораженной свинины (см. рис. 91).

В кишечнике паразит производит многочисленные повреждения слизистой оболочки. В скелетной мускулатуре трихинеллы способны провоцировать заметное разрушение мышечных волокон, что приводит к сенсибилизации микроорганизма.

У зараженных находят дуоденит, энтерит, геморрагии в стейке кишечника, регионарный лимфаденит. В скелетной мускулатуре определяются мутное набухание, некроз, лейкоцитарная инфильтрация.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание связано с употреблением в пищу зараженной трихинеллами свинины. Кроме человека и свиньи трихинеллезом пора-

жаются грызуны, собаки, кошки, а также дикие плотоядные животные. Свиньи заражаются, поедая больных крыс, мышей. Трихинеллы не имеют цикла развития во внешней среде.

Клиническая картина характеризуется прежде всего цикличностью. Срок от заражения до появления симптомов заболевания составляет 2-3 педели. Отдельные исследователи наблюдали его значительное сокращение — до 1-2 дней. Появляются тошнота, рвота, диарея. С 3-4 дня болезни повышается температура, достигая гектического уровня. Лихорадка может держаться больше месяца, совпадая с периодом внедрения личинок в мышцы и сенсибилизацией макроорганизма. Через педелю от начала болезни развивается отек лица, на кожных покровах отмечается папулезная сыпь. Пораженные мышцы весьма болезненны при ощупывании.

Лабораторное исследование крови определяет эозинофилию и лейкоцитоз, В моче — альбуминурия.

В случаях, сопровождающихся развитием вторичного иммунодефицита, наблюдается молниеносное течение поражения. Больной находится в прострации, бредит, стонет от болей в мышцах. По этой же причине затруднено глотание, разговорная речь отсутствует, так как поражены мышцы языка. Иногда развивается миокардит. Смерть может последовать па 2-3 педеле заболевания при нарастании сердечной недостаточности и токсемии.

В диагностике трихинеллеза важное значение имеют анамнестические данные, эпидемиологическая обстановка, которые должны дополняться лабораторным заключением.

Дифференциальная диагностика проводится с острым энтеритом, брюшным тифом, острым нефритом, менингитом.

В ряду профилактических мероприятий при трихинеллезе особое внимание следует уделить обустройству свинарников, борьбе с грызунами, проведению трихинеллосконии свиных туш, повышению культуры потребления мясопродуктов. Мясо следует проваривать небольшими кусками не менее 2-3 часов.

В лечении трихинеллеза большое значение придается правильному уходу за больными, полноценному питанию, назначению (особенно в первую педелю) солевых слабительных, коррекции водиосолево- го баланса и витаминотерапии. Осуществляется симптоматическое лечение с применением салицилатов, седативных средств, анальгетиков; при бактериальных осложнениях целесообразно назначение антибиотиков; сердечно-сосудистая патология требует назначения сер-

дечных гликозидов, мочегонных средств, напангипа. Из средств, применяемых в терапии нематодозов, следует выделить тимол.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ

Дифиллоботриоз широко распространен, особенно ио бассейнам крупных рек.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Широкий лентец — крупный паразит, достигающий во взрослом состоянии длины Юми более (см. рис. 92). Особь может содержать несколько тысяч члеников. Червь снабжен вытянутой головкой с двумя щелями, которыми он укрепляется на слизистой оболочке тонкой кишки. Отдельные зрелые членики коротки и широки. Каждый из них имеет матку и способен выделять до 1 млн. яиц в сутки, которые в воде претерпевают сложные превращения. Так, первое поколение личинок поглощается низшими рачками, а второе поселяется в питающихся рачками рыбах. Если человек съедает такую рыбу, то в его кишечнике личинки развиваются во взрослых червей, начинающих поглощение питательных соков макроорганизма.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заражение широким леитецом возможно при употреблении в пищу термически недостаточно обработанной рыбы, содержащей в мышечных волокнах созревшие личинки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нередко заболевание протекает бессимптомно. Однако чаще наблюдаются случаи, сопровождающиеся развитием диспепсических явлений и даже анемии. Кроме того, присоединяются лихорадка, головокружение, боли в животе. В крови обнаруживается эозинофилия. Цветной показатель высокий.

Диагностика сводится к тщательному сбору анамнеза, квалифицированному осмотру и лабораторному исследованию испражнений. Заболевание принимает, как правило, хроническое течение.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактические мероприятия при дифиллоботриозе следует начинать с выработки навыков употребления в пищу рыбы, прошедшей профессиональную кулинарную обработку. Важным является и создание гигиенических условий в местах массового купания.

Рис.92. Широкий лентсц (зрелые членики).

Лечение дифиллоботриоза, сопровождающегося анемическим синдромом, предусматривает переливание одногрупшюй крови и проведение рациональной витаминотерапии.

Непосредственно дегельминтизацию проводят, назначая препараты мужского папоротника. За 2 дня до лечения больному изменяют режим питания, вводя в рацион обедненные жирами продукты —белый хлеб, крупяные супы, жидкие молочные каши, кефир, творог. Накануне лечения на ночь назначают слабительное. Утром в день лечения ставят клизму. Затем в течение 30 минут дают капсулы с экстрактом папоротника: 1 капсула каждые 3 минуты. Через 30 минут после приема последней порции экстракта дают солевое слабительное. Эффективен при дифиллоботриозе фенасал. Его дают в дозе 2 г. Утром следующего дня дополнительно принимают препарат в половинной дозе. Через 2 часа дают легкий завтрак. Возможны комбинации фенасала с другими средствами.

Дегельминтизация проводится в стационарных условиях, что позволяет контролировать полное отсутствие паразита.

ТЕНИАРИНХОЗ

Заболевание широко распространено. Связано с потреблением мяса крупного рогатого скота.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Возбудитель тениариихоза — бычий цепень — ленточный глист, взрослые экземпляры которого достигают 6-7 м. Его нередко пазыва-

ют невооруженным. Особь может содержать до 2 тыс. члеников, или проглоттид. Зрелые членики продлоговатые, содержат многоветвистую матку, способны к самостоятельному отхождению наружу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Тениарипхоз человека тесно связан с поражением крупного рогатого скота. Заболевание развивается в случае употребления в пищу говяжьего мяса, не прошедшего достаточной кулинарной обработки. У рогатого скота паразит находится среди мышечных волокон в виде пузырька, содержащего инвагинированный сколекс. Съеденный человеком пузырек переваривается, сколокс выворачивается и, прикрепившись к кишечной стенке, начинает производить проглоттидов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевшие начинают отмечать, наряду с повышенным аппетитом, снижение веса, слабость, боли в животе. В целом, инвазия протекает с мало выраженными симптомами.

Для подтверждения диагноза тениаринхоза необходимо обнаружение члеников.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика заболевания сводится к повышению качества приготовления блюд из говядины, хранению мясопродуктов при температуре -15 градусов (в холодильных цехах мясокомбинатов), лечению инвазированпых лиц.

Лечение проводят с применением экстракта мужского папоротника. Средство дают в течение одного дня. В день лечения утром ставят клизму, после чего дают в течение 30 минут с интервалом в 3 минуты по 1 капсуле с экстрактом папоротника.

Через 1 час после последней порции экстракта дают солевое слабительное. Через 2 часа больной получает легкий завтрак.

Назначают также филиксан, фенасал. Последнее средство дают вечером через 3-4 часа после легкого ужина, утром принимают дополнительно половинную дозу. Через 2 часа назначают легкий завтрак.

ТЕНИОЗ

Заболевание связано с потреблением свинины.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Цепень свиной, или вооруженный, достигает 2 м длины и может содержать до 1 тыс. члеников, или проглоттидов. Головка (сколекс) цепня снабжена боковыми присосками и венчиком крючьев, что и дало

основание назвать червя “вооруженным”. Зрелые проглоттиды меньше, чем у бычьего цепня, кроме того, они не выползают самостоятельно наружу.

Поскольку человек одновременно является и промежуточным, и окончательным хозяином, паразиты могут развиваться и в свином мясе, и в мышцах человека.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Употребление в пищу недостаточно обработанной в кулинарном отношении свинины приводит к развитию клинической картины тепи- оза. Животные, в свою очередь, заболевают, поедая человеческие испражнения, содержащие яйца цепня.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника заболевания полиморфна и определяется локализацией поражения. Нередко в подкожной клетчатке обнаруживаются множественные узелки, которые не вызывают жалоб у заболевших. Цистицеркоз скелетных мышц, печени, легких, сердца также протекает, как правило, бессимптомно. Однако цистицеркоз головного мозга вызывает симптомы эпилепсии, явления парестезии, нарушения зрения, слуха, афазию.

В диагностике тениоза большое значение имеет идентификация члеников глиста. Хорошим подспорьем является рентгенологическое определение обызвествленных цистицерков во внутренних органах.

Прогноз заболевания зависит от различных тканевых локализаций глиста — цистицеркоза.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика тениоза должна предусматривать широкий объем разъяснительной работы с потребителями мясопродуктов по ограничению потребления сырой или полусырой свинины; срочное лечение больных тениозом, санацию фекалий инвазироваппых лиц, санитарный контроль на предприятиях мясоперерабатывающей промышленности. В терапии тениоза применяются экстракт мужского папоротника, феликсан и семена тыквы.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

Гименолепидоз — широко распространенная глистная инвазия.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Возбудитель —карликовый цепень — едва достигает 5 см. После заглатывания человеком яиц в ворсинках кишечника развивается личинка — цистицеркоид. Затем, достигнув полного развития, личинка проникает в просвет кишечника и начинает выделять наружу яйца.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заражение человека происходит от больных людей через загрязненные руки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У больных отмечаются боли в животе, усиленная саливация, диарея. Нередко у детей отмечаются признаки астено-мевротического синдрома, сопровождающиеся головными болями, ухудшением памяти, низкой успеваемостью в школе.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

В комплексе профилактических мероприятий ведущее значение отводится навыкам личной гигиены.

Лечение предусматривает назначение дробных доз мужского папоротника, тыквенных семян, применение фенасала, амипоакрихипа. Рекомендуется па весь период лечения диета, обогащенная белком.

ЭХИНОКОККОЗ

Этот цестодоз человека связан с инвазией собак.

ПАРАЗИТ, ЕГО БИОЛОГИЯ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Взрослый червь обычно не превышает в длину 5 мм, состоит из 3- 4 сегментов. Живет в кишечнике плотоядных животных.

Промежуточным хозяином эхинококка является человек. Из заглоченных им яиц в кишечнике развиваются эмбрионы. Последние проходят стенку кишечника и разносятся током крови в различные внутренние органы, в том числе в печень, где происходит формирование кисты, в которой, в свою очередь, образуются дочерние кисты, капсула и сколекс. Такие кисты обозначаются как однокамерный эхинококк. В одном органе их может быть несколько, что позволяет говорить о множественном однокамерном эхинококкозе.

При разрыве кист происходит перенос паразита кровью, сопровождающийся забросом сколексов в любой орган (см. рис. 93).

Значительно реже при заражении от собак возможен так называемый многокамерный эхинококкоз, как вариант течения заболевания.

Следует подчеркнуть, что человек является только промежуточным хозяином этого глиста, т.е. эхинококкоз протекает как исключительно тканевая инвазия, вызываемая личиночной стадией развития паразита, или его кистами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В природных очагах кисты эхинококка развиваются у рогатого скота. Однако половой цикл паразита осуществляется в кишечнике плотоядных животных при поедании ими внутренностей пораженных овец, коз и др. После этого вновь происходит заражение рогатого скота яйцами глиста. Заражение же человека (как промежуточного хозяина) осуществляется случайно. Например, при внесения в рот яиц паразита после контакта с собаками или употребления зараженной воды, продуктов. Заражение человека чаще наблюдается в очагах поражения животных эхинококкозом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления эхинококкоза многообразны, что определяется локализацией кист. Чаще всего поражается печень, затем по частоте поражения органы распределяются следующим образом: легкие, брюшина, селезенка, почки, подкожная клетчатка, мозг, кости, сердце и др. органы.

Синдромокомплекс поражения также весьма вариабелен и может включать такие признаки, как желтуха, гематурия, лихорадка, зуд кожных покровов с развитием патологических эффлоресценций и эозинофилии, эмболия внутренних органов сколексами паразита.

Кисты, особенно в паренхиматозных органах (печень, легкие), могут развиваться годами, не вызывая заметных нарушений их функции. Более редкий, многокамерный, эхинококк лаколизуется преимущественно в печени и протекает более злокачественно.

В диагностике поражения видное место принадлежит, наряду с тщательным отбором клинических проявлений, рентгенологическому методу исследования. Определенное диагностическое значение имеют иммунологические реакции.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Профилактика эхинококкоза сводится к правильному санитарному контролю за отходами первичной переработки скота и обучению навыкам личной гигиены прежде всего работников мясокомбинатов.

Лечение нередко предполагает хирургическое вмешательство на пораженном органе: печени, селезенке и других, включая их удаление.

Рис. 93. Однокамерный эхинококк.

1—кутикулярная облочка; 2— герминативная оболочка; 3,4,5,12 —формирование эндогенных дочерних пузырей; 6 —сколекс; 7 —превращение сколекса в пузырь; 8,9,10,11 —формирование экзогенных дочерних пузырей.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Печень (hepar), занимающая своей большой массой все пространство под правым куполом диафрагмы, состоит из долей: меньшей (левой) и большей (правой); кроме того, различают еще квадратную долю, очень небольшую, к которой примыкает снизу желчный пузырь. Строение печени коротко можно описать следующим образом. Она состоит из множества долек. Дольки образуются из печеночных эпителиальных клеток, располагающихся рядами в виде так называемых балок. По одной стороне этих балок располагаются желчные капилляры, стенки которых и образуются печеночными клетками. По другой стороне балок проходят кровеносные капилляры.

Эндотелиальные клетки кровеносных капилляров в печени имеют некоторые особенности: они сливаются между собой, имеют отростки включения это купферовские клетки. Те местами непосредственно соприкасаются с печеночно-эпителиальными клетками, местами же отделены от последних лимфатическими щелями (см. рис. 94).

Печеночно-эпителиальные клетки образуют так называемую печеночную паренхиму; эндотелиальные клетки кровеносных капилляров, а также соедшштелыю-ткапные волокна (решетчатые), в сети которых висят клеточные элементы печени, составляют мезенхиму печени. Кровеносные капилляры в печени принадлежат двум крупным сосудам: воротной вене и печеночной артерии. Воротная вена собирает кровь из непарных брюшных внутренностей и несет в печень сложные химические продукты пищеварения (из кишечника) и обмена элементов крови (из селезенки). Печеночная артерия снабжает печень обычной богатой кислородом артериальной кровью.

Вследствие того что внутрипеченочные капилляры воротной вены представляют собой уже вторую капиллярную сеть данного сосудистого пути, если считать от сердца, ток крови в них по сравнению с капиллярами других органов замедлен. Опекает кровь из них через

Просвет желчного капилляра

Печеночные эпителиальные клетки

Купфсровскпс клетки

Просвет кровеносного капилляра

Лимфатическая щельЛимфатическая щельРис. 94. Строение печени.

Лимфатическая щель

Лимфатическая щель

центральные вены (называемые так потому, что они проходят в центре долек, тогда как сосуды, приносящие кровь к долькам, — междольковые артерии и вены — располагаются между дольками); центральные вены впадают в печеночные, которые открываются в нижнюю полую вену. В стейках печеночных вен заложены .круговые мышечные волокна, имеющие возможность, меняя просвет вен, регулировать кровенаполнение печени. Близость печени к правому сердцу объясняет значение кровенаполнения печени для гемодинамики.

Желчные капилляры собираются во впутрипечепочпые желчные ходы, имеющие свою специальную стенку, выстланную эпителием желчных ходов; они вливаются в более крупные протоки. Из правой и левой доли печени выходят правый и левый печеночные протоки, вскоре объединяющиеся в общий печеночный проток (ductus hepaticus);

Желчный каналецЖелчный каналецЖелчные прекапиллярыЖелчные прекапиллярыЖелчный протокЖелчный протокКонечный желчный каналецКонечный желчный каналецЖелчныеЖелчныекапиллярыкапиллярыРис. 95. Желчные пути.Рис. 95. Желчные пути.

Желчный каналец

Желчный каналец

Желчные прекапилляры

Желчные прекапилляры

Желчный проток

Желчный проток

Конечный желчный каналец

Конечный желчный каналец

Желчные

Желчные

капилляры

капилляры

Рис. 95. Желчные пути.

Рис. 95. Желчные пути.

несколькими сантиметрами ниже он отдает ветвь к желчному пузырю — пузырный проток (ductus cysticus); дальнейшая его часть, спускающаяся к двенадцатиперстной кишке, носит название общего желчного протока (ductus choledochus). Общий желчный проток впадает в фатерову ампулу двенадцатиперстной кишки отдельно или вместе с панкреатическим (вирсунговым) протоком (см. рис. 95).

Желчный пузырь прилегает к нижней поверхности печени; дно его обращено кпереди, шейка — кзади, под углом переходя в пузырный проток. Слизистая желчных путей и желчного пузыря покрыта цилиндрическим эпителием, в желчном пузыре она дает складки вглубь мышечного слоя. В пузырном протоке слизистая образует несколько клапанов. Мышечный слой пузыря в месте перехода шейки в пузыр-

ный проток усиливается и образует своего рода сфинктер (шеечный); другой мышечный жом имеется у места впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку (сфинктер Одди). Иннервируются печень, желчный пузырь и протоки симпатической и парасимпатической нервной системой (а именно блуждающим, чревным и правым диафрагмальным нервами).

Брюшина покрывает большую часть поверхности печени, кроме ее заднего края, охватывая вместе с печенью и желчный пузырь; при переходе на другие органы брюшина образует складки — связки печени, соединяющие печень с диафрагмой, желудком, двенадцатиперстной кишкой, брюшной стенкой.

Глиссоновой капсулой печени называют фиброзный слой, окутывающий орган под брюшиной и распространяющийся в виде листков или тяжей между дольками по ходу сосудов (строма печени).

Место, в котором в печень входят крупные сосуды и откуда отходят желчные протоки, носит название ворот печени.

Физиологическая роль печени очень сложна. Печень прежде всего подвергает дополнительной переработке ряд пищевых веществ, поступающих в нее из кишечника. Кроме того, печень участвует во всех важнейших биохимических процессах, связанных с межуточным обменом в организме. Наконец, печень дополняет гемолитическую функцию селезенки и других отделов ретикулоэндотелиального аппарата (частью которого являются купферовские клетки) и завершает ее в виде желчеотделения.

В углеводном обмене участие печени состоит, во-первых, в образовании из приносимых воротной кровью моносахаридов гликогена, этого запасного сахара, и расходовании его в виде глюкозы по мере надобности; во-вторых, в образовании глюкозы из белков, жиров, сложных углеводных соединений; благодаря этой функции печень может восполнять израсходованный организмом сахар за счет других веществ; в-третьих, в переводе в гликоген молочной кислоты, образующейся в тканях во время работы при распаде сахара и в избытке поступающей в кровь (ресиптезировапие гликогена).

В белковом обмене участие печени состоит, во-первых, в переработке аминокислот и полипептидов, поступающих в печень из желудочно-кишечного тракта и других органов и тканей при распаде белков; во-вторых, в образовании из аминокислот белка, в частности, фибриногена, протромбина и др.; в-третьих, в образовании из токсических продуктов белкового распада мочевины, соединения неядовитого и легко выделяющегося почками с мочой.

В жировом и липоидном обмене участие печени состоит, во-первых, в выделении желчи, которая своими желчными кислотами способствует всасыванию жира в кишечнике; во-вторых, в переработке некоторых жировых продуктов в самой печени, в частности, в образовании из жирных кислот в печени холестерина и лецитина; в-третьих, в выделении холестерина с желчью. Роль печени в обмене желчных пигментов и желчных кислот состоит, во-первых, в выделении их из печени через желчные пути в кишечник, во-вторых, в выработке их. Под термином “желчные пигменты" понимаются билирубин, уробилин, уробилиноген. Желчные кислоты также выделяются с желчью. Синтез желчных кислот происходит в печени. Выделенные в кишечник, они играют там большую роль в ассимиляции пищевого жира.

Различают еще барьерную функцию печени Под этим понимают способность печени задерживать некоторые ядовитые вещества и переводить их в безвредные для организма соединения (например, связывая металлы — медь, ртуть и свинец — с белками) или разрушать некоторые фармакологические субстанции (стрихнин, веронал и т. д.).

Барьерная функция печени проявляется и в задержке (путем фагоцитоза) купферовскими клетками поступающих в печень микробов, и в разрушении микробных токсинов. Большое значение в антитоксической деятельности печени принадлежит гликогену. При ослаблении фагоцитарной функции печени микробы могут выделяться с желчью. Барьерная, или антитоксическая, функция печени была, как известно, доказана классическими экспериментами И. П. Павлова.

Нервная регуляция функции печени не подлежит сомнению. Отчасти она достигается вазомоторными изменениями внутрипечепочно- го кровообращения. Нервные волокна внутри печени распространяются не только по ходу кровеносных сосудов, но и непосредственно направляются к печеночным клеткам. Однако, говоря о регулирующей работу печени функции нервной системы, мы отнюдь не должны сводить ее к влиянию только вегетативных приборов. Высшие отделы нервной системы (кора мозга) также принимают участие в этих процессах: желчеобразование и желчевыделепие претерпевают условно- рефлекторные влияния. Кроме того, хорошо доказаны нервно-рефлекторные воздействия па работу печени со стороны органов пищеварения — например, со стороны двенадцатиперстной кишки.

Физиологическое назначение желчных путей состоит в выведении желчи в кишечник. В норме за сутки выделяется около 1,5 л желчи. При отсутствии нищи в кишечнике желчь поступает туда в незначительном количестве, периодически. После приема пищи, осо-

беппо мяса, молока, яичных желтков, желчь изливается более обильно. Продукты переваривания пищевых веществ действуют па стенки двенадцатиперстной кишки, в частности, па имеющийся в фатеровом соске сфинктер Одди, откуда возникает особый рефлекс па желчный пузырь: благодаря этому рефлексу желчный пузырь сокращается и опорожняется; скорость тока желчи, проходящей по желчным путям, и ее количество при этом резко повышаются. Иппервациоппый прибор, осуществляющий сокращение желчного пузыря, принадлежит вегетативной нервной системе: блуждающий нерв усиливает мышечный тонус желчного пузыря, симпатический — ослабляет. Нормально при сокращении желчного пузыря .должен расслабляться сфинктер Одди, что освобождает путь выбрасываемой пузырем желчи. Этот содружественный механизм в патологических условиях может нарушаться.

Желчный пузырь является дополнительным резервуаром желчи. Объем желчи, в мем содержащейся, правда, невелик (в среднем 60 мл), по желчь в желчном пузыре сильно концентрируется, так как вода всасывается: содержание плотных элементов в пузырной желчи в среднем в 10 раз больше, чем в желчи печеночной; следовательно, по количеству основных элементов пузырная порция желчи, поступающая в кишечник дополнительно, равна примерно трети объема суточного выделения желчи.

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯПЕЧЕНОЧНЫХ БОЛЬНЫХ

Жалобы больных заключаются:

в болевых ощущениях со стороны печени,

в кожном зуде,

в диспептических явлениях,

в ряде нервных симптомов и нарушении общего состояния.

Болевые ощущения при заболеваниях печени бывают разные, в зависимости от природы болезненного процесса. В одних случаях боли носят длительный характер, в других они имеют характер приступов. Длительные боли в области печени могут быть разной силы; у одних больных опи слабые, поющие, иногда это скорее тяжесть или давление (чувство распирания) в соответствующей области, у других опи более интенсивные, иногда даже режущие пли рвущие (как при нарыве); продолжаются они изо дня в день с теми или иными перерывами, начинаясь иногда в виде слабых болевых ощущений, йотом усиливаясь и вновь ослабевая и т. д. Локализация их — правое подреберье н

область под правой лопаткой; отдача в другие места выражена слабо (чаще в правое плечо).

Длительные боли характерны для многих заболеваний как самой печени, так и желчных путей и желчного пузыря. Зависят они от:

растяжения богатой нервами глиссоповой капсулы печени при увеличении органа;

растягивания покрывающего печень или желчный пузырь брюшинного листка, а также складок (связок) его;

вовлечения в болезненный процесс брюшинного листка (при переходе на пего воспаления с печени или желчных путей, прорастания опухоли и т. д.).

Приступообразные боли в области печени наиболее часто проявляются в виде печеночных или желчных колик.

Приступ печеночных колик может наступить совершенно внезапно, но иногда ему предшествует тошнота, тяжесть под ложечкой или в правом подреберье. Боль резкая, интенсивная, подчас невыносимая, заставляющая кричать даже терпеливых людей. Возникает боль обычно в правом подреберье, реже под ложечкой. Вскоре ома распространяется по всему животу, отдает под правую лопатку, в правое плечо, в межлопаточное пространство, вообще чаще всего вправо, вверх и кзади (изредка в левое плечо и еще реже — вниз). Боль усиливается при надавливании и движении. Больные вынуждены принимать различные позы, чтобы получить хотя какое-нибудь облегчение. Начинается колика обычно вечером или ночью, часто через 3-4 часа после вечерней еды. Длительность приступа различна: от нескольких минут до нескольких часов; иногда боль продолжается один или даже два дня; в течение этого времени она то прекращается, то вновь возобновляется. Боль обрывается почти так же круто, как и начинается.

Припадок колик появляется после неумеренной еды, особенно обильного приема жирных и острых блюд, после гнева, огорчения и других эмоций, после резкого физического усилия, охлаждения, от тряской езды и т. п. Замечено, что у женщин колики появляются чаще всего во время беременности, в послеродовом периоде, перед менструациями или в самом их начале. Печеночные колики могут повторяться ежедневно или через несколько дней, могут наступать изредка — раз в месяц, в год; иногда на протяжении жизни припадки повторяются через многолетние промежутки; периодически они могут становиться то чаще, то реже.

Подобные боли обычно указывают па болезненное состояние желчного пузыря, особенно на присутствие в желчном пузыре (или протоках) желчных камней, и являются характернейшим симптомом желчнокаменной болезни. Но колики могут встречаться и при отсутствии

желчных камней: при воспалении пузыря, при резком повышении двигательной функции желчных путей и пузыря, вследствие инперва- циомных нарушений. Боль при коликах возникает в результате остро наступающего судорожного сокращения мышечных элементов желчного пузыря (и протоков), их спазма в связи с раздражением нервных окончаний их стенок — камнями, воспалительным процессом или в результате рефлекторно-нервных влияний, например, при приеме жирной пищи вследствие возникающего рефлекторного воздействия со стенки двенадцатиперстной кишки на желчный пузырь. При этом имеет значение состояние тонуса блуждающего нерва (что объясняет ночной характер болей, а также хороший лечебный эффект от атропина). Боль — результат висцеросемсорного рефлекса, а ее отдача соответствует зонам Геда—Захарьина.

Часто колики сопровождаются повышением температуры, чувством жара и озноба, рвотой (нередко желчью), похолоданием конечностей, кратковременными судорогами в пальцах рук, перебоями сердца, болями в сердечной области, рефлекторным прекращением мочеотделения, а особенно часто запором. Важно также установить при выяснении анамнеза, была ли вскоре после припадка колик желтуха (не было ли обесцвечивания испражнений), и как долго это длилось.

Кожный зуд может быть одним из ранних проявлений заболевания печени. Иногда он держится чрезвычайно упорно, на протяжении многих месяцев и даже лет; в острых же случаях он может появляться всего па несколько дней (и даже часов). Зуд сильнее по ночам. Он приводит к расчесам, и тогда легко присоединяется инфекция кожи. Зуд чаще всего сочетается с желтухой при заболеваниях печени и желчных путей, но встречаются больные, которые жалуются на зуд при отсутствии желтухи. Объясняется зуд накоплением в кожных покровах продуктов, в норме выделяющихся печенью с желчью, а при заболеваниях печени и желчных путей задерживающихся в организме; полагают, что эти продукты ~ желчные кислоты. Зуд вызывается раздражающим действием этих продуктов па кожные нервные окончания. Ощущение зуда носит центральный характер, так как оно проходит при отвлечении внимания и при изменениях нервно-психического состояния и, напротив, резко усиливается при одной мысли об этом неприятном явлении.

Диспепсические явления у больных — понижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы или запоры — встречаются часто и зависят от сопутствующего заболевания желудочно-кишечного тракта (которое может быть как первичным и параллельным по отпоше-

пию к печеночному, так и вторичным — результатом расстройства секреции желчи и барьерной функции печени).

Нарушение общего состояния печеночных больных выражается прежде всего в ряде явлений со стороны нервной системы (плохое настроение, ипохондрия, сопливость, вялость, головные боли типа мигрени. Слово “ипохондрия” указывает на связь этого состояния с заболеванием печени: hypochondrium — подреберье).

В тяжелых случаях развивается картина нервных расстройств, известная под названием печеночной комы. Отмечается, кроме того, понижение работоспособности, быстрая утомляемость (в связи с нарушениями обмена, присущими некоторым печеночным заболеваниям). Из анамнеза больных наибольшее значение имеют следующие данные:

желтуха и печеночные заболевания в прошлом;

приступы колик, зуда кожи в прошлом;

увеличение печени или селезенки, обнаруженные в прошлом при осмотре больного врачом ио другому поводу.

Из агентов, которые могут играть роль в этиологии печеночных заболеваний, следует особенно подробно выяснить при собирании анамнеза следующие:

алкоголизм (сколько выпивает вина, давно ли, при каких условиях, постоянно или эпизодически и т. д.);

сифилис (заражение, лечение — в частности, сальварсаном, мертворожденные, выкидыши, сыпи, нервные симптомы сифилиса, аортит и т. д.);

малярия (приступы, лечение, местожительство);

желудочно-кишечные заболевания и характер питания (гастриты, колиты, ахилия, глистные инвазии, геморрой, пристрастие к мясной и жирной пище);

промышленные интоксикации (фосфор, бензол, медь, свинец) и повторный наркоз (хлороформ);

брюшной тиф (особенно в отношении заболеваний желчных путей);

аппендицит и дизентерия, особенно амебная (при подозрении па нарыв печени).

Особое значение имеет выяснение анамнеза в отношении беременностей и родов (поскольку в патогенезе желчнокаменной болезни этому фактору придают известное значение). Существенный интерес при изучении анамнеза имеет и образ жизни больного, характер его одежды и т. п.

Наконец, в происхождении некоторых печеночных болезней известную роль играет наследственное предрасположение, на что при собирании анамнеза должно быть обращено должное внимание.

Важнейшим признаком поражения печени и желчных путей является желтуха. Она бывает интенсивной, когда окрашивает кожные покровы; слабой, если имеется лишь желтизна склер и слизистой оболочки неба; скрытые формы желтухи выявляются только билируби- немией. Наблюдаются три основных типа желтухи:

механическая, или обтурационная развивается при закрытии общего желчного протока опухолью, камнями, паренхиматозная — в результате недостаточности функции печеночного эпителия: кал обесцвечивается; функциональные пробы печени в начале заболевания не изменены; отмечается картина застойной печени, что подтверждается при лапароскопическом исследовании;

клеточно-печеночно-паренхиматозная, функциональная : обесцвечивание стула отмечается в разгар болезни и лишь па короткий срок; с самого начала заболевания нарушены функции печени, что определяется функциональными пробами;

гемолитическая желтуха является следствием усиленного разрушения крови в организме и избыточного образования в связи с этим билирубина при ряде заболеваний (малярия, гемолитическая анемия и др.), окраска кожных покровов менее интенсивная, чем при других формах; в моче содержание билирубина не увеличено, не отмечается задержки желчных кислот с зудом кожи и брадикардией; желчь и испражнения очень интенсивно окрашены в связи с резким увеличением количества желчных пигментов и их дериватов (уробилина).

Признаком функциональной недостаточности печени является кровоточивость, которая развивается в результате нарушения свертываемости крови, поскольку главные компоненты процесса свертывания — фибриноген и протромбин — вырабатываются печенью в недостаточном количестве. Это является следствием недостатка при заболеваниях печени витамина К, участвующего в выработке протромбина.

Для болезней печени (болезнь Боткина, дистрофия, застойная желтуха, рак) характерно нарушение белкового состава крови, т. е. уменьшение альбуминов, увеличение гамма-глобулипов, в меньшей степени бета-глобулипов, резкое снижение количества протромбина, фибриногена, синтезирующихся печенью. Количество белка в плазме достигает 10-12 г %. Изменения свойств белков плазмы определяются белково-осадочными пробами (при добавлении определенных реакти-

bob к сыворотке больных изменяются коллоидные свойства белков и образуется осадок, чего не бывает у здоровых людей). К ним относится проба Таката-Ара, которая почти всегда бывает положительной при циррозах печени; сулемово-осадочная реакция (норма 1,8-2,2 мм), золотоколлоидальная, тимоловая проба (норма 3-4 единицы) и коагуляционная проба Вельтмана, которые при циррозах печени бывают положительными.

Печень принимает участие в липоидном обмене. При паренхиматозных поражениях печени резко уменьшено количество холестерина, холестеринэстеров.

Для определения антитоксической функции печени исследуют синтез гиппуровой кислоты в печени из бензойнокислого натрия и гликокола (проба Квика). Больному дают выпить натощак 4-6 г беи- зойнокислого натрия, затем в течение 4 часов каждый час собирают мочу, определяя в ней количество выделенной гиппуровой кислоты. Здоровый человек выделяет за 4 часа 88% введенного бензойнокислого натрия, а при заболеваниях печени выделение его снижается. Выделительную (экскреторную) функцию печени определяют с помощью бромсульфалеиновой пробы. Бромсульфалеин (краска), введенный в кровь, почтищеликом захватывается клетками печени и выводится с желчью в неизмененном виде. В норме в крови уже через 45 минут после введения краски остается не более 5% введенного количества. При нарушении функции печени количество задержанной краски увеличивается в соответствии со степенью поражения печени.

Определение морфологических, а также гистохимических изменений печени посредством прижизненной ее пункции, радиоизотопная диагностика с применением радиоактивной краски бенгалроз, меченной |3|1, в последнее время получили широкое распространение при заболеваниях печени. У больных гепатитами, циррозами, раком поглощение краски нарушается, что регистрируется скеннограммой. Нормальная скеннограмма отражает величину и форму печени. При упомянутых выше поражениях на скепнограмме видны дефекты накопления краски.

Осмотр печеночного больного может прежде всего обнаружить желтушность покровов. Желтушность раньше замечается на склерах и слизистой мягкого неба; при большей степени накопления в крови и тканях билирубина она видна на коже. Искусственный свет сильно скрадывает желтушность. Желтая окраска обычно более или менее равномерна по всей коже. В одних случаях кожа приобретает окраску лимона и апельсина или шафранный цвет, в других — примешивается зеленоватый топ, и кожа приобретает темный, землистый опенок; такая темно-зеленая желтуха носит название icterus melas и характерна для длительной механической задержки желчи, преимущественно

на почве рака в области желчных путей. Зеленый оттенок наблюдается при длительной желтухе в результате перехода отложившегося в коже билирубина в биливердин. Осмотр обнаруживает и кровоподтеки, иногда появляющиеся у больного. Важно учесть также телосложение больного, так как некоторые поражения печени свойственны больше лицам гиперстенической конституции, а также упитанным людям. Живот нередко бывает резко увеличенным из-за накопления в брюшной полости свободной жидкости — асцита. Сильно увеличенная печень, а также увеличенная селезенка могут изменять форму живота, но, в отличие от асцита, вызываемое этими органами увеличение живота относится не к нижнему или среднему его отделу, а к верхнему. Часто в наибольшей степени живот увеличивается в правом или левом верхнем квадранте или в обоих одновременно. При осмотре можно обнаружить сквозь брюшные покровы неровности, относящиеся к поверхности печени, в виде бугров или округлых образований, приподнимающих брюшную стенку (при опухолях и кистах печени); в патологических случаях можно также отчетливо увидеть растянутый, переполненный желчью или камнями желчный пузырь в виде груши или баллона, расположенный в правом подреберье. Нормальные печень и желчный пузырь при осмотре соответствующей области никогда не видны. Обращают еще внимание на венозную сеть брюшной стенки: при некоторых хронических заболеваниях печени вены брюшной стенки расширяются, просвечивают через брюшную стенку, особенно вокруг пупка, лучеобразно (голова медузы — caput medusae).

С помощью пальпации можно обнаружить увеличение печени, изменения ее очертаний, формы и консистенции края, поверхности, а также болезненную реакцию на механическое (пальпаторное) раздражение области печени.

Пальпируется печень обычно в горизонтальном положении больного, однако при необходимости это можно сделать в положении стоя (при несколько наклоненной вперед верхней части туловища) или в положении лежа на левом боку (при этом печень выходит из подреберья и хорошо прощупывается ее нижнепередний край).

Лучше всего пальпировать печень, когда больной лежит на спине зо слегка согнутыми в коленях ногами, а руки покоятся на грудной клетке (достигается миорелаксация). Пальпировать нужно с постепенно нарастающей силой, нежными движениями обычно правой рукой, кисть которой кладут па поверхность живота со слегка согнутым средним пальцем. Можно пальпировать сразу четырьмя пальцами (исключая большой). Пальпацию начинают с правой подвздошной ямки, поднимаясь вверх вплоть до реберной дуги. При прощупывании печени следует каждое пальпаторное движение правой кисти начинать с

легкого оттягивания кожи вниз, с тем чтобы во время выдоха постепенно погрузить пальцы вглубь.

Одновременно с пальпацией печени осуществляют пальпацию области желчного пузыря, определяется напряжение мышц брюшного пресса в области правого подреберья, максимальная болезненность в так называемой пузырной точке при холециститах (в месте пересечения наружного края правой прямой мышцы и реберной дуги).

Для выявления больных реакций больного холециститом на механические раздражения, создаваемые надавливанием или легким поколачиванием в области желчного пузыря или чувствительных зон Захарьина —Геда, предложено несколько приемов (симптомов):

Захарьина: указательным или средним пальцем осторожно надавливать на пузырную точку, что вызывает резкую болезненность и соответствующую ей реакцию.

Мерфи: осторожно вводят большой палец левой руки под правую реберную дугу на месте пересечения ее с наружным краем прямой мышцы и просят больного сделать глубокий вдох (появляется болезненное ощущение) и выдох (рефлекторно прекращается),

Образцова —Кера: вводят кисть правой руки в правое подреберье, вызывая сильную боль, особенно на вдохе.

Яновера: средний палец правой руки погружают на уровне пупка и надавливают вниз и влево — возникает чувство боли вблизи пупка.

Ляховицкого: при слабом надавливании на край мечевидного отростка — испытывается боль.

Глинчикова: при сравнительной толчкообразной пальпации возникает напряжение брюшной стенки в области правого подреберья.

Грекова—Ортиера: при осторожном поколачивании ребром кисти по реберной дуге справа возникает боль.

Раздольского —Ленине: при поколачивании пальцем в области желчного пузыря появляется локальная болезненность.

Френикус-феномен (Георгиевского—Муссе): при надавливании между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы появляется боль над ключицей в области плеча или правого подреберья.

При самой поверхностной пальпации можно отметить зоны гипер- апальгезии (Захарьина-Геда) с локализацией в области правого подреберья, 9-го—11-го межреберий справа, под углом лопатки с той же стороны.

Методом глубокой пальпации но Образцову — Стражеско можно определить размеры, консистенцию и смещаем ость желчного пузыря. Пальцы во время выдоха погружаются в глубь живота, больной делает вдох, желчный пузырь опускается вниз и обходит осязающую поверхность пальцев врача.

Перкуссия позволяет получить дополнительные сведения о состоянии печени. Определение истинной (относительной) верхней границы печени происходит нанесением умеренных но силе перкуторных ударов. При увеличении печени ограничиваются установлением абсолютной границы этого органа, соответствующей сверху направлению нижнего края правого легкого. Чтобы найти верхнюю границу печени, нужно вести перкуссию по грудной клетке сверху вниз, ориентируясь на средиеключичпую линию. Для установления нижней границы печени применяют слабую перкуссию по брюшной стенке снизу вверх до момента, когда тимпанический звук смешается с тупым по среднеключичной линии. При определении верхней границы печени отметку делают по верхнему краю пальца плессиметра (па месте получения притупленного звука), а при определении нижней — но нижнему краю пальца-плессиметра.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕМЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наиболее важное значение имеет изучение пигментного обмена, К группе желчных пигментов относятся билирубин, биливердин, холеглобин, стеркобилиноген, стеркобилин, уробилиноген, уробилин, гематоидин и др.

Механизм образования билирубина в клетках РЭС (ретикулярной системы выглядит следующим образом. Вначале происходит распад гемоглобина с образованием гемоглобипо-гантоглобулипового комплекса, который подвергается ферментативному окислению. В результате этого появляется вердоглобин зеленого цвета, который далее теряет белок и атом железа, образуется пигмент биливердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин. Его называют непрямым (он дает непрямую реакцию с диазореактивом), а также свободным, или пе- конъюгировапным. Этот вид билирубина не растворяется в воде, токсичен, не проходит через почечные мембраны. Он составляет около 75% общего билирубина крови. В печени происходит процесс соединения (конъюгации) непрямого билирубина с гиокуроповой кислотой с участием катализирующего фермента — глюкуропилтрапсферазы. Этот билирубин называют прямым, а также связанным, или конъюгированным билирубином. Он не токсичен, растворяется в воде, проходит

через почечный барьер, дает прямую реакцию с диазореактивом. В норме в крови его содержится немного (не более 25% от общего билирубина. В тонкую кишку с желчью поступает в основном прямой билирубин, в ее дистальном отделе он деконъюгируется под влиянием ферментов и восстанавливается с образованием мезобилирубина и ме- зоуробилиногена). Основное количество последнего попадает в толстую кишку и при участии анаэробной миклофлоры восстанавливается до стеркобилиогепа, который в толстой кишке окисляется до стеркобилина.

Часть уробилиногена в тонкой кишке всасывается и через систему воротной вены переносится в печень, расщепляясь там до дипирро- пов. Следовательно, уробилиноген в норме в общий кровоток не поступает и с мочой не выделяется. Вместе в тем некоторая часть стеркобилиногена абсорбируется в нижних отделах толстой кишки, поступает в систему нижней полой вены, а затем выводится с мочой. Итак, в норме с мочой выделяется стеркобилиноген, а не уробилиноген.

По данным пигментного обмена осуществляется дифференциальная диагностика желтух: гемолитической (надпечеиочной, или припе- чепочиой), паренхиматозной (интрагепатической, или внутрипеченоч- ной), обтурационной ( подпеченочной, или постгепатической, или механической) (см. табл. 8).

Таблица 8

ЖЕЛТУХИ

Гемолитическая

Механическая

Паренхиматозная

Общий непрямой билирубин

ft ft

t

t1

прямой билирубин

N

t

ft

уробилиноген в моче

t

— 1

a

стеркобилиноген в кале

t

— J,

N

N — нормальное количество t— повышенное количество ^ — пониженное количество а— вариабельное значение “-” — отсутствует

Исследуются: обмен белков, углеводов, липидов; экскреторная и обезвреживающая функции печени, осуществляется энзиматическая диагностика, позволяющая диагпосцировать и дифференцировать заболевания печени, оценивать степень тяжести клинических проявлений и определять сроки клинического выздоровления.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер, является характерным клиническим синдромом для поражений печени и желчных путей, а также для заболеваний, протекающих с массивным гемолизом. Желтуха вызывается избыточным содержанием билирубина в сыворотке крови (свыше 0,02 г/л, или 2 мг %) и его отложением в тканях. Различают три основные патогенетические формы желтухи: паренхиматозную (печеночно-клеточную),гемолитическую (падиече- ночиую) и механическую (подпеченочную). Желтуха может стать смешанной; например, при определенной длительности механической желтухи присоединяются печеночно-клеточные изменения, паренхиматозная желтуха может протекать с синдромом холестаза и гемолиза.

ПЕЧЕНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ) ЖЕЛТУХА

Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением печеночных клеток и повышением в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина. В зависимости от механизма патологического процесса в гепатоците выделяют 3 вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и элзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха — один из самых частых синдромов острых и хронических повреждений печени. Опа может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических лекарственных, алкогольных поражениях печени, хроническом агрессивном гепатите, циррозах, гепатоцеллюлярном раке. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости или целостности мембран гепатоцитов с выходом билиру- бипглюкуропида в синусоиды, а затем в кровяное русло.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА характеризуется яркой желтушной окраской кожи, болями в области печени, наличием внепеченочных знаков (“сосудистых звездочек”, “печеночных ладоней”, гинекомастии), равномерным увеличением печени, плотность которой зависит от давности заболевания, признаками печеночно-клеточной недостаточности

(геморрагии, преходящая энцефалопатия и др.). Часто отмечается увеличение селезенки. При хронических заболеваниях печени наряду с желтухой выявляются симптомы портальной гипертензии: варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вей, выраженная венозная сеть в области передней брюшной стенки, асцит. При биохимическом исследовании обнаруживается умеренное или резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, снижение холестерина, а также повышение активности АлАТ и АсАТ, урокиназы, ЛДГ5, сорбитдегидрогеиазы, глютаматдегидрогеназы и других ферментов. Изменение белкового обмена выражается дисиротеипемией с гинергаммаглобулипемией, повышением показателей тимоловой пробы, снижением протромбина. Печеночно-клеточная желтуха при хронических заболеваниях печени часто сопровождается макроцитарной анемией, лейко- и тромбоцитопенией. В моче выявляется повышенное количество уробилина при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом.

Холестатическая желтуха (виутринеченочный холестаз) наиболее часто наблюдается при введении лекарств, особенно аминазина, хлор- проиамида, тестостеронов, сульфаниламидов, холестатической форме болезни Боткина, хроническом холестатическом гепатите, токсических повреждениях, первичном билиарном циррозе, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе. Причиной возникновения впутрипеченочпого холестаза является нарушение метаболизма компонентов желчи или формирования ее мицелл, а также нарушение проницаемости желчных капилляров. Внутрипеченочный холестаз протекает с повышением в сыворотке крови как связанного, так и свободного билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует.

Энзимоиатические печеночные желтухи наблюдаются при различных формах доброкачественной гипербилирубинемии, обусловленных недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и экскрецию билирубина.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают препараты, улучшающие обмен печеночных клеток: витамины комплекса В и аскорбиновую кислоту, аминокислоты, ли- поевую кислоту. Упорная печеночно-клеточная желтуха, обусловленная активностью или декомпенсацией патологического процесса печени, и длительная холестатическая желтуха являются показаш№ш для терапии глюкокортикоидами. Санаторно-курортное лечение противопоказано.

Прогноз определяется течением заболевания, вызвавшего паренхиматозную желтуху. При хронических заболеваниях печени посто- 582

яппая выраженная паренхиматозная желтуха считается прогностически неблагоприятной, так как является признаком функциональной недостаточности печени.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ (НАДПЕЧЕНОЧНАЯ) ЖЕЛТУХА

Наднеченочная желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина, экскретировать который полностью печень не способна.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Надпеченочная желтуха является врожденным или приобретенным самостоятельным заболеванием (микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрапсфузиоппая анемия и др.) или симптомом ряда заболеваний (крупозная пневмония, подострый септический эндокардит, болезнь Аддисона - Бирмера, малярия, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, некоторые поражения печени), а также следствием токсических и лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор, тринитротолуол, сульфаниламиды). Патогенез большой группы гемолитических анемий связан с биохимическим ферментным дефектом эритроцитов или аутоиммунными нарушениями. Различают идиопатическую и симптоматическую формы аутоиммунных гемолитических желтух, последние наблюдаются при хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме, системных заболеваниях соединительной ткани, некоторых вирусных инфекциях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА характеризуется умеренной желтушностью и бледностью склер и кожи; увеличение печени незначительное или отсутствует, чаще всего при увеличенной селезенке. Длительность желзухи зависит от степени и скорости гемолиза, а также от функционального состояния печени. Гипербилирубинемия связана в основном с накоплением свободного (непрямого) пигмента в крови. При массивном гемолизе гепатоцит не способен экскретировать весь захваченный и связанный билирубин, вследствие чего в кровь возвращается связшшый пигмент. Содержание билирубина (сыворотки) вне кризов не превосходит 0,02 г/г[, или 2 мг %, а в периоды кризов резко возрастает. Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но

при кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. В анализах крови отмечается анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, снижение резистентности эритроцитов.

Диагностика и дифференциальная диагностика (с печеночными желтухами с преобладанием непрямой фракции билирубина — синдром Жильбера, постгепатитная гипербилирубинемия) проводится па основании обнаружения укорочения продолжительности жизни эритроцитов 51Сг.

Для аутоиммунных гемолитических желтух характерны наряду с анемией, лейкоцитозом резко ускоренное СОЭ, присутствие антител, выявляемое с помощью прямой и непрямой реакции Кумбса.

ЛЕЧЕНИЕ различное в зависимости от формы анемии: при корпускулярных формах, обусловленных биохимическим дефектом в эритроцитах, показана спленэктомия. При аутоиммунных формах наиболее благоприятный эффект оказывают глюкокортикоидные гормоны. Прогноз зависит от формы гемолитической анемии: весьма серьезный, особенно при остром течении идиопатической аутоиммунной анемии, гемоглобинопатиях, благоприятный при первичной шунтовой гипербилирубинемии.

МЕХАНИЧЕСКАЯ (ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ) ЖЕЛТУХА

Механическая (подпеченочная) желтуха, или внепеченочный холестаз, развивается при наличии препятствий току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ факторы: обтюрация печеночного и общего желчного протоков изнутри камнями, опухолью, паразитами, опухоли поджелудочной железы, желчного пузыря, большого дуоденального соска; кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы; лимфогранулематоз, послеоперационное сужение общего желчного протока; атрезия (гипоплазия) желчных путей. Наиболее частой причиной механической желтухи являются новообразования (особенно рак головки поджелудочной железы) и желчнокаменная болезнь.

КЛИНИЧЕСКИ механическая желтуха проявляется болями, локализующимися в верхнем сегменте живота, диспепсическими расстройствами, похуданием, лихорадкой, кожным зудом, стеатореей, темно- оливковой или зеленоватой пигментацией кожи. Кожный зуд при опухолевых желтухах часто возникает задолго до появления желтухи, носит чрезвычайно упорный характер, не поддается терапии. При механической желтухе, обусловленной опухолью периампулярноп зоны, может выявляться увеличение желчного пузыря (симптом Курвуа-

зье). Печень увеличена, эластической или плотной консистенции, узловатость органа наблюдается иногда при злокачественном процессе. Селезенка пальпируется редко. Спленомегалия может наблюдаться при карциномах поджелудочной железы вследствие закупорки селезеночной вены. Гипербилирубинемия — высокая за счет повышения в сыворотке крови в основном связанного билирубина, значительно повышена активность щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтрапспепти- дазы, при длительном течении механической желтухи повышается активность глютаминоалапиповой и глютамипоаспарагиновой амипо- фераз, развивается диспротеипемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубипу- рия. Механическая желтуха может осложняться развитием гепаторенального синдрома.

Диагноз основывается па наличии клинического и биохимического синдрома холестаза. В отличие от паренхиматозной (печеночноклеточной) желтухи синдром цитолиза выражен в значительно меньшей степени.

Наибольшие трудности возникают при дифференцировании впуфи

и внепеченочных холестатических желтух. Известное значение имеют данные анамнеза. Наличие эндокринных заболеваний, прием амина

зина, стероидных и других медикаментов, кожный зуд, годами предшествующий желтухе, характерны для внутрипеченочного холестаза. Решающее значение принадлежит инструментальным методам — чрескожной холеграфии и дуодеиоскопии с последующей ретроградной холангиопанкреатографией.

ЛЕЧЕНИЕ хирургическое.

ПРОГНОЗ определяется основным заболеванием.

КОМА ПЕЧЕНОЧНАЯ (ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ ОСТРАЯ)

Коматозное состояние, связанное с глубоким угнетением функции печени в результате острых или хронических заболеваний ее. Морфологическим субстратом являются тяжелые дистрофические, в основном массивные, некротические изменения паренхимы печени. Дистрофические изменения одновременно наблюдаются и в других органах, отражая распространенный характер токсического поражения всего организма с преимущественным вовлечением в процесс печени.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности (печеночно-клеточная, эндогенная кома) или наличия анастомозов между воротной и полой венами (портокавальная, шунтовая, экзогенная кома). При смешанной коме у больных циррозом печени обширные некрозы паренхимы могут сочетаться с развитыми портокавальными анастомозами .

Печеночно-клеточная кома (острая дистрофия печени) чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, преимущественно сывороточным, отравлениями гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтап, нитраты толуола, ядовитые грибы), может возникнуть при применении атофана, сульфаниламидов, галотана.

Портокавальная кома может развиться в исходе цирроза печени после кровотечения, иод действием интеркурреитной инфекции; в результате нерационального лечения диуретиками, эвакуации асцитической жидкости; необдуманного массивного применения седативных и снотворных препаратов, при крупных оперативных вмешательствах. Угнетение центральной нервной системы наступает под действием аммиака и фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, накапливающихся в крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы выделяют 3 стадии печеночной комы.

Прекома. Начало печеночной комы может быть постепенным: появляется чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория. Характерно замедление мышления, ухудшение ориентации, расстройство спа. Электроэнцефалографические изменения незначительные.

Угрожающая печеночная кома. Сознание спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сопливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук. При развившейся печеночной коме сознание отсутствует, характерны ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, клонус мышц стопы, патологические рефлексы. В терминальный период расширяются зрачки, реакция па свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания.

Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портокавальной энцефалопатии, т. е. преходящие нарушения сознания. Печеночная кома характеризуется другими симн-

томами печеночно-клеточной недостаточности: появлением “печеночного” запаха изо рта, желтухой, которая может отсутствовать в редких случаях при сплошном некрозе паренхимы. Выражен геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта, развивается отечно-асцитический синдром. При острых массивных некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом иредреберье, быстро сокращаются размеры печени; если кома наступает в терминальной стадии хронических процессов, печень может оставаться большой. В терминальной стадии часто развивается печеночная недостаточность, может присоединиться инфекция с развитием сепсиса. В крови выявляется лейкоцитоз, гиперазотемия, высокий уровень желчных кислот, низкий уровень общего белка и альбуминов и высокое содержание гамма- глобул инов, резко понижается уровень факторов свертывания, холестерина, эфиров холестерина, калия в сыворотке и эритроцитах. Наблюдается билирубипоферментпая диссоциация, т. е. нарастание уровня общего билирубина и снижение рапсе повышенной активности аминотрансфераз, печеночно-специфических ферментов (кроме холинэстеразы). Диагноз основывается па данных анамнеза, клинической картине и описанных биохимических и энцефалографических изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, иро- коцвертипа, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

ПРОГНОЗ

В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

ЛЕЧЕНИЕ

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот. Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (капамицип по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки,

тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости. Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5%-пом растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10%-ного раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4%-пый раствор бикарбоната натрия но 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более). Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно, гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно.

Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов. При печеночно-клеточной коме применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеронечепь или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна. При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов и увеличением селезенки.

Механизм ее возникновения сводится к следующему:

нарушению оттока крови из воротной вены в результате различных механических препятствий — таких, как сдавление ее извне опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворота печени при метастазах рака и др.;

облитерация части ее внутри печеночных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе);

тромбоза воротной вены или ее ветвей.

В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отгок крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация в нее жидкости из сосудистого русла и образуется асцит.

В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированными: кровь из воротной вены по анастомозам поступает в верхнюю и ппжпюю полые вены.

Существуют 3 группы анастомозов:

между нижней брыжечной веной и геморроидальными венами вливающими в нижнюю полую вену;

через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену — в верхнюю полую вену;

с венами брюшной стенки и диафрагмы ( в нижнюю и верхнюю полые вены).

При портальной гипертензии расширение и расходящиеся в разные стороны вены образуют вокруг пупка так называемую “голову медузы” — caput medusae).

В результате венозного застоя при портальной гипертензии отмечается увеличение селезенки.

Осложнения при портальной гипертензии связаны с пищеводно- желудочными и геморроидальными кровотечениями.

ЛЕЧЕНИЕ только хирургическое с созданием искусственных анастомозов между системной воротной и нижней полой венами.

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Гепатолиенальный синдром характеризуется параллельным увеличением печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов.

При гепатитах различного генеза (чаще — пфекциошюго) наблюдается увеличение как печени, так и селезенки. Так, например, при вирусных гепатитах В, С чаще, как правило, значительно увеличивается лишь печень, селезенка увеличивается относительно. При люпоидном вирусном гепатите с выраженными аутоиммунными компонентами увеличиваются печень и селезенка в относительно равных степенях. При инфекционном мононуклеозе чаще, как правило, увеличивается селезенка, а увеличение печени относительно.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперсилепизм); нроявляюется анемией, лейкопенией и тромбоцитопемией; последняя может привести к развитию геморрагических осложнений.

В результате чрезмерно активной деятельности селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антн- эритроцитазных, аитилейкоцитарпых и антитромбоцитарпых аутоантител.

ЛЕЧЕНИЕ синдрома зависит от этиоиатогеиетических механизмов, приведших к ее возникновению.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть наследственными и приобретенными, первичными ( собственно заболевания печени) и вторичными (поражения печени при других заболеваниях), острыми и хроническими. К заболеваниям печени нередко ведут инфекции (вирусный гепатит, острая желтая лихорадка, лептоспироз, описторхоз, эхинококкоз, тифы и др.); интоксикации как эндогенной (уремия, тиреотоксикоз), так и экзогенной природы (ге- патотроппые яды, алкоголь, пищевые отравления и др.); расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой); нарушения питания (белково-витамипное голодание) и обмена веществ (обменные заболевания печени) и др.

ГЕПАТИТЫ ОСТРЫЕ

Гепатиты острые - это большая группа заболеваний инфекционной, токсической, аллергической (алкогольной) природы, заканчивающихся в большинстве случаев выздоровлением; иногда возможен исход в острую дистрофию печени, хронический гепатит и цирроз печени.

Ведущее место принадлежит вирусному гепатиту (болезни Боткина). Гепатит может наблюдаться при лептоспирозах (болезни Вейля- Васильева), желтой лихорадке, мононуклеозе, тифоиаратифозцых инфекциях, амебиазе, сифилисе, малярии, бруцеллезе, крупозной пневмонии, сепсисе, гриппе, сальмонеллезах, токсоплазмозе. Эти гепатиты обычно не имеют самостоятельного значения, а являются одним из синдромов общего заболевания. Медикаментозные и токсические повреждения развиваются под воздействием различных промышленных и природных ядов, медикаментов. Определенная роль в острых поражениях печени принадлежит алкоголю. Токсические вещества осуществляют свое действие на печеночные клетки, блокируя ферментные системы.

Медикаментозные поражения печени наиболее часто развиваются при применении психофармакологических средств (производные фе-

нотиазипа, трифтазип, левомепромазип); антидепрессантов (мелип- рамин); ингибиторов МАО (ипропиазид) и туберкулостатических препаратов, особенно II ряда. Из других лекарств поражение печени вызывают антибиотики в основном тетрациклинового ряда; сульфаниламиды, особенно гипогликемические; анальгезирующие и противовоспалительные (противоревматические) средства, антиметаболиты и цитостатики; гормональные препараты (андрогенные стероидные, анаболические, эстрогенные), средства для наркоза (фторотан, хлороформ), средства, тормозящие функцию щитовидной железы. Причиной острых гепатитов могут быть ожоги, лучевые воздействия, шоковые состояния, возникшие от различных причин, переливания несовместимой крови, введения вакцин и сывороток.

ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ (БОЛЕЗНЬ БОТКИНА)

Гепатит вирусный (болезнь Боткина) — инфекционное заболевание человека вирусной природы, характеризующееся преимущественным поражением печени, ретикулоэндотелиальной системы, пищеварительного тракта.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями вирусных гепатитов с энтеральным путем заражения являются: HAV — Hepatitis A virus, относящийся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов (РНК —содержащий, локализуется в цитоплазме гепатоцитов); HEV — Hepatitis Е virus, онося- щийся к семейству калицивирусов (РНК — содержащий, локализуется в цитоплазме гепатитов).

Возбудителями вирусных гепатитов с парентеральным путем заражения вяляются:

HBV ~ Hepatitis В virus, относящийся к семейству гепадновиру- сов (ДНК — содержащий, локализуется в ядрах гепатоцитов); HCV — Hepatitis С virus, относящийся к семейству флавовирусов (РНК — содержащий, локализуется в цитоплазме гепатоцита); HDV — Hepatitis D virus, таксономическое положение уточняется (РНК — содержащий, локализуется в ядре гепатоцита).

Вирусные гепатиты могут быть вызваны и другими вирусами как в монро-, так и в микстинфекции с вышеназванными вирусами (EBV — Virus Epstein-Barr; CMV — цитомегаловирус; HSV — Virus Herpes simplex и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время принята вируспоиммуногепетическая теория патогенеза, согласно которой разнообразие форм связывают с особенностями иммунного ответа па внедрение вируса.

Вирусы и аутоиммупизация обуславливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции).

Репликация ДНК — HBV ( продукция вирусных антигенов) связана со многими механизмами, одним из которых по-видимому, может быть возникновение мутаций в геноме HBV.

HBV проходит репликативную и интегративную стадии.

Гепатотропность вируса способствует развитию фокального некроза гепатоцитов (иммунного цитолиза).

Прогрессирующий некроз гепатоцитов лежит в основе злокачественных форм гепатита и развития острой печеночной недостаточности. В прогрессировании вирусного гепатита большую роль играют аутоиммунные механизмы, запускающие каскады реакций с высвобождением свободных радикалов и активацией процессов перекисного окисления липидов, биологически активных веществ; изменением кис- лотнощелочиого и электролитного баланса развивается дисбаланс иммунной и каллекреии-киииновой и других систем организма.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

По форме:

а)типичная:

желтушная с цитолитическим синдромом;

желтушная с холестатическим синдромом;

атипичная:

безжелтушная;

суб клиническая.

По тяжести:

легкая;

среднетяжелая;

тяжелая ( молниеносная).

По течению:

острое:

циклическое;

обостряющееся;

рецидивирующее;

затяжное;

хроническое:

персистирующее;

активное (агрессивное) + холестатический

люпоидное.

Выделяют 4 основных клинико-биохимических синдрома:

Синдром цитолиза — характеризуется повышением уровня прямого билирубина и алапипамипотрапсферазы в крови больного.

Синдром холестаза — характеризуется повышением уровня прямого билирубина и холестерина, щелочной фосфатазы в крови.

Синдром мезенхимально-воспалительный — характеризуется увеличением скорости оседания эритроцитов, уровня гамма-глобулина и уменьшением сулемовой пробы в крови.

Гепатопривный синдром — характеризуется снижением уровней альбумина, холестерина, прокоагулянтов (факторов II, V, VII, X) фибриногена в крови.

Маркерами вирусного гепатита являются:

HA-Ag, определяемый методами иммуноэлектроимой микроскопии, радиоиммунного и иммупофермептного анализа, лантанидного иммупофлюоресцентного анализа; PCR — полимеразная ценная реакция, ISH — метод гибридизации in situ, Саутери-блот. Апти-HAV Ig М — определяются до 6-8 месяцев от начала заболевания.

Апти-HAV Ig В — максимально регистрируются на 5-м —6-м месяце реконвалесценции.

Многообразие клинических появлений связано с неоднородностью вируса гепатита А: известно 6 генотипов и один серотип HAV.

Маркерами вирусного гепатита Е являются:

HE-Ag и анти-HEV Ig total, определяемые методами иммупофер- ментпого анализа.

Вирусный гепатит В: частицы, циркулирующие в крови больных, подразделяются на 3 типа:

мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм;

тубулярные (филаментозные) формы разной длины, по практически того же диаметра;

крупные сферические частицы диаметром 42-45 им (частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро.

AG HBV : поверхностный HBsAg, сердцевидный HBcAg, ип- фекциоппости HBeAg, HBxAg.

ДНК HBV включает 4 гена:

5, состоящий из 3 зон, несущий информацию об HBsAg и рецепторах, находящихся па поверхности и необходимых для проникновения вируса в гепатоцит;

С, состоит из 2 зон, кодирует белок пуклеокапсида (белок сердцевины) и его антигены HBcAg, HBeAg;

Р — кодирует фермент ДНК-полимеразу;

X — кодирует белок, активизирующий экспрессию генов HBV.

Определение маркеров вирусного гепатита В осуществялется методами иммупоферментпого анализа, PCR, ISH, Саутерп-блот, которые позволяют иптерпретироваать клинические ситуации при наличии в крови основных маркеров HBV-ипфекции.

Точечные мутации в геноме изменяют серологический профиль маркеров, не укладывающийся в обычную трактовку результатов, а также клиническое течение HBV-инфекции. Мутации в S-гене приводят к тому, что регистрируются вспышки В ГВ, когда в сыворотке крови обнаруживался только HBsAg, а другие маркеры ВГВ не определялись, найденные при этом частицы вируса были более крупными (ВГВ 2-го типа). Мутация в С-гепе может приводить к развитию фульминантного гепатита В, но HBeAg при этом не выявляется.

Вирус гепатита С: синтез структурных белков кодируют С и Е зоны РНК, а синтез неструктурных белков кодируют 5-NS зон РНК. В настоящее время известно 6 основных генотипов HCV и более 80 субтипов, в связи с чем гепатит С характеризуется выраженной изменчивостью клинических проявлений от “здорового носительства” до фульминантного течения заболевания. Существование иммунологически различающихся антигенных вариантов —квазиразновидностей, обладающих различными возможностями адаптации и избегающие иммунных надзор, имеет важное биологическое значение: их гетерогенность может определять тяжесть течения гепатита; фомирова- пие интерферонорезистептных квазиразиовидпостей обуславливает неэффективность противовирусной терапии, а также создает трудности при разработке диагностических тест-систем и профилактических вакцин.

Диагностика HBV осуществляется методами иммупоферментпого анализа, рекомбинантного иммуноблотинга, PCR, ISH.

В процессе инфекции возможны 3 варианта вирусемии:

транзиторная ( при остром HCV с последующим выздоровлением), регистрируемая в коротком промежутке времени с последующей элиминацией вируса;

персистирующая (на фоне хронического HCV) — регулярное выявление PHK-HCV на протяжении нескольких лет;

прерывающаяся — после выявления вируса в начале заболевания и последующего его исчезновения через несколько месяцев регистрируется повторное выявление PHK-HCV.

Вирус гепатита D называют “дефектным вирусом” или “вирусом- паразитом”, так как HDV не может существовать без репликации вирусов гепатита В и С. HDV располагается в ядрах гепатоцитов и изредка в цитоплазме.

Маркерами HDV является HD-Ag, обслуживаемый в сыворотке крови методом иммуцофермептпого анализа, PGR, ISH, Нортеп-блот. Длительное присутствие PHK-HDV в сыворотке крови свидетельствует о хропизации процесса.

Апти-HDV Ig М определяется с 10-15 дней заболевания до 2,5 — 3 месяцев, длительное сохранение титра 1g 4 апти-HDV Ig М характерно для хронического процесса.

Анти-HDV Ig G появляются па 5-й-9-й педеле заболевания и циркулируют в течение нескольких месяцев. При коинфекции титр анти-HDV 1g (суммарных) не более 1g 3, а при суперипфекции он обнаруживается в титре 1g 4 и выше.

Вирус гепатита G:

высказывается предположением о наличии как минимум 3 генотипов и нескольких субтипов вируса. HGV имеет 5 NS-белков, определяющих генный полиморфизм.

Маркерами HGV являются: обнаружение Ag HGV методами амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT- PCR), обнаружение HGV Ab методами иммуцофермептпого анализа.

Многообразие клинических проявлений от бессимптомного носительства до фульминантных форм гепатита связано с двумя уровнями геномной вариабельности: па уровне индивидуальной инфекции и уровне изолята.

Коинфекция HGV с гепатитами В, С, D выявляется значительно чаще, чем моноипфекция.

Одна из наиболее актуальных проблем вирусных гепатитов — фульминантные гепатиты, в основном определяющие легальность при этих инфекциях; а также аутоиммунные гепатиты, развивающиеся в исходе ОВГА, ОВГВ, ОВГС, OBFG, острой инфекции, вызванной вирусами EBV, CNV, HSV.

Взаимодействие гепатотронной вирусной инфекции, и иммунной системы, ведущее к развитию аутоиммунных процессов, является предметом пристального изучения. Выявлено, что гепатиты В, C,D и G занимают ведущее место в этих процессах. Вместе с тем вопрос, являются ли эти или другие вирусы триггерным или этнологическим фактором аутоиммунных заболеваний, остается нерешенным.

Определение этиологии заболевания является чрезвычайно важным в связи с необходимостью выбора исключающей тактики терапии конкретного пациента (интерферон или иммуносупрессивные препараты). Выявлено, что уровень распространения HGV среди больных с аутоиммунным гепатитом I, II, III типов составил 6,7%, 10,0% и 12,5% соответственно и превышал частоту циркуляции этого маркера среди “здоровых" доноров крови (4,7%). Однако более высока иифи-

цировашюсть РНК GBV-C пациентов с хроническим гепатитом В, С, D (16%, 20%, 36% соответственно).

Существование большого числа заболеваний неизвестной этиологии стимулирует попытки найти агент, отвечающий за их развитие. Определение РНК GBV-C у части пациентов с апластической анемией, талассемией, ВМЧ-ассоциированпой идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, позднее кожной порфирией поставило вопрос о возможной триггерной роли HGV в развитии этих заболеваний.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее опасным и часто встречающимся на территории России является гепатит В, В течении острого вирусного гепатита В имеются 4 периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический (продромальный), желтушный, реконвалесценция. Инкубационный период при естественном заражении продолжается от 2 до 6 педель, при сывороточном гепатите — от 2 до 6 мес. Продолжительность продромального периода — от 1 до 2 недель; при более тяжелом течении заболевания этот период увеличивается. Клинически продромальный период чаще начинается с диспепсических явлений (тошнота, рвота, метеоризм, запор или понос), астеновегетативного синдрома, повышения температуры до 38-38,5 градуса С и выше в течение 2-5 дней. У ряда больных температура остается нормальной или субфебрилыюй. Характерны общая слабость, апатия, раздражительность, вялость, нарушение спа, отсутствие аппетита. В отдельных случаях появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, артральгия, кожная сыпь, зуд. Только через несколько дней после начала заболевания возникают боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота и в области печени, селезенки, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Увеличивается печень.

Изменяется состав периферической крови: снижается число лейкоцитов, отмечается палочкоядерный сдвиг, умеренная эозинофилия, относительный лимфоцитоз, небольшой мопоцитоз, СОЭ замедлена иди нормальна. Кал обесцвечен, моча темная, может содержать желчные пигменты, белок, эритроциты. В продромальном периоде наблюдается ферментемия: повышается активность альдолазы, трансаминаз, сорбит- и лактатдегидрогепазы, появляется спонтанная фрукто- зурия. К концу продромального периода нарастает содержание в крови билирубина, изменяются белковые осадочные пробы.

Следующий период представляет разгар болезни, наиболее постоянный симптом его — желтуха, интенсивность которой не всегда соот-

ветствует тяжести болезни. Желтуха чаще развивается исподволь в течение 12-16 дней, реже сразу достигает максимума, затем постепенно спадает. Сначала желтушная окраска заметна па склерах глаз, твердом небе, а затем ее уже легко можно обнаружить па всех кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Стойкая интенсивная желтуха с охряным оттенком характеризует развитие массивных некрозов печени с возможной прекомой и комой. Ощущение тяжести в подложечной области, тошнота, нередко повторная рвота, отрыжка, изжога и неустойчивый стул беспокоят больных почти на всем протяжении болезни. В ряде случаев отмечается усиление болевого синдрома, связанное с дискинезией желчных путей и протоков поджелудочной железы, а также увеличением размеров печени. В разгар заболевания довольно часто появляется кожный зуд, по интенсивность его невелика. Иногда возникают геморрагические проявления (кровотечения из десен, носа, обильные менструации). Увеличение печени можно обнаружить уже в пред желтушном периоде, в ближайшие 10-15 дней размеры ее продолжают увеличиваться. Небольшое увеличение, а особенно уменьшение размеров печени на фоне прогрессирования заболевания должны рассматриваться как неблагоприятный диагностический признак, указывающий па возможное развитие прекоматозпого или коматозного состояния.

Селезенка увеличивается примерно у трети больных. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки “печеночные ладони” и “сосудистые звездочки”, В этот период заболевания отмечаются брадикардия, дистрофические изменения миокарда. В половине случаев имеет место поражение нервной системы: апатия, сопливость, бессонница, необоснованная эйфория. При развитии острой и подострой дистрофии печени развиваются более тяжелые нарушения нервно-психической сферы, вплоть до коматозного состояния.

При биохимическом исследовании в разгар болезни резко повышается активность аминотрансфераз и ряда других ферментов в сыворотке крови и моче. Особенно специфичным для болезни Боткина является повышение активности аминотрансферазы. В иреджелтуш- ной стадии этой формы имеют место лихорадка, артралгия, уртикарная сыпь, В последующем характерной является интенсивная и продолжительная желтуха (до 2-4 мес.) с кожным зудом. Размеры печени обычно невелики. В ряде случаев наблюдается симптом Курвуазье. В желтушном периоде стул слабо окрашен пли полностью обесцвечен, в моче отсутствует уробилиноген, СОЭ ускорена. В сыворотке крови повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), возрастает активность щелочной фосфатазы, холестерина, фосфолипидов. Белковые осадочные пробы и активность других ферментов не изменены.

По характеру течения и длительности процесса выделяют острое циклическое, затяжное и перепет фующее, рецидивирующее и хроническое течение болезни Боткина^ Наиболее часто заболевание имеет изложенное выше острое циклическое течение. Длительность этой формы зависит от тяжести заболевания и чаще не превышает 2 мес. от начала болезни. Острый вирусный гепатит затяжного течения характеризуется значительной продолжительностью заболевания — до 3 и даже 12 мес. Затяжное течение может принять любая форма острого вирусного гепатита при наличии у больных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, туберкулеза, алкоголизма, поражения нервной системы, при поздно начатом лечении. Острый вирусный гепатит у пожилых людей более склонен к затяжному течению. Персистирующий гепатит характеризуется значительной длительностью (от нескольких месяцев до года) острой фазы болезни: болевого и диспепсического синдрома, увеличения печени; масштабом очаговых некрозов, перипортальной и впутридольковой инфильтрации при гистологическом исследовании. Персистирующий гепатит всегда заканчивается выздоровлением.

Острый вирусный гепатит рецидивирующего течения характеризуется рецидивами заболевания, наступающими после выздоровления и представляющими повторное оживление активности вируса ( стадии репликации в стадию интеграции) под влиянием экзо- (вирус гепатита D, вирус Эпштейн-Бара или инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус, вирус простого герпеса и др.) и эндогенных факторов. Клинически рецидивы проявляются теми же симптомами, что и острый период заболевания, длительно отсутствует положительная динамика функциональных проб. Исходы рецидивов различные: часто они излечиваются, ио могут переходить и в хронические формы (хронический агрессивный гепатит) и цирроз.

Стадии заболевания рстрым вирусным гепатитом В можно подтвердить иммунологически с помощью маркеров вирусного гепатита (см табл. 9).

Гепатит при лептоспирозе развивается на фоне инфекционно-септического состояния с лихорадкой, ознобом, головной болью, рвотой, анорексией и адинамией. Характерны острое и внезапное начало заболевания, высокая температура, проявления гепаторенального синдрома, боли в мышцах, особенно икроножных, мепиигизм, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В ряде случаев появляется лимфоадепонатия, спленомегалия, геморрагический диатез, анемия, тромбоцитопения, изменение активности аминофераз, диспротеинемия. Диагностика основывается па данных эпидемиологического анамнеза, выделении лептоспир из крови и спинномозговой жидкости больных в первые 4-7 дней бо-

лезни, а из мочи — после 10-го дня. Наибольшее распространение получила реакция агглютинации и лизиса лептоспир, наличие антител в сыворотке крови больного.

Таблица 9.

Клиническая форма, период инфекции

HBsAg

Анти- HBs total

Аптп- HBs Ig м

Апти-

HBs

HBcAg НВе

Анти

овгв, ранняя фаза

+

_

+

+++

+

—

ОВГВ, поздняя фаза

+/ —

— /+

+

+++

—

+

ОВГВ, пер. рекон- валесцснции

—

+

+

+/ —

_

+

Состояние после перенесенного ОВГВ

—

+

+

—

—

+

Фульминантный ВГВ

+/ —

+

+

+

+

—

Хронический

ВГВ активный

+/ —

+

+

+

Хронический

ВГВ псрсиспп

+/-

+

+/-

+/ —

+/-

Здоровые носители

+

+

—

—

—

Активная иммунизация

—

+

—

—

—

Пассивная иммунизация

—

+

+/ —

—

—

—

+ обнаружения маркера — отсутствие маркера

Гепатит при инфекционном мононуклеозе обычно выявляется между 10--М —30-м днем болезни, характеризуется увеличением печени, лихорадкой, лимфоадеиопатией, лейкоцитозом, моиоцитозомс появлением атипичных моиопуклеаров. При функциональном исследовании выявляется гипербилирубинемия, соответствующая тяжести гена-

гита, повышение активности амицофераз, повышение гамма-глобули- пов, отклонение осадочных белковых проб. Известное диагностическое значение имеет нарастание титра гетерофильных антител в реакции латекс-агглютинации с соответствующим диапюстикумом.

Острые токсические поражения печени чаще всего протекают с умеренно выраженной, преходящей желтухой (печеночно-клеточного, гемолитического, смешанного характера). Морфологической основой являются ожирение печени и зональные некрозы паренхимы, реакция со стороны соединительной ткани печени отсутствует или выражена незначительно. В тяжелых случаях развиваются массивные некрозы паренхимы, характерны боли в области печени, резко выраженный геморрагический синдром, гепатомегалия, прогрессирующая желтуха, нефроз, может развиться печеночная кома; в легких случаях при отсутствии последующих контактов с ядами обычно наступает полное выздоровление.

Острый алкогольный гепатит проявляется интенсивной желтухой, иногда с признаками впутрипечепочиого холестаза, диспепсическими расстройствами. Печень больших размеров, селезенка в большинстве случаев не увеличена, Быстро развивается асцит. Состояние в ряде случаев осложняется сопутствующим панкреатитом. При лабораторном исследовании выявляются лейкоцитоз, биохимические признаки печеночно-клеточной недостаточности и холестаза. При гистологическом исследовании обнаруживается накопление в паренхиме сегментоядериых лейкоцитов и алкогольного гиалина, при этом жировая дистрофия может отсутствовать. Алкогольный гепатит может переходить в хронические формы.

Лекарственные гепатиты по характеру повреждения печени разделяются па 3 типа: гепатитоподобные реакции, аллергический холестатический гепатит и простой внутрипеченочцый холестаз.

Гепатитоподобные реакции наблюдаются при применении препаратов гидразинового ряда, некоторых антибиотиков, этакриновой кислоты, атофана, туберкулостатических препаратов I и II ряда и др. Развитие болезни напоминает картину вирусного гепатита: желтуха со светлым калом и наличием уробилина в моче, печень увеличена, болезненна, в сыворотке крови повышена активность аланин- и аспар- татаминотрансфераз, у ряда больных — щелочной фосфатазы; нередко имеют место симптомы аллергизации: кожная сыпь, лихорадка, конъюнктивит. Морфологические изменения в печени фактически не отличаются от таковых при вирусном гепатите. В отличие от вирусного гепатита преджелтушный период обычно отсутствует, заболевание начинается остро. Длительность болезни в большинстве случаев 4-5 нед. Отмена препаратов приводит к постепенному исчезновению симптомов и выздоровлению, в отдельных случаях возможен исход в печеночную кому, иногда хронический гепатит.

Холестатический аллергический гепатит чаще всего развивается после приема препаратов фепотиазшювой группы, средств, тормозящих функцию щитовидной железы, апальгезирующих и противовоспалительных препаратов, ПАСК. Клинические проявления поражения печени обычно возникают через 1-2 пед. от начала приема препаратов. Продромальный период продолжается 4-5 дней и сопровождается симптомами аллергизации (артралгии, эозинофилия, лейкопения). Характерен зуд кожи, часто предшествующий желтухе и достигающий значительной интенсивности, субфебрилитет. Печень увеличена не всегда. Желтушный период длится от 1 до 6 пед. В сыворотке крови отмечается повышение уровня связанного билирубина, активности щелочной фосфатазы и липидов. Активность аминотрансфераз и альдолазы повышается менее значительно, чем при эпидемическом гепатите. В отдельных случаях наблюдается эволюция в хронический холестатический гепатит.

Простой впутрипечепочпый холестаз вызывают андрогенные гормоны и анаболические стероиды, представляющие тестостероновые производные с алкиловой группой С-17, гестогены. При этом виде холестаза желтуха развивается после длительного приема препарата и не сопровождается аллергическими явлениями. Обычно имеет место кожиый зуд, умеренная желтуха, быстро проходящая после прекращения лечения данным лекарством. При морфологическом исследовании обычно выявляется холестатический гепатоз. Прогноз благоприятный.

Лечение должно быть направлено на устранение причинных и потенцирующих факторов, улучшение функции печеночных клеток с учетом состояния других органов, вовлеченных в патологический процесс.

При гепатитах инфекционной и бактериальной природы, за исключением болезни Боткина, показаны антибиотики широкого спектра, специфические лечебные сыворотки (болезнь Вейля —Васильева) и симптоматическое лечение.

При острых токсических гепатитах необходима антидотная терапия: при отравлениях тяжелыми металлами — 5% раствор упитиола внутримышечно из расчета 50 мг препарата па 10 кг массы тела больного, при отравлениях соединениями ртути, свинца, мышьяка — внутривенно тиосульфат натрия но 5 - 10 мл 30%-иого раствора. Необходимо назначение постельного режима, диеты с ограничением жиров, введение витаминов группы В и С, фолиевой кислоты, липотропных факторов, в тяжелых случаях показаны глюкокортикоидные гормоны. При гепаторенальном синдроме с почечной недостаточностью проводят гемодиализ.

Терапия алкогольных гепатитов состоит в категорическом запрещении употребления спиртных напитков, применении диеты, богатой витаминами и белками, назначении витамина В12 внутримышечно в сочетании с фолиевой кислотой. При развитии острого алкогольного гепатита па фоне жировой печени назначают липотропные препараты.

Во всех случаях лекарственных повреждений печени необходима отмена препарата, вызвавшего гепатит. Глюкокортикостероиды назначают при тяжелой печеночно-клеточной недостаточности, при длительном холестазе.

Безжелтушные и субклинические формы острого гепатита нуждаются в разграничении с гастритом, энтероколитом, эптеровирусиой инфекцией. Опорным звеном в диагностике является наличие клинических и лабораторных признаков поражения печени.

Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика желтушной формы болезни Боткина с острыми токсическими и аллергическими гепатитами, вызванными лекарствами (ингибиторы моиоаминоксидазы, туберкулостатические препараты, сульфаниламидные препараты). Диагноз основывается па данных анамнеза (эпид- анампеза), надежные клинические, биохимические, морфологические показатели отсутствуют. Достоверность диагностики значительно повышается при выявлении Ап-антигена. Чрезвычайно важно разграничение холестатической формы с механической желтухой, внепеченочным холестазом, обусловленным холелитиазом, опухолевым процессом в пилородуодепальной зоне, эхинококкозом и др. Клинико-биохимические показатели в ряде случаев оказываются общими, достоверная диагностика возможна с помощью дуодепоскопии с ретроградной панкреатохолангиографией и чрескожной холангиографии.

ЛЕЧЕНИЕ

Необходима своевременная госпитализация с соблюдением постельного режима в течение всего периода разгара заболевания. Сроки пребывания больных в стационаре колеблются от 2-4 до 6 пед. и даже нескольких месяцев в зависимости от тяжести и течения заболевания. Назначают диету № 5. Количество жиров ограничивают при упорной рвоте и тяжелом течении заболевания. Ограничение белков показано при развитии прекоматозпого состояния. При упорной рвоте, анорексии производится внутривенное вливание 10-20-40%-ных растворов глюкозы (или фруктозы). Показано также введение 5%-ного раствора глюкозы в виде капельных клизм и подкожных вливаний с изотопическим раствором хлорида натрия. Препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, витамины В1, Вб, В12, С, кокарбоксилаза, липо-

евая кислота, препараты глюкуроновой кислоты (гуропсап) назначают при всех формах острого вирусного гепатита. Введение альбумина, плазмы, сыворотки или цельной крови показано при выраженных явлениях геморрагического диатеза, а также значительных нарушениях белкового обмена.

Глюкокортикостероидные гормоны являются одним из методов патогенетической терапии; они показаны при остром вирусном гепатите тяжелого и затяжного течения с выраженными явлениями интоксикации и желтухой при отсутствии улучшения от других методов лечения; при холестатическом и отечно-асцитическом вариантах течения; при развитии подострой и острой дистрофии печени. Рекомендуемые суточные дозы преднизолона — 20-40 мг. Продолжительность курса от 3-4 пед до нескольких месяцев, даже полутора лет при персистирующем гепатите и исходе острого гепатита в хронический. При длительном курсе назначаются меньшие дозы — 10-20 мг в сутки. Уменьшают дозу преднизолона при улучшении состояния больного, снижении содержания билирубина сыворотки до 0,02-0,03 г/л (2- 3 мг %), положительной динамике осадочных проб. При печеночной коме вводят кортизон и гидрокортизон парентерально в дозе до 500-1000 мг.

Прогноз. Наиболее частый исход — полное выздоровление с восстановлением работоспособности. К выздоровлению близки такие исходы заболевания, как остаточные явления, т. е. медленно затихающий патологический процесс, затянувшаяся рекопвалесценция; ност- гепатитная гипербилирубинемия; постгепатитный астеподиспепсичес- кий функциональный синдром без лабораторных и морфологических признаков поражения печени, остаточный фиброз печени с изолированным увеличением печени и малохарактерным клиническим синдромом. Прогноз значительно менее благоприятен при таком исходе заболевания, как хронический гепатит и цирроз печени. Смертельный исход весьма часто имеет место при острой и подострой дистрофии печени.

Профилактика острого гепатита, вызываемого вирусом А, состоит в обязательной госпитализации всех заболевших, санировании питьевой и сточной воды, личной гигиене, дезинфекции испражнений, желудочного сока и дуоденального содержимого больных болезнью Боткина. Особое значение имеет раннее распознавание безжелтуш- ных форм инфекционного гепатита: тщательное эпидемиологическое обследование очага, систематическое (1 раз в 15-20 дней) определение активности альдолазы и аминотрансфераз сыворотки крови. В целях профилактики заболевания применяют гамма-глобулин.

Профилактика сывороточного гепатита состоит в механической чистке и подлинной стерилизации инструментария. При проведении каждой очередной процедуры (прививка, диагностический тест) необходимы индивидуальная чистая игла и шприц. Важен правильный контроль за донорами. Больные, перенесшие острый вирусный гепатит, нуждаются в диспансеризации, сроки которой индивидуальны. Критериями снятия с диспансерного учета должно быть хорошее общее состояние, наличие нормальных размеров печени и восстановление функциональных ее показателей, остающихся таковыми не менее полугода. В более длительном диспансерном наблюдении нуждаются лица, перенесшие тяжелые и затянувшиеся формы заболевания.

Трудоспособность. Больные неработоспособны до исчезновения клинических симптомов и нормализации важнейших функциональных проб печени. От нескольких месяцев до года запрещается работа с физической и нервной перегрузкой.

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ — хроническое поражение печени с различной степенью прогрессирования, проявляющееся астеновеге- тативпым, диспепсическим, холестатическим синдромами или их сочетанием без признаков портальной гипертензии. С морфологических позиций хронический гепатит является диффузным воспалительно- дистрофическим поражением печени, характеризующимся гистиолим- фоплазмоцитарпой инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении нормальной дольковой структуры печени.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание полиэтиологическое. К основным этиологическим факторам относятся: инфекционные, токсические, токсико-аллергические, алкоголь. Важнейшим этиологическим фактором хронического гепатита признается болезнь Боткина, являющаяся причиной хронического гепатита в 50-85 % случаев. К токсическим факторам относят различные экзогенные, в том числе промышленные вредности. При воздействии промышленных гепатотроппых веществ наибольшее значение имеет непосредственное повреждение паренхимы печени н нарушение ферментативных процессов. Токсико-аллергические факторы представлены различными группами лекарств: ингибитор моио- амипоксидазы — ипрониазид, противотуберкулезные препараты — ПАСК, изониазид, тубазид, этиопамид, пиразинамид, стрептомицин; производные фепотиазипа — аминазин, пропазин, апдаксии, элеип-

ум, мелипрамии; гипогликемические средства — хлорпропамид; сульфаниламиды, антибиотики — пенициллин, тетрациклин, олететрип, левомицетин; производные пиразолопа — реопирин, бутадион; хлорохин; гормональные препараты — синестрол, метилтестостероп, ди- этилстильбэстрол, метандростеполоп (перобол, диапабол), гестагены, наркотические вещества — галотан, фторотап, парколан, гексепал- барбитурат; другие лекарства — фепилин, фенобарбитал, нембутал, 6-меркаптопурин, метотрексат и т. д.

Доказана непосредственная токсичность алкоголя для гепатоцитов. Хронический алкоголизм способствует эндогенной белково-вита- мишюй недостаточности в связи с развитием хронического гастрита, панкреатита, повышением потребности в холине.

Хроническое течение и прогрессирование воспалительного процесса в печени связано с двумя факторами: возможностью длительного сохранения вируса в организме больных и включением в патогенез заболевания иммунных процессов. Существенную роль в иммуногенезе хронического гепатита играют гуморальные факторы и клеточные реакции, свойственные гиперчувствительности замедленного типа.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В основу современной классификации хронического гепатита, разработанной Европейской ассоциацией по изучению болезней печени в июле 1968 г., положен морфологический принцип, ввиду того что в диагностике заболевания решающее значение принадлежит пункционной биопсии печени. Выделены две основные формы: хронический персистирующий и хронический агрессивный гепатит. Хронический персистирующий гепатит — воспалительный инфильтрат локализован главным образом в портальных трактах; дольковая структура сохранена, фиброз отсутствует или выражен слабо. Хронический агрессивный гепатит — воспалительный инфильтрат захватывает портальные тракты и распространяется в паренхиму, видны внутридольковые септы. Архитектоника долек частично нарушена, но узловой регенерации паренхимы нет. Целесообразно дополнить эту классификацию третьей формой — хроническим холестатическим гепатитом. Наряду с морфологической картиной хронического гепатита при этой форме имеют место признаки впутрипечепочного холестаза, т. е. различные фазы задержки желчи в гепатоцитах и желчных капиллярах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хронический агрессивный гепатит характеризуется ярко выраженной клинической симптоматикой, которая может быть объединена в 3 основных синдрома: астеповегетативпый (слабость, резко выраженная утомляемость, похудание); диспепсический (тошнота, усили-

вающаяся после приема пищи и лекарств); “малой” печеночной недостаточности (сонливость, резкая кровоточивость, преходящая желтуха и асцит). Внепеченочные знаки — частый объективный синдром этой формы гепатита: “сосудистые звездочки” и “печеночные ладони” имеются у большинства больных. У всех больных выявляется гепатомегалия: у большинства из них в период выраженного обострения печень выступает па 5-7 см из-под реберной дуги. Ремиссия сопровождается заметным уменьшением размеров печени. Селезенка в большинстве случаев доступна пальпации; наступление ремиссии сопровождается четким уменьшением ее размеров.

Условно можно выделить два варианта течения: агрессивный гепатит с обострениями, сменяющимися отчетливыми клиническими, а иногда и биохимическими ремиссиями; агрессивный гепатит непрерывно рецидивирующего течения.

Функциональные пробы печени резко изменены, для активной стадии характерны гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, повышение показателей тимоловой пробы и активности аланипамипо- трансферазы, аснартатаминотрапсферазы, фракции лактатдегидроге- пазы, замедление регенерации бромсульфалеина. В стадии ремиссии у большинства больных наблюдается улучшение показателей функциональных проб, по не восстановление их до нормы. Люпоидный гепатит (активный хронический гепатит) — клинический вариант хронического агрессивного гепатита со значительными иммунными проявлениями. Заболевание встречается преимущественно у женщин в любом возрасте, но в большинстве случаев между 10 и 30 годами. Своеобразие клинической симптоматики люпоидного гепатита заключается во множестве внепеченочных проявлений: лихорадка, артралгии, боли в животе, кожные высыпания, легочные васкулиты, плеврит, фурункулез, гормональные нарушения.

Функциональные пробы печени в периоды обострений резко изменены. Активность аланин- и аснартатаминотрапсферазы повышается в большей степени, чем при всех других формах хронического гепатита и превосходит норму в 4-10 раз. Во всех случаях СОЭ значительно ускорена, изменения в моче наблюдаются редко и только па поздней стадии болезни. Серологические реакции и тканевые антитела (LE-клеточиый феномен, антитела против лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, реакция связывания комплемента, антитела к гладкой мускулатуре) часто положительны. Последний тест, особенно в высоких диагностических титрах, патошомопичеи для люпоидной формы хронического гепатита.

Персистирующий хронический гепатит. Клиническая симптоматика менее ярка, чем при агрессивном гепатите. Обращают па себя внимание значительная частота и интенсивность болевого синдрома у этих больных, создающие известное противоречие между весьма скромными объективными данными и субъективными ощущениями. Основная роль в возникновении болевого синдрома принадлежит нарушению моторной функции желчного пузыря и желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто в стадии обострения изменяется пигментная и белково-образовательная функция печени. У большинства больных отмечается повышение общего белка — сыворотки крови, характерна легкая степень диспротеинемии. Активность аминотрансфераз повышена менее, чем в трети случаев. У половины больных наблюдается отклонение от нормы бромсульфалеиповой пробы.

Холестатический гепатит. Основным клиническим симптомом является кожный зуд, не снимающийся симптоматическими средствами, желтушное окрашивание кожи и склер. В ряде случаев кожный зуд предшествует желтухе. Та развивается неровно, больные долго сохраняют хорошее самочувствие. Кроме того, в большинстве случаев имеются генерализованная пигментация кожи, ксаителазмы. Внепеченочные знаки наблюдаются редко. Печень обычно небольших размеров, выступает на 1,5-3 см из-под реберной дуги, плотная, с гладким краем. Описанный клинический симптомокомплекс сочетается с повышением содержания билирубина, холестерина, бета-липопротеидов и активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, в то время как повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов наблюдается менее чем у половины больных. Диагноз. Практические трудности возникают при разграничении хронического агрессивного гепатита с болезнью Боткина, особенно рецидивирующего течения. В отличие от хронического гепатита болезнь Боткина протекает с продромальным периодом и характеризуется меньшей выраженностью гепатолиеналыюго синдрома и внепеченочных проявлений заболевания. Важное значение имеет повышение активности ферментов (альдолазы, аминотрансфераз), превышающей показатели их активности при обострении хронического гепатита. В то же время диспротенпемия значительно более выражена при хроническом гепатите.

Для диагноза хронического персистирующего гепатита необходимо проведение пункционной биопсии печени, так как лабораторные данные неспецифичиы. Данные гистологического исследования пуик- татов печени позволяют провести дифференциальную диагностику с жировым гепатозом и доброкачественной гипербилирубинемией.

Дифференциальная диагностика хронического холестатического гепатита с внепеченочным холеостазом чрезвычайно трудна. Решающее значение имеют инструментальные методы: чрескожная холегра- фия и дуодепоскония с последующей холеграфией.

ЛЕЧЕНИЕ

Должен быть обеспечен режим покоя и устранение воздействия разнообразных факторов, не безразличных для больной печени. Применяется диета № 5. Суточный рацион содержит белков 100-120 г, жиров 80 г, углеводов 450-500 г, что составляет 3000-3500 кал. При обострении процесса, а также сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта назначается диета N 5а, по которой пища дается в механически и химически щадящем виде. Препараты, улучшающие обмен печеночных клеток — витамины, кокарбоксилаза, липоевая кислота, аминокислоты и гидролизаты белков — назначаются при всех формах хронического гепатита. Липоевую кислоту и амид липоевой кислоты (липамид) применяют в дозе 0,025 г 2-4 раза в день внутрь 30-60 дней; натриевую соль липоевой кислоты — в виде 2%-ного ам- пулированного раствора вводят парентерально. Глютаминовую кислоту назначают в суточной дозе 1-1,5 г, продолжительность курса 30-60 дней.

Белковые гидролизаты — гидролизип (Л-103); гидролизат казеина ЦОЛИПК, аминопептид, аминокровип — оказывают благоприятный лечебный эффект, выражающийся в противонекротическом, липотропном и стимулирующем регенерацию действии. Препараты, оказывающие противовоспалительный и иммунодепрессивный эффект: глюкокортикостероидные гормоны, некоторые производные хлорхинолинового ряда (делагил), иммунодепрессанты (азатиоприн) — показаны при обострении хронического агрессивного и холестатического гепатита. При агрессивном гепатите рекомендуется 20-25 мг преднизолона в сутки, при холестатическом — 25-35 мг, люпоидном — 30- 40 мг. Дозу препарата снижают медленно, только через 2-3 мес. переходят на поддерживающие дозы (15-10 мг). Делагил назначают в дозе 0,25-0,5 г в сочетании с 5-15 мг преднизолона. Длительность курса от 1,5 до 6 мес. Азатиоприн применяют в дозе 50- 150 мг в сочетании с 5- 10 мг преднизолона. Длительность курса от 1 мес. до нескольких лет.

Санаторно-курортное лечение показано при хроническом персистирующем гепатите в неактивной стадии, осложненном заболеваниями желчных путей и желудочно-кишечного тракта, без проведения тепловых процедур па область печени. Рекомендуются санатории желудочно-кишечного профиля. При хроническом агрессивном и холестатическом гепатите санаторно-курортное лечение не показано.

ПРОГНОЗ

Люпоидный, хронический агрессивный и холестатический гепатит переходит в цирроз в 20-30% случаев. Персистирующий гепатит у большинства больных заканчивается стабилизацией процесса, у меньшей части — активность сохраняется, переход в цирроз печени наблюдается очень редко.

Профилактика состоит прежде всего в предупреждении распространения болезни Боткина. Должное внимание следует обратить па ликвидацию промышленных, бытовых интоксикаций, ограничение неоправданного приема ряда медикаментов. Эффективность лечения зависит от хорошо поставленной диспансеризации лиц, перенесших болезнь Боткина. При наличии установленного диагноза хронического гепатита все больные нуждаются в активном диспансерном наблюдении.

Трудоспособность. В периоды обострения трудоспособность ограничена. Вне периодов обострения в стадии компенсации рекомендуется облегченный режим. Запрещается работа со значительной физической и нервной нагрузкой.

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Морфологическое понятие цирроза включает сочетанное поражение паренхимы и стромы с дистрофическими изменениями печеночных клеток, узловую регенерацию печени, диффузное развитие соединительной ткани и перестройку паренхимы и сосудистой системы печени.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание полиэтиологическое. Выделяются следующие этиологические группы циррозов: инфекционные, алиментарные, токсические, токсико-аллергические, конституционально-генотипические. Наибольшее значение в практике имеют инфекционные и алиментарные циррозы. Инфекционные циррозы в большинстве случаев связаны с болезнью Боткина. Значительно меньшее место занимают паразитарные заболевания: описторхоз, фасциолез, клопорхоз, эхинококкоз. Циррозогенная роль сифилиса, малярии, висцерального лейшманиоза, туберкулеза сомнительна. В случаях развития цирроза при

названных инфекциях нельзя исключить возможность заболевания сывороточным гепатитом. Алиментарные циррозы объединяют группу циррозов, вызванных несбалансированным питанием, алкоголизмом, жировым гепатозом. Патогенетически к алиментарному циррозу близок цирроз печени при сахарном диабете, тиреотоксикозе. По современным представлениям ведущим фактором в развитии этой группы циррозов является белковая и белково-витамиппая недостаточность экзогенного и эндогенного происхождения. Токсический цирроз связан с воздействием определенных экзогенных токсических веществ. Токсико-аллергический цирроз развивается при преобладании факторов индивидуальной непереносимости и иммунологических нарушений (см. Хронический гепатит).

Конституционально-генотипические циррозы связаны с такими семейными гепатопатиями, как гемохроматоз, генатолептикулярная дегенерация, и обусловлены врожденными обменными ферментными нарушениями.

Наибольшее распространение получила классификация циррозов печени, согласно которой выделяют четыре основных типа цирроза печени: портальный, постнекротический, билиарный, смешанный.

Функциональная характеристика цирроза складывается из определения степени печеночно-клеточной недостаточности, степени портальной гипертензии, активности процесса (см. табл. ). Выделяют три степени печеночно-клеточной недостаточности: I —компенсированная, II — субкомпенсировапная, III—декомпенсированная. Компенсированная характеризуется изменением показателей нагрузочных проб, суб- компеисироваипая — повышением содержания билирубина до 0,05 г/1 (5 мг%), понижением содержания альбуминов до 40%, показателя сулемовой пробы до 50%; декомпенсированная — повышением содержания билирубина выше 0,05 V^ понижением содержания альбуминов ниже 40%, показателя сулемовой пробы ниже 50%, резким снижением показателей свертывания крови.

Для цирроза печени характерна впутрипечеиочпая форма портальной гипертензии. В отдельных случаях портальная гипертензия может приобретать смешанный характер, если присоединяется препятствие во внепеченочных отделах сосудов портальной системы. В зависимости от величины портального давления рассматривают две степени портальной гипертензии: 1 — умеренно выраженную (портальное давление 150-300 мм вод. ст.), клинически имеются метеоризм, диспепсические расстройства, спленомегалия; 2-я степень — резко выраженная (портальное давление выше 300 мм вод. ст.), клинически определяются видимые венозные коллатерали, варикозно расширенные вены пищевода, асцит.

Портальный цирроз (микроподулярный, атрофический, алкогольный, жировой, септальный) — наиболее часто встречающийся вид циррозов печени (до 40% всех случаев). Развивается иод влиянием многих геиатотропных факторов, ведущее место среди которых принадлежит белково-витамипиой недостаточности, меньшее — болезни Боткина. Формирование портального цирроза связано с образованием соедииителыю-тканпых перегородок, фрагментирующих дольки и соединяющих портальные поля с центром долек. Фрагменты долек подвергаются регенераторным изменениям. В процесс вовлекаются все дольки печени, и поэтому для портального цирроза характерны небольшие узлы примерно одинаковой величины. Портальному циррозу присущи своеобразные клинические проявления. Появление слабости, потеря аппетита, боли в области печени, чередование запоров и поносов, вздутие живота являются ранними и вместе с тем наиболее постоянными симптомами портального цирроза. Часто наблюдается темная пигментация кожных покровов, связанная с отложением меланина, вызванного повышенным содержанием эстрогенов и стероидных гормонов. Оволосение в подмышечных впадинах (у мужчин — и на бороде) отсутствует, характерна гинекомастия. Ногти часто белые и ровные. “Сосудистые звездочки” и ладонная эритема наблюдаются у трети больных уже в начальной стадии портального цирроза. Печень пальпируегся в 85%, селезенка — в 40%; желтуха имеет место в 12% случаев, величина и консистенция печени колеблются в зависимости от стадии цирроза. Печень может быть увеличена еще в тот период, когда больные не предъявляют никаких жалоб. Постепенно консистенция ее становится более плотной, а увеличение может смениться уменьшением размеров. Спленомегалия появляется позднее, чем гепатомегалия. Уже в ранней стадии болезни наряду со спленомегалией обнаруживаются другие симптомы портальной гипертензин: варикозно расширенные вены пищевода и геморроидальные вены, асцит. Портальная гипертензия и связанный с пей застой в воротной вене считаются серьезными предрасполагающими факторами к развитию асцита. Однако появление асцита всегда указывает и па наличие выраженной печеночно-клеточной недостаточности. При повреждении печеночных клеток нарушается синтез альбумина, что ведет к понижению внутрисосудистого коллондноосмотического давления и выходу жидкости в ткани. Другим важным механизмом в развитии асцита является задержка натрия. Обмен электролитов находится под контролем гормонов кортикального слоя надпочечников, из которых альдостерон обладает самым выраженным солезадерживающим действием. При циррозе печени имеется повышенная секреция альдостерона и понижение инактивации его. Асцит является наиболее характерным признаком портального цирроза и встречается у 78% больных в ста-

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ дии сформировавшегося цирроза, в конечной стадии — у всех. Появление асцита указывает на прогрессирование патологического процесса и в известной мере определяет его прогноз. Другим серьезным осложнением портального цирроза являются кровотечения из расширенных вен пищевода. Часто непосредственно за кровотечением развивается печеночная кома. В конечной стадии цирроза появляются признаки эндогенной дистрофии: исхудание, полигиповитаминоз.

Лабораторные показатели зависят от активности и стадии развития цирроза. Степень отклонения функциональных проб обычно невелика. Выраженные проявления гепатоцеллюлярной недостаточности появляются только в оконечной стадии заболевания. Повышение билирубина выявляется в половине случаев при обострении процесса. Наклонность к гиперпротеипемии, выраженная в начальной стадии портального цирроза, по мере прогрессирования сменяется снижением общего белка сыворотки крови. Прогрессирование цирроза характеризуется выраженной диспротеинемией: гиноальбумипемией, гипер- гаммаглобулинемией часто одновременно с повышением фракции гамма- глобулипов. Осадочные реакции, особенно тимоловая проба - положительны.

В половине случаев портального цирроза обнаруживается гипохромная или нормохромная анемия. Появление анемии обусловлено кровотечениями и выраженным гиперсиленизмом. Имеется наклонность к лейкопении и тромбоцитопении. Выраженный гиперсплепизм (сочетание анемии, лейкопении и тромбоцитопении) наблюдается более чем у трети больных. Постнекротический цирроз (макроподуляр- пый, постгепатитпый, токсический) составляет до трети всех циррозов. В большинстве случаев развивается как следствие болезни Боткина. Другими этиологическими факторами являются интоксикации ге- натотроппыми ядами, лекарственная непереносимость. Формирование постиекротического цирроза связано с одномоментными или повторными некрозами паренхимы. Вслед за массивными некрозами наступает коллапс (спадение) сохранившейся стремы. Коллабировапиая стрема превращается в рубцы, отграничивающие участки печеночной ткани. Для постнекротического цирроза характерны широкие прослойки соединительной ткани, содержащие в одном или нескольких местах не менее трех триад. В сохранившейся печеночной ткани начинаются процессы регенерации, приводящие к образованию узлов различной величины.

Для этой формы цирроза характерно быстрое, клинически выраженное прогрессирование заболевания. В клинической картине на первый план выступают проявления печеночной недостаточности. Наибо-

лее часты жалобы па боли в правом подреберье и подложечной области, одновременно появляются астеиовегетативные и диспепсические расстройства, желтуха наблюдается у большинства больных и протекает волнообразно.

Функциональная недостаточность печени при постнекротическом циррозе появляется рано и совпадает с периодами обострения процесса, для которых наиболее типичными являются: желтуха, боли в животе, повышение температуры, преходящий асцит. Обычно печеночная недостаточность наступает без указаний па предшествующую портальную гипертензию. Расширенные вены пищевода, геморрагии наблюдаются в стадии сформировавшегося цирроза и не так часты, как при портальной форме, по па поздних этапах заболевания симптомы портальной гипертензии и прежде всего асцит выражены у всех больных.

Из лабораторных данных характерен высокий уровень белка плазмы, гипопротеинемия возникает лишь в конечных фазах. При определении белковой формулы всегда обнаруживается значительное уменьшение альбуминов и резкое увеличение глобулиновых фракций. Изменения осадочных проб аналогичны тем данным, которые наблюдаются при других видах цирроза, по при постнекротическом циррозе достигает гораздо более высоких значений тимоловая проба. Общий холестерин и холестеринэстеразы, протромбин, мукополисахариды сыворотки крови обычно понижены. В стадии сформированного цирроза у пятой части больных отмечаются проявления гиперсплепизма.

Билиарные циррозы встречаются у 5-10% больных циррозами печени. Различают первичный (истинный) и вторичный билиарный цирроз. Первичный билиарный цирроз возникает вследствие хронического холестатического гепатита и является вирусным, лекарственным, токсическим. У части больных этиология заболевания остается неизвестной. В основе первичного билиарного цирроза лежит впутрипечепоч- пый холестаз. Вторичный билиарный цирроз возникает при холангитах, врожденных дефектах, обтюрации внепеченочных желчных путей камнем, рубцом, новообразованием. В основе вторичного билиарного цирроза лежит внепеченочный холестаз. Характерно развитие соединительной ткани вокруг желчных канальцев и фиброзные изменения на периферии дольки. Фиброзные тяжи и воспалительные инфильтраты распространяются внутрь долек вдоль холангиол, разделяя печеночную ткань па ложные дольки. При вторичном билиарном циррозе отмечается резко выраженная пролиферация желчных протоков портальных трактов и расширение просвета крупных сосудов.

Клиническую картину определяет наличие хронического холестаза: желтуха, кожный зуд, стеаторея, остеопороз, кровоточивость. Кожа пигментирована, сухая, плотная, со следами расчесов, часто наблюдаются ксантомы на веках, локтях, ладонях, подошвах, ягодицах. Могут появляться “сосудистые звездочки”, “печеночные ладони”. Печень всегда увеличена, плотная. Селезенка обычно доступна пальпации. Признаки портальной гипертензии и гинерспленизма отмечаются только в конечной стадии билиарного цирроза. Характерны изменения костной системы: боли в спине и ребрах, остеопороз, увеличение эпифизов костей, патологические переломы позвоночника. Одним из осложнений является пептическая язва двенадцатиперстной кишки. Для вторичного билиарного цирроза наряду с симптомами холестаза характерны приступы желчной колики, лихорадка с ознобом, ускоренная СОЭ.

Билиарный цирроз протекает со стойкой билирубинемией, гиперхолестеринемией, повышением гамма-глобулшюв, бета -липопротеидов, высокой активностью щелочной фосфатазы сыворотки крови. Показатели печеночно-клеточной недостаточности мало выражены. Только в поздней стадии заболевания снижается уровень альбуминов, уменьшается липемия, падает протромбипообразовательная функция печени, изменяется активность ферментов, появляется анемия.

Течение цирроза определяется активностью патологического процесса печени; различают активную и неактивную фазы болезни. Для оценки активности цирроза печени имеет значение резкое повышение глютамипалапип- и глютамипаспартаттрапсфераз, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулипемия, повышение значений тимоловой пробы, отклонение иммунологических показателей (повышение иммуноглобулинов М и G, выявление антител к различным компонентам печеночной клетки, снижение комплементарной активности и др.).

Появление активности процесса вызывает нарастание признаков печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

ОСЛОЖНЕНИЯ. Характерны следующие осложнения: печеночная кома; кровотечение из варикозно расширенных вей пищевода, реже — желудка, кишечника; тромбоз воротной вены, формирование рака печени. Желудочно-кишечные кровотечения — самое частое осложнение цирроза печени. Опи возникают из варикозных вен пищевода или желудка, реже вследствие эрозивного гастрита и эзофагита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Существенное значение в возникновении кровотечения имеют нарушения свертывающей системы крови и гипертонические кризы в системе воротной вены.

Диагноз цирроза печени с определением его формы в большинстве случаев основан па клинико-биохимических данных. В сомнительных случаях наибольшей достоверностью можно установить диагноз при сопоставлении результатов радиоизотопного сканирования, лапароскопии и биопсии печени. Спленопортографию, ангиографию применяют для диагностики портальной гипертензии.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим должен быть щадящим, физическая активность ограничена. При наличии активности и декомпенсации процесса показан постельный режим. Назначают диету в пределах стола № 5. Следует проявлять осторожность в потреблении большого количества белков. При появлении признаков энцефалопатии белок должен быть ограничен до уровня, при котором не появлялись бы симптомы аммиачной интоксикации. Поваренная соль ограничивается при появлении асцита, назначается бессолевая диета.

Показаны препараты, улучшающие обмен печеночных клеток: витамины, кокарбоксилаза, липоевая кислота, глутаминовая кислота (см. Хронический гепатит). Глюкокортикостероидные гормоны назначают в активной стадии постнекротического и билиарного цирроза. Дозировка определяется индивидуальной толерантностью, темпами прогрессирования заболевания. Обычно суточная доза колеблется от 15 до 30 мг. Интеркуррентные инфекции и сопутствующие воспалительные поражения желчных путей служат показанием к применению антибиотиков широкого спектра.

Лечение асцита — комплексное, направлено па устранение гипопротеинемии задержки натрия и портальной гипертензии. Назначают бессолевую диету, парентеральное введение альбумина, хлорид калия, мочегонные средства, антагонисты альдостерона — спиролактоны. Из мочегонных препаратов наиболее оправдано назначение сульфаниламидов (гипотиазида, лазикса). Мочевые диуретики применяют в комплексе со спиролактонами (альдактопом). Санаторно-курортное лечение противопоказано.

При купировании пищеводно-желудочных кровотечений применяют препараты для ускорения свертывания крови (прямое переливание крови от донора, эпсилоп-аминокапроповую кислоту, викасол, хлорид кальция), внутривенно вводят 20 ЕД питуитрина в 200 мл 5% раствора глюкозы в течение 15 -20 мин., при необходимости повторяя эту дозу каждые 4 ч.; используют баллонную тампонаду, желудочную гипотермию, производят неотложную перевязку варикозно расширенных вен. При наличии варикозно расширенных вен пищевода у перенесших кровотечение или в сочетании с высокой портальной гипертензией и выраженной задержкой портального кровотока показано

наложение портокавального анастомоза. Необходимым условием для выполнения операции является отсутствие активности процесса и выраженных признаков печеночно-клеточной недостаточности. При ги- персилепизме без значительного портального застоя показана спленэктомия с наложением спленоренального анастомоза.

ПРОГНОЗ

Цирроз может протекать с длительными клиническими ремиссиями, возможна стабилизация процесса. Сформировавшийся активный цирроз печени является неизлечимой болезнью, приводящей к смерти вследствие печеночно-клеточной недостаточности, кровотечений из расширенных вен, интеркуррентных инфекций?

Профилактика циррозов печени осуществляется путем устранения или ограничения действия этиологических факторов, своевременного распознавания и лечения хронического гепатита и жирового ге- патоза. При наличии цирроза необходимо тщательное осуществление мероприятий, направленных на прекращение прогрессирования заболевания и профилактику осложнений.

Трудоспособность больных циррозом печени в ранней стадии ограничена, на стадии сформированного цирроза в большинстве случаев утрачивается.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ

Гельминтоз человека, вызываемый внедрением и развитием в печени личинок ленточных червей Echinococcus granulosus и E.(Alveococcus) multilocularis. Встречается в двух разновидностях — пузырный и альвеолярный (многокамерный). В России и странах ближнего зарубежья эхинококкоз распространен главным образом в Средней Азии, Казахстане, Грузии, Крыму, Сибири (Новосибирская, Омская, Томская области), Якутии.

Пузырный (однокамерный, кистевидный, гидатидозный) эхинококкоз примерно в половине случаев протекает с поражением печени, причем киста чаще локализуется в правой доле, изредка наблюдается несколько кист. Болезнетворное влияние эхинококка па организм определяется механическим давлением эхинококковой кисты па печень и соседние органы, а также токсическим и сенсибилизирующим воздействием паразита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ долгое время могут отсутствовать ввиду медленного роста кисты. Частый и ранний симптом —

нерезкие боли и ощущение тяжести в нравом подреберье и эпигастральной области. По локализации различают три типа эхинококкоза печени: передний, нисходящий (абдоминальный) и восходящий (грудной). При большом объеме передних кист область печени сильно расширяется. Верхние кисты, симулирующие выпотной плеврит, определяются рентгеноскопически по высокому стоянию диафрагмы справа с куполообразным выпячиванием местоположения кисты. При нижних кистах опухоль может прощупываться в брюшной полости, она движется при дыхании с печенью, имеет эластичную консистенцию. Кисты, локализующиеся в левой доле печени, становятся доступными пальпации в более поздние периоды болезни. Желтуха появляется при сдавлении кистами крупных желчных протоков. Асцит возникает редко (5-7%) при сдавлении воротной вены.

Клиническая картина становится значительно серьезнее при развитии осложнений — нагноении и разрыве кисты. Нагноившийся эхинококк характеризуется лихорадочным состоянием, болями в области печени, изменениями со стороны крови — нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ. Тяжелые симптомы возникают при прорыве кисты в желчные пути и особенно в кровеносные сосуды: развиваются зуд, крапивница, а иногда — тяжелый анафилактический шок. При вскрытии в полость брюшины нагноившегося эхинококка развивается перитонит. Верхние кисты могут прорваться в плевру с последующим ее обсеменением или развитием шока. При перфорации эхинококковой кисты в дыхательные пути может развиться вторичный эхинококкоз легких.

Диагноз эхинококкоза печени может быть заподозрен па основании различия упругой опухоли, гепатомегалии, гиперзозипофилии. Известное значение имеет рентгенологическое исследование, позволяющее определить обызвествленные эхинококковые пузыри, высокое стояние купола диафрагмы, а также (в сочетании с ппевмоперитопеу- мом) контуры печени. В ряде случаев существенную роль играют радиоизотопное сканнирование и лапароскопия. Наиболее ценными для диагностики эхинококкоза являются иммунологические пробы: серологическая реакция гемагглютинации и реакция Касопи.

Альвеолярный эхинококкоз во всех случаях сопровождается поражением печени. Длительное время инвазия протекает бессимптомно. Ведущий симптом — гепатомегалия за счет развития опухолено- добного узла исключительной, “деревянной”, плотности. Подвижность печени ограничена вследствие развития перигепатита. Селезенка увеличена в у трети или половины больных. Частый и стойкий симптом — желтуха. При далеко зашедшем процессе резко нарушаются функциональные пробы печени.

Для диагностики имеет значение длительно существующая “опухоль” печени чрезвычайной плотности, гиперэозинофилия, сканирование печени и положительные результаты аллергических проб. Наибольшую диагностическую ценность имеет реакция Касопи с альвеолярным антигеном.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное. Однокамерный эхинококк по возможности удаляют полностью вместе с сумкой. При альвеолярном эхинококкозе в случаях поражения одной доли производят ее резекцию, при более обширном поражении - лечение симптоматическое.

ГЕПАТОЗ ЖИРОВОЙ

(жировая инфильтрация, стеатоз, жировая дистрофия печени, жирная печень) — самостоятельное заболевание или синдром, под которым описываются полиэтиологические поражения печени с ожирением печеночных клеток.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Основные причины: алиментарный дисбаланс — эндогенный и экзогенный; алкоголь; эндокринные заболевания; токсические и бактериальные факторы; аноксемия. В развитии гепатоза различают два патогенетических момента: 1) повышенное поступление жира в печень как следствие перегрузки ее пищевым жиром и углеводами, обеднение печени гликогеном, нарушения окисления жиров; 2) затруднение удаления жира из печени вследствие пониженного образования ?-липопротеидов, фосфолипидов, лецитина. Состояние торможения выхода жира из печени развивается при дефиците липотропных факторов и белка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее часто имеет место “малосимптомпая” форма жирового гепатоза, вызванная предшествующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, алкоголизмом, токсическими и токсико-аллергическими поражениями, коллагепозами. Основной жалобой являются постоянные боли ноющего характерав нравом подреберье тупого; выражены диспепсические расстройства (чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, неустойчивый стул; астеповегетативные расстройства (утомляемость, слабость, головная боль). В отдельных случаях имеется более яркая клиническая картина болезни: похудание, вздутие

живота, кожный зуд. Наиболее постоянным симптомом является увеличение печени с гладкой поверхностью, умеренной плотностью и закругленным или острым краем. Характерна нерезкая болезненность при пальпации печени. Спленомегалия отмечается у отдельных больных. Отличительной чертой жирового гепатоза является бедность объективных проявлений болезни при наличии множества субъективных жалоб.

Функциональные нарушения печени при “малосимптомиой” форме жирового гепатоза незначительны и часто не улавливаются обычными биохимическими пробами. Наиболее чувствительная функциональная проба — бромсульфалеиновая: задержка ретенции бромсульфалеина отмечается более чем у половины больных. В половине случаев наблюдается повышение холестерина фракции бета-липопротеидов и общего белка сыворотки крови. Изменение тимоловой пробы, повышение фракции гамма-глобулинов, активности трансфераз отмечаются у отдельных больных.

ДИАГНОЗ

Решающее значение в диагностике жирового гепатоза и отграничении его от хронического гепатита принадлежит пункционной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет диффузное ожирение, при котором большинство печеночных клеток во всех отделах долек заполнено каплями жира. Ожирение, в зависимости от преобладания капель жира той или иной величины носит характер мелкока- пельного, круппокапельного и смешанного (с наличием мелких и крупных жировых вакуолей).

ЛЕЧЕНИЕ

Диета № 5 с повышенным содержанием животных белков до 100- 120 г в сутки, ограниченным количеством жиров, обогащенная липотропными факторами (творог, гречневая, овсяная крупа, дрожжи). Показаны липотропные средства: липокаин, холип-хлорид, витамин В12 с фолиевой кислотой, липоевая кислота, экстракты и гидролизаты печени. Холип-хлорид выпускают во флаконах ио 100 мл 20% раствора для приема внутрь (суточная доза холип-хлорида 3-5 г) и в ампулах по 10 мл 20% раствора (для инъекций). Препарат вводят внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия. Курс лечения 14-20 инъекций. Печеночные гидролизаты — про- гепар, риназоп, сирепар — вводят внутримышечно по 5 мл ежедневно. Курс лечения 20-40 дней.

ПРОГНОЗ “малосимптомпой” формы жирового гепатоза в большинстве случаев благоприятный. У ряда больных может наблюдаться переход в хронический гепатит и цирроз печени.

При постоянном и значительном злоупотреблении алкоголя в сочетании с голоданием или белковой недостаточностью имеет место жировая дистрофия печени с выраженной клинической симптоматикой: тяжелыми желудочно-кишечными расстройствами, желтухой. Эти симптомы часто сочетаются с инфекцией верхних дыхательных путей. Морфологическая картина характеризуется подострой или хронической токсической дистрофией с коагуляцией цитоплазмы гепатоцитов и образованием телец Маллори. Прогноз этой формы неблагоприятный. Наблюдается быстрый переход в цирроз печени. В последующем к смертельным исходам приводит чаще всего печеночная кома, сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная жировой эмболией сосудов легких, присоединяющаяся пневмония, эрозивный гастрит.

Профилактика состоит в устранении причин, ведущих к экзогенному и эндогенному нарушению питания, борьбе с алкоголизмом, обеспечении сбалансированного питания, мерах по ликвидации желудочно-кишечных заболеваний. Больные жировым гепатозом нуждаются в диспансерном наблюдении с проведением ежегодно 1-2 курсов профилактической терапии липотропными препаратами.

Трудоспособность при жировом гепатозе в большинстве случаев сохраняется, по больные нуждаются в облегченном режиме с ограничением физических и нервных нагрузок.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ

(пигментный гепатоз, простая семейная холемия, ювенильная интермиттирующая желтуха, семейная негемолитическая желтуха, конституционная дисфункция печени, функциональная гипербилирубинемия, ретенционные желтухи) - самостоятельное заболевание, проявляющееся хронической или перемежающейся желтухой без выраженного нарушения структуры и функции печени, без явных признаков повышенного гемолиза и холестаза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Доброкачественные гипербилирубинемии имеют чаще всего семейный характер; установлено наследование заболевания по доминантному типу. Постгепатитная гипербилирубинемия является исходом острого вирусного гепатита, в редких случаях — инфекционного мононуклеоза.

Доброкачественная гипербилирубинемия включает различные нарушения обмена билирубина. Причиной повышения билирубина сыворотки с непрямой реакцией могут быть:

нарушение захвата или переноса свободного билирубина из плазмы в клетки печени;

нарушение процесса связывания билирубина с глюкуроновой кислотой из-за временного или постоянного недостатка фермента глю- куропилтрансферазы. Таков механизм билирубипемии при синдромах Криглера —Найяра, Жильбера и постгепатитпой гипербилирубинемии. При первичной шунтовой гипербилирубинемии непрямой (шунтовый) билирубин образуется из незрелых форм эритроцитов, гемсо- держащих цитохромов и каталаз.

Повышение уровня билирубина сыворотки крови с прямой реакцией обусловлено нарушением экскреции билирубина через мембрану гепатоцита в желчные канальцы. Этот механизм билирубипемии имеет место при синдромах Дабина—Джонсона и Ротора.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание обычно выявляется в юношеском возрасте и продолжается в течение многих лет, часто всей жизни. Заболевают преимущественно мужчины. Основным симптомом является иктеричность склер, в то время как желтушное окрашивание кожи имеется только в отдельных случаях. Желтушность склер и кожи редко бывает постоянной и обычно носит перемежающийся характер. Возникновению (или усилению) желтушности способствуют нервное переутомление, физическое напряжение, обострение инфекции в желчных путях, непереносимость лекарств, простудные заболевания, различные операции, прием алкоголя. Большинство больных предъявляют жалобы на чувство тяжести в правом подреберье. В ряде случаев имеют место диспепсические явления: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, отрыжка, нарушение стула, метеоризм. Для всех форм гипербилирубинемии характерны астеповегетативные расстройства: депрессия, быстрая утомляемость, слабость. При осмотре обращает на себя внимание матовожелтая кожа, наиболее ярко выражена желтушность склер. У ряда больных сохраняется нормальный цвет кожи при повышенном уровне билирубина сыворотки (холемия без желтухи), у большинства больных печень пальпируется у края реберной дуги или пальпировать ее не удается. В отдельных случаях может отмечаться незначительное увеличение органа, консистенция мягкая, пальпация безболезненна. Увеличение селезенки нехарактерно, отмечается лишь у от дельных больных с постгепатитпой гипербилирубинемией. Заболевание характеризуется неизмененными функциональными пробами печени при повышенном билирубине сыворотки крови. В отдельных случаях отмечается незначительное повышение уробилина в моче, при нормальном содержании стеркобилина в кале. Исследование поглотительно- экскреторной с бенгальской розовой -13 *1 выявляет некоторое удлинение полупериода клиренса, времени максимального поглощения и за-

медление экскреции краски. В ряде случаев отмечается замедление ретенции бромсульфалеипа. Для синдромов Дабипа— Джонсона и Ротора свойствен двугорбый характер бромсульфалеиновой пробы. Белковые осадочные пробы не изменены. Только у больных с сопутствующей инфекцией в желчных путях наблюдается незначительное повышение альфа 2-глобулипов. Показатели гемолиза не изменены, продолжительность жизни эритроцитов, измеренная радиометрическим методом с 51Сг, в пределах нормальных цифр.

Решающее значение в диагностике доброкачественной гипербилирубинемии и отграничении се от хронического гепатита принадлежит пункционной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет строение, близкое к норме. Характерно частое и довольно значительное накопление в печеночных клетках золотистого и желтовато- коричневого пигмента. При синдроме Дабипа— Джонсона пигмент имеет коричнево-черную окраску. Пигмент концентрируется главным образом в центре долек, он обнаруживает гистохимические свойства, характерные для хромолипоидов - липофусцинов. В пунктатах больных постгспатитиой билирубиисмисй выявляются изменения, связанные с перенесенным рамсе гепатитом: небольшие узелки из гистиоцитарных элементов, умеренный склероз некоторых портальных трактов.

ЛЕЧЕНИЕ

В периоды ремиссии и при отсутствии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта допустимо назначение диеты № 15; в период обострений и при наличии сопутствующих заболеваний желчного пузыря — диета № 5.

Больные пс нуждаются в проведении специальной “печеночной” терапии. Показаны витаминотерапия, желчегонные средства. Специальное курортное лечение не показано, а тепловые и электрические процедуры па область печени вредны.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность сохранена, но больные нуждаются в ограничении физических и нервных нагрузок.

РАК ПЕЧЕНИ

Наиболее распространено разделение первичного рака печени па гепатоцеллюлярный (гепатома), исходящий из печеночных клеток; холангиоцеллюляриый (холапгиома), исходящий из эпителия желчных протоков; смешанный (холаигиогелатома) — опухоль, содержащая клетки обоих типов.

Макроскопически различают три формы первичного рака печени: массивная форма с наличием солитарного узла; реже — узловатая форма, представляющая конгломерат нескольких узлов и диффузная форма (цирроз - рак), т. е. рак, развившийся на фоне цирроза. По частоте наиболее распространен .гепатоцеллюлярный рак, реже всего встречается холангиоцеллюляриая фирма. Холаигиома часто дает виутринече- ночные метастазы и метастазы в лимфатические узлы ворот печени.

ЭТИОЛОГИЯ

К развитию рака печени предрасполагают предшествующие паразитарные и инфекционные заболевания: амебиаз, малярия, сифилис, туберкулез и особенно цирротические изменения органа. Определенную роль играет белково-витаминная недостаточность, алкоголь, наркотики. Нередко гепатома осложняет течение гемохроматоза, порфириновой болезни с поражением печени. В ряде случаев указанные факторы ведут к развитию цирроза печени, на фоне которого и развивается рак. Мужчины поражаются чаще, чем женщины, преимущественно в возрасте четвертого и пятого десятилетий жизни.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ первичного рака печени чрезвычайно многообразны. Типичная форма характеризуется постоянной слабостью, похуданием, резким снижением аппетита и извращением вкусовых ощущений, болями в области печени. Увеличение печени — наиболее постоянный объективный признак рака печени. В начальных стадиях печень слегка выступает из подреберья, в поздних стадиях она достигает значительных размеров, при пальпации орган плотный, с неровной, часто бугристой поверхностью. Частыми признаками являются лихорадка, асцит. Асцит развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. Реже наблюдаются желтуха, спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения, рецидивирующий тромбофлебит.

Рак печени протекает как острое заболевание. При этом наиболее частым является гепатомегалический “опухолевидный” клинический вариант. Цирротический вариант наблюдается только при циррозе-раке; развитие рака может наблюдаться па фоне многолетнего цирроза печени, проявляющегося яркой клинической симптоматикой, или па фоне латентно протекавшего цирроза. В ряде случаев на первый план выступают осложнения рака печени: спонтанный разрыв или распад опухоли и внутрибрюшинное кровотечение, связанные с метастазами рака печени в соответствующие органы. Абс- цессоподобная форма рака печени связанна с быстрым ростом и распадом опухоли.

ДИАГНОЗ

Заподозрить рак печени позволяют такие симптомы, как гепатомегалия при отсутствии спленомегалии, сочетающаяся с упорным асцитом, лихорадкой, умеренной желтухой. Выяснению диагноза способствуют радиоизотопное сканирование, эхогепатография, ангиография, лапароскопия. Наиболее информативно обнаружение в сыворотке крови эмбриоспецифических глобулинов — реакция Абелева-Татаринова. Этот вид белка обнаруживается при гепатоцеллюлярном раке печени. При холаигиоцеллюлярном раке эта реакция оказывается отрицательной. Исследование эмбриоспецифических глобулинов рационально использовать при массовых осмотрах населения для раннего выявления бессимптомных гепатом.

ЛЕЧЕНИЕ

Основным методом является комбинированная терапия, включающая радикальное хирургическое вмешательство (лобэктомия, геми- гепатэктомия) и последующую химиотерапию. Химиотерапия наиболее эффективна при введении препаратов в артерию, снабжающую зону опухоли. Наиболее целесообразна инфузионная терапия после катетеризации пупочной вены или ветвей печеночной артерии. Лучевая терапия чаще всего оказывается безуспешной.

Прогноз неблагоприятный Продолжительность жизни больных от появления первых симптомов составляет 1,5-10 мес.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ

проявление системного заболевания; наблюдается одновременно с поражением почек, надпочечников, селезенки, кишечника и других органов. Очень редко возникает изолированно.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Преимущественное значение имеют хронические инфекции (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит и др.), всевозможные затяжные нагноения, пеинфекционпые заболевания с иммунологическими нарушениями (коллагенозы, опухоли, лимфогранулематоз, миелома и др.). Первичный амилоидоз возникает без ясно выявляемого этнологического фактора (идиопатический), иногда носит наследственный характер (периодическая болезнь, семейная средиземноморская лихорадка). Патогенез амилоидоза неясен, большую роль играют иммунологические нарушения, изменения белкового обмена.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СТЕРТАЯ

Самым частым симптомом является генатосиленомегалия. Печень плотная, малоболезпеипая, иногда увеличивается только в поздней стадии болезни. Желтуха наблюдается редко, неинтенсивного характера. Возможна впутрипеченочная обструктивная желтуха на фоне первичного амилоидоза печени. В отдельных случаях может развиться геморрагический синдром. Лабораторное исследование выявляет характерные белковые сдвиги, особенно альфа-2-глобулинемию, иммунные нарушения, часто повышена активность щелочной фосфатазы сыворотки, другие функциональные пробы мало изменены. Наибольшее диагностическое значение имеет пункционная биопсия печени. Микроскопическое исследование выявляет при первичном амилоидозе локализацию амилоида преимущественно под эндотелием и аргирофильной мембраной внутридольковых артерий печени и периартериальных тканях, при вторичном — в печеночной паренхиме между балками и капиллярами. Известное диагностическое значение имеет проба с Конго красным. Диагностике способствует одновременное выявление поражения почек, кишечника, десен, особенно при пункционной биопсии этих органов.

ЛЕЧЕНИЕ

Показаны сырая печень, экстракты и гидролизаты печени (сире- пар, прогепар, рипазон). При первичном амилоидозе назначают препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил). Санаторно-курортное лечение не показано.

Прогноз относительно благоприятный, печеночная недостаточность возникает редко. Прогноз остается тяжелым для амилоидоза, развившегося при пеипфекциопных заболеваниях. Профилактика амилоидоза состоит в предотвращении, своевременной диагностике и лечении хронических инфекций. Трудоспособность ограничена.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Данные заболевания характеризуются рядом синдромов, наиболее типичным из которых является ЖЕЛЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА

Желчно-печеночная колика - это приступообразные интенсивные боли в правом подреберье, возникающие при заболеваниях желчевыводящих путей, желчно-каменной болезни, холецистите, стенозах большого дуоденального соска, стриктурах желчных протоков, скоплениях гельминтов, сифопопатиях, а также дискинезиях желчных путей, связанны с повышением давления в желчном пузыре и желчных протоках.

Боль как правило, начинается внезапно, локализуясь в правом подреберье и эпигастрии, редко — в левом подреберье, иррадиируя в спину справа, правое надплечье и правую руку.

Во время болевого приступа определяются местная болезненность в правом подреберье и положительные желчно-пузырные симптомы Кора и Мерфи, а также зоны гиперестезии Захарьина—Геда у правой реберной дуги и справа от 9—И грудных позвонков. Иногда удается прощупать желчный пузырь — симптом Курвуазье. Наблюдаются симптомы раздражения брюшины. Присоединение инфекции проявляется повышением температуры тела и нейтрофильным лейкоцитозом; иногда отмечается кратковременное повышение температуры тела вследствие нарушения терморегуляции. Продолжительность желчной колики от нескольких минут до многих часов с волнообразным усилением и затиханием болей.

При лечение желчной колики относительно легкой степени обычно достаточно применения спазмолитиков. В случаях тяжелой колики и при отсутствии эффекта от спазмолитиков применяют 1% раствор морфина (1 мл) в сочетании с атропином. Хороший результат наблюдается от новокаиновых блокад. При присоединении инфекции желчных путей показана антибактериальная терапия.

ХОЛЕЦИСТИТ ОСТРЫЙ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (острый холецистит всегда развивается в результате инфицирования желчного пузыря, которое становится возможным вследствие нарушения оттока желчи и повреждения самого пузыря. Наиболее частой причиной нарушения оттока желчи является ущемление желчного камня в шейке пузыря или пузырном протоке, закупорка общего желчного протока камнем, а также патологические процессы в периампулярной зоне (папиллит, рубцовые стенозы, опух и др.).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало болезни обычно острое. Появляются различной ишепсивпости боли в нравом подреберье, часто с иррадиацией и зонами гиперестезии, свойственными поражению желчного пузыря. Иногда бывает* рвота. При пальпации определяется выраженная болезненность и различной степени напряжение мышц в правом подреберье. Прощупать увеличенный напряженный резко болезненный желчный пузырь удается далеко не всегда. Как правило, желчно-пузырные симптомы резко положительны.

С самого начала болезни появляются общие признаки инфекции и интоксикации. Почти всегда повышается температура тела, лихорадка может быть от субфебрильной до высокой. Учащается пульс, артериальное давление имеет тенденцию к снижению. Язык сухой. Нередко клинически и рентгенологически выявляются ателектазы в нижней доле правого легкого (признак Боткина). Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000

и выше) со сдвигом влево, повышается СОЭ, появляется С-реактивный белок и повышается содержание сиаловых кислот в крови. Желтуха наблюдается относительно редко и достигает большой степени выраженности при закупорке желчного протока.

Течение и исход болезни определяются прежде всего морфологически изменениями в желчном пузыре. Катаральная форма острого холецистита при современной антибактериальной терапии обычно заканчивается клиническим выздоровлением: в течение 2-7 дней боли стихают, нормализуется температура тела, исчезают местная болезненность и желчно-пузырные симптомы. Однако возможен переход в деструктивную форму. При флегмонозной форме острого холецистита даже при своевременно начатой антибактериальной терапии, иногда патологический процесс прогрессирует — воспаление распространяется на париетальную брюшину, что клинически проявляется симптомами ее раздражения (четкая локальная болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом Щеткина—Блюмбер- га), нарастают признаки интоксикации. При операции в этих случаях может быть обнаружена эмпиема желчного пузыря. При гангренозном холецистите течение болезни неуклонно прогрессирующее, антибактериальная терапия недостаточно эффективна, довольно быстро развиваются осложнения, если нс произведена операция.

Следует иметь в виду некоторые особенности течения острого холецистита. У стариков и резко ослабленных больных клиническая картина острого холецистита, даже флегмонозного и гангренозного, может быть недостаточно выраженной, в частности температура может быть невысокой, симптомы раздражения брюшины - слабо выраженными, хотя проявления интоксикации бывают налицо. При тяжелых общих инфекциях гематогенные формы острого холецистита нс всегда имеют ясно очерченную клиническую картину. У детей описывается выраженная интоксикация (заболевание у детей встречается очень редко).

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее грозным осложнением острого холецистита является перфорация желчного пузыря с развитием перитонита. В тех случаях, когда в брюшную полость изливается желчь, возникает так называемый желчный перитонит с очень бурным течением с самого начала, вероятно, в результате обширного повреждения брюшины халатами, массивного инфицирования и токсико-септического шока. При перфорации желчного пузыря в ограниченную спайками полость развивается местный перитонит.

При остром холецистите могут появиться сращения между желчным пузырем и другими органами — перихолецистит с деформацией пузыря. В результате сращения с полыми органами и перфорации

пузыря образуются свищи, чаще всего пузырно-кишечные; возможно развитие восходящего холангита, абсцессов печени и поддиафрагмального абсцесса. Подавление инфекции при продолжающейся закупорке пузырного протока приводит к водянке желчного пузыря. Нередко при остром холецистите наблюдается острый панкреатит, обычно в виде отечной формы (отсюда распространенный термин холецисто- панкреатит). Присоединение панкреатита изменяет клиническую картину болезни. Своевременное исследование мочи и крови на амилазу позволяет во многих случаях диагностировать эту патологию. Сочетание острого холецистита с сахарным диабетом далеко не всегда свидетельствует об остром холецистопаикреатите.

У лиц старше 40-50 лет при остром холецистите может возникнуть стенокардия и инфаркт миокарда.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные острым холециститом подлежат госпитализации в хирургическое отделение. Абсолютными показаниями к хирургическому лечению являются подозрение на перфорацию, гангрену или флегмону пузыря, явные признаки раздражения брюшины и тяжелая интоксикация. Показания к операции расширяются при отсутствии улучшения от антибактериальной терапии в течение 2-3 суток и при присоединении панкреатита. В начале болезни обычно проводят консервативное лечение до исчезновения признаков острого воспалительного процесса; вопрос о необходимости терапии решается вне обострения холецистита. Назначают антибиотики широкого спектра действия (тетрациклинового ряда, левомицетин, канамицин, ампициллин, рифамицин, а также комбинированные препараты — олететрип, сигмамицин, олеморфоциклии парентерально в достаточно высокой суточной дозе: тетрациклина гидрохлорид — до 2 г, морфоциклии — до 0,3 г, гликоциклин — до 1 г, левомицетина сукцинат натрия — до 4 г, канамицин 2 г, ампициллин 2 г, олететрип (тетраолеан, сигмамицин) — до 2 г, олеморфоциклип-до 0,75 г, рифамицин -до 1 г. Применяют также спазмолитики и новокаиновые блокады (см. Желчная колика). В первые дни обычно назначают голод, а также холод на правое подреберье.

Прогноз при своевременном оперативном лечении обычно благоприятный. Он хуже у пожилых — при наличии сопутствующих заболеваний. Лучшие результаты бывают при операциях, выполненных вне обострения.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное оперативное лечение холелитиаза и устранение нарушений оттока желчи по общему желчному протоку.

ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - хроническое рецидивирующее воспаление желчного пузыря.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (см. Холецистит острый). Морфо- логические изменения при хроническом холецистите могут касаться только слизистой оболочки желчного пузыря. При этом функция пузыря может быть достаточно сохраненной. В других случаях воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, приводя к утолщению и склерозу ее, сморщиванию пузыря и утрате его функции. Часто наблюдается перихолецистит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Разграничение хронического холецистита и холелитиаза до известной степени является условным. Во многом клинические проявления этих заболеваний совпадают. Наряду с типичными желчными коликами больных часто беспокоят различной продолжительности тупые боли в правом подреберье с характерной иррадиацией под правую лопатку, в ключицу и падплечье. Нередко наблюдаются боли в эпигастрии и но ходу толстой кишки одновременно с болями в правом подреберье или независимо от них. В отдельных случаях преобладают боли в зонах иррадиации.

Боли в правом подреберье или других отделах живота, а также диспепсии провоцируются или усиливаются после употребления жирных, жареных, острых блюд, яичных желтков, копченостей, спиртного, а также холодных газированных напитков, при тряской езде, физических нагрузках, длительной работе правой рукой, а иногда - при нервно-психических напряжениях. Почти постоянно определяются умеренная болезненность при пальпации желчного пузыря и положительные желчно-пузырные симптомы. Очень редко удается прощупать желчный пузырь. В периоды обострения возможно появление небольшого напряжения мышц передней брюшной стенки в зоне правого подреберья. Нередко определяются зоны гиперестезии в правом подреберье и под правой лопаткой. Печень обычно не увеличена или увеличена незначительно за счет реактивного гепатита. Желтуха наблюдается при закупорке общего желчного протока. Отдельные функции печени могут быть умеренно нарушенными, активность аминотрансфераз обычно в норме. Цирроз печени, как правило, не развивается. Течение болезни волнообразное. В период обострения часто повышается температура, появляется умеренный лейкоцитоз, повышается СОЭ. Иногда клиническая картина соответствует острому холециститу (см.). В то же время обострение болезни может проявляться

только выраженным усилением болевого синдрома и диспепсией. Диагноз хронического холецистита иногда затруднен. В клинической практике нередко переоценивается диагностическая роль дуоденального зондирования. Так называемые воспалительные элементы — лейкоциты, эпителиальные клетки и слизь в дуоденальном содержимом не являются падежным признаком заболеваний желчных путей. Фракционное дуоденальное зондирование, как и рентгенологическое исследование, может выявить нарушения желчевыделеиия и концентрационной способности желчного пузыря, что само по себе может служить только лишь косвенным признаком холецистита.

Наиболее частой причиной воспаления желчного пузыря являются желчные камни. Поэтому их обнаружение является ведущим в плане установления причины болезни. Рентгенологическое исследование (холецистография и холеграфия) во многих случаях позволяет диагностировать желчные камни в желчном пузыре и желчных протоках. Помимо этого, рентгенологический метод дает ряд признаков, которые могут служить косвенными признаками хронического холецистита: увеличение или уменьшение, деформация, изменение нормального положения и смещаемости желчного пузыря, непроходимость пузырного протока, расширение желчных протоков, изменение нормального положения и ограничение подвижности, деформация желудка, двенадцатиперстной или толстой кишки, свищи, нарушение наполнения и концентрационной функции желчного пузыря, затянутое увеличение желчного пузыря при холеграфии, нарушение опорожнения пузыря, прекращение опорожнения его под действием атропина и, наконец, нарушение тонуса и двигательной функции желудка и кишечника.

Таким образом, в основе распознавания хронического холецистита лежат клинические данные с учетом результатов рентгенологического исследования нарушений желчевыделеиия, выявленных методом фракционного дуоденального зондирования. В затруднительных случаях возникает необходимость лапароскопии.

Хронический бескаменный холецистит зачастую диагностируется без достаточных оснований. Как показывают результаты тщательного клинического, рентгенологического и лабораторного исследования, иод диагнозом хронического холецистита нередко протекают дискинезии желчных путей, опухоли иериампулярпой зоны, стриктуры протоков, паразитарные заболевания (оиисторхоз, фасциолез) и др.

ЛЕЧЕНИЕ обычно консервативное. Об операции необходимо думать при упорном течении болезни с выраженным болевым сиидро-

мом и частыми обострениями, ^функционирующем желчном пузыре, сифопопатиях, закупорке пузырного протока, стриктурах большого дуоденального сосочка, наличии восходящего холангита, иерихолеци- стита и клипиколабораторпых признаках вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы, угрозе развития цирроза печени. Сказанное относится прежде всего к калькулёзным холециститам. При консервативном лечении всегда используют диетотерапию. Обычно назначают столы № 5 и № 5а с учетом переносимости отдельных блюд и продуктов (энтероколиты, пищевая аллергия).

В периоды обострения и при затяжном упорном течении целесообразно проводить лечение в стационаре. Консервативное лечение должно быть направлено прежде всего на подавление инфекции и воспалительного процесса желчных путях. С этой целью назначают антибиотики, преимущественно широкого спектра действия, в течение 1-2 нед. в достаточно высоких дозах* Могут быть использованы сульфаниламиды (сульфадиметоксип, сульфапиридазин) и пикодин (до 8 г в сутки) самостоятельно или в комбинации с антибиотиками.

Наряду с антибактериальной терапией широко применяют желчегонные препараты типа холеретиков (аллохол, дехолин, холепзим, холагоп, пикодип, циквалон, оксафенамид и ряд лекарственных препаратов растительного происхождения: бессмертник, мята, шиповник, барбарис, кукурузные рыльца др.). Холекинетики (холагол, холе- литин, олеметин, сорбит, ксилит и др.) показаны при вялом течении холециститов. Эти препараты, как и лечебное дуоденальное зондирование и тюбажи, должны с известной осторожностью применяться при наличии желчных камней. Назначение желчегонных средств показано при сопутствующих запорах. В то же время некоторые из них, например, сорбит (ксилит), аллохол, а также тюбажи и лечебные дуоденальные зондирования могут иногда вызвать обострение хронических энтероколитов.

Большое место в комплексном лечении занимают спазмолитики: препараты атропина, папаверин, платифиллип, эуфиллип, нитриты, спазмолитик, амизил, метацип и др. Широкое применение находят физические методы лечения (тепловые процедуры на область правого подреберья — грелка, припарки, парафиновые и озокеритовые аппликации и др.); диатермия, токи УВЧ, диадинамотерапия, электрофорез па зону желчного пузыря с перпаратами новокаина, папаверина, сульфата магния, ультразвук и др.

Некоторые больные получают облегчение при лечении на бальнеологических курортах с питьевыми минеральными водами (Арзпи, Березовские минеральные воды, Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Ижевские минеральные воды, Исти-Су,

Кемери, Миргород, Поляна Квасова, Пятигорск, Саирме, Трускавец, Феодосия, Шира). Лечение можно проводить в специализированных местных санаториях для больных с патологией органов пищеварения.

Направлять па санаторно-курортное лечение можно лишь больных без явных признаков обострения воспаления и активности инфекции (нормальная или низкая субфебрильная температура и СОЭ не более 30 мм/ч), без признаков нарушения оттока желчи (желтуха, водянка желчного пузыря), с достаточно функционирующим желчным пузырем (по данным холецистографии), без выраженного болевого синдрома. Не оправдано направление па курорты больных, которым показано хирургическое лечение.

При вялом течении болезни с успехом могут применяться бутылочные минеральные воды. Достаточно компенсированным больным с замедленным опорожнением желчного пузыря могут быть полезны дозированная утренняя гимнастика и осторожная лечебная гимнастика с нагрузкой на брюшной пресс.

Прогноз у больных хроническим бескаменным холециститом при отсутствии осложнений и своевременном хирургическом лечении обычно благоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА

Рациональное питание, активный образ жизни; культура. Своевременное и рациональное лечение острых холециститов, заболеваний желудка и кишечника, очаговой инфекции, интоксикации, аллергозов, невротических и обменных нарушений.

ХОЛАНГИТ (ангиохолит) — воспаление внепеченочных и впут- рипеченочных желчных протоков.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Холангит почти всегда имеет бактериальное происхождение, хотя предполагается возможность повреждения протоков измененной желчью. Самыми частыми возбудителями являются кишечные микроорганизмы (Е. coli, энтерококк, тифонаратифозная группа), реже — стафилококки, стрептококки, анаэробные бактерии и др.; может иметь значение паразитарная инвазия. Инфекция в желчных протоках развивается при застое желчи, причиной которого является холелитиаз, рубцовые стенозы большого дуоденального сосочка, воспалительная или послеоперационная стриктура общего желчного протока, подпеченочный перивисцерит, опухоли нериампулярной зоны, патологические процессы головки поджелудочной железы, сдавление общего желчного протока увеличеш!ыми лимфатическими узлами, закупорка прото-

ка аскаридами и др. Инфекция обычно развивается сначала в общем желчном протоке, а затем распространяется восходящим путем вплоть до мельчайших желчных протоков. Холангит в большинстве случаев сочетается с холециститом. Анатомически выделяют катаральную, серофибринозную, язвенно-флегмонозную, геморрагическую, некротическую и склерозирующую формы холангита. Воспалительный экссудат во внутрипеченочных желчных протоках может вызвать их обтюрацию, что способствует восходящему инфицированию и развитию множественных внутрипеченочных абсцессов. При прорыве их развивается перитонит, поддиафрагмальпый абсцесс и другие осложнения. Иногда возникает сепсис с образованием метастатических абсцессов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА существенно зависит от характера патологического процесса и вирулентности возбудителя. Различают острые и хронические холангиты. Холангит острый характеризуется высокой лихорадкой, ознобом, проливным потом, выраженной интоксикацией, болями в правом подреберье и диспепсическими расстройствами. Рано появляются желтуха и увеличение печени. Иногда увеличивается селезенка. Обычно наблюдаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз. При неэффективности лечения развиваются подострая дистрофия печени, гепаторенальный синдром и печеночная кома. При гнойных сверхострых холангитах состояние больных соответствует тяжелому сепсису, в печени возникают множественные абсцессы, часто присоединяется правосторонний гнойный плеврит и поддиафрагмальный абсцесс; на 2-3-й неделе больные погибают.

Среди острых форм выделяется рецидивирующий холангит. При этой форме обычно имеет место вентильный желчный камень в терминальном отрезке общего желчного протока. При ухудшении оттока желчи и активации инфекции повышается температура тела, появляются ознобы. Продолжительность лихорадочного периода различна. Сравнительно долго отсутствуют выраженная желтуха и боли. По мере прогрессирования болезни увеличивается печень, появляется рецидивирующая желтуха и развивается холангитический (вторичный билиарный) цирроз печени. После устранения препятствия оттоку желчи (обычно хирургическим путем) возможно выздоровление.

Лечение направлено на устранение препятствий оттоку желчи и подавление инфекции (см. Холецистит острый).

Холангит хронический чаще развивается исподволь, реже — как исход острого, и часто сочетается с хроническим холециститом, пери-

холециститом и хроническим панкреатитом. Наблюдаются слабость, периодическая субфебрильная температура, ознобы, диспепсические расстройства, похудание, небольшой лейкоцитоз и значительно повышенная СОЭ. Желтуха и боли не характерны, хотя иногда могут быть болевые приступы, свойственные холелитиазу. Нередко больных беспокоит упорный кожный зуд одновременно с повышением активности щелочной фосфатазы и липидов сыворотки крови. Постепенно увеличивается и уплотняется печень, иногда слегка увеличивается селезенка, появляется желтушность. Исходом болезни обычно бывает холан- гитический цирроз печени.

Иногда заболевание имеет более медленное течение с периодами затишья. После устранения препятствия оттоку желчи (обычно холе- дохолитиаз или холедохит) часто наступает выздоровление.

ЛЕЧЕНИЕ

При наличии стенозирующих процессов во внепеченочных желчных протоках показано хирургическое лечение в сочетании с антибактериальной терапией (препараты тетрациклинового ряда), сульфаниламиды, питрофураповые препараты, певиграмоп, Показаны спазмолитические средства, желчегонные препараты, минеральные воды, витамины. Санаторно-курортное лечение может проводиться только в неактивной стадии.

ПРОГНОЗ определяется основным страданием, приводящим к нарушению оттока желчи. Своевременно проведенное лечение, прежде всего оперативное, может привести к значительному улучшению или выздоровлению. В поздних стадиях прогноз неблагоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное и правильное лечение холелитиаза и устранение других причин, ведущих к нарушению проходимости желчных протоков.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Желчнокаменная болезнь относится к весьма распространенным заболеваниям людей старше 40-50 лет. Женщины болеют приблизительно в 3 раза чаще мужчин. В большинстве своем камни образуются в желчном пузыре, реже -в общем желчном протоке и очень редко в —

других протоках. Довольно часто (в 10-40% случаев) холецистолити- аз сочетается с холедохолитиазом.

В развитии холелитиаза имеют значение воспалительные процессы в желчевыводящей системе, изменение pH пузырной желчи, гидролиз конъюгатов билирубина и фосфолипидов, повышение концентрации кальция в желчи и повышение всасывания желчно-кислых солей, заброс панкреатического сока в желчный пузырь с развитием воспаления и образованием желчных камней, выделение литогениой (перенасыщенной холестерином) желчи самой печенью, В развития холестериновых камней большую роль играют характер питания (потребление высококалорийной пищи, богатой углеводами и жирами) и малоподвижный образ жизни. Желчные камни могут образовываться при гемолизе, когда в желчь поступает большое количество желчных пигментов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА холелитиаза существенно зависит от локализации камней. Различают холецистолитиаз и холедохолитиаз. Во многих случаях холелитиаз протекает бессимптомно или малосим- птомно. Частота бессимптомного носительства желчных камней составляет 35-90%. По клиническому течению различают формы; остроболевую, торпидноболевую, диспепсическую и латентную.

Остроболевая форма характеризуется возникающими с различными интервалами приступами типичной желчной колики. При тор- пидноболевой форме наблюдаются длительные тупые боли, обычно в правом подреберье, нередко усиливающиеся в связи с погрешностями в диете. На фоне тупых болей периодически могут возникать острые приступообразные боли. Вероятно, во многих случаях при этой форме имеет место вторичный хронический холецистит и перихолецистит с наличием местной болезненности и положительных желчно-пузырных симптомов. При диспепсической форме преобладают диспепсии: плохая переносимость жирных блюд (“билиарная диспепсия”), иногда "желчный” понос. Выраженность диспепсического синдрома различна, местные симптомы слабо выражены или отсутствуют. Нередко в клинической картине холелитиаза на первый план выступает дискинезия кишечника с метеоризмом.

Диагноз холелитиаза, не осложненного закупоркой, представляет известные трудности. Находки большого количества кристаллов холестерина и крупинок билнрубппата кальция в дуоденальном содержимом, как и низкий холатохолестерпповый коэффициент, не могут служить достоверными признаками холелитиаза. Более ценным в диагностике является рентгенологическое исследование. Иногда желчные камни удается видеть па обзорной рентгено-

грамме. Во многих случаях камни обнаруживаются при холецис- тографии или холеграфии. Однако отсутствие тени конкрементов па рентгенограммах при холецистографии не всегда позволяет исключить холелитиаз. Нередко, например, при закупорке пузырного протока и холецистите с нарушением функции желчного пузыря, последний не заполняется контрастом. В то же время следует помнить о том, что иногда даже при достаточно сохраненной функции желчный пузырь не заполняется контрастным веществом (понос, заболевания печени, желудка и др.). Для диагностики желчных камней используют эхографию. Перспективным методом является ретроградная холангиография при помощи специального фиброскопа.

При установлении диагноза следует учитывать возраст больных, а также наличие заболеваний, часто сочетающихся с холелитиазом (ожирение, атеросклероз, нарушение липидного обмена, острый или рецидивирующий панкреатит, сахарный диабет, подагра).

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее частые осложнения холелитиаза — холецистит и закупорка желчных протоков — нередко рассматриваются как проявления болезни, поскольку клинические признаки обычно появляются при развитии воспаления или закупорке. Холелитиаз — самая частая причина острого и хронического холецистита.

Осложнения холецистолитиаза: закупорка пузырного протока с развитием водянки желчного пузыря, острого холецистита и эмпиемы пузыря, перихолецистита, перфорации, перитонита; образование пузырно-кишечных свищей, редко илеуса; хронический холецистит и др. Осложнения холедохолитиаза: закупорка общего желчного протока с появлением обтюрационной желтухи, с инфицированием желчевыводящих путей, развитием холангита и абсцессов печени; рубцовый стеноз большого дуоденального соска, вторичный билиарный цирроз печени, панкреатит, сахарный диабет.

Течение и исход холелитиаза определяются осложнениями.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение проводят при отсутствии серьезных осложнений. Во многих случаях удается достичь длительных ремиссий, которые можно охарактеризовать как практически бессимптомное кам- непосительство. Консервативное лечение направлено па устранение нарушений моторной функции желчевыводящих путей, улучшение

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ оттока желчи и уменьшение воспалительного процесса в билиарной системе.

В период желчной колики назначают антиспастические средства. При длительном болевом синдроме и особенно при лихорадке показано назначение антибактериальных препаратов. При торпидпом течении холелитиаза лечение аналогично таковому при хроническом холецистите.

Попытки добиться изгнания желчных камней путем назначения больших количеств растительных масел и других мощных желчегонных средств оказались безуспешными. Они и небезопасны, поскольку при движении камней возникают осложнения. В настоящее время в зарубежной и отечественной литературе имеется довольно много сообщений, в которых приводятся данные о возможности частичного или полного растворения желчных камней под влиянием длительного перорального применения хенодезоксихолевой кислоты или препаратов, содержащих ее. Это относится к желчным камням, состоящим главным образом из холестерина. Большое место в лечении желчно-каменной болезни занимает диета. При назначении диеты № 5 следует учитывать сопутствующие заболевания желудка, кишечника и поджелудочной железы. Широко применяют маломиперализованные щелочные воды (Трускавец). Лечение на курортах с минеральными водами, как и назначение лечебной физкультуры, дают благоприятные результаты при достаточно функционирующем желчном пузыре у больных с умеренно выраженным болевым синдромом. При холелитиазе следует избегать тряской езды, резких движений и подъема тяжестей. Физиотерапевтические и тепловые процедуры — те же, что и при хронических холециститах.

Абсолютные показания к экстренному хирургическому лечению: местный или разлитой перитонит, угроза перфорации при деструктивных формах острого холецистита, эмпиема желчного пузыря, иле- ус на почве желчных камней. Требуют оперативного лечения водянка желчного пузыря, обтурационная желтуха, продолжающаяся более 2 пед., и некоторые формы желчных свищей. Хирургическое лечение холелитиаза показано при повторных резких болевых приступах, упорном болевом синдроме, вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы. При вторичном билиарном циррозе печени операция не дает выраженного эффекта. Поэтому оперативное лечение должно быть произведено до развития цирроза печени. Кожный зуд при холестазе может быть облегчен назначением холестирамина (по 3-4 г

раза в день) с молоком. Прогноз определяется своевременностью и качеством хирургического лечения.

ПРОФИЛАКТИКА — устранение причин, предрасполагающих к холелитиазу: ожирения, потребления избыточно калорийной пищи, больших количеств продуктов, богатых холестерином, а также застоя желчи в желчном пузыре (повышение двигательной активности, занятия физкультурой и спортом); лечение патологических состояний, ведущих к нарушению липидного обмена и дискинезиям желчных путей.

ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯИ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные опухоли желчного пузыря встречаются редко. Описаны одиночные и множественные папилломы, аденомы, липомы, фибромы, миомы, аденофибромы и аденомиомы, лейомиомы, миксомы. Обычно опухоли бывают небольшими, располагаются в области дна желчного пузыря и протекают бессимптомно. Прижизненно доброкачественные опухоли выявляются случайно в виде пристеночных дефектов наполнения при рентгенологическом исследовании, проводимом по поводу сопутствующих холелитиаза или холецистита (диаметр не менее 0,5 мм), а также во время операции. При выявлении этих опухолей показана холецистэктомия, поскольку трудно исключить их злокачественный характер.

Доброкачественные опухоли внепеченочных желчных путей встречаются еще реже, чем опухоли желчного пузыря. Описаны папилломы, аденомы, кист аденомы, фибромы, максомы, липомы и карциноид (иногда метастазирует). Опухоли общего желчного протока и большого дуоденального соска могут быть причиной обтюрации, вплоть до развития механической желтухи. Выявляются они обычно при лапароскопии, холедохосконии и операционной холангиографии.

ЛЕЧЕНИЕ ОПЕРАТИВНОЕ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ не являются редкостью. В абсолютном большинстве это рак, составляющий по частоте около 4% всех карцином. Чаще всего выявляется аденокар-

цинома, реже — скирр, слизистый, солидный и плоскоклеточный рак. В большинстве своем рак сочетается с холелитиазом, развивается в области дна или шейки пузыря и отличается большой злокачественностью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало болезни медленное и малозаметное. Нередко клиническая картина долго маскируется проявлениями холелитиаза. Наиболее частым признаком рака желчного пузыря является боль различного характера, обычно тупая и постоянная, возникающая в результате прорастания опухоли в периневральные лимфатические пути. Стойкая тупая боль в правом подреберье у пожилых людей подозрительна на рак желчного пузыря, особенно если она сопровождается субфебрилитетом. Наряду с болями ухудшается аппетит, развиваются диспепсические явления, похудание. Желтуха возникает почти в половине случаев. Наиболее характерный признак — прощупываемая плотная бугристая опухоль в правом подреберье. Печень нередко увеличена, иногда в ней прощупываются плотные узлы метастазов. В поздних стадиях могут появиться асцит и анемия. Обычны лихорадка, лейкоцитоз в крови и повышение СОЭ. В зависимости от преобладающего клинического синдрома выделяют пять форм рака желчного пузыря: желтушную, “опухолевую”, диспепсическую, септическую и “немую”. При последней форме клиническая картина обусловлена метастазами.

Диагноз своевременно установить очень трудно. Рак может быть заподозрен при наличии стойких болей в правом подреберье, прощупываемой опухоли, желтухи, исхудания, лихорадки и интоксикации. Особенно подозрительно на рак изменение характера болей: вместо свойственных холелитиазу приступообразных болей появляются постоянные тупые боли. Получить пузырную желчь, как правило, нс удастся. В отдельных случаях обнаруживаются бластомные клетки в дуоденальном содержимом. Редко может быть обнаружена опухоль (при холецистографии или холеграфии) в виде дефекта наполнения. Обычно желчный пузырь не заполняется контрастом; нс поступает в желчный пузырь и радиоактивный изотоп. Опухоль может быть обнаружена при холангиографии во время лапароскопии.

ЛЕЧЕНИЕ ОПЕРАТИВНОЕ, если нет явно определяемых метастазов.

ПРОГНОЗ очень плохой. Описаны лишь отдельные наблюдения своевременного удаления опухоли.

Саркома желчного пузыря является чрезвычайно редкой опухолью. Опа очень быстро прорастает в печень и соседние органы. В клинической картине преобладают боли в правом подреберье, желтуха, лихорадка, часто связанная с присоединением инфекции в желчных путях.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Наиболее часто встречается рак, который развивается преимущественно в месте слияния обоих печеночных протоков и общего печеночного протока с пузырным. Преобладает внутристеночный инфильтрирующий скирр, иногда трудно отличимый от рубцового стеноза. Реже наблюдается напилломатозный или узловой рак, быстро приводящий к закупорке протока. Рак внепеченочных желчных протоков у 25-30% больных сочетается с холецистолитиазом. Изредка желчные камни образуются вторично над опухолевым стенозом протока. Раки внепеченочных желчных протоков отличаются медленным ростом и поздними метастазами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основное клиническое проявление — прогрессирующая и стойкая механическая желтуха, обычно безболевая, сопровождающаяся упорным кожным зудом. Приступы желчной колики наблюдаются редко в случаях неполной обтюрации общего желчного протока с присоединением инфекции. Печень, как правило, увеличена, с гладким краем, безболезненна. При раке общего желчного протока нередко прощупывается увеличенный желчный пузырь — симптом Курвуа- зье. Возможно развитие инфекции в желчных путях. Истинную природу заболевания устанавливают при операции либо только после гистологического исследования удаленной опухоли или лимфатического узла.

ЛЕЧЕНИЕ ОПЕРАТИВНОЕ*

ПРОГНОЗ неблагоприятный. В отдельных случаях наблюдается выздоровление после своевременной операции.

РАК БОЛЬШОГО ДУОДЕНАЛЬНОГО СОСОЧКА встречается чаще, чем рак желчного пузыря, и составляет приблизительно 5% всех опухолей пищеварительного тракта. Опухоль может исходить из эпителия общего желчного протока, панкреатического протока илислизис-

той оболочки двенадцатиперстной кишки. Раки большого дуоденального сосочка растут относительно медленно и метастазируют довольно поздно. Они обычно бывают небольших размеров, ио даже небольшие опухоли нарушают отток желчи и панкреатического сока, что ведет к поражению желчных путей, печени и поджелудочной железы. Сочетание с холелитиазом наблюдается нечасто.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерным считается появление механической желтухи без продромальных признаков. У некоторых больных она носит перемежающийся характер, что зависит от присоединения отека слизистой оболочки в зоне опухоли. В последующем обычно присоединяются различного характера боли, редко достигающие интенсивности печеночной колики, подъемы температуры тела, что указывает па инфицирование желчных путей. При метастазировании в другие органы характер болей изменяется. Печень, как правило, увеличена, с ровным краем, безболезненна. Более чем у половины больных прощупывается увеличенный желчный пузырь — симптом Курвуазье. При длительном течении развивается холестатический цирроз печени. Изредка первое клиническое проявление болезни — острый панкреатит. При прорастании в двенадцатиперстную кишку может произойти изъязвление опухоли с последующим кровотечением и анемией. Однако чаще анемия развивается вследствие длительно повторяющихся незначительных кровопотерь. Признаки интоксикации и геморрагический синдром обычно появляются в поздних стадиях заболевания.

Диагноз труден. Клинические симптомы не специфичны и могут наблюдаться при любом патологическом процессе, ведущем к нарушению проходимости в общем желчном протоке и большом дуоденальном соске, в частности при холедохолитиазе, стриктурах соска, опухолях головки поджелудочной железы, сдавлении общего желчного протока увеличенными лимфатическими узлами и т. п. Определенную ценность имеет симптом Курвуазье, свидетельствующий об отсутствии сморщивания желчного пузыря. Получить желчь при опухоли соска не удается. В дуоденальном содержимом иногда можно обнаружить примесь крови и раковые клетки. Холецитография при механической желтухе нецелесообразна. Определенную помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии; при этом иногда выявляется дефект наполнения. Существенное значение имеет фибро- дуодепоскопия с ретроградной холангиопанкреатографией. При лапароскопии обычно наблюдают увеличенный желчный пузырь, печень зеленовато-бурого или зеленовато-черного цвета, а также зернистую

поверхность ее при билиарном циррозе. Холангиографическое исследование во время лапароскопии позволяет обнаружить расширение внепеченочных и внутринеченочных желчных протоков и место препятствия оттоку контрастного вещества. Правильный диагноз устанавливают при помощи холангиометрии, радиоманометрии и холедо- хоскопии на операционном столе.

ЛЕЧЕНИЕ ОПЕРАТИВНОЕ, включая радикальные операции, несмотря на большой операционный риск.

ПРОГНОЗ при несвоевременной операции неблагоприятный.

АНОМАЛИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Клиническое значение имеют аномалии в области шейки желчного пузыря и протоков. Сифонообразное искривление между инфундибулярно-шеечной частью пузыря и пузырным протоком может создавать затруднение опорожнения пузыря. Особенно часто это наблюдается при сочетании сифопообразного искривления с другими аномалиями в этой области билиарной системы — сильно развитыми складками, дисплазиями и дистрофиями слизистой оболочки, перегородками. Эти аномалии обозначают термином сифонопатия. Сифонопатии клинически проявляются приступами желчной колики, обычно провоцируемой жирной пищей и охлажденными напитками. В других случаях бывают тупые боли в правом подреберье. Часто отмечаются диспепсия, запоры, мигрень.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и холецистохолангиографии, при которой выявляется картина, напоминающая крупный круглый плод на тонкой ножке. В отличие от функционального спазма фармакодинамические пробы с нитритами при сифонопатиях не устраняют препятствия оттоку желчи. Органическая сифонопатия может быть определена методом манометрии во время операции или лапароскопии.

ЛЕЧЕНИЕ в основном совпадает с таковым при гинермоторпо- гипертопических дискинезиях, поскольку обычно анатомическим изменениям сопутствуют функциональные нарушения. Назначают щадящую диету, спазмолитические и желчегонные средства, физиотерапию и санаторно-курортное лечение. При инфицировании желчных путей применяют антибактериальные препараты. В случаях упорного течения с выраженным болевым синдромом или присоединением воспалительного процесса показана холецистэктомия.

Аномалии в зоне большого дуоденального соска трудно отличимы от воспалительных и рубцовых изменений и опухолей. При нарушении оттока желчи показано оперативное лечение.

ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ — функциональные расстройства двигательной функции желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве дискинезии желчных путей являются вторичными и возникают в результате нарушений нейрогуморалыюй регуляции желчевыделепия, патологических импульсов с других органов пищеварения, почек и гениталии. Имеют значение длительная диета с исключением естественных желчегонных, токсическое поражение гладкой мускулатуры и нервных ганглиев билиарной системы, перенесенный острый гепатит. В возникновении дискинезий большое значение придается аллергизации. Кроме того, наблюдаются первичные дискинезии, возникающие на фоне общего невроза, при эндокринных заболеваниях, интоксикациях и аллергозах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ дискинезии желчных путей в ряде случаев трудно выделить из сочетанной патологии пищеварения. Дискинезии проявляются прежде всего болью в правом подреберье, характер которой зависит от типа нарушения материки и тонуса желчевыводящей системы.

Выделяют гипомоторные, гипотонические, гинермоторпые и гипертонические формы дискинезии желчных путей. Обычно гипотония и гипомоторика, как и гипертония и гипермоторика, сочетаются друг с другом. Однако нередки диссоциированные нарушения функций желчных путей. В типичных случаях при преимущественно гипомоторно—гипотонической форме наблюдаются длительные тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье. При гипермоторно- гипертонической форме боли обычно острые и кратковременные, редко продолжающиеся более 1 ч. В некоторых случаях при этой форме дискинезии болевые приступы напоминают таковые при холелитиазе. Боли в правом подреберье могут иметь типичные для патологии желчных путей зоны иррадиации (под правую лопатку, в зону ключицы и правого надплечья) и гиперестезии. Болевые приступы могут провоцироваться нервно-психическими напряжениями. У женщин нередко выявляется связь болевых приступов с менструальным циклом. Сами приступы могут сопровождаться усилением вегетативных нарушений, вплоть до вегетативных и диэнцефальных кризов.

В большинстве случаев даже в период выраженных болей напряжение брюшной стенки отсутствует. В то же время обычно наблюдается умеренная болезненность в нравом подреберье при пальпации pi непостоянные положительные симптомы Мерфи и Кора.

Признаков интоксикации, желтухи и воспалительного процесса не бывает. Иногда наблюдается длительный субфебрилитет вегетативной природы и небольшой лейкоцитоз без сдвига формулы влево.

Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений поражения желчных путей при отсутствии признаков их органического поражения. При непрерывном фракционном или хроматическом зондировании удается выявить гипотонию и гипомоторику желчного пузыря и гипертоническое состояние пузырного протока и сфинктера Одди. Замедленное выделение большого количества (более 70-100 мл) темной желчи указывает на гипотонию желчного пузыря. Длительное отсутствие желчи в ответ па раздражитель, прерывистое выделение пузырной порции желчи, чередующееся с отделением печеночной желчи, может свидетельствовать о гипертонии сфинктеров Одди и Лютке нса.

При пероральной холецистографии и внутривенной холеграфии обычно тень желчного пузыря хорошо коптурируется, деформаций его не выявляется. Опущение и увеличение тени желчного пузыря могут служить признаками гипотонии. Опорожнение пузыря может быть недостаточным и замедленным или ускоренным.

Дифференциальный диагноз должен проводиться с перигепатитом, дуоденальной язвой, дуоденитом, патологическими процессами в правой половине толстой кишки, с заболеваниями поджелудочной железы, правой почки, с корешковым синдромом при поражении позвоночника.

ЛЕЧЕНИЕ

Решающее значение имеет лечение основного заболевания. Терапевтические мероприятия при нарушениях желчевыделения зависят от типа дискинезии. При гипомоторно-гипотопической форме показаны продукты и блюда, обладающие желчегонным действием, в частности высококачественные жиры, яичные желтки и др. Пищу принимают не менее 4 раз в день. Полезны холодные газированные минеральные воды с высокой минерализацией, повторные дуоденальные зондирования, тюбажи. Приносят облегчение различные желчегонные средства. Полезными могут быть небольшие дозы кофеина, стрихнина, стимулирующие физиотерапевтические процедуры (фарадизация,

диадинамотерапия, гальванизация, углекислые ванны с температурой 33-34° С).

При гипермоторно-гипертопической форме в пище ограничиваются жиры и продукты, обладающие выраженным механическим и химическим раздражающим действием. Минеральные воды рекомендуются с низкой минерализацией и малым содержанием газа в теплом виде и небольшими порциями до 5-6 раз в день. Назначаются спазмолитические средства (препараты атропина, нитриты, эуфиллип, папаверин, но-шпа, спазмолитип и др.), тепло и физиотерапевтические процедуры седативного действия (электрофорез с новокаином, дикаи- пом, папаверином, сульфатом магния; ультразвук. Лечебные дуоденальные зондирования не показаны, приносят облегчение орошения двенадцатиперстной кишки 0,25% раствором новокаина (200-400 мл) или теплым 0,9% раствором хлорида натрия (до 1500-2000 мл). Лечение проводят па фоне седативной терапии, физиотерапии (ванны хвойные, радоновые, сероводородные с низкой концентрацией и температурой 36-37° С), лечебной физкультуры щадящего тина. Направление в санатории и па курорты больных вторичными дискинезиями должно определяться основным страданием. При первичных дискинезиях, возникших па фоне выраженных первновегетативпых нарушений, показаны санатории общего типа.

Все лечебные мероприятия должны проводиться с учетом индивидуальной переносимости, возможности аллергизации, в том числе нутритивной.

Оперативное лечение при дискинезиях желчных путей не показано. Ошибочно произведенная холецистэктомия может быть причиной постхолецистэктомического синдрома. Прогноз благоприятный, трудоспособность сохранена.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, регулярное питание, достаточная физическая активность и отдых, занятия спортом, устранение психоэмоциональных перенапряжений, лечение хронических инфекций и интоксикаций, аллергических заболеваний и неврозов.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — различные страдания, возникающие после удаления желчного пузыря. Принято делить синдром после холецистэктомии па 3 группы. К первой группе относят страдания, связанные с операцией; ко второй группе — болез-

ценные процессы, продолжающиеся после оперативного вмешательства, в частности холангит, холангиогепатит, холаигитический цирроз печени и хронический панкреатит; в третью группу включены болезни, которые не имеют отношения к заболеваниям билиарной системы.

К постхолецистэктомическому синдрому, в узком значении термина следует относить только первую группу страданий. В эту группу включают функциональные нарушения желчевыводящих путей (так называемый функциональный постхолецистэктомический синдром, или синдром отсутствия желчного пузыря) и обструкционный синдром. Подобное деление чрезвычайно важно для определения показаний к повторному оперативному лечению. Синдром отсутствия желчного пузыря является истинным ностхолецистэктомическим синдромом, не связанным с техническими дефектами операции. Этот синдром развивается в связи с выпадением функции регуляции давления в билиарной системе и депонирования желчи, а также рефлекторного и, возможно, гуморального влияния на сфинктеры.

При спастическом состоянии сфинктера Одди у больных после холецистэктомии обычно наблюдаются кратковременные острые боли с типичной иррадиацией, тогда как при атоническом (гипотоническом) состоянии — боли тупые и длительные, обычно с нарушением пищеварения вследствие поступления в кишку недостаточно концентрированной желчи. Наблюдается плохая переносимость жиров. Боли нередко провоцируются психоэмоциональными напряжениями. Даже при выраженных болях не бывает лихорадки, желтухи, кожного зуда, повышения активности щелочной фосфатазы сыворотки крови.

ДИАГНОЗ представляет известные трудности. Всегда надо исключить органическую природу страдания. В диагностике функционального типа синдрома важное значение имеют повторная внутривенная холангиография и многомоментное дуоденальное зондирование с применением фармакологических проб.

ЛЕЧЕНИЕ

В период острых болей показаны нитроглицерин, эуфиллин, атропин, платифиллип, папаверин, но-шпа и другие спазмолитические средства. Важное значение имеет щадящая диета N 5 с учетом индивидуальной переносимости; частый прием пищи. Повышенную возбудимость сфинктеров желчных путей можно снизить психотерапией, длительным приемом седативных средств, спазмолитических препаратов, физиотерапевтическими процедурами — тепловыми аппликациями, электрофорезом с новокаином и сульфатом магния, диатермией, ипдуктотермией и

УВЧ-терапией па область печени. Курортное лечение с курсами приема минеральных вод обычно улучшает самочувствие больных.

ПРОГНОЗ благоприятный. При соблюдении правильной диеты и режима дискинезии и диспепсические нарушения, как правило, исчезают в первый год.

ОБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ может быть обусловлен просмотренными или (реже) вновь образовавшимися желчными камнями в протоках, папиллитом, воспалительной и посттравматической стриктурой общего желчного или печеночного протока, стенозом общего желчного протока в результате хронического панкреатита, дивертикулом культи пузырного протока (иногда с ущемившимся камнем) и др.

Не замеченные при операции камни могут длительное время не вызывать клинических симптомов. Клинические проявления возникают только при обтюрации. Самым важным симптомом холедохолити- аза является желчная колика -(см.). При неполной и перемежающейся закупорке нередко развивается холангит с признаками септической инфекции. Даже кратковременная желтуха и повышение температуры тела подозрительны на холедохолитиаз. Однако холангит может протекать при стертой клинической картине, вызывая серьезные осложнения вплоть до холангитического цирроза печени. Заподозрить холедохолитиаз после холецистэктомии следует даже при неинтенсивных болях и диспепсических явлениях. Повторные исследования активности щелочной фосфатазы крови и внутривенная холангиография могут подтвердить предположение.

Стеноз большого дуоденального сосочка с оставленным желчным камнем или без него может быть причиной застоя желчи после холецистэктомии. Стеноз сосочка чаще всего развивается при ущемлении и декубиталыюм влиянии желчного камня в нерипапиллярной зоне или прохождении в двенадцатиперстную кишку — в результате воспаления или при повреждении вследствие насильственного зондирования. Стеноз большого дуоденального сосочка часто остается незамеченным. О нем всегда следует думать в первую очередь в случаях обтурации при отсутствии камней.

Клиническая картина стеноза сосочка и холедохолитпаза во многом сходна: желчная колика, желтуха, лихорадка, повышение активности щелочной фосфатазы в крови. Однако при стенозе сосочка без камней, как правило, закупорка не бывает полной, поэтому желтуха и лихорадка бывают перемежающимися

ДИАГНОЗ

При холангиографии обнаруживается расширение проксимальной и сужение дистальной части общего желчного протока и задержка поступления контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку. Аналогичные результаты наблюдаются при радиохромодиагпостике и фибродуоденохолангио- и нанкреатографии. Нередко стеноз сосочка сочетается с поражением поджелудочной железы (обычно рецидивирующий отек ее).

ЛЕЧЕНИЕ

С целью уменьшения воспалительного отека сосочка и спазма сфинктера Одди применяют антибактериальные средства, спазмолитические и желчегонные препараты. При сопутствующем поражении поджелудочной. железы с целью уменьшения ее отека назначают антитрипсиновые препараты и стероидные гормоны. При неэффективности консервативного лечения показана операция.

СТЕНОЗ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ Причинами его чаше всего являются воспалительные процессы в результате пролежней, образовавшихся под действием желчных камней и травмы при удалении камней ложками, а также нарушения кровоснабжения протоков при перевязке артерий, часть из которых является концевыми.

ЛЕЧЕНИЕ стриктур обычно оперативное.

СИНДРОМ КУЛЬТИ ПУЗЫРНОГО ПРОТОКА. Одной из причин болей в правом подреберье и диспепсических расстройств, а также холангита после холецистэктомии нередко бывает растянутая культя пузырного протока. Большая культя пузырного протока встречается довольно часто. После операции длинная, а иногда даже короткая культя может постепенно расширяться, в особенности при затруднении оттока желчи и повышении давления. В расширенной культе могут развиться воспалительные процессы и вновь образоваться камни, что наряду с ампутационными невромами или гранулемами вокруг шва может вызвать боли и рефлекторный спазм сфинктера Одди. При синдроме культи пузырного протока наблюдается клиническая картина, сходная с дискинезией желчных путей. Культя пузырного протока выявляется методом холангиографии. Наличие расширенной культи часто свидетельствует о нарушении оттока желчи.

ЛЕЧЕНИЕ должно быть направлено па устранение препятствия. Иногда прибегают к повторной операции.

ПРОФИЛАКТИКА

Правильное определение показаний к операции, недопущение грубых манипуляций на желчных протоках и большом дуоденальном сосочке.

ХОЛЕСТЕРОЗ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ (лшюидоз желчного пузыря, “земляничный желчный пузырь”) является довольно частым заболеванием и встречается преимущественно у женщин в возрасте 40-50 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ не выяснены. Решающая роль в развитии заболевания приписывается метаболическим факторам. Нередко холестероз сочетается с холелитиазом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Как и при холелитиазе, наблюдаются типичные желчные колики, тупые боли и диспепсические расстройства, отчетливо связанные с приемом жирной пищи. Часто при этом действительно обнаруживаются желчные камни. Сам по себе холестероз может быть причиной выраженной гипертонической дискинезии.

Диагноз обычно устанавливают во время операции или на вскрытии. При пероральной холецистографии наполнение желчного пузыря контрастом может быть нормальным или недостаточным, а опорожнение его после приема яичных желтков может быть замедленным. Иногда выявляется гипертоническая дискинезия. При холецистографии может определяться пятнистый сосунок или исчерченность, а при исевдополипозной форме — мелкие дефекты наполнения. В осадке желчи можно найти много кристаллов холестерина без крупинок билирубината кальция.

О холестерозе желчного пузыря следует думать при наличии клинических проявлений заболевания желчного пузыря и отсутствии теней желчных камней па холецистограммах.

ЛЕЧЕНИЕ

При сочетании холестероза с холелитиазом лечебные мероприятия определяются прежде всего последним. При нефупкциопирую- щем желчном пузыре и выраженных клинических проявлениях, а также тягостной для больных дискинезии целесообразно решать вопрос о холецистэктомии. При присоединении инфекции проводится лечение антибактериальными препаратами. В остальных случаях больным назначаются диета, спазмолитические и желчегонные средства, физиотерапия и санаторно-курортное лечение. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Поджелудочная железа лежит на уровне I-II поясничных позвонков в глубине брюшной полости, забрюшишю, за желудком, прилегая к брюшной аорте. Различают головку, тело и хвостовую часть железы. Головка располагается в дуге, образуемой двенадцатиперстной кишкой; в бороздке, проходящей по передней поверхности головки, идет общий желчный проток (перед тем, как ему впасть в фатерову ампулу). Тело располагается влево от головки в виде продолговатого валика, идущего поперечно; хвост доходит до нижнего полюса левой ночки. По всей длине идет выводной проток — ductus pancreatis Wirsungi, собирающий секрет железы из мелких веточек отдельных долек органа. Бирсунгов проток впадает в двенадцатиперстную кишку — в фатерову ампулу — или совместно с общим желчным протоком (т. е. сливаясь с ним до впадения), или рядом с ним.

Артериальной кровью поджелудочная железа снабжается из печеночной, селезеночной и гастродуоденальной артерий, а также отдает венозную кровь в соответствующие вены, впадающие в воротную вену. Иннервируется опа через блуждающий и симпатический нервы, ветви которых подходят из солнечного сплетения, лежащего позади поджелудочной железы. Гистологическое строение обнаруживает две системы клеток: 1) эпителиальные цилиндрические клетки, составляющие основную массу долек железы, 2) небольшие клеточные скопления в интерстициальной ткани железы — Лангергансовы островки. Если клетки первого рода тесно связаны с выводными канальцами железы, образуя их, то клетки второго рода имеют связь с сосудистыми капиллярами. Обе системы имеют и собственную иннервацию.

Поджелудочная железа имеет функцию внешней и внутренней секреции. Внешняя секреция состоит в том, что железа вырабатывает сок с обильным содержанием ферментов, важных для пищеварения. Поджелудочный сок поступает в кишечник; отделяют его эпителиальные железистые клетки. Сок содержит три основных фермента: трипсин, липазу и амилазу, или диастазу. Трипсин и липаза активируются уже в кишечнике (трипсин — кишечным соком, содержащим фермент — энтерокиназу, липаза — желчью). Трипсин действует па белки: в щелочной среде он способствует расщеплению белка на пептон pi аминокислоты, кроме того,0 растворяет эластические волокна, оболочки клеток, хрящевую ткань. Липаза способствует расщеплению нейтраль-

ного жира па мыла и жирные кислоты. Амилаза расщепляет крахмал на декстрин и мальтозу, которая иод влиянием фермента мальтозы переходит в виноградный сахар. Внешнесекреторпая функция поджелудочной железы регулируется нервным и химическим путем. Нервный механизм регуляции осуществляется блуждающим и симпатическим первом. Химическим раздражителем служит секретин — энзим, который вырабатывается кишечной стенкой при переваривании пищи в кишечнике. Секреция поджелудочной железы происходит периодически через 1-2 часа, резко усиливается от некоторых сортов пищи (мясо, жир), а также от соляной кислоты, алкоголя, эфира, серпокислой магнезии.

Внутренняя секреция поджелудочной железы состоит в выработке гормона инсулина, образующегося в лангергансовых островках и поступающего в кровь; инсулин необходим для ассимиляции сахара клетками организма,

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Расспрос больных может дать некоторые указания на поражение поджелудочной железы. В этом смысле имеют значение жалобы на боли. Боли панкреатического происхождения бывают различной силы: от тупых, ноющих до острых колик; для них типична локализация спереди и сзади, соответственно месту расположения железы, а также опоясывающий их характер, особенно отдача в левую половину тела — левое подреберье, левую лопатку, левое плечо, иногда в поясницу. Остальные жалобы недостаточно характерны: среди них часто встречаются диспепсические явления, рвота, вздутие живота, а также общие симптомы, как слабость, быстрая убыль в весе. Объективное исследование поджелудочной железы очень затруднено. Из физических способов имеет значение только пальпация, Нормальная поджелудочная железа прощупывается крайне редко, только у очень худых людей. В патологических случаях удается прощупать уплотненную железу и особенно опухоли, да и то лишь в случаях, когда размеры их достаточно велики. Можно определить характерную для поражений поджелудочной железы зону повышенной болевой чувствительности. Гораздо более важны методы оценки функционального состояния поджелудочной железы. Нарушение функции поджелудочной железы ведет к ряду изменений в переваривании пищевых продуктов в кишечнике. Наиболее наглядно эти нарушения можно констатировать при исследовании испражнений. При недостатке в кишечнике трипсина в ис-

пражнениях повышается количество азотистых веществ; под микроскопом обнаруживается большое количество мышечных волокон с ядрами и сохраненной поперечной исчерчешюстыо (креаторрея). Если в норме в суточном количестве испражнений содержится около 1 г азота, то при заболеваниях поджелудочной железы количество его повышается до 20-30 г. При недостатке выделения в кишечник липазы стул содержит большое количество жира (стеаторрея). При этом испражнения становятся сальными и чрезвычайно вонючими. В связи с пищеварительными расстройствами при нарушениях со стороны поджелудочной железы возникают поносы: при этом больные быстро худеют. Известное диагностическое значение имеет и определение панкреатических ферментов в дуоденальном соке и моче.

ПАНКРЕАТИТ

ПАНКРЕАТИТ — воспаление поджелудочной железы вследствие воздействия сложного комплекса панкреатических ферментов, преждевременно активированных в самой ткани железы и панкреатических протоках, на эту ткань. Панкреатит бывает острый и хронический.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит, представляющий собой острое воспаление поджелудочной железы, подразделяется на острый интерстициальный панкреатит, или острый отек поджелудочной железы, острый геморрагический некроз (паикреонекроз, острый геморрагический панкреатит), острый жировой некроз и острый гнойный или гангренозный панкреатит. Этиологические факторы острого панкреатита можно подразделить на следующие группы: инфекционные (эпидемический вирусный паротит, вирусный грипп, брюшной тиф, дизентерия, стафилококковые пищевые отравления и др.), механические (закупорка панкреатического протока, холецистит, желчнокаменная болезнь, воспаление сфинктера Одди, операционные травмы, гельмиптозы и др.), обменно-пищеварительные (эссенциальная гиперлинемия, алкоголизм, “стероидный” панкреатит, беременность, гиперпаратиреоидизм, миеломная болезнь и др.), сосудистые (диабетический кетоз, атеросклероз, узелковый артериит, системная красная волчанка, антикоагулянтная терапия), токсические (отравление метиловым спиртом, медикаментами — тиоурацилом и др.), аллергические, травматические и другие факторы. Патогенетически острый панкреатит представляет собой аутолитический процесс в результате воздействия на ткань иоджелудоч-

ной железы преждевременно активированных, вследствие той или иной причины, в самой ткани железы панкреатических ферментов, которые в пей находятся в неактивном (в виде проферментов) состоянии. Активированные панкреатические ферменты проникают в интерстициальную ткань, повышают порозпость сосудистой стенки; возникают отек, гиперемия органа. В случае прогрессирования процесса могут развиться тромбозы мелких вен железы, ишемия органа и как следствие — явления геморрагии и некроза (геморрагический или жировой некроз). Присоединение инфекции может вести к инфекционному воспалению железы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Боли в верхней части живота (подложечная область, область левого или правого подреберья), иногда опоясывающего характера. При тяжелом течении заболевания боли распространяются по всему животу. Часто отмечаются рвота, коллапс, цианоз. Однако живот может быть мягким, особенно в ранние сроки, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. В более поздние сроки па первый план выступают явления пареза кишечника и кишечной непроходимости. Плохой прогностический признак — отсутствие болевого синдрома, что отмечается приблизительно в 5% случаев. При внешнем осмотре больного обращает па себя внимание иктеричность (от легкой субиктеричности до выраженной иктеричности), что зависит от сдавления общего желчного протока отечной железой. Изредка видны обширные подкожные кровоизлияния на боковых поверхностях живота (симптом Грея- Тернера) или вокруг пупка (симптом Куплена), но чаще самопроизвольные “синячки”. Отмечаются также различной величины (от горошины до грецкого ореха) узелки подкожного жирового некроза, напоминающие атеромы, иногда болезненные при пальпации. Часто па коже груди и живота (реже на других участках) появляются красные пятнышки величиной от булавочной головки до чечевичного зерна, не исчезающие при надавливании (симптом “красных капелек”). При пальпации — выраженная болезненность кожи в области проекции поджелудочной железы, соответственно иннервации VIII-X грудных сегментов спинного мозга (симптом Кача, симптом “простыни”). Отмечается симптом “натяжения брыжейки”, соответствующий симптому Блюмберга— Щеткипа, по в положении па левом боку. Часто удается пальпировать плотную болезненную неподвижную массу (отек железы и окружающей ткани), закрывающую пульсирующую аорту (симптом Воскресенского). При исчезновении отека вновь появляется пульсация на аорте. Менее болезненно прощупывание плотных масс

псевдокисты, абсцесса железы и области жирового некроза сальника. Последнюю можно дифференцировать при пальпации па левом боку (эта плотная масса смещается). Псевдокиста также представляется подвижным, гладким образованием. В диагностике острого панкреатита большое значение придается исследованию панкреатических ферментов в крови и моче и, при возможности, в дуоденальном содержимом. В моче и крови отмечается повышение уровня амилазы. Наиболее специфичны определение клиренса эндогенной амилазы и отношение его к клиренсу креатинина. Фермент эластаза определяет сосудистые нарушения при панкреатите, содержание его повышается при геморрагическом панкреатите. Уровень фосфолипазы А повышается при жировом панкреонекрозе и хроническом панкреатите. При среднетяжелом состоянии больного или легком можно исследовать внешнюю панкреатическую секрецию с помощью стимуляции секретином и панкреозимином или соляной кислотой. При отеке железы выявляются внешнесекреторпые кривые по типу “верхнего блока” панкреатической секреции: снижение количества сока, но повышение концентрации ферментов при неизмененном содержании гидрокарбонатов. “Нижний блок секреции” характеризуется снижением объема секреции при неизмененной концентрации ферментов и гидрокарбонатов. Этот тип секреции наблюдается при спазме или стриктуре сфинктера Одди, закупорке камнем выводного панкреатического протока, опухоли головки железы. “Дуктулярпый блок секреции” характеризуется теми же изменениями, что и “верхний блок”, но отмечается еще повышение концентрации гидрокарбонатов за счет дуктулитов и вследствие этого снижение реабсорбции гидрокарбопатов в канальцах. При исследовании крови в начале заболевания выявляется лейкоцитоз. Длительный лейкоцитоз может свидетельствовать о присоединившейся бронхопневмонии или образовании абсцесса в поджелудочной железе. При рентгенологических исследованиях могут отмечаться признаки пареза кишечника. Артериография обнаруживает гиперваскуляризацию органа, а в паренхиматозной фазе наблюдается увеличение его. Если диагноз неясен, особенно если приходится дифференцировать с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных артерий и т. д., а требуется срочное оперативное вмешательство, рекомендуется диагностическая лапаротомия.

ЛЕЧЕНИЕ острого панкреатита должно включать диету, содержащую до 1000-1100 калорий (желательно даже полное воздержание от приема нищи до 2-3 дней). Диета должна быть механически и хи-

мически щадящей: исключаются сокогоппые продукты (овощи, фрукты, соки, легкорастворимые углеводы). Прием пищи дробный (4-6 раз в сутки). Назначается постельный режим, холод на живот. Применяются средства, снимающие боль, вплоть до наркотиков (препараты морфийной группы в сочетании со спазмолитическими средствами, так как морфин усиливает спазм сфинктера Одди), новокаиновая блокада, средства, устраняющие спазм сфинктера Одди (холинолитические, ганглиоблокирующие pi др.), уменьшающие секреторную панкреатическую активность (назогастральный или пазодуодепальпый зонд с постоянным откачиванием желудочного и дуоденального соков, холинолитические и ганглиоблокирующие, мочегонные и дегидратаци- онные средства, глюкокортикоидные препараты). Необходимо введение больших количеств жидкости (3-6 л) с электролитами, борьба с шоком, инфекцией и другими осложнениями; назначаются ингибиторы панкреатических ферментов (трасилол, коптрикал, цалол, паптри- шш и др.). При тяжелом течении панкреатита и появлении симптомов перитонита, осложнениях (образование абсцесса, некроза, абдоминальные кровотечения, кишечная непроходимость и т. д.) требуется хирургическое вмешательство.

ПРОГНОЗ СЕРЬЕЗНЫЙ.

Смертность при остром панкреатите увеличивается с возрастом; она зависит от сопутствующих заболевании, формы панкреатита (большая — при паикреопекрозе, меньшая — при отечной форме). Показатели тяжести острого панкреатита — падение уровня кальция в крови, а также появление метгемальбуминемии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Этиологическими факторами хронического панкреатита являются острый панкреатит, спру, диффузный еюноилеит, язвенный колит, наследственный панкреатит, квашиоркор, гемохроматоз, атеросклероз. Патогенез хронического панкреатита, возникающего вследствие острого, аналогичен последнему. При белково-дефицитном панкреатите в основе патогенеза лежат явления жировой дегенерации (паик- реатопатии) или атрофии паренхимы, как при атеросклерозе, с замещением паренхимы соединительной тканью. Различают подострый интерстициальный (отечный) панкреатит, хронический паренхиматозный панкреатит, хронический склерозирующий панкреатит, кальку- лезный панкреатит, смешанную форму хронического панкреатита.

Подострый интерстициальный панкреатит напоминает острый отечный, однако отличается от него менее тяжелым, более затяжным

течением, меньшей эффективностью терапии. При этой форме наблюдаются боли в верхней половине живота, пальпируемая болезненная резистентность в области локализации поджелудочной железы (отек ее). Амилаза крови часто повышена, по незначительно. Диастаза мочи чаще в пределах нормы. Внешпесекреторпый тип панкреатической секреции — верхний блок ее, т. е. снижен объем секреции и повышена концентрация ферментов в дуоденальном соке в ответ па стимуляцию секретином или соляной кислотой. Концентрация гидрокарбопатов нормальная. Этот тип секреции свидетельствует о нарушении сосудистой фильтрации. Ангиография показывает гиперваскуляризацию железы и ее увеличение.

ЛЕЧЕНИЕ — как и при отечной форме острого панкреатита. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ПАНКРЕАТИТ- собирательное понятие; он характеризуется панкреатической недостаточностью, выраженной в той или иной степени, вследствие атрофии железы. Сюда можно отнести муковисцидоз взрослых, липоматозную атрофию или псевдогипертрофию поджелудочной железы при обменнопищевых нарушениях (синдром Цуидема, или кальцифицирующий панкреатит тропических стран вследствие белкового голодания), алкогольный панкреатит, панкреатит при гемахроматозе, квашиоркоре, спру, иеспецифическом язвенном колите, диффузном еюноилеите и др. Эта форма панкреатической недостаточности проявляется диареей, стеатореей, потерей веса, вздутием кишечника. Болевой синдром не занимает ведущего места в клинической картине этой формы панкреатита, и ее диагностируют как энтероколит, энтерит. Внешнесекреторный тип панкреатической секреции — гипосекреторный: снижение содержания панкреатических ферментов, т. е. белково-синтетической функции; поджелудочной железы — при нормальном объеме секреции и концентрации гидрокарбонатов. Панкреатические ферменты крови (амилаза, липаза, трипсин) в норме или даже ниже ее. Диастаза мочи также ниже нормы или в норме. При сканировании поджелудочной железы наблюдается снижение включения радиометки в поджелудочную железу. Ангиография показывает снижение васкуляризации поджелудочной железы. При исследовании с мечеными липидами отмечается увеличение выделения с суточным калом меченого жира (триолеатглицерипа — ,3,1) выше нормы (норма до 5%) при неизмененном или слегка повышенном выделении жирной кислоты (олеиновая кислота — 1311).

ЛЕЧЕНИЕ — диета с повышенным содержанием белка (стол № 5). Заместительная терапия — панкреатин (по 1-2 г 5-6 раз в сутки во время или после еды) и его аналоги (полизим, котазим, мезимфорте. папзшюрм, папкреон и др.). Общеукрепляющие средства (витамины, анаболические стероидные препараты), липотропные препараты.

ПРОФИЛАКТИКА — полноценное питание, исключение алкоголя, курения и других вредных привычек. Больных нужно переводить на работу, не связанную с физическим и умственным перенапряжением.

ХРОНИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ПАНКРЕАТИТ является как следствием других форм хронического панкреатита (интерстициальный, паренхиматозный), так и первичным самостоятельным заболеванием в результате или экзогенной обтурации панкреатических протоков (стриктура сфинктера Одди, камень в панкреатическом протоке, фиброз головки поджелудочной железы, так называемый псев- доопухолевый панкреатит и т. д.), или эндогенной (вследствие воспаления протоков — дуктулитов). Эта форма панкреатита характеризуется преимущественно перидуктулярными и периацинарпыми склеротическими изменениями с расширением панкреатических протоков. Клинически эта форме панкреатита проявляется болевым синдромом, рецидивами болей. Чаще всего провоцирующими факторами служат те, которые усиливают панкреатическую секрецию и тем самым способствуют повышению давления в панкреатических протоках: пищевые факторы (особенно сокогониого действия — овощи, фрукты, соки), физическая нагрузка, стрессовые факторы и т. д. В диагностическом плане наиболее ценны исследования внешней секреции — обтурационный тип секреции по Драйлипгу (уменьшение объема секреции и концентрации гидрокарбонатов при нормальной концентрации ферментов), а также кривые панкреатических ферментов в сыворотке крови после нагрузки (диастазные кривые).

ЛЕЧЕНИЕ - ограничительная в отношении калоража и особенно секретогоппых средств диета. Диета должна быть химически и механически щадящей. Важен режим питания (частое, дробные порции) и быта (избегать перегрузок физических, умственных, стрессов, а также простудных и вирусных заболеваний). Медикаментозная терапия — спазмолитические средства и препараты, понижающие панкреатическую секрецию (холиполитические, ганглиоблокирующие). Следу-

ет избегать препаратов, стимулирующих панкреатическую секрецию (желчегонные, слабительные и др.).

ПРОГНОЗ у большинства больных — при условии соблюдения диеты, режима питания и быта — благоприятный. Трудоспособность больных снижена, особенно в период обострения. При длительном течении болезни больных нужно переводить на инвалидность.

КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ПАНКРЕАТИТ встречается в среднем в 11,2%, а по некоторым данным, даже в 30% случаев. Патогенез его обусловлен гиперсекрецией глюкагона, стимулирующего паращитовидные железы, а также нарушением химизма панкреатического секрета вследствие воспалительных и застойных явлении в панкреатических ходах.

КЛИНИКА калькулезного панкреатита зависит от локализации камней: при локализации их в головке или теле поджелудочной железы клиническая картина носит выраженный болевой характер; отмечаются запоры, болезненность по ходу толстого кишечника (дискинезия кишечника, обусловленная раздражением нервных стволов, проходящих в зоне расположения поджелудочной железы, а также биохимическими нарушениями — гипокальциемией). У больных этой группы часто повышена амилаза крови, реже — мочи, кислотность желудочного сока. При тотальном калькулезном панкреатите, т. е. при кальцификации по ходу всей железы, отмечается выраженная внешнесекреторная и внутрисекреторная (сахарный диабет) недостаточность. Болевой синдром часто не выражен.

ЛЕЧЕНИЕ хирургическое. При внешпесекреторной и внутрисекреторной недостаточности проводится заместительная терапия (панкреатит и его аналоги, инсулин).

Санаторно-курортное лечение (за исключением острых форм и обострения) проводится в санаториях желудочно-кишечного типа.

ПРОГНОЗ часто неблагоприятный, так как при калькулезном панкреатите злокачественное перерождение отмечается во много раз чаще, чем при других формах панкреатита. Трудоспособность при этой форме панкреатита снижена, вплоть до перевода больных па II группу инвалидности.

Названные формы хронического панкреатита чаще встречаются в клинической практике в сочетании друг с другом. Клиника и лечение этой смешанной формы панкреатита зависят от преобладания в пей той или иной формы хронического панкреатита.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ можно подразделить па доброкачественные и злокачественные новообразования ацинарной ткани и островков Лангерганса.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ. К доброкачественным новообразованиям поджелудочной железы относятся аденомы (истинные аденомы, кистаденомы, фиброаденомы), липомы, миксомы, ангиомы (гемангиомы, лимфангиомы), шванномы, хондромы, миомы и др. Доброкачественные новообразования поджелудочной железы встречаются редко. Аденомы часто кальцифицируются и перестают расти.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ зависят от локализации и размера опухолей. При локализации в головке железы и сдавлении желчного протока они могут симулировать рак головки поджелудочной железы или желчнокаменную болезнь. Часто эти опухоли симулируют кисту или псевдокисту поджелудочной железы и т. д. Диагноз этих новообразований ставится обычно при биопсии.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное.

ПРОГНОЗ благоприятный.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ. К злокачественным новообразованиям поджелудочной железы относятся рак и саркома. По частоте поражения органов желудочно-кишечного тракта рак поджелудочной железы занимает четвертое место после рака желудка, пищевода и толстого кишечника или пятое место среди раковых опухолей всех органов (все перечисленные выше плюс рак легкого). Наиболее часто встречается рак головки поджелудочной железы, реже — тела или хвоста, еще реже — диффузный рак железы. Чаще всего рак поджелудочной железы метастазирует в печень, регионарные лимфатические узлы, реже — в брюшину, легкие. В большинстве случаев рак поджелудочной железы представляет собой аденокарциному, реже — анапластическую карциному и совсем редко — другие виды карциномы (ацинарная, дуктулярная карцинома, цистадепокарципома и эпидермоидная карцинома).

КЛИНИКА

Ранние симптомы рака поджелудочной железы: боль, похудание, анорексия, рвота, тошнота, слабость, недомогание, желтуха, повышенная температура, отрыжка, запоры, поносы. В поздней стадии присоединяются тромбозы, увеличение печени, селезенки, асцит, прощупывание опухоли поджелудочной железы, прощупывание желчпо-

го пузыря (симптом Курвуазье). Клиническая картина при раке поджелудочной железы зависит также от его локализации: при раке головки поджелудочной железы боли локализуются в эпигастральной области и в правом подреберье, в большинстве случаев наблюдается желтуха, тромбозы редки, часто отмечается стеаторея и креаторея, снижена внешняя панкреатическая секреция (но типу нижнего блока секреции: снижен объем секреции при нормальной концентрации ферментов и бикарбонатов), часто бывает ахоличный стул, нередко повышено содержание панкреатических ферментов (амилаза, липаза, трипсин) в крови, однако углеводный обмен нарушается редко. При раке тела и хвоста поджелудочной железы боли чаще локализуются в эпигастральной области и в левом подреберье. Особенно резко выражены похудание, диспепсические явления. В отличие от рака головки железы при раке тела или хвоста поджелудочной железы желтуха отсутствует или бывает редко: в случаях перехода опухолевого процесса на головку или при метастазах в лимфатические узлы ворот печени. При раке тела или хвоста железы часто возникает диабет или нарушение толерантности к углеводам. Очень часто наблюдается асцит и значительно чаще, чем при раке головки, увеличение селезенки. Однако стеаторея бывает редко, так же как и нарушение внешней секреции. Редко повышается количество панкреатических ферментов крови (амилаза, липаза, трипсин). Рентгенологическое исследование при раке головки поджелудочной железы обнаруживает вдавлемие по медиальному контуру двенадцатиперстной кишки (особенно при релаксационной дуодемографии); при раке тела или хвоста железы дефекты наполнения по малой кривизне желудка или на задней его стенке. Наиболее современными и информативными методами диагностики рака поджелудочной железы являются артериография, сции- тифотография, сканирование. При лабораторном исследовании отмечается повышение уровня щелочной фосфатазы и билирубина, особенно при раке головки поджелудочной железы, что указывает па обтурацию желчных путей, а также па снижение гемоглобина, лейкоцитоз, мопоцитоз, повышение протромбинового времени, пятой фракции ЛДГ (лактатдегидрогеназы), уровня сахара крови, активности амилазы, липазы крови и др. При всех формах рака у большинства больных повышается РОЭ. Основной метод лечения — хирургический. Химиотерапевтическое лечение включает 5-фторурацил, ТиоТЭФ и др., а также лучевую терапию. Прогноз неблагоприятный. Первичная саркома поджелудочной железы является редким заболеванием и представляет собой одиночную опухоль, достигающую величины детс-

кой головы и охватывающую всю железу целиком. Гистологически первичная саркома поджелудочной железы представляет лимфосар- кому, реже — ангиосаркому, веретенообразно-клеточную саркому. Клинически саркому трудно отличить от рака поджелудочной железы. Однако, если учесть более быстрое и более злокачественное течение, а также позднее метастазирование, можно заподозрить эту опухоль. Правильный диагноз можно поставить в основном при гистологическом исследовании.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное.

ПРОГНОЗ неблагоприятный.

ОПУХОЛИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА: инсулома является аденомой как злокачественного, так и доброкачественного происхождения, исходящей из бета-клеток. Чаще ипсуломы бывают одиночными и локализуются преимущественно в хвосте поджелудочной железы. Инсулома содержит в 1 г ткани около 80 единиц инсулина, т. е. в 10 раз больше, чем в норме.

КЛИНИКА

В основе клинических симптомов ипсуломпой болезни лежит гипогликемия. Сахар крови падает до 45-50 мг% и даже ниже. В начальной фазе болезни приступы гипогликемии начинаются после ряда провоцирующих факторов: голодания, психического и физического напряжения, менструации и т. д. Отмечаются непреодолимое чувство голода, пустоты в желудке, необъяснимый страх, вялость, усталость, сопливость, озноб, холодный пот. При более тяжелых приступах могут возникать судороги. Часто наблюдаются амблиопия, диплопия, ксаптопсия; отсутствует гипотония глазного яблока. В начале приступа лицо одутловатое, гиперемироваиное, покрыто обильной испариной, затем оно бледнеет. Иногда возникают замедленное дыхание, астмоподобные приступы, полиурия, расстройство памяти вплоть до временной деменции. У некоторых больных приступы гиперипсули- пии протекают по типу желудочно-кишечных кризов: коликообразные боли в животе, тяжесть и распирание в подложечной области, поносы, слюнотечение. Бывает даже кровавая рвота. Иногда возникают тяжелые приступы стенокардии длительностью от нескольких минут до 5 - 6 ч. При физическом и умственном напряжении, углеводной диете приступы наблюдаются чаще, чем во время отдыха и при соблюдении белковой диеты. В межприступпый период состояние больных вполне удовлетворительное, по часто они бывают вялыми, ипер-

тпыми, с выраженными в той или иной степени нервно-психическими нарушениями. Прогрессируя, болезнь часто переходит во вторую, тяжелую фазу, характеризующуюся нарушениями психики: эпилептиформные припадки различной тяжести, иногда паралитические явления, носящие преходящий характер. У некоторых больных наблюдаются гипертонические явления: тризм, тетаническое состояние мышц. Иногда наступают афазия, аграфия, апраксия, различные нарушения чувствительности, часто возникают нарколептические приступы и различные психопатические состояния — галлюцинации, перверзии, нарушение ориентировки. Наиболее тяжелым осложнением является гипогликемическая кома: лицо больного гиперемировапо, обильный пот, клонические судороги, положительный рефлекс Бабинского, хореические и атетозпые явления, “флюктуирующие зрачки” (сначала сужены, затем расширяются). Нередко, несмотря на проводимую терапию, коматозное состояние нарастает и больные умирают в результате паралича дыхательного центра. Часто при развитии заболевания оно переходит в хроническую фазу гиперипсулинии, характеризующуюся гипогликемическими приступами с межприступными нервно-психическими нарушениями и прогрессирующим слабоумием. Отмечаются также резкая мышечная слабость, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, склонность к полноте.

Диагностика инсуломной болезни осуществляется как функциональными (низкий сахар крови, двугорбые гликемические кривые, патологический инсулиновый тест — снижение сахара крови до очень низких цифр после введения инсулина по 0,10-0,20 ЕД на 1 кг массы тела, гипофосфатемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипогликорахия - снижение уровня сахара в спинномозговой жидкости, внешпесекре- торная панкреатическая недостаточность), так и рентгенологическими, радиологическими (сканирование, сцинтифотография) методами. Большое значение в диагностике инсуломы имеет артериография. В ряде случаев прибегают к пробной лапаротомии.

ЛЕЧЕНИЕн начале приступа — дача внутрь сахара, сладкого чая или внутривенное введение глюкозы. Диета с ограничением углеводов, богатая белками и жирами. Введение АКТЕ, глюкокортикоидов. В качестве ургеттюй терании — большие количества глюкозы внутривенно, адреналин, симпатол, сердечные средства. При развитии заболевания — оперативное лечение. Прогноз в случаях прогрессирования заболевания и при злокачественной опухоли неблагоприятный.

СИНДРОМ ВЕРНЕРА представляет собой полиэпдокринпый адеио- матоз (доброкачественные или злокачественные аденомы неипсулип- секретирующих клеток островков Лангерганса, гландулярных клеток

передней доли гипофиза, паращитовидных желез, щитовидной железы, множественные доброкачественные или злокачественные опухоли коры надпочечников, карциноидные бронхиальные аденомы), пептические язвы желудочно-кишечного тракта, множественный липоматоз.

ЛЕЧЕНИЕ симптоматическое.

СИНДРОМ ВЕРНЕРА — МОРРИСОНА (панкреатическая холера) возникает вследствие наличия опухоли или гиперплазии клеток островков Лангерганса, не секретирующих ни инсулин, ни гастрин. Заболевание характеризуется диареей, изредка со стеатореей и креато- реей, гипокалиемией и ахлоргидрией. Отмечается выраженная стимуляция секреторных желез тонкого кишечника, но не желудка. Клетки опухоли являются секретинпроизводящими.

ЛЕЧЕНИЕ в основном оперативное. Больные часто умирают от почечной недостаточности.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Аннулярная, или кольцевая, поджелудочная железа представляет собой кольцо из ткани ее головки, охватывающее нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. Если данная патология проявляется клинически, основными симптомами ее служат признаки желудочно-кишечной непроходимости. Стеноз бывает острым или рецидивирующим, частичным или полным. Иногда наблюдаются симптомы язвы двенадцатиперстной кишки. При обзорной рентгенографии могут обнаруживаться уровни в желудке и верхней части двенадцатиперстной кишки. Иногда развивается картина острого или хронического панкреатита. Часто эта патология связана с другими нарушениями (синдром Дауна, атрезия ануса или желчных протоков, расщепление неба и др.).

ЛЕЧЕНИЕ хирургическое.

ЭКТОПИЧЕСКАЯ (АБЕРРАНТНАЯ, ДОБАВОЧНАЯ) ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА наблюдается в 3% вскрытий. Эктопическая ткань железы может встречаться в различных отделах желудочно-кишечного тракта, в желчных путях, брыжейке, селезенке, печени, средостении и др. Клинически наличие добавочной поджелудочной железы сопровождается разнообразными признаками: болями в различных частях живота в зависимости от локализации добавочной поджелудоч-

ной железы, явлениями стеноза привратника желудка, двенадцатиперстной кишки или одного из отделов кишечника с картиной непроходимости. Клиника добавочной поджелудочной железы может симулировать гастрит, язву желудка или двенадцатиперстной кишки, иногда с картиной перфорации, холецистит или аппендицит. При лапаротомии поджелудочная железа может быть принята ио внешнему виду за опухоль.

ЛЕЧЕНИЕ оперативное

КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ (МУКОВИСЦИДОЗ) ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ — одно из самых распространенных заболеваний поджелудочной железы у детей. Представляет собой нарушение всех эндокринных желез. Этиологическим фактором является обтурация протоковой системы поджелудочной железы в результате как аномалии развития, так и сгущения панкреатического секрета. Клинически муковисцидоз у детей характеризуется стеатореей в результате фиброза поджелудочной железы, бронхитом и частыми пневмониями вследствие легочного фиброза, синдромом нарушения всасывания на почве атрофического гастрита и энтероколита. Смертность в первые годы жизни при данном заболевании очень высокая. У взрослых при муковисцидозе функция поджелудочной железы может быть нормальной или частично нарушенной. У некоторых больных в клинической картине доминируют билиарный цирроз печени, асцит, портальная гипертензия и желудочно-кишечные геморрагии.

ЛЕЧЕНИЕ — препараты поджелудочной железы (панкреатин и его аналоги) в больших дозах (10-15 г в сутки), анаболические стероидные препараты, витамины.

ГИПОПЛАЗИЯ ВРОЖДЕННАЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (синдром Швахмана—Бодиана) характеризуется врожденной недостаточностью поджелудочной железы вследствие ее гипоплазии, нейтропенией или панцитопенией, метафизальпым дизостозом и карликовым ростом. Клинически эта патология проявляется кашицеобразным жирным обильным стулом, сахарным диабетом, нейтропенией, тромбоцитопенией. Исследование костного мозга показывает нарушение созревания нейтрофилов. Часто присоединяются рецидивирующая инфекция дыхательных путей, отиты легких, синуситы, инфекция кожи. В отличие от муковисцидоза при врожденной гипоплазии поджелудочной железы не нарушен электролитный обмен.

ЛЕЧЕНИЕ — заместительная терапия (панкреатин и его аналоги в больших дозах). При иптеркурреитной инфекции — антибиотики. При метафизальпом дизостозе, если требуется, производится ортопедическое вмешательство.

ПРОГНОЗ более благоприятный, чем при муковисцидозе, однако всегда остается серьезным.

ИЗОЛИРОВАННЫЙ ДЕФИЦИТ ЛИПАЗЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ проявляется выраженной стеатореей. Однако в отличие от синдрома Швахмана — Бодиана отставания в росте у детей не отмечается. Заболевание передается по наследству рецессивным геном. Анализ дуоденального содержимого обнаруживает выраженное снижение или отсутствие липазы, в то время как количество амилазы и трипсина нормальное.

ЛЕЧЕНИЕ проводится большими дозами панкреатина и его аналогов.

ПРОГНОЗ благоприятный.

ИЗОЛИРОВАННЫЙ ДЕФИЦИТ АМИЛАЗЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ выражается в диарее с повышенным количеством крахмала в стуле. Низкое содержание амилазы в дуоденальном содержимом подтверждает этот диагноз. Исследование крахмального теста (с нагрузкой крахмалом) также является цепным для обнаружения данной патологии. Однако диагноз ее может быть установлен в возрасте не младше 1 года, так как у новорожденных уровень амилазы и в норме очень низкий.

ЛЕЧЕНИЕ - панкреатин и его аналоги, а также диета с ограничением содержащих крахмал продуктов.

ПРОГНОЗ благоприятный.

ДЕФИЦИТ ТРИПСИНОГЕНА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ в ле чет за собой дефицит других ферментов, так как трипсин активирует и другие протеолитические ферменты — химотрипсин, карбоксипептидазу, эластазу и др. Клинические симптомы проявляются панкреатической недостаточностью с диареей, отставанием в развитии, тяже-

лой гипопротеинемией с гипопротеинемическими отеками и анемией. Отмечается также увеличение печени вследствие жировой инфильтрации. Сходным нарушением является также дефицит энтерокиназы. Это нарушение, помимо рассмотренной патологии, сопровождается дефицитом дисахаридаз (лактаза, сахараза, мальтаза) вследствие атрофии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

ЛЕЧЕНИЕ должно включать панкреатин и его аналоги, белковые гидролизаты. В случае дефицита энтерокиназы желательно добавление экстрактов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

ПРОГНОЗ в случае отсутствия лечения плохой.

КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ подразделяются па ложные и истинные.

ЛОЖНЫЕ КИСТЫ могут быть воспалительного происхождения (после острого или хронического панкреатита), посттравматические (тупая травма, проникающие ранения, послеоперационные травмы), связанные с новообразованиями, гельминтами, идиопатические. Это кисты, выстланные фиброзной тканью, расположенные внутри поджелудочной железы или на ней. Внутренняя поверхность кисты не имеет эпителиального покрова, содержимое кисты — панкреатический сок. Кисты находятся в полости малого сальника, между листками мезоколон в большом сальнике или в пределах самой поджелудочной железы. Расположение их разнообразное — в верхней и нижней половине живота; иногда они спускаются в малый таз (отшнуровав- шиеся кисты), располагаются позади поджелудочной железы и даже внедряются в средостение. Содержимое кист составляет от 0,5 до 3,4 л и даже до 22 л. У взрослых этиологическим фактором кист в большинстве случаев является панкреатит, у детей — травма брюшной полости. Клиническая картина часто зависит от локализации кисты- головка, тело, хвост железы. Наиболее частые симптомы — боли в животе, тошнота и рвота, потеря веса, лихорадка, болезненность при пальпации, пальпируемая масса кисты. Менее выраженными симптомами являются диарея, гидроторакс, иктеричность. Осложнения: инфекция, желтуха, кровотечение внутри кисты, непроходимость двенадцатиперстной кишки, гиперсплепизм, сдавление почки, разрыв кисты. При лабораторных исследованиях отмечается нарушение угле-

водного обмена, повышение амилазы крови и мочи, билирубина крови, иногда анемия. При рентгенологическом исследовании определяются изменение контура желудка или двенадцатиперстной кишки вследствие сдавления или смещения их кистой, реже плевральный выпот, кальцификация поджелудочной железы. Спленопортография позволяет обнаружить различную степень сдавления селезеночной вены. Ангиография (селективная целиакография) в ранней паренхиматозной фазе выявляет смещение сосудов, изображение стенки кист, В поздней паренхиматозной фазе удается увидеть дефекты паренхимы округлой формы с четкими контурами. Для диагностики псевдокисты пользуются также лапароскопией и кистографией с введением контрастного вещества в полость кисты после ее пункции.

ЛЕЧЕНИЕ псевдокист как консервативное (противовоспалительные мероприятия, мероприятия, направленные па лечение панкреатита, смятие спазма сфинктера Одди), так и оперативное.

ПРОГНОЗ при современном лечении в большинстве случаев благоприятный.

ИСТИННЫЕ КИСТЫ поджелудочной железы — врожденные (простая киста, поликистозное заболевание, фиброзно-кистозное заболевание, дермоидная киста), приобретенные. К последним относятся ретенционные кисты — расширение панкреатического протока позади места препятствия. Причинами образования этих кист могут быть воспалительный процесс, травма, внедрение в проток глистов, опухоль панкреатического протока. Из других видов истинных кист встречаются паразитарные (эхинококковые), неопластические (протоковые — серозные или слизистые и папиллярные —серозные или слизистые), доброкачественные (цистадепомы, тератомы) и злокачественные (цистадепокарципомы).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА и диагностика такие же, как и при псевдокистах.

ЛЕЧЕНИЕ консервативное (противовоспалительные средства) или оперативное.

ПРОГНОЗ более благоприятный при ретенционных кистах, паразитарных, цистадепомах и неблагоприятный при цистаденокарциноме.

СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наружные свищи могут возникать в результате травмы поджелудочной железы, случайного повреждения при различных операциях, особенно после резекции ее, вмешательств по поводу кист ее, острого панкреатита, после операций на других органах желудочно-кишечного тракта (резекция желудка, холецистэктомия и др.). Наружные панкреатические свищи могут быть полными (весь панкреатический сок выливается наружу) и неполными (часть панкреатического сока выливается наружу).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА при наружных панкреатических свищах обусловлена потерей панкреатического сока и характеризуется развивающейся анорексией, раздражительностью, похуданием, иногда кратковременной желтухой. Вокруг свища часто отмечается умеренная мацерация кожи, так как панкреатический сок, выделяющийся из фистулы, малоактивный (ферменты в нем находятся в зимогенном состоянии). Закрытие свища часто сопровождается болями опоясывающего характера, повышением температуры. Продолжительность существования наружных панкреатических свищей — от нескольких недель до нескольких лет. Фистулография (с жидким контрастным веществом типа кардиотраста, диодопа и др.) помогает выяснить связь свища с главным панкреатическим протоком или с протоками малого калибра, а также выбрать метод лечения: быстрое проникновение контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку свидетельствует о том, что свищ может закрыться самостоятельно или под влиянием только консервативной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ

Компенсация потери панкреатического сока и ее последствий (диета с высоким содержанием белков, переливание белковых растворов и электролитов, крови, плазмы, анаболические препараты); снижение внешней панкреатической секреции (холиполитические, ганглиоблокирующие препараты, диета с ограничением сокогопных продуктов, дача большого количества гидрокарбопатов); парентеральное питание в течение 5-7 дней с одновременным назначением пипольфепа и малых доз атропина. Тразилол также дает хороший эффект. Эффективно рентгеновское облучение поджелудочной железы (4-8 облучении в дозах 300-400 R). При мацерации кожи вокруг свища применяют

различные мази, защищающие кожу и способствующие эпителизации. При отсутствии эффекта от консервативной терапии, значительной потере сока и истощении больного, угрожающем его жизни, рекомендуется оперативное лечение свищей. Длительное существование свища, периодически закрывающегося, с повышением температуры и болевыми приступами также может служить показанием к оперативному вмешательству.

ПРОГНОЗ

Довольно благоприятный.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

СОСТАВ КРОВИ

Общее количество крови у взрослого человека составляет около 5 литров, то есть 6-7,5 процента массы тела, а объем циркулирующей крови — 3,5-4 литра.

Кровь выполняет различные функции в организме, главными из которых являются:

транспортная — перепое кислорода и углекислого газа, доставка к тканям глюкозы, аминокислот, жиров, витаминов, воды, солей;

выделительная — выведение продуктов обмена через легкие, почки, печень, кишечник, кожу;

регуляторная — посредством гормонов, медиаторов, метаболитов;

защитная — обеспечивает клеточный и гуморальный иммунитет;

участие в физико-химической регуляции организма (температура, осмотическое давление, кислотно-щелочное равновесие).

Кровь как ткань состоит из форменных элементов и межклеточного вещества, носящего название плазмы. Плазма — бесцветная вязкая жидкость, на 90-93 процента состоит из воды, 7-10 % сухого вещества приходится на белки: альбумины, глобулины, фибриноген, который имеет большое значение в процессе свертывания крови, ферменты и некоторые гормоны. В состав сухого вещества входят также жиры, углеводы, аминокислоты, продукты обмена, минеральные вещества, В плазме взвешены форменные элементы. Форменные элементы крови подразделяются на эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, или кровяные пластинки. Эритроциты —преобладающая популяция клеток, в одном мкл крови содержится около 5 млн. эритроцитов, больше у женщин. Эритроциты не имеют ядра, форма их в виде двояковогнутых дисков, но в мазках они распластаны по стеклу и поэтому имеют правильную округлую форму с центральным просветлением (рис. 96 а) — нормальные эритроциты.

Диаметр эритроцита колеблется в пределах 7-8 мкм. Эритроциты придают крови красный цвет, который зависит от присутствия в их цитоплазме дыхательного пигмента гемоглобина, представляющего собой железосодержащий белок, участвующий в тканевом дыхании. В циркулирующей крови 1-5 % от общего числа эритроцитов приходится на молодые формы —ретикулоциты. Продолжительность жизни эритроцитов 100-120 дней. Лейкоциты, в отличие от эритроцитов, со-

Рис. 96 а. Нормальные эритроциты.Рис. 96 а. Нормальные эритроциты.щих сегментированное ядро из 2-4щих сегментированное ядро из 2-4держат ядро и не имеют гемоглобина. Основные свои функции (поглощение и разрушение микробов) выполняют не в кровотоке, а выходя из сосудов в ткани. Они обладают способностью к активному перемещению. В норме содержание лейкоцитов 4-9 тысяч в одном мкл. Лейкоциты, в зависимости от наличия или отсутствия в цитоплазме зернистости, подразделяются на две большие группы: зернистые, или гранулоциты, и незернистые. В зависимости от отношения гранулоцитов к окраске (гематологическая окраска по Романовскому — Гимза) они подразделяются на нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Нейтрофилы в периферической крови бывают в виде сегментоядерных (60-65%), имею- сегментов, соединенных перемыч

Рис. 96 а. Нормальные эритроциты.

Рис. 96 а. Нормальные эритроциты.

щих сегментированное ядро из 2-4

щих сегментированное ядро из 2-4

ками, в цитоплазме содержатся мелкие гранулы коричневого цвета, палочкоядерпых (3-5%) — ядро в виде изогнутой ленты без перемычек и юных — метамиелоцитов (0-0,5 процента), ядро бобовидное.

Эозинофилы имеют двулопастное ядро в форме “очков-пенсне”,

цитоплазма содержит крупные гранулы оранжевого цвета, похожие на красную икру. Эозинофилы участвуют в аллергических реакциях.

Базофилы имеют лапчатое ядро, по форме напоминающее лист клевера. Зернистость в цитоплазме крупная, разной формы и величины, грязно-синего цвета. Базофилы выделяют вещества, вызывающие

воспаления и снижающие свертываемость крови.

Незернистые лейкоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Моноциты — самые крупные клетки, легко определяемые в мазке по ядру бобовидной или подковообразной формы. Контур ядра неровный, цитоплазма серо-голубого цвета. Моноциты, как и нейтрофилы, выходят за пределы сосудов, где превращаются в фагоциты, обеспечивают защиту организма от чужеродных веществ. Лимфоциты — клетки с округлым интенсивно окрашенным ядром, занимающим почти всю цитоплазму. Ядро лимфоцита грубой структуры, напоминает поверхность скорлупы грецкого ореха. Лимфоциты но диаметру клетки подразделяются па малые, средине и большие. Малые лимфоциты составляют около 90% от всех лимфоцитов. Лимфоциты обеспечивают клеточный и гуморальный иммунитет.

Процентное соотношение различных форм лейкоцитов к общему числу лейкоцитов носит название лейкоцитарной формулы. В норме лейкоцитарная формула имеет следующий вид: нейтрофилы — 65-

75%, лимфоциты 20-30%, моноциты — 6-8%, эозинофилы 2-5%, базофилы — 0-1%.

Тромбоциты содержатся в крови в количестве 200-300 тысяч в одном мкл. Это мельчайшие бесцветные тельца округлой, овальной или неправильной формы. Это не клетки, а отделившиеся участки цитоплазмы мегакариоцита — гигантской клетки костного мозга. Тромбоциты обладают способностью склеиваться друг с другом и прилипать к стенке кровеносного сосуда в местах его повреждения. Они выделяют один из факторов, который способствует превращения фибриногена в нитчатый фибрин. При этом происходит свертывание крови, образование тромба.

В здоровом организме поддерживается определенное постоянство содержания форменных элементов и химического состава плазмы.

Источником образования любой клетки крови и тромбоцитов служит стволовая клетка, которая вначале похожа на малый лимфоцит, затем превращается в крупные бластные клетки с большим рыхлым ядром, потом — в созревающие клетки, приобретающие морфологические признаки данного типа клеток и, наконец, — в зрелые. Схема гемопоэза представлена в разделе “Методы клинического больного”.

Кровь, лимфа, кроветворные органы (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, тимус, лимфоидная ткань кишечника), вышедшие за пределы сосудистого русла лейкоциты и макрофаги образуют единую систему — систему крови.

Болезни системы крови развиваются в результате нарушения регуляции кроветворения и кроворазрушепия, что отражается па составе периферической крови. Наиболее полное представление о состоянии кроветворной системы дает изучение пунктата костного мозга из грудины и трепанобиопсии из гребня подвзошной кости, которыми широко пользуются в гематологической клинике.

АНЕМИИ

Анемией, или малокровием называется, группа заболеваний и состояний, при которых уменьшается общее количество гемоглобина. В большинстве случаев анемия сопровождается снижением числа эритроцитов в единице объема крови (за исключением железодефицитпых состояний и талассемии). Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественное изменение эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

Поскольку анемия всегда представляет собой частный симптом какого-то общего заболевания, то и строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Наиболее удобна для практики классификация, предложенная А. И. Воробьевым и IO. И. Лорие (1979 год).

Острая постгеморрагическая анемия.

Железодефицитные анемии.

Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические).

Витамиподефицитпые (мегалобластические) анемии.

Гемолитические анемии.

Апластические анемии.

ОСТРАЯ ПОСТТЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

Причинами острой постгеморрагической анемии могут быть внешние травмы или кровотечения из внутренних органов: после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей. Чем крупнее калибр пораженных сосудов и чем ближе он расположен к сердцу, тем опаснее для жизни кровотечение. При разрыве дуги аорты достаточно потерять 1 литр крови, чтобы наступила смерть. Смерть наступает в таких случаях прежде, чем происходит обескровливание органов из- за резкого падения артериального давления и дефицита наполнения полостей сердца. При кровотечении из сосудов мелкого калибра смерть наступает при потере более половины общего количества крови.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

У погибших больных кожа и внутренние органы бледны. В костном мозге трубчатых костей отмечается превращение желтого костного мозга в красный.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У больного прежде всего появляются симптомы коллапса: резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота, падает артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается пульс, наполнение пульса становится слабым. Клиническая картина определяется количеством потерянной крови, скоростью ее истечения.

КАРТИНА КРОВИ

В периферической крови сразу после кровотечения цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина мало отличаются от исходных. Анемия выявляется через 1-2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. В периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов и юных эритроцитов (пормобластов). Из-за дефицита железа уровень гемоглобина снижен.

ТЕЧЕНИЕ

Острое

ДИАГНОЗ

Несложен. Следует принять во внимание происшедшую острую кровопотерю, обнаруженную больным или врачом. Диагноз массивного кровотечения из внутреннего органа, скрытого для глаз, основывается па клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами: Грегерсепа, Вебера, повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При внешнем кровотечении несложен. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острой постгеморрагической анемии начинается с остановки кровотечения и с противошоковых мероприятий. Показанием к началу трансфузионной терапии является продолжение кровотечения, существенное падение систолического артериального давление (ниже 90 мм ртутного столба), учащение пульса на 20 и больше ударов в минуту. В качестве средств заместительной терапии используют плаз- мозаменители (при потере до 1 литра крови): полиглюкип, желати- поль, альбумин, растворы Рингера и физиологический. Целесообразно пользоваться эритроцитарной массой, переливая ее с полиглюки- ном в соотношении 1:2. При кровопотере больше 1 литра показано введение донорской цитратной крови, хранившейся не более 5 дней. Недопустимо восполнять всю кровопотерю кровью во избежании развития “синдрома массивных трансфузий”.

ПРОФИЛАКТИКА

Лечение основного заболевания, предотвращение травм, послеоперационного кровотечения и т.д.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Железодефицитные анемии широко распространены во всех стран мира. Женщины заболевают значительно чаще мужчин. Но наиболее часто железодефицитная анемия встречается у детей, подростков, женщин детородного возраста. При этом заболевании снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге.

ЭТИОЛОГИЯ

Основные причины железодефицитных анемий:

Хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо).

Нарушение всасывания железа при удалении желудка и кишечника, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишечника.

Повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста детей).

Нарушение включения железа при синтезе гемоглобина (наследственный дефект ферментов, отравление свинцом).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина, что приводит к задержке созреваний клеток красной крови и выхода их в кровеносное русло. При вскрытии лиц, погибших от железодефицитпой анемии, отмечается бледность кожных покровов и органов, превращение желтого костного мозга в красный, множественные очаги впекос- тномозгового кроветворения. Имеет место жировая дистрофия сердца, печени, почек, дистрофические изменения клеток головного мозга. Регистрируются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больных беспокоят слабость, иногда очень резкая, частые головокружения, нередко головная боль, ощущение “мушек” перед глазами. В ряде случаев возникают обмороки и одышка при небольшой физической нагрузке. У больных секутся и выпадают волосы. Характерна повышенная ломкость ногтей. В наиболее тяжелых случаях наблюдается искривление ногтей, их выраженная поперечная исчерчеи- ность. Иногда ногти вогнуты до ложкообразных. У многих больных отмечено извращение вкуса: тяга к мелу, ластику. Иногда больные едят глину, землю, сырое мясо, тесто, лед. Их привлекают запахи сырости, известки, керосина, ацетона, гуталина. Нередки жалобы па затруднение удержания мочи, возможен ночной энурез. Внешний вид больных: бледно-желтушная окраска ладоней и подошв. Субфебриль- пая температура, небольшое смещение границ сердца влево. Нередко наблюдается атрофия слизистой оболочки языка. Большая наклонность к кариесу зубов.

КАРТИНА КРОВИ

Железодефицитпая анемия обычно гипохромная, с цветовым показателем ниже единицы (0,8-0,4).

ТЕЧЕНИЕ

Хроническое.

ДИАГНОЗ представляет трудность в тех случаях, когда источник хронического кровотечения не выяснен. При железодефицитпой анемии у подростков заболевание легко распознать но картине крови при наличии характерных клинических симптомов болезни.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с талассемией, которая характеризуется повышенным гемолизом, с сидероахрестическими анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема, при которых в плазме крови высокое содержание железа.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета с включением значительного количества жареного и вареного мяса и печени. Переливания крови должны применяться по жизненным показаниям. Из медикаментозных средств используют препараты железа внутрь: лактат железа, сульфат железа, карбонат железа, феррокаль, ферроплекс, копфероп, ферроградумет, феоспан, ор- фероп, гемостимулин. Препараты железа следует применять с небольшими дозами аскорбиновой кислоты. Прием препаратов железа надо проводить в течение двух-трех месяцев. При нарушении кишечного всасывания препараты железа применяют в инъекциях (внутривенно или внутримышечно): фербитол, феррум лек. При этом возможно развитие аллергических реакций, инфильтратов в месте введения.

ПРОФИЛАКТИКА

Полноценная диета. У девушек-подростков — периодически двухтрехнедельные курсы лечения препаратами железа во время рецидивов осенью и весной, прием железа в дни менструаций. Большое значение имеет физкультура и спорт, пребывание на свежем воздухе вдали от больших автомагистралей, в лесистой и горной местностях. При отсутствии соляной кислоты в желудке необходим постоянный прием разведенной соляной кислоты. При наличии хронических кровопотерь необходимо их ликвидировать.

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗАИЛИ УТИЛИЗАЦИИ ПОРФИРИНОВ(СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКИЕ)

Подобные анемии бывают наследственными и приобретенными.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

ЭТИОЛОГИЯ

Чаще болеют мужчины. Заболевание передается с Х-хромосомоп.

ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев обнаруживается снижение содержания протопорфирипа эритроцитов, что обусловливает невозможность связывания железа. Вследствие этого происходит накопление железа в организме.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается с детства или с юности. Жалобы могут отсутствовать, иногда больные жалуются на небольшую слабость, повышенную утомляемость. Печень увеличена, иногда увеличена и селезенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах развивается соответствующая клиника. Если железо поступает преимущественно в печень, развивается цирроз. При отложении в поджелудочной железе — сахарный диабет. Накопление железа в сердечной мышце приводит к недостаточности кровообращения, в яичках — к развитию евнухоидизма.

КАРТИНА КРОВИ

Цветовой показатель — 0,4-0,6 (снижен). Эритроциты в мазке гипохромные.

ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЕ

Прогноз удовлетворительный, если оказывают эффект лечебные препараты, и неудовлетворительный при недостаточно активном лечении. Болезнь неуклонно прогрессирует. Летальный исход может наступить через две недели от начала болезни.

ДИАГНОЗ основывается на клинических симптомах и устойчивости больного к терапии. О нарушениях синтеза порфиринов следует думать при высоком содержании железа в сыворотке крови. Диагноз анемии, связанной с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, может быть подтвержден исследованием их содержания и биосинтеза в эритроцитах.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Следует исключать талассемию, апластическую анемию.

ЛЕЧЕНИЕ

Обычно назначают витамин В6, десферал внутримышечно. Иногда эти препараты оказываются неэффективными.

ПРОФИЛАКТИКА невозможна.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ФОРМЫСИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

ЭТИОЛОГИЯ

Попадание большого количества свинца в организм.

ПАТОГЕНЕЗ

Свинец блокирует сульфгидрильные группы ферментов, участвующие в синтезе гемоглобина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Общая астепизация, полпиевротический синдром, приступы болен в животе, иногда тяжелые двигательные расстройства.

КАРТИНА КРОВИ

Регистрируется гипохромная анемия, уровень сывороточного железа высокий или нормальный. Уровень ретикулоцитов повышен до 3-8 %, эритроциты мишеневидные.

ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЕ

Прогноз при своевременно поставленном диагнозе и проведенном лечении хороший. При педиагностированном отравлении свинцом развиваются бульбарные расстройства, отек мозга.

ДИАГНОЗ

Для свинцовой интоксикации типично сочетание признаков: мишеневидные эритроциты в мазке крови, высокое содержание железа в сыворотке крови, повышенный гемолиз эритроцитов, боли в животе, симптомы полиневрита. Патогномоничным признаком является увеличение в моче аминолевуленовой кислоты при отсутствии или небольшом увеличении содержания порфобилиногена. Наиболее показательно определение свинца в моче после введения комплексона.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводят с железодефицитной анемией, опухолью желудка или кишечника, талассемией.

ЛЕЧЕНИЕ

Выведение свинца из ткани. Наибольшее применение нашел тетании калия.

ПРОФИЛАКТИКА

Исключать бытовое длительное и постоянное попадание свинца в пищу, не пользоваться глиняной посудой кустарного производства, глазурь которых содержит свинец.

ВИТАМИНОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ(МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЕ)

ЭТИОЛОГИЯ

Витамиподефицитпые анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов Вг; или фолиевой кислоты.

ПАТОГЕНЕЗ

Дефицит этих витаминов приводит к нарушению нормального созревания костномозговых клеток красного ряда. В костном мозге появляются крупные клетки — мегалобласты, а в периферической

крови — крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты — рис. 96 б). Процесс кроворазрушепия преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные и гибнут быстрее их.

В12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

У взрослых людей распространена В(2 - дефицитная (пернициозная) анемия Аддисона-Бирмера, связанная с атрофией слизистой оболочки желудка. При этом происходит прекращение выработки слизистой оболочкой гликопротеина (внутреннего фактора Кастла), способствующего всасыванию витамина В)2, поступающего с пищей. Пер- иициозоподобпые В|2 — дефицитные анемии бывают при раке, лимфогранулематозе, сифилисе, полипозе, коррозивном гастрите и Других патологических процессах в желудке и после его удаления. Подобные состояния бывают при глистных инвазиях широким лентецом, при спру, после резекции топкой кишки, при лечении некоторыми лекарственными препаратами.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Кожа бледная, с лимонно-желтым оттенком, склеры желтушные. Кровь водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния. Селезенка, печень, почки па разрезе ржавого цвета. Язык гладкий, блестящий, покрыт красными пятнами — гуптеровский глоссит. Слизистая оболочка желудка атрофична. Поджелудочная железа склерозирована. Костный мозг в трубчатых костях имеет вид малинового желе. В спинном мозге — распад миелина и осевых цилиндров.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У больных возникают жалобы, связанные с поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Постепенно появляется утомляемость, слабость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, диспепсические расстройства. Характерен внешний вид: больные часто бывают полными, лицо одутловатое, при выраженной анемии — бледно-желтушное, легкая желтушность склер. Больных беспокоят боли в языке, иногда на поверхности языка и щек появляются афты. “Лакированный” язык встречается у каждого десятого больного. Печень и селезенка незначительно увеличены. Одним из характерных признаков дефицита витамина В|2 является поражение нервной системы. Наиболее ранние симптомы — парестезии, нарушение чувствительности с ощущением покалывания иголками, холода, “ползания” мурашек, онемение в конечностях, ощущение “ватных” ног. Реже бывают опоясывающие боли. Возникают- признаки выраженной мышечной слабости, могут развиться мышечные атрофии.

Рис. 96 б. Мегалоциты в мазке периферической крови.Рис. 96 б. Мегалоциты в мазке периферической крови.Типичны симметричные поражения нижних конечностей. В более поздние периоды нарушается по- верхпостпо-болевая чувствительность. У некоторых больных теряется обоняние, слух, вкусовые ощущения, нарушается функция тазовых органов. Иногда появляются психические расстройства, слуховые, зрительные галлюцинации, бред, эпилептические приступы. В тяжелых случаях наблюдается кахексия (истощение), стойкие параличи нижних конечностей. Наследственная форма, связанная с нарушением секреции фактора Кастла, появляется чаще в возрасте 2-3 лет, так как до этого времени при грудном вскармливании ребенок обеспечен витаминами, полученными с молоком матери.

Рис. 96 б. Мегалоциты в мазке периферической крови.

Рис. 96 б. Мегалоциты в мазке периферической крови.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

Цветовой показатель повышен. Эритроциты разных размеров и формы (анизоцитоз и пойкилоцитоз). В части эритроцитов видны остатки ядер (тельца Жолли и Кебота). Число эритроцитов снижено.- Типичны мегалоциты. Особенно специфична картина костного мозга, который содержит мегалобласты — крупные клетки с ядром, похожим па растрескавшуюся землю, покрытую каплями дождя.

ТЕЧЕНИЕ

Болезнь протекает циклически с рецидивами и спонтанными ремиссиями. В нелеченых случаях после двух-трех ремиссий наступает летальный исход. Прогноз при правильном лечении и профилактике благоприятный.

ДИАГНОЗ в типичных случаях не представляет затруднения. Для пернициозной анемии типичны сочетания симптомов: желтушность склер, боли в языке, парестезии и анемия. Для постановки диагноза исследуют уровень витаминов В)? в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 "V ч.)- Определяют в моче наличие метилмалоповой кислоты. Используют, кроме того, радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При наличии симптомов сердечной недостаточности, а также при повышении температуры и увеличении размеров селезенки следу-

ет исключать септический эндокардит. При интенсивной желтухе и спленомегалии приходится думать об исключении гепатита, малярии. Необходимо исключать инвазию широким лептецом (в кале обнаруживают яйцеглист).

ЛЕЧЕНИЕ

Инъекции витамина Вг, (циапкобаламии) обычного и пролонгированного действия. В случае глистной инвазии широким лептецом надо проводить дегельминтизацию фепасолом. Переливание крови осуществляется по жизненным показаниям.

ПРОФИЛАКТИКА

Предупреждение рецедивов болезни сводится к лечебным мероприятиям (регулярное введение витамина В12).

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ДЕФИЦИТОМФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ

ЭТИОЛОГИЯ

У взрослых дефицит фолиевой кислоты развивается при резекции тощей кишки, цилиакии, тропической сиру, у лиц, длительно принимающих противосудорожные препараты типа фенобарбитала, а также у алкоголиков. У новорожденных эта анемия возникает при недоношенности, при вскармливании козьим молоком, бедным фолиевой кислотой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы на общую слабость, головокружение, изредко боли в языке. Склеры глаз желтушные. Картина крови и костного мозга такая же, как при В12 —дефицитной анемии.

ТЕЧЕНИЕ циклическое (рецидивы и ремиссии). Прогноз хороший при профилактике рецидивов.

ДИАГНОЗ

Постановка диагноза сводится к анамнезу, а также к определению содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови, в эритроцитах. Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который избирательно окрашивает мегалобласты при В12 — дефицитной анемии и не окрашивает при фолпеводе- фицитпой.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с анемией, вызванной недостатком витамина В19.

ЛЕЧЕНИЕ

Прием таблеток фолиевой кислоты в больших дозах.

ПРОФИЛАКТИКА должна проводиться у беременных, страдающих гемолитической анемией или талассемией. Новорожденного кормить донорским женским молоком или молочными смесями, а не козьим молоком.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии включают в себя целую группу нозологических единиц, объединяющим признаком которых является преобладание процессов кроворазрушепия над процессами кровеобразовапия. Кроворазрушепие может происходить преимущественно внутри сосудов или вне сосудов. Причины внутрисосудистого гемолиза: гемолитические яды, тяжелые ожоги, малярия, сепсис, переливание несовместимой крови, иммунопатологические процессы, вирусные инфекции, хронический лимфолейкоз, системная красная волчанка, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия. Причины внесосудистого гемолиза носят семейный наследственный характер. Гемолиз эритроцитов имеет место прежде всего в селезенке. Он может быть:

Результатом дефекта структуры мембран эритроцитов, обусловливающих их нестойкость;

связан с дефицитом ферментов (глюкозо-6-фосфат-дегидроге- назы, пируваткиназы);

с нарушением синтеза гемоглобина.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ,СВЯЗАННЫЕ С ДЕФЕКТОМ СТРУКТУРЫМЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ СФЕРОЦИТОЗ

В нашей стране наиболее распространенной гемолитической анемией является сфероцитоз.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание передается генетическим путем, с полом не связано.

ПАТОГЕНЕЗ

Дефект структуры мембран эритроцитов приводит к потере ими нормальной формы двояковогнутого диска и приобретения формы шара (сферуляция). Подобные клетки быстро разрушаются в селезенке. Вследствие ранней гибели эритроцитов уменьшается их количество. Сферуляция эритроцитов происходит только б периферической крови, а не в костном мозге.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У больных развивается желтуха, увеличивается селезенка, большая или меньшая степень анемии, склонность к образованию камней в

желчном пузыре. Если болезнь развивается в раннем детстве, имеет место деформация скелета, особенно черепа. Череп приобретает башенную квадратную форму, отмечается микроофтальмия, изменяется расположение зубов, выявляется высокое небо. У ряда больных имеет место укорочение мизинца. Гемолитические кризы чаще всего провоцируются инфекцией.

КАРТИНА КРОВИ

В периферической крови увеличено число ретикулоцитов до 10 %, иногда до 50-60 %. В мазке крови сфероциты выглядят в виде маленьких клеток с интенсивной окраской, без обычной для нормальных эритроцитов бледности в центре. Относительное число сфероцитов — в среднем 20-30 %, но нередко они составляют большинство красных клеток.

ТЕЧЕНИЕ хроническое.

ДИАГНОЗ в типичных случаях затруднений не представляет, особенно при нахождении сфероцитов в периферической крови, укорочении жизни эритроцитов. Для сфероцитоза характерным признаком считается спонтанный лизис после двухсуточной их инкубации, снижение осмотической резистентности эритроцитов, возрастание интенсивности эритропоэза в 10-15 раз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с аутои- мунной гемолитической анемией. В этом случае помогает анамнез, наличие изменений скелета (башенный черен, короткие мизинцы), выявление аутоантител.

ЛЕЧЕНИЕ

Высокоэффективна при сфероцитозе спленэктомия (удаление селезенки). У детей спленэктомия не должна применяться раньше 10- 11 лет. Бесполезно и тактически неоправданно производить холецистэктомию (удаление желчного пузыря) без спленэктомии. Переливание крови проводят ио жизненным показаниям, в период тяжелых кризов, при глубокой анемии.

ПРОФИЛАКТИКА сводится к лечебным мероприятиям во время кризов.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ЭЛЛИПТОЦИТОЗ (ОВАЛОЦИТОЗ)

Встречается редко. Этиология, патогенез и клиническая картина не отличаются от сфероцитоза.

КАРТИНА КРОВИ

В периферической крови появляются эритроциты овальной формы, их число может достигать 50 %.

ТЕЧЕНИЕ хроническое с кризами.

ДИАГНОЗ

В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. В этом случае болезнь диагностируется при случайном анализе крови. При наличии клиники и типичных эритроцитов в картине крови диагноз особых затруднений не представляет. Дифференциальный диагноз следует проводить с симптоматичеким эллиптоцитозом, который встречается при миелофиброзе и тимомах. Диагпох миелофиброза ставят после изучения пунктата костного мозга. При тимомах — опухолях вилочковой железы — рентгенологически обнаруживают типичные для опухоли изменения. Иногда эллитоцитоз приходится дифференцировать с пернициозной анемией.

ЛЕЧЕНИЕ, Спленэктомия.

ПРОФИЛАКТИКА не проводится.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕС НАРУШЕНИЕМ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ЭРИТРОЦИТОВ

ЭТИОЛОГИЯ

Возможен врожденный, изолированный дефект активности ряда ферментов эритроцитов — глюкозо-6-фосфат-дегидрогипазы, пирува- киназы,6-фосфаглюконатдегидрогипазы.

ПАТОГЕНЕЗ

Недостаток активности ферментов эритроцитов нарушает ионный состав эритроцитов и укорачивает продолжительность их жизни. Наиболее часто встречается аномалия фермента глюкозо-6-фосфат-дегид- рогиназы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления могут быть различными — от бессимптомных до тяжелых форм. При дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидро- гипазы гемолитический криз провоцирует прием лекарств, особенно противомалярийных препаратов (хинин, акрихин), сульфаниламидов (норсульфазол, сульфодиметаксин, сульфадимезин, противодиабети- ческих сульфаниламидных препаратов), питрофуранов (фурагин, фу- радонин, фуразолидон), 5-НОК, певиграмон, тубазид, фтивазид, ПАСК, аптинерин, фенацетин, викасол. Характерна такая же триада признаков, как и при врожденных нарушениях мембраны эритроцитов: анемия, желтуха, увеличение селезенки. Во время кризов моча приобретает черный цвет.

КАРТИНА КРОВИ

Содержание гемоглобина и эритроцитов могут быть нормальными, по иногда имеет место выраженная анемия. Цветовой показатель

близок к единице. Характерен анизоцитоз, пойкилоцитоз. Эритроциты могут микросфероцитами, макросфероцитами, мишеневидными. Типична та или иная форма ретикулоцитоза.

ТЕЧЕНИЕ хроническое с периодическими кризами.

ДИАГНОЗ поставить довольно трудно, поскольку разработаны экспрессметоды только для определения активности некоторых ферментов эритроцитов. Ориентировочное значения имеет метод определения телец Гейнца.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с легкой формой хронического гепатита, с другими видами гемолитической анемии — сфероцитозом, эллиптоцитозом, с гемоглобинопатиями, с аутоимунными гемолитическими анемиями.

ЛЕЧЕНИЕ

Переливание крови показано при тяжелых гемолитических кризах. Спленэктомия оказывает определенный эффект при дефиците активности пируваткипазы. Внутримышечно вводят флавипат.

ПРОФИЛАКТИКА сводится к лечебным мероприятиям во время кризов.

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕС НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА ГЛОБИНА

ТАЛАССЕМИЯ

Наиболее распространенным и в то же время наиболее тяжелым видом гемоглобинопатий, то есть наследственных заболеваний, обусловленных аномалиями синтеза гемоглобинов, является талассемия.

ЭТИОЛОГИЯ

Талассемия — это полиморфное заболевание, представляющее собой целую группу гемоглобинопатий, определяемых различными генами.

ПАТОГЕНЕЗ

При этом заболевании гемоглобин, свойственный взрослым, на 50-90 % заменен па гемоглобин, свойственный плоду (фетальный). Фетальный гемоглобин не способен продуктивно снабжать ткань кислородом, развивается гипоксия, которая и приводит к резкому возрастанию продукции эритроцитов. Усиление эритропоэза может вызвать усиление всасывания железа, что приводит к сидерозу (отложению железа) органов. У аномальных эритроцитов сокращается про-

должителыюсть жизни, следовательно, увеличивается интенсивность гемолиза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К концу первого или второго года жизни ребенка появляется значительное увеличение селезенки, желтушность кожи (грязно-желтый цвет) и слизистых оболочек, выраженная бледность. Череп почти четырехугольной формы, переносица уплощеппа, скулы выступают, глазные щели сужены. Нередко появляются язвы па голени. Дети физически развиваются плохо, у них снижена сопротивляемость к различным инфекциям. Избыточное отложение железа приводит к развитию цирроза печени, сахарному диабету, кардиосклерозу, недоразвитию вторичных половых признаков. Выделяют три степени тяжести талассемии: тяжелую, при которой больные погибают в течение первого года жизни, средней тяжести, при которой дети доживают до 5-8 лет, легкую, при которой больные доживают до взрослого состояния.

КАРТИНА КРОВИ

Существенно снижены количество эритроцитов и уровень гемоглобина. Цветовой показатель 0,5 и ниже, гипохромия, микроцитоз. Среди эритроцитов встречаются мишеневидные, интенсивно окрашенные в центре (см. рис. 96 в). В цитоплазме эритроцитов — базофильная зернистость.

ТЕЧЕНИЕ хроническое, циклическое. Прогноз неблагоприятен при тяжелой и среднетяжелой формах талассемии.

ДИАГНОЗ ставится па основании врожденного характера болезни, клинической картины и картины крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с железодефицитной анемией, особенно в случаях без увеличения селезенки, с отравлением свинцом, гемолитическими анемиями иного происхождения.

ЛЕЧЕНИЕ

Целесообразно назначать фолиевую кислоту. При тяжелых формах показаны переливания крови, по это дает временный эффект. Одновременно ребенку назначают десферал для выведения избытка железа. Некоторым больным оказывает эффект спленэктомия, проводимая в возрасте 10-12 лет.

ПРОФИЛАКТИКА состоит в лечебных мероприятиях.

Рис. 96 в. Мишеневидные эритроциты в периферической крови при талассемии.Рис. 96 в. Мишеневидные эритроциты в периферической крови при талассемии.СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ

Рис. 96 в. Мишеневидные эритроциты в периферической крови при талассемии.

Рис. 96 в. Мишеневидные эритроциты в периферической крови при талассемии.

ЭТИОЛОГИЯ

Наследственная форма гемолетичес- кой анемии, связанная с нарушением нормальной структуры гемоглобина.

ПАТОГЕНЕЗ

Изменение формы гемоглобина приводит к изменению его физико-химических свойств. Гемоглобин обладает низкой растворимостью при пониженном давлении кислорода в бедной кислородом венозной крови; такой гемоглобин выпадает в виде полукристаллических овальных тел. В результате эритроциты приобретают форму серпа, веретена,

иглы. При этом вязкость крови значительно увеличивается, скорость кровотока уменьшена, происходит закупорка мелких капилляров, сопровождающаяся тромбозами и инфарктами внутренних органов и тканей. При попадании серповидных эритроцитов в артериальную кровь форма их восстанавливается. Вследствие этого в обычных мазках крови серповидные эритроциты встречаются лишь в особо тяжелых случаях или в периоды криза. Вместе с тем, механическая устойчивость эритроцитов снижена, что приводит к их разрушению.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь проявляется через несколько месяцев после рождения. Наиболее характерно поражение костно-суставной системы: резкая болезненность суставов, припухлость стон, кистей рук, голеней из-за тромбозов сосудов, питающих кости. Часто наблюдается асептические некрозы головок бедренной и плечевой костей. В связи с тромбозами легочных сосудов у детей нередко наблюдаются инфаркты легких. При гемолитических кризах отмечается высокая лихорадка, резкое падение уровня гемоглобина, черпая моча. Больные чаще всего высокого роста, худые, с удлиненной фигурой, искривленным позвоночником, башенным черепом, измененными зубами. Иногда бывают признаки евнухоидизма. Частым осложнением серповидноклеточной анемии является нарушение зрения из-за тромбоза сосудов сетчатки. На голени у больных — язвы. У маленьких детей селезенка увеличена, затем уменьшается из-за фиброза. Печень увеличена.

КАРТИНА КРОВИ

В мазках крови отмечается анизоцитоз, койкилоцитоз, мишеневидные эритроциты, базофильная зернистость эритроцитов, повышение уровня ретикулоцитов. Серповидпость может быть выявлена в

пробе с метабисульфитом натрия или после наложения жгута на основании пальца ( см. рис. 96 г.)

ТЕЧЕНИЕ хроническое с периодами обострений, кризами. У детей прогноз неблагоприятный.

ДИАГНОЗ ставится на основании клинических проявлений, связанных с тромбозами сосудов костей конечностей, гемолитических кризов, картины крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с поражением суставов иного происхождения, инфекционными артритами, тромбозами другого генеза.

ЛЕЧЕНИЕ

В период криза необходимо поместить больного в теплое помещение. Для уменьшения степени тромбирования сосудов вводить раствор сульфата натрия каждые шесть часов. Применять ацетилсалициловую кислоту.

ПРОФИЛАКТИКА

Взрослые больные должны соблюдать режим предохранения от гипоксии (тяжелая пневмония, анестезия, подъемы в гору, подводное плавание), чтобы избежать трамбозов.

ИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Иммунные гемолитические анемии характеризуются участием антител в повреждении и преждевременной гибели эритроцитов. При этом антитела могут поступать извне, как при гемолитической болезни новорожденных, или появляться в самом организме после лечения антибиотиками, в результате вирусного заболевания. Антитела могут вырабатываться в организме против собственных неизмененных эритроцитов из-за срыва иммунологической толерантности (неотвечаемость на собственные антигены),

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

ЭТИОЛОГИЯ

Несовместимость крови матери и плода но резус-фактору или группе крови.

ПАТОГЕНЕЗ

При беременности эритроциты плода понадают в организм матери, вызывая выработку у нее антител против эритроцитов плода. Аи-

титела, попадая, в свою очередь, в кровь плода, приводят к разрушению эритроцитов ребенка как до, так и после рождения, стимулируя резкое усиление гемолиза, то есть тяжелую гемолитическую анемию. Незрелая печень ребенка не может вывести из организма продукты распада эритроцитов. Интоксикация приводит к гибели печеночных клеток, клеток подкорки и коры головного мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь проявляется в трех формах: с общей водянкой; выраженной анемией и желтухой; с умеренной анемией без выраженной желтухи. Гемолитическая болезнь новорожденных с общей водянкой — сравнительно редкая форма, но протекает особенно тяжело и приводит обычно к внутриутробной гибели плода. Часто наступа-

Рис. 96 г. Мазок крови при серповидной клеточной анемии.Рис. 96 г. Мазок крови при серповидной клеточной анемии.ют преждевременные роды. Родившиеся живыми дети погибают в первые минуты или часы жизни. Самой легкой является гемолитическая болезнь новорожденных с умеренной анемией и без выраженной желтухи. Анемия развивается па первой или второй педеле жизни. Гемолитическая болезнь новорожденных с выраженной анемией и желтухой — наиболее часто встречающаяся форма. Анемия развивается не сразу, и уровень гемоглобина не падает до значения, угрожающего жизни ребенка.

Рис. 96 г. Мазок крови при серповидной клеточной анемии.

Рис. 96 г. Мазок крови при серповидной клеточной анемии.

КАРТИНА КРОВИ

Число эритроцитов снижено. Встречается много молодых и юных форм. Эритроциты разного размера и формы.

ТЕЧЕНИЕ тяжелое. При анемии с водянкой прогноз плохой.

ДИАГНОЗ ставится па основании анамнеза у матери, рождения детей с желтухой, мертворожденных, не соответствии резус-фактора или группы крови между матерью и ребенком — с одной стороны, матерью и отцом — с другой. Наличие большой мясистой плаценты.

ЛЕЧЕНИЕ

Повторное переливание совместимой по резус-фактору и группе крови, по возможности, с первого дня жизни ребенка. Полное замещение крови. Вскармливание ребенка в первые две недели молоком другой женщины, затем матери. Симптоматическая терапия.

ПРОФИЛАКТИКА

Женщине воздерживаться от первых абортов. При наличии ре- зус-копфликтов в анамнезе — предохранение от беременности.

АУТОИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

ЭТИОЛОГИЯ

В основе лежит срыв иммунологической толерантности к собственному антигену, в результате хронического лимфолейкоза, системной красной волчанки, рака, неспецифического язвенного колита и т.д. Это симптоматическая форма. Иногда причину установить не удается. В этом случае говорят об идиопатической форме. Провоцирующим фактором в последнем случае служат беременность, роды, острые инфекции, травмы.

ПАТОГЕНЕЗ

Антитела могут повреждать эритроциты периферической крови или их предшественников в костном мозге, Наиболее часто встречаются аутоиммунные гемолитические анемии с антителами против эритроцитов периферической крови. По типу антител аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА) делят на четыре вида: АИГА с неполными тепловыми агглютининами, АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с полными холодовыми агглютининами, АИГА с двухфазными гемолизинами. Полные холодовые агглютинины вызывают агглютинацию эритроцитов в пробирке и в организме при понижении температуры. На холоде происходит склеивание эритроцитов в капиллярах пальцев рук и пог, при этом повреждаются мембраны эритроцитов. Неполные антитела, в отличие от полных, фиксируются на поверхности эритроцитов, не вызывая их склеивания. При гемолизиновых формах анемии как тепловых, так и связанных с двухфазными гемолизинами, уничтожение эритроцитов осуществляется комплементом в сосудах, то есть имеет место внутрисосудистый гемолиз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При АИГА с неполными тепловыми агглютининами в некоторых случаях болезнь развивается среди полного благонолучия.Обычно страдают люди пожилого возраста. Внезапно развивается одышка, резкая слабость, бывают боли в пояснице и в области сердца, часто лихорадка, быстро развивается желтуха. В других случаях болезнь наступает постепенно, с артралгиями, болями в животе, субфебрилыюй температурой. Одышки и сердцебиения в этом случае нет.

АИГА с тепловыми гемолизинами. Начало болезни спокойное, иногда увеличена печень. Характерно выделение черной мочи. У ряда больных в моче находят кровь. Бывают приступы болей в животе, связанные с мелкими тромбозами мезентериальных сосудов.

АИГА с полными холодовыми агглютининами встречаются, преимущественно, в пожилом возрасте. Больных беспокоит слабость, недомогание, непереносимость холода. После воздействия холода отме-

чается посинение пальцев рук и ног, ушей, копчика носа, боль в конечностях, а после длительного пребывания на холоде — гангрена. Могут быть увеличены печень и селезенка.

КАРТИНА КРОВИ

При АИГА с неполными тепловыми агглютининами и АИГА с тепловыми гемолизинами картина крови одинаковая: низкое содержание гемоглобина, нормохромная или гиперхромиая анемия. Увеличено содержание ретикулоцитов, Иногда появляются в мазках крови эритроциты с “изъеденными” краями. При АИГА с неполными холодовыми агглютининами определяется умеренная анемия. Число эритроцитов и группу крови определить невозможно из-за склеивания эритроцитов при комнатной температуре. При подогревании агглютинация исчезает.

ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЕ

Обострения связаны с циклическим повышением титров аутоантител.

ДИАГНОЗ позволяют поставить серологические реакции (прямая и непрямая [фобы Кумбса, агрегат-гемагглютинационная проба, сахарная нрооа, инкубация сыворотки и донорских эритроцитов при различных температурных условиях).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводят прежде всего с анемиями другой группы, протекающими с признаками повышенного гемолиза, в частности, болезнью Маркиафы-Микеле, клиника которой почти не отличается от аутоиммунной гемолитической анемии. Вместе с тем, при болезни Маркиафы-Микеле уровень лейкоцитов в крови чаще снижен, преднизолон неэффективен. Оказывает помощь в диагностике выявление гемолизинов в сыворотке и антиэритроцитар- ных антител на поверхности эритроцитов.

ЛЕЧЕНИЕ

Гормонотерапия глюкокортикоидами. В тяжелых случаях — переливание крови, силенэнтомия. При АИГА с полными холодовыми агглютининами помимо кортикостероидов назначают иммунодепрессанты (циклофосфан, хлорбутин). Спленэктомия неэффективна,

ПРОФИЛАКТИКА

Для. предупреждения гемолитических кризов проводят лечение гормональными препаратами.

АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Апластические анемии — это разнородная но причинам группа заболеваний, объединенная главным клиническим синдромом —анемией.

ЭТИОЛОГИЯ

Наследственные факторы, антитела против родоначальников клеток крови, лекарственные препараты (амидопирин, барбитураты), токсические вещества, яды, лучевая энергия.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Истинная апластическая анемия бывает при повреждении красного ростка крови. Поражение всех трех ростков кроветворения: эритроидного, миелоидного, тромбоцитарного приводит к появлению панмиелофтиза, то есть угнетению продукции всех форменных элементов крови. Это проявляется анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Костный мозг утрачивает способность к своему восстановлению. У погибших больных красный костный мозг замещен желтым. На теле видны кровоподтеки, мелкие кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, жировая дистрофия миокарда, печени, почек, язвенные, некротические и гнойные процессы, особенно в желудочно- кишечном тракте. Отложение железа во внутренних органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При панмиелофтизе наряду с анемией, свойственной повреждению эритропоэза, отмечаются инфекционные заболевания из-за снижения числа лейкоцитов и моноцитов, носовые, маточные кровотечения и кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки из-за недостатка тромбоцитов.

КАРТИНА КРОВИ

Резкое снижение гемоглобина. Анемия нормохромная. Снижение содержания эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в мазках крови. В костном мозге резко снижено количество предшественников всех ростков клеток крови (см. рис. 97 а, б) — а —норма, б —картина костного мозга при апластической анемии.

ТЕЧЕНИЕ

В основном болезнь продолжается 4-6 месяцев и заканчивается гибелью больных. Бывают случаи продолжительностью до нескольких лет.

ДИАГНОЗ ставится па основании клинической картины болезни, картины крови (панцитопения) и костного мозга (опустошение).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Необходимо исключать мегалобластические анемии: у врослых пожилых людей — Вр — дефицитная анемия, у детей — фолиеводефицитные. Кроме того, надо проводить дифференциальный диагноз с болезнью Маркиафы — Микеле.

ЛЕЧЕНИЕ

Зависит от причины болезни. При выраженной анемии необходимо переливание крови. Десферал показан в связи с высоким уровнем

железа. Кортикостероидные гормоны в ряде случаев вызывают положительный эффект. Широко применяют сплепэнтомию. Показана трансплантация костного мозга.

ПРОФИЛАКТИКА

В случае приобретенной формы болезни при развитии начальных ее симптомов следует исключить влияние вредных факторов (лучистой энергии, лекарств, ядов, токсических веществ, вызывающих аплазию костного мозга).

ГЕМОБЛАСТОЗЫ (ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ)

Гемобластозы делят на:

лейкозы — системные опухолевые заболевания с обязательным поражением костного мозга;

лимфомы — опухоли из лимфатических клеток, не поражающих костный мозг.

Для лейкозных и лимфоматозпых клеток характерны неспособность к правильной дифференцировке и созреванию. Все гемобластозы, в отличие от рака и саркомы, из некроветворных клеток, рано дают метастазы. Следующим важным признаком является угнетение нормального кроветворения.

ЛЕЙКОЗЫ

ЭТИОЛОГИЯ

В возникновении лейкозов повинны различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной системы: вирусы, ионизирующие излучения, химические вещества (дибензантрацен, бензпирен, метилхолантреп).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Лейкозы характеризуются системным прогрессирующим разрастанием лейкозных клеток сначала в костном мозге, селезенке и лимфатических узлах, затем они переселяются в другие органы и ткани, образуя лейкозные инфильтраты вокруг сосудов и в их стенках, в крови появляются лейкозные клетки. При лейкозах бластные клетки подавляют дифференциацию нормальной стволовой клетки. Лейкозные клетки, подобно всем опухолевым, характеризуются атинизмом разной степени выраженности. Лейкозы делят па острые и хронические. Группу острых лейкозов объединяет общий признак: субстрат опухоли составляют молодые, бластные клетки. Течение их злокачественное. Субстрат хронических лейкозов составляют зрелые клетки. Течение их относительно доброкачественное. У взрослых встречаются и острые и хронические лейкозы, у детей в 80% случаев — острый.

ббРис. 97. а —нормальное костномозговое кроветворение, б —костный мозг при аплазии (полном опустошении кроветворения).Рис. 97. а —нормальное костномозговое кроветворение, б —костный мозг при аплазии (полном опустошении кроветворения).

б

б

Рис. 97. а —нормальное костномозговое кроветворение, б —костный мозг при аплазии (полном опустошении кроветворения).

Рис. 97. а —нормальное костномозговое кроветворение, б —костный мозг при аплазии (полном опустошении кроветворения).

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ

Классификация острых лейкозов:

недифференцированный

миелооластпый;

лимфобластный;

плазмобластпый;

мопобластпый;

эритромиелобластпый;

мегакариобластный.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При остром миелобластиом лейкозе костный мозг становится красным, сероватым или приобретает зеленоватый опенок. Селезенка, печень, лимфатические узлы увеличены. Некрозы в полости рта, зеве, миндалинах, желудке. В ночках встречаются диффузные и очаговые опухолевые инфильтраты. В трети случаев развивается лейкемическая инфильтрации легких — лейкозный пневмонит, в четверти случаев — лейкозные инфильтрации оболочек мозга лейкозный менингит. Обнаруживаются кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, внутренних органах.

При остром лимфобластном лейкозе лейкемическая инфильтрация выражена наиболее резко в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта,

почках, вилочковой железе. Костный мозг — малиново-красный, сочный. Селезенка резко увеличивается. Значительно увеличиваются лимфатические узлы средостения, брыжеечные. Вилочковая железа достигает гигантских размеров. Нередко лейкозный инфильтрат выходит за пределы вилочковой железы и прорастает ткани переднего средостения, сдавливает органы грудной полости.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало лейкозов протекает бессимптомно. Больные чувствуют себя здоровыми, вплоть до повсеместного расселения опухолевых клеток по кроветворной системе. Вследствие угнетения нормального кроветворения обычно развиваются инфекции, вплоть до септического заболевания, обусловленные уменьшением числа гранулоцитов в крови, появляется кровоточность из-за снижения числа тромбоцитов. Отмечается слабость, утомляемость, сердцебиение и одышка в связи с анемией. Больные умирают от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечных кровотечений, язвенно-некротических осложнений, сепсиса.

Для острого миелобластпого и монобластного лейкозов характерен подъем температуры до высоких значений, некроз в горле. Селезенка увеличена умеренно. Печень обычно не пальпируется. Наиболее часто лейкозная инфильтрация бывает в селезенке, печени, мозговых оболочках, коже, яичках, легких, почках. В 25% случаев встречается лейкозный менингит с соответствующей симптоматикой. Лейкозный пневмонит характеризуется появлением сухого кашля, хрипов в легких. На поздних этапах болезни в коже появляются множественные лейкемиды кожи — очаги лейкозной инфильтрации. Кожа над их поверхностью становится розовой или светло-коричневой. При повреждении печени опа увеличивается, безболезненна при пальпации, край становится плотным. Лейкозная инфильтрация почек иногда приводит к почечной недостаточности, вплоть до анурии. В результате цитостатической терапии значительно учащаются случаи некротические поражения слизистой оболочки кишечника. Вначале появляется небольшое вздутие живота, урчание при пальпации, кашицеобразный стул. Затем возникают сильные боли в животе, симптомы раздражения брюшины. При прободении язвы кишечника боль постоянная, сильная.

При лимфобластном лейкозе типично увеличение лимфатических узлов и селезенки. Лимфатические узлы плотноваты, обычно локализуются в надключичной области, вначале с одной стороны, затем с другой. Обычно опи безболезненны. От места локализации этих узлов зависит симптоматика. Если лимфатические узлы увеличены в средостении, то возникает сухой кашель, одышка. Увеличение мезентериальных узлов вызывают боли в животе. Часто больные жалуются па боли в голени, субфебрилитет. Часто поражаются яички, обычно па одной стороне. Яичко становится плотным, увеличивается.

Острый эритромиелобластпый лейкоз в большинстве случаев начинается с анемического синдрома. Другие формы лейкозов лишены какой-либо специфики.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

Для острого лейкоза типична триада признаков: лейкоцитоз, появление большого числа бластных клеток и лейкемический провал (в периферической крови присутствуют бласты и зрелые клетки белой крови, без промежуточных стадий созревания). В начале острого лейкоза может отмечаться анемия, цветовой показатель равен 1 (нормохромная анемия) или 1,2-1,3 (гиперхромпая анемия). Среди эритроцитов много макроцитов. Количество тромбоцитов снижено или нормально. При остром лейкозе костный мозг содержит десятки пароцентов бластных клеток. Основным диагностическим признаком является однообразная картина костно-мозгового кроветворения. По мере прогрессирования острого лейкоза лейкозные клетки становятся более уродливыми — рис. 97 в — лейкозные клетки в костном мозге.

ТЕЧЕНИЕ

Начальный период длится 2-3 недели, иногда несколько месяцев. Период выраженных клинических явлений — несколько недель — месяцев, конечный период, характеризующийся скачкообразным усилением всех симптомов и повышением температуры, — 1-2 недели. В отдельных случаях при подостром течении болезнь продолжается до 1-2 лет. При правильно подобранной терапии общая продолжительность жизни больных может достигать 26 месяцев, иногда до 3 лет и более. Диагноз основывается на клинической и гематологической картинах. Помогает исследование пунктата костного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Особое затруднение при диагностике вызывает начальный период, который может напоминать сидероахрестическую анемию, апластическую анемию, гемолитическую анемию Маркиафы-Микеле. Иногда острый лимфобластный лейкоз путают с инфекционным мононуклеозом.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика лечения зависит от стадии острого лейкоза: начальная стадия, развернутый период, частичная ремиссия, полная ремиссия, рецидив (лейкемическая фаза с выходом бластов в кровь и лейкемическая фаза без появления бластов в крови), терминальная стадия. Для лечения острых лейкозов применяют комбинацию цитостатических препаратов, назначаемых курсами. Лечение делится па этапы: период лечения для достижения ремиссии, лечение в период ремиссии и профилактика пейролейкемии (лейкозного поражения головного мозга). Цитостатическая терапия проводится в период ремиссии курсами или непрерывно.

Лечение лимфобластного и недифференцируемого лейкоза у лиц моложе 20 лет. Для достижения ремиссии за 4-6 педель применяют одну из пяти схем:

винкристип-предпизолоп (эффективна у детей моложе 10 лет),

б-меркаитопурип-цредпизолон,

винкристин-предпизолоп-рубомицин,

винкристип-предпизолон-L-аспарагиназа,

випкристип-метотрексат-6-меркаптопурин-нредпизолоп (VAMP).

При отсутствии в течении четырех педель эффекта от лечения но схеме 1, назначают лечение но схемам 2, 3, 5. Достижение ремиссии подтверждается контрольной пункцией костного мозга. Первая пункция — через неделю после начала терапии, затем — через четыре недели. Вслед за достижением ремиссии без перерыва проводят непрерывную поддерживающую терапию в течение 3-5 лет. У детей до 12 лет применяют VAMP. В первый год ремиссии проводят пункцию костного мозга один раз в месяц, на втором-третьем году ремиссии — 1 раз в 3 месяца.

Лечение других форм острых лейкозов детей и всех форм острых лейкозов взрослых. При остром лейкозе, который с самого начала течет с уровнем лейкоцитов в крови ниже 2000 в одном мкл, с глубокой тромбоцитопенией, угрожающим или начавшимся геморрагическим синдромом, опасно начинать терапию цитостатическими препаратами без введения тромбоцитарной массы. При наличии признаков сепсиса также следует подавить инфекцию антибиотиками, затем вводить цитостатики. Обычно для лечения острого лейкоза при отсутствии тромбоцитопении и инфекции назначают короткие курсы в течение 4-5 дней преднизолоном. Затем совместно с преднизолоном (при следующем пятидневном курсе) назначают винкристип или циклофос- фап. В последующие 10 дней назначают L-аспарагииазу. В период ремиссии продолжается терапия той комбинацией цитостатических препаратов в полной дозе, которая привела к ремиссии. При этом интервалы между курсами удлиняются до 2-3 педель, до восстановления лейкоцитов до уровня 3000 в одном мкл.

Лечение больного острым лейкозом при рецидиве. В случае рецидива назначают терапию новой, не применявшейся во время ремиссии комбинации цитостатиков. У детей нередко эффективной оказывается L-аспарагипаза.

ПРОФИЛАКТИКА неизвестна.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

Хронические лейкозы подразделяются па хронические лейкозы миелоцптариого, лимфоцитарного, моноцитарного происхождения.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ МИЕЛОЦПТАРНОГОПРОИСХОЖДЕНИЯ

Классификация:

хронический миелоидный лейкоз,

хронический эритромиелоз,

эритремия.

Рис. 97 в —костный мозг. Тотальная метаплазия при млелобластном лейкозе.Рис. 97 в —костный мозг. Тотальная метаплазия при млелобластном лейкозе.ХРОНИЧЕСКИЙМИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ(ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЗ)

Рис. 97 в —костный мозг. Тотальная метаплазия при млелобластном лейкозе.

Рис. 97 в —костный мозг. Тотальная метаплазия при млелобластном лейкозе.

ПАТОЛОГИ ЧЕС КАЯ АНАТОМИЯ

Костный мозг сочный, серо-красный, серо-желтый, содержит молодые и бластные клетки. В костях иногда остеосклероз. Кровь серо-красная, органы малокровные, селезенка резко увеличена, иногда занимает почти всю брюшную полость. Масса ее достигает 6-8 кг. Печень увеличена до 5- 6 кг. Лимфатические узлы значительно увеличены. Лейкозные клетки образуют тромбы в кровеносных сосудах, инфильтруют сосудистую стенку. В связи с этим передки инфаркты, кровоизлияния. Довольно часто бывает аутоинфекция.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Протекает в две стадии. Первая стадия — доброкачественная, занимает несколько лет, характеризуется увеличением селезенки. Вторая стадия —злокачественная, длится 3-6 месяцев. Селезенка, печень, лимфатические узлы увеличены, появляются лейкозные инфильтрации кожи, нервных стволов, мозговых оболочек. Развивается геморрагический синдром. Часто регистрируются инфекционные заболевания. Типичны признаки интоксикации — слабость, потливость. Иногда первым симптомом является небольшая боль, тяжесть в левом подреберье, что связано с увеличением селезенки, в последующем бывают инфаркты селезенки. Без видимой причины поднимается температура, появляются боли в костях.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся гииерт- ромбоцитозом, лимфоцитоненией. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без гипертромбоцитоза, но с высоким мопоцитозом. Часто увеличивается число базофилов, имеет место эозинофилия. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга ио всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в одном мкл). Характерными признаками терминальной стадии являет-

ся обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.

ТЕЧЕНИЕ

Болезнь протекает хронически с периодами обострения и ремиссиями. Средняя продолжительность жизни 3-5 лет, но известны отдельные случаи длительного течения хронического миелолейкоза до 10-15-20 лет. Диагноз основывается на клинической картине, картине крови и костного мозга.

ДИФ ФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Хронический миелолейкоз, прежде всего алейкемический вариант следует’ дифференцировать с генато-лиенальным синдромом, лимфогранулематозом, инфекционными болезнями: малярией, бруцеллезом.

ЛЕЧЕНИЕ

В развернутой стадии болезни назначают малые дозы миелосапа, обычно в течение 20-40 дней. При падении лейкоцитов до 15 000-20 000 в одном мкл (15-20 V^) переходят к поддерживающим дозам. Параллельно с миелосаиом используют облучение селезенки. Кроме миело- сана возможно назначение миелоброма, 6-меркаптоиурина, гексафосфамида, гидроксимочевицы. На этапе бластного криза хороший результат дает комбинация препаратов: виикристин-иредпизолон, цито- зар-рубомицин, цитозар-тиогуанин. Применяют трансплантацию костного мозга.

ПРОФИЛАКТИКА неизвестна.

ЭРИТРЕМИЯ

Эритремия — это доброкачественная опухоль крови, относящаяся к группе хронических лейкозов миелоцитарпого происхождения, при которых основными клетками опухоли являются зрелые форменные элементы — эритроциты. Встречается обычно у пожилых людей (55-60 лет). Отмечается большая заболеваемость у восточно-европейских евреев и редко у негров.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Все органы резко полнокровны. Часто в артериях н венах образуются тромбы. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным. Резко увеличивается селезенка. Возникает гипертрофия миокарда, особенно левого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются па головные боли, головокружение, стенокардию. Кожа приобретает красно-синюшную окраску, имеет место артериальная гипертония, склонность к тромбозам и кровотечениям. Может наблюдаться своеобразный отек стоны или нижней трети голени с

ограниченной краснотой и резкой болезненностью. Как осложнение нарушенного артериального малокровия развивается ишемия, гангрена пальцев, инфаркты, нарушение зрения, инсульты. Спонтанные кровотечения редки, по малейшие травмы сопровождаются длительными кровотечениями. Диагностическое значение имеет увеличение селезенки. Процесс течет долго доброкачественно, ио обычно закапчивается переходом в хронический миелолейкоз с появлением очагов лейкозной инфильтрации в органах.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

В крови резко повышено число эритроцитов. В костном мозге разрастаются все ростки, по преимущественно эритроцитарный.

ТЕЧЕНИЕ

Болезнь протекает хронически в среднем 8-10 лет. Причины смерти могут быть тромбозы сосудов, почечная недостаточность, переход в острый миелолейкоз.

ДИАГНОЗ основывается на увеличении массы циркулирующих эритроцитов и клинической картине.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с вторичным синдромом полицитемии при опухоли гипофиза, надпочечников, туберкулезе-селезепки.

ЛЕЧЕНИЕ

Показано кровопускание по 500 мл через 1-2 дня. При лейкоцитозе свыше 10 000-15 000 в одном мкл (10-15г/ч) и тромбоцитозе свыше 1 000 000 в одном мкл (1000г/ч), сплепоцитозе показано применение цитостатиков: имифоз, миелосап, миелобромон, хлорбутип, циклофосфамид. Наиболее эффективным препаратом является имифос.

ПРОФИЛАКТИКА неизвестна.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫЛИМФОЦИТАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Классификация:

хронический лимфолейкоз,

лимфомато^кожи (болезнь Сезари),

парапротеинемические лейкозы:

миеломная болезнь,

первичная макроглобулипемия (болезнь Вапдельстрема), в) болезнь тяжелых цепей (болезнь Франклина).

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ

Хронический лимфолейкоз — это доброкачественная опухоль лимфатической ткани. Клетки опухоли составляют преимущественно зрелые лимфоциты. Встречается у лиц среднего и пожилого возраста. Увеличивается количество лимфоцитов в лимфатических узлах, селезенке, печени.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Костный мозг красного цвета с участками желтого. Лимфатические узлы всех областей тела резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты. Увеличиваются размеры миндалин, лимфатические фолликулы кишечника. Печень, почки и селезенка увеличены. Лейкемическая инфильтрация отмечается во многих органах средостения, брыжейке, миокарде, серозных и слизистых оболочках.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Многие годы может отмечаться лишь увеличение лимфоцитов в крови, постепенно начинают увеличиваться лимфатические узлы па шее, в подмышечных впадинах, затем в средостении, брюшной полости, паховой области. Возникают общие для всех лейкозов неспецифические явления: повышенная утомляемость, слабость, потливость. У больных хроническим лимфолейкозом нередко отмечается выраженная инфильтрация па месте укусов комаров. При множественных укусах возможна тяжелая интоксикация. Частым осложнением хронического лимфолейкоза является опоясывающий лишай. Возможны экссудативные плевриты. Нередко отмечается лимфоцитарная инфильтрация VIII пары черепных нервов. При этом ослабляется слух, появляется шум в ушах. Иммунитет резко угнетен из-за низких титров антител. Часто возникает инфекция стафилококковой природы (ангины, бронхопневмонии). Характерно развитие аутоиммунных реакций, особенно гемолитических и тромбоцитопенических состояний. Больные чаще умирают от инфекции, нарастающего истощения, осложнения аутоиммунного характера, анемий. В терминальной стадии хронического лимфолейкоза отмечается чаще всего не бластный криз, а саркомный рост в лимфатических узлах. Последние начинают быстро расти, приобретают каменистую плотность, сдавливают соседние органы. Появляется отек и боль. Температура тела повышается.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

В начале болезни лимфоцитоз достигает 40-50 % в формуле крови, затем постепенно нарастает до 80-90 %. Но даже при достижении высоких цифр лейкоцитов в крови анемии часто пет, количество тромбоцитов нормально или незначительно снижено. Характерный признак хронического лимфолейкоза — полуразрушенные ядра лимфоцитов периферической крови. В пупктате костного мозга увеличено количество лейкоцитов.

ТЕЧЕНИЕ

Болезнь протекает хронически стадийно: начальная стадия, стадия развернутых клинических проявлений и термипаль-пая. В среднем продолжительность жизни составляет 3-5 лет, иногда длится до 10-15 лет, редко до 20-25 лет. Больные погибают от осложнений. Диагноз ставится по картине крови. Решающее значение имеет пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз проводят с лимфогранулематозом и лимфосаркоматозом.

ЛЕЧЕНИЕ

Показаниями к началу терапии хронического лимфолейкоза являются ухудшение общего состояния больного, развитие цитопении, быстрое увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, неуклонное нарастание уровня лейкоцитов. Для лечения используют хлор- бутип в течение 4-8 педель. При резистентности к хлорбутипу назначают циклофосфап. Эффективны стероидные гормоны, но при их применении нередко нарастает в крови лейкоцитоз. Возможны комбинации препаратов: циклофосфап —- винкристип —преднизолон. Эффективной при хроническом лимфолейкозе может быть локальная лучевая терапия селезенки. Для лечения инфекционных заболеваний используют антибиотики аптистафилококквоого спектра, гамма-глобулин. При лечении опоясывающего лишая используют дезоксирибонуклеазу, цитозар, левамизол.

ПРОФИЛАКТИКА неизвестна.

ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ

В группу парапротеинемических лейкозов входят опухоли из В- лимфоцитов. Опухолевые клетки синтезируют однородные иммуноглобулины или их фрагменты, так называемые патологические иммуноглобулины. Наибольшее значение имеет миеломная болезнь. Наиболее часто миеломная болезнь развивается в возрасте 45-60 лет. Одинаково часто болеют мужчины и женщины.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В селезенке, печени, ночках, легких, лимфатических узлах отмечаются миеломные метастазы. В ночках развивается нефроз, склероз. Отмечается отек миокарда, легких. В легких и почках обнаруживаются воспалительные изменения в виде пневмонии и пиелонефрита. В органах откладывается известь, а также измененный белок —амилоид.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Миеломная болезнь протекает в две фазы. Первая фаза, во время которой показатели крови не изменяются, кости не разрушаются или

разрушаются медленно, уровень патологических иммуноглобулинов невысок, относительно доброкачественная. Вторая фаза — злокачественная. Во время этой фазы нарастает разрушение костей, появляются метастазы во внутренних органах, уровень патологических иммуноглобулинов повышается. Деструктивные процессы прежде всего развиваются в плоских костях (ребра, кости черепа и позвоночника, иногда в средних частях плечевой и бедренной кости). В костях образуются гладкостеппые, как бы штампованные дефекты. Кости становятся хрупкими, часты переломы. У части больных увеличиваются печень и селезенка, появляется почечная недостаточность, которая занимает одно из первых мест среди причин смерти больных. Слизистая оболочка обладает повышенной кровоточивостью. Повышенное содержание в крови кальция сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью, потерей ориентации, иногда наблюдаются психические расстройства, кома.

КАРТИНА КРОВИ

По мере прогрессирования болезни в крови развивается анемия, снижение числа лейкоцитов, увеличение числа моноцитов и эозинофилов. Патологические иммуноглобулины определяются при помощи электрофореза в сыворотке крови и моче больных. В костном мозге обилие миеломных (плазмоцитомпых) клеток (см. рис. 97 г).

ТЕЧЕНИЕ

Средняя продолжительность жизни больных 2-5 лет, не леченных — 7-13 месяцев, смерть наступает при явлениях общей интоксикации или от уремии.

ДИАГНОЗ ставят на основании типичных клинических симптомов (поражение костной ткани, кроветворной и мочевыделителыюй систем), данных рентгенографии костей, гиперпротеипемии, костномозговой пункции с обнаружением типичных миелоидных клеток.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Боли в костях надо дифференцировать с болями, возникающими при ревматических болезнях.

ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения миеломной болезни используются цитостатические препараты в сочетании с гормонами: сарколизип-предннзолоп или циклофосфап-преднизолон в течение трех месяцев. При гепатите, циррозе печени назначение циклофосфапа нежелательно. Используется локальная лучевая терапия па отдельные опухолевые узлы при сдавлении ими окружающих органов. Инфекционные осложнения лечат антибиотиками, дополнительно назначают высокие дозы гамма-глобулина. Лечение почечной недостаточности проводят диетой, обильным питьем, гемодезом, гемодиализом. При переломе костей конечностей

используют обычные в травматологии способы фиксации. При переломе позвонков — вытяжение на лямках на щите, ходьба па костылях. Рекомендуется лечебная физкультура, максимальная физическая активность. Постельный режим назначают только при свежих переломах костей.

ПРОФИЛАКТИКА неизвестна.

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ

Лимфогранулематоз — первичное опухолевое заболевание лимфатической системы. Протекает чаще хронически, рецидивирует. Среди опухолевых заболеваний лимфатической системы занимает по частоте первое место. В Японии болеют реже, чем в странах Европы, негры — реже, чем белые. Лимфогранулематоз диагностирутся у людей всех возрастов, включая новорожденных, особенно часто в возрасте 16-30 лет и старше 50 лет.

ЭТИОЛОГИЯ неизвестна.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В лимфатических узлах, селезенке и других пораженных процессом органах обнаруживаются узелки из клеток, среди которых типичными для лимфогранулематоза являются малые и большие клетки Ходжкина и многоядерные клетки Рид-Березовского-Штернберга.

КЛИНИКА

Различают изолированный и генерализованный лимфогранулематоз. При изолированном чаще поражаются шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфатические узлы. Реже — паховые и подмышечные. Узлы увеличиваются, спаиваются между собой, ио не с кожей, подвижны. Сначала они на ощупь мягкие, затем плотные. При генерализованном лимфогранулематозе, как правило, увеличена селезенка. При увеличении узлов средостения появляются кашель, одышка, боли за грудиной. При увеличении околоаортальных лимфатических узлов у больного возникают боли в области поясницы, главным образом ночью. У ряда больных лимфогранулематоз начинается остро, с лихорадки, ночных потов, быстрого похудания. При этом узлы увеличены незначительно, по прогноз при этом плохой, заболевание течет быстро. Довольно часто поражаются легкие, по без клинических проявлений, хотя и со скоплением жидкости в плевральных полостях. Нередко поражается костная система, в первую очередь позвонки, затем кости таза, грудины. Вовлечение в процесс костей проявляется болями. Весьма часто поражение кожи в виде аллергических проявлений, зуда различной выраженности, вплоть до расчесов всего тела. Зуд лишает больного сна, аппетита, приводит к психическим расстрой-

ствам. Часто встречаются ежедневные кратковременные подъемы температуры, которые начинаются с озноба и закапчиваются проливными потами. Проливные ночные поты служат признаком тяжелого течения болезни. Больные предрасположены к вирусным заболеваниям: опоясывающий лишай, ветрянка, гепатит, а также к туберкулезу. У мужчин лимфогранулематоз протекает тяжелее, чем у женщин. Среди разных возрастных групп прогноз неодинаков. Он тяжелее у детей и пожилых людей. При наличии симптомов заболевания средняя продолжи- гелыюсть жизни больного составляет два года.

КАРТИНА КРОВИ

Специфических изменений со стороны периферической крови нет. В начале болезни регистрируется умеренное повышение числа нейтрофилов, на

Рис. 97г. Обилие миеломных клеток при миеломной болезни в пунктатс костного мозга.Рис. 97г. Обилие миеломных клеток при миеломной болезни в пунктатс костного мозга.поздних этапах — уменьшение их ко

Рис. 97г. Обилие миеломных клеток при миеломной болезни в пунктатс костного мозга.

Рис. 97г. Обилие миеломных клеток при миеломной болезни в пунктатс костного мозга.

личества. У ряда больных увеличено число эозинофилов, тромбоцитов. Уменьшается абсолютное и относительное содержание Т-лимфоцитов. Возрастает скорость оседания эритроцитов.

ТЕЧЕНИЕ

Бывают быстро протекающие формы, длящиеся 6-10 недель; формы, продолжающиеся 2-3 года, и медленно прогрессирующие с циклическим течением (5-6 лет). Смерть наступает при явлениях общего истощения.

ДИАГНОЗ ставится па основании сочетания специфических симптомов: кожный зуд, лихорадка, потливость, увеличение наружных и внутренних лимфатических узлов, селезенки, печени. Диагноз подтверждает обнаружение типичных для лимфогранулематоза клеток в нуиктатах лимфатических узлов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с опухолями грудной и брюшной полостей, ревматическими болезнями.

ЛЕЧЕНИЕ

При локальном поражении нескольких групи лимфатических узлов успешно применение облучения. Из химиопрепаратов эффективны натулап, винбластин, нитрозометилмочевипа. Хорошо зарекомендовала себя схема МОРР: эмбихшюп-випкрестип-патулап-нредпизо-

лоп. Этот комплекс лекарств дает от 50 до 80 % полных ремиссий. После достижения ремиссии необходима поддерживающая терапия в течение длительного времени. Наиболее часто применяется для этих целей винбластин.

ПРОФИЛАКТИКА неизвестна.

АГРАНУЛОЦИТОЗ

Иммунный агранулоцитоз — это синдром ряда самостоятельных заболеваний, при которых происходит преждевременная гибель гранулоцитов. При этом против них появляются антитела.

ЭТИОЛОГИЯ

Агранулоцитоз могут вызывать различные лекарственные средства: амидопирин, левомицетин, сульфаниламиды, бисептол. Это гаптеновый агранулоцитоз. Вместе с тем заболевание может возникать при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, то есть носить аутоиммунный характер.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез агранулоцитоза малоизвестен. Считается, что иод влиянием собственных измененных и чужеродных веществ образуются антитела, которые присоединяются к антигенам на поверхности гранулоцитов, в результате чего происходит разрушение этих клеток.У больных, погибших от агранулоцитоза, имеются признаки септического поражения органов и тканей. При сепсисе, вызванном синегнойной палочкой, на коже, в легких, почках и других органах имеются мелкие очаги черного цвета.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Агранулоцитоз характеризуется тяжелыми инфекционными процессами. Часты ангины, стоматит, пневмония, сепсис, метастатический гнойный процесс. Инфекции развиваются при уровне нейтрофилов в крови, равном 500 клеткам в одном мкл. Инфекционные процессы при агранулоцитозе легко переходят в деструктивные: пневмония — в абсцесс или гангрену легких, язвенный стоматит — в некротический с перфорацией мягкого неба, дужек. Тяжелым осложнением является некротическое поражение кишечника. Гаптеновый агранулоцитоз заканчивается обычно в течение 1-2 педель. При возобновлении приема лекарства, вызвавшего агранулоцитоз, заболевание продолжается несколько педель и закапчивается гибелью больных.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

Из крови исчезают гранулоциты и моноциты. Остальные форменные элементы крови не претерпевают существенных изменений. В

пупктате костного мозга не содержатся клетки гранулоцитарного ростка. Вместе с тем много плазматических клеток, мегакариоцитов.

ТЕЧЕНИЕ острое, иногда молниеносное, по может принимать подострый или рецидивирующий характер. Смерть может наступить от сепсиса, некроза, кровотечений.

ДИАГНОЗ основывается на клинической картине, картине крови и пупктата костного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Следует исключать острый лейкоз.

ЛЕЧЕНИЕ

Агранулоцитоз не поддается лечению. Проводится терапия в основном инфекционных осложнений.

ПРОФИЛАКТИКА возможна при известной причине болезни. Необходимо вовремя обнаружить начало агралоцитоза в случаях лечения других заболеваний рентгеновскими лучами, метилтиоурацилом.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ(БОЛЕЗНЬ ФИЛАТОВА)

Инфекционный мононуклеоз часто путают с опухолями. Вместе с тем, это острое инфекционное заболевание, вызываемое герпетическим вирусом с преимущественным поражением органов и тканей лим- фогистиоцитарпой системы.

ЭТИОЛОГИЯ

Инфекционный мононуклеоз предположительно вызывает герпесоподобный вирус Эпштейн — Барра. Заболевают преимущественно дети в возрасте 2-10 лет. Источником заболевания является больной или вирусоноситель.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, контактным и алиментарным путями. Описаны эпидемические вспышки, главным образом среди детей. Возможен путь передачи вируса через плаценту, что обусловливает желтуху новорожденного. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей, где вирус вызывает характерные катаральные изменения. Присоединяется вторичная инфекция и развивается вирусно-бактериальная ангина. Лимфогеппо вирус проникает в лимфатические узлы, затем гематогешю — в печень, костный мозг, селезенку. Летальные исходы встречаются редко. Причины смерти — разры-

вы селезенки, в результате инфильтрации ее капсулы моионуклеара- ми и периферический паралич дыхания при повреждении спинальных нервных корешков и спинномозговых ганглиев. При вскрытии обнаруживается генерализованное увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, селезенки, печени, наличие ангины с набуханием и отеком глоточного кольца, иногда с явлениями геморрагического диатеза. Мягкие мозговые оболочки и ткань мозга полнокровны. На коже может быть скарлатино- или кореподобная сыпь. Пораженные органы инфильтрированы макрофагальными и атипичными лимфоидными клетками.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА необычайно разнообразна — от едва заметного нарушения самочувствия и легкого насморка до тяжелого с многодневным подъемом температуры заболевания. Вначале появляется затруднение носового дыхания. Больной дышит ртом, ио насморка нет. Затем поднимается высокая температура до 39-40°С, появляются боли в горле, на миндалинах —грязно-серый налет, Задпешей- иые узлы увеличиваются и становятся болезненными. Очень характерно увеличение затылочных лимфатических узлов. Селезенка увеличивается не всегда. Пальпация ее болезненна. Изредка развивается картина гепатита: печень увеличена, появляется желтуха. На коже возможна сыпь, типа крапивницы. Чаще она появляется у девочек. Как осложнение болезни развивается серозный менингит, энцефалит. Болезнь длится 3-4 недели. Известны рецидивы болезни в течение ближайших лет и повторные заболевания.

КАРТИНА КРОВИ

Число лейкоцитов увеличено до 20000 в одном мкл и более, а количество нейфофилов в крови снижено. В мазке преобладают атипичные лимфоциты и мононуклеары с широкой цитоплазмой. Предполагают, что это видоизмененные Т-лимфоциты. Увеличено число эозинофилов. Возрастает скорость оседания эритроцитов.

ТЕЧЕНИЕ

Изменение крови держится до одного года, а клиническая симптоматика — значительно меньше: лихорадочный период — 2-3 недели, при рецидивах болезнь продолжается 2-6 месяцев.

ДИАГНОЗ ставят на основании комбинации типичных клинических признаков и картины крови: ангина, полилимфаденит, лейкоцитоз с лимфомоноцитарпым сдвигом, отсутствие анемии и изменения со стороны костного мозга, наличие гетерофильных антител в сыворотке крови в титре 1:40 и выше.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Следует исключать острый лейкоз.

ЛЕЧЕНИЕ

Специальной терапии не требуется. В первые дни болезни показан постельный режим. При тяжелой ангине принимают антибиотики

и бактерицидные растворы для полоскания. При длительном повышении температуры и крапивнице назначают преднизолон.

ПРОФИЛАКТИКА

Избегать контакта с больными ангиной н с лицами, у которых диагноз инфекционного мононуклеоза установлен.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

Геморрагические диатезы — группа заболеваний различного происхождения, ио объединенных признаком кровоточивости. К геморрагическим диатезам, в частности, относят геморрагический васкулит (болезнь Шенлейла—Геноха) и идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа), гемофилию.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ(БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЕЙНА-ГЕНОХА)

Геморрагический васкулит — одно из самых распространенных геморрагических заболеваний,

ЭТИОЛОГИЯ

Причина болезни лежит в иеспецифическом поражении микрососудов, что приводит к развитию тромбозов и кровотечений. Поражение микрососудов могут спровоцировать аллергия, холод, паразиты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают 4 разновидности геморрагического васкулита: молниеносную форму, закапчивающуюся иногда гибелью больных в течение нескольких часов или первых 2-3 дней от начала заболевания; острые формы, длящиеся несколько педель или месяцев; затяжные формы, продолжающиеся много месяцев и лет; рецидивирующие формы с длительными ремиссиями. Болезнь начинается с лихорадки. Вначале температура достигает 38-39° С, затем становится субфебрильной. В клинической картине наиболее часто встречаются повреждения кожи на конечностях, ягодицах, реже па туловище. Симметрично появляется папулезно-геморрагическая сыпь, иногда с элементами крапивницы. Сыпь воспалительного характера, при надавливании не исчезает. В тяжелых случаях в центре ее появляется некроз, затем корочки. На месте сыпи длительно остается пигментация. В крупных суставах появляются боли. Они возникают вместе с кожными высыпаниями или через несколько часов или дней после них. Боли через несколько дней исчезают, по могут возобновляться при появлении новых элементов па коже. В 50-70% случаев, чаще у детей, появляются сильные боли в животе, постоянные или схваткообразные, обусловленные кровоизлиянием в стенку кишечника и брыжейки. Возможны кровавые рвоты, свежая или измененная кровь в кале. Стул может быть частым или

задержан. Боли проходят самостоятельно через 2-3 дня. У трети-половины больных развивается поражение ночек, но тину острого или хронического гломерулонефрита с появлением в моче крови и белка. Поражение ночек возникает не сразу, а через 1-4 недели после начала заболевания. В ряде случаев поражение почек прогрессирует и закапчивается уремией.

КАРТИНА КРОВИ

Непостоянный и небольшой лейкоцитоз. Увеличена скорость оседания эритроцитов. В сыворотке крови увеличено количество фибрина, глобулинов. Из-за кровотечения развивается анемия и увеличивается количество ретикулоцитов.

ТЕЧЕНИЕ

Продолжительность болезни обычно не более 3-4 недель, хотя известны рецидивы в течение ближайших лет. Молниеносные формы дают высокую летальность в первые дни болезни.

ДИАГНОЗ

Болезнь распознается по характерной клинической картине. Лабораторная диагностика подтверждает наличие ДВС-сипдрома.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Геморрагический васкулит следует отличать от других форм кровоточивости. При наличии абдоминальных сиимтомов следует исключать острые заболевания желудочно-кишечного тракта (инвагинацию, аппендицит, прободение язвы кишечника), при которых не бывает геморрагических высыпаний па коже и кровотечения из других органов.

ЛЕЧЕНИЕ

Обязательна госпитализация больных, соблюдение постельного режима в течение трех недель. В остром периоде противопоказаны антибиотики, сульфаниламидные препараты, физиотерапевтические процедуры. Из диеты исключаются какао, кофе, цитрусовые, земляника, фруктовые и ягодные соки, компоты. В качестве лечебного средства вводят гепарин внутривенно, лучше в сочетании с внутримышечным введением. Быстро наступает положительный эффект. Назначают аскорбиновую кислоту и рутин. При резких болях в суставах назначают анальгин, бруфеп, индометацин,

ПРОФИЛАКТИКА

Обострение болезни и ее рецидивы предупреждаются борьбой с острыми и хроническими инфекциями, устранением контакта с аллергенами, антибиотиками и другими лекарственными препаратами. Противопоказаны профилактические прививки и диагностические пробы (туберкулиновые, Бюрне и др.), охлаждение и тяжелые физические нагрузки.

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА(БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА)

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура встречается чаще у женщин. Она связана с уменьшением числа тромбоцитов в периферической крови. Вследствие этого возникает геморрагический синдром,

ЭТИОЛОГИЯ

Неизвестна. Считается, что причиной болезни могут быть нарушенные иммунные реакции.

ПАТОГЕНЕЗ

При этом заболевании происходит усиление разрушения циркулирующих кровяных пластинок антителами и уменьшение тромбоци- тообразования в костном мозге. Тромбоциты вместо 2-4 суток пребывают в периферической крови 1-3 часа. Полагают, что местом выработки аптитромбоцитарных антител является селезенка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре характерны кожные кровоизлияния, чаще па нижних конечностях и на передней поверхности туловища. Кровоизлияния возникают и в местах инъекций. Грозным симптомом, указывающим на возможность кровоизлияния в мозг, являются кровоизлияния на лице, в слизистой оболочке глаз. Кроме того, характерны кровотечения: носовые, десневые, желудочно-кишечные, почечные, кровохарканье. Менструации бывают обильными, длительными. Положительны симптомы жгута и щипка.

КАРТИНА КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА

В периферической крови снижен уровень тромбоцитов, иногда они полностью исчезают. Тромбоциты бывают крупных размеров, без отростков. Содержание эритроцитов и гемоглобина в норме. При кровотечениях — анемия. Содержание лейкоцитов нормальное или несколько увеличено. У части больных увеличено число эозинофилов. Свертываемость крови нормальная. В костном мозге увеличены количество и размеры мегакариоцитов. Возрастает число молодых форм мегакариоцитов.

ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЕ И РЕЦИДИВИРУЮЩЕЕ

Диагноз ставится при наличии клинических симптомов в виде петехиально-пятнистой кровоточивости, падении уровня тромбоцитов в периферической крови на фоне нормального или повышенного числа мегакариоцитов в костном мозге. Время кровотечения удлинено, нарушена ретракция кровяного сгустка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с апластической анемией, гемобластозами, В^-дефицитпой анемией, ДВС- сипдромом.

ЛЕЧЕНИЕ

Целесообразно вводить Е-аминокапроновую кислоту. Эффективно лечение преднизолоном, которое продолжается до получения полного эффекта. После чего дозу постепенно и медленно снижают. При отсутствии эффекта гормонов возникают показания к удалению селезенки. Если спленэктомия неэффективна, то назначают иммунодепрессанты: имурап, циклофосфап. Иммунодепрессивная терапия проводится лишь по жизненным показаниям. Местно для остановки носовых кровотечений используют гемостатическую губку, местную криотерапию. Исключается введение лекарств и веществ, нарушающих агрегацию тромбоцитов: ацетилсалицил, бутадиоп, барбитураты, кофеин, уксус, алкоголь.

ПРОФИЛАКТИКА не разработана.

ГЕМОФИЛИЯ

Гемофилия — это геморрагический диатез, обусловленный недостатком факторов свертывания крови (факторов VIII и IX).

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание носит наследственный характер, передается от матери с Х-хромосомой.

ПАТОГЕНЕЗ

Отсутствие или недостаток факторов свертывания крови приводит к нарушению этого процесса, в результате чего кровотечения могут приводить больного к гибели.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кардинальным признаком болезни является нарушение свертываемости крови. Преобладают кровоизлияния в крупные суставы конечностей, глубоко под кожу, в мышцы. Возможно кровоизлияние в органы брюшной полости, внутричерепные. При травмах возникают обильные и длительные кровотечения. Гемофилия обнаруживается рано. Уже при рождении бывают подкожные и внутрикожные кровоизлияния, кровоизлияния в мозг, кровотечения из пупочного канатика. В первые годы жизни возможны обильные кровотечения изо рта при его травмировании игрушками, кровотечения из носа при падении, в области ягодиц. В подростковом возрасте возникают неоднократные кровоизлияния в одни и те же суставы конечностей. Сустав, куда произошло кровоизлияние, становится резко болезненным, часто увеличен в размерах. Кожа над ним краснеет, на ощупь становится горячей. При кровоизлиянии в ткани развиваются гематомы, которые сдавливают окружающие органы и сосуды, что приводит к омертвению. Гематомы в суставы приводят к их разрушению. При сдавлении гематомами нервов развиваются параличи, тугоподвижность суставов, атрофия мышц. При кровоизлиянии в области шеи, зева и глотки

возможно удушение. Почечные кровотечения приводят к нарушению выведения мочи, почечным коликам из-за образования сгустков крови в мочевыводящих путях. С годами присоединяется инфекция ткани почек. Возможна смерть от уремии. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта могут быть спровоцированы приемом ацетилсалициловой кислоты. При травмах головы и спины возникают кровоизлияния в головной и спинной мозг. Кровотечения из ран при травмах часто возникают не сразу, а через 1-5 часов.

КАРТИНА КРОВИ

Количество тромбоцитов нормально. При значительных кровотечениях картина крови такая же, как при острой постгеморрагической анемии.

ТЕЧЕНИЕ

При лечении и заместительной терапии —хроническое. Смертельный исход может наступить от незначительной травмы в результате профузного кровотечения.

ДИАГНОЗ ставится на основании клиники. Из лабораторных тестов наиболее падежей аутокоагуляционпый тест но Беркарда.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с болезнью Верльгофа, при значительных кровотечениях — с острой постгеморрагической анемией.

ЛЕЧЕНИЕ

В качестве лечебного средства используют внутривенное прямое переливание крови от донора к больному или введение специально приготовленных (для сохранения факторов свертывания) аптигемо- филыюй плазмы, криопреципитата, концентрата фактора VIII. При кровоизлиянии в суставы конечностей необходим покой и фиксация пораженной конечности в физиологическом положении, согревающие компрессы. Необходимо отсасывание излившейся в сустав крови. После этого вводят в сустав гидрокортизон. Любые внутримышечные инъекции препаратов противопоказаны, так как они могут стать причиной развития гематом. При кровотечениях в ткани и образовании гематом применяют аптигемофилическую терапию. Отсасывания крови из гематом следует избегать. При кровотечении из поврежденной кожи, носовых, ротовых полостей местно применяют криопреципитат, участок отрабатывают тромбопластином, тромбином, раствором Е-амшю- капроповой кислоты. Аптигемофилические препараты успешно сочетаются с преднизолоном.

ПРОФИЛАКТИКА

Гепоирофилактика не разработана. Предупреждение гемофилических кровотечений состоит в предупреждении бытовых и производственных травм.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ(КОЛЛАГЕНОВЫЕ БОЛЕЗНИ, КОЛЛАГЕНОЗЫ)

В настоящее время выделяют свыше ста ревматических болезней. Они характеризуются системным иммуновоспалительпым поражением соединительной ткани. Во всем мире ревматические болезни являются одной из основных причин инвалидности, ведут к значительным социальным и экономическим потерям в любом обществе. В развитых странах ревматические болезни встречаются чаще, чем любые другие группы заболеваний. В настоящее время есть тенденция к увеличению числа людей, страдающих ревматическими болезнями.

Все ревматические болезни, несмотря на их различие, объединены общими признаками:

имеет место системная дезорганизация соединительной ткани;

повреждение сосудов микроциркуляторного русла вследствие реакций гиперчувствителыюсти немедленного и замедленного типов;

нарушение иммунного гомеостаза, ведущее к выработке аутоантител, циркуляции иммунных комплексов и их депозиции в тканях;

прогрессирующее течение с ремиссиями и обострениями;

общность клинической картины с наличием болевого синдрома,;

генетическая предрасположенность;

лечебный эффект кортикостероидов.

К группе ревматических болезней относят 4 так называемых “больших коллагеноза”: системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и узелковый периартериит. В отношении ревматоидного артрита нет устоявшегося взгляда. Часть отечественных авторов полагает, что его не следует относить к коллагепозам, эксперты ВОЗ, напротив, включают его в группу ревматических болезней.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Системная красная волчанка — хронически прогрессирующая полисистемпая болезнь, встречающаяся у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин. Начинается с подросткового возраста. Она регистрируется во всем мире, во всех климатических зонах, по не является широко

распространенной болезнью. Довольно часто системная красная волчанка встречается среди негритянок, проживающих в Америке.

ЭТИОЛОГИЯ окончательно не выяснена. По-видимому, заболевание вызывается взаимодействием факторов окружающей среды (ультрафиолетовое излучение, стресс, несбалансированное питание, курение), генетических, гормональных (нарушение метаболизма эстрогенов) и социальных. Эта болезнь имеет много общего со СПИДом. Предполагается, что ома вызывается медленными вирусами (ретровирусы или другие родственные).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В основе развития системной красной волчанки лежат нарушения регуляции иммунной системы. При этом Т-клетки, лимфокипы и монокины вызывают активацию В-клегок и их превращение в плазматические, вырабатывающие аутоантитела. Аутоантитела присоединяются к собственным неизмененным антигенам и в виде иммунных комплексов циркулируют в организме, откладываются в органах, вызывая местное и системное воспаление. Наиболее значительно поражается соединительная ткань подкожной клетчатки, сердца, почек и органов иммуногенеза (селезенка, костный мозг и лимфатические узлы). Во всех органах поражаются мелкие сосуды, в стейке которых развивается воспалительный процесс. Исходом является склероз. Макрофаги и нейтрофилы поглощают клетки с поврежденными антителами ядрами, превращаясь в “волчаночные клетки”, которые встречаются в крови, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь характеризуется нолиморфпостыо симптомов. Начало похоже на ревматический артрит. Жалобы на недомогание, слабость, повышение температуры, кожные высыпания, быстрое похудание; наиболее часто поражаются суставы, преимущественно мелкие (кистей рук, лучезапястные, голеностопные), по возможно поражение крупных. Суставы припухают. Часто поражается кожа па лице, где возникает эритематозная сыпь, которая локализуется на спинке носа, скулах, но форме напоминает бабочку. Поражаются серозные оболочки плевры, перикарда, брюшины с появлением боли, шума трения перикарда, плевры, выпотом. Затем появляются спайки в полостях. Жалобы больных на боли в сердце и клинические симптомы его органического поражения обусловлены перикардитом, эндокардитом, миокардитом. При поражении легких беспокоит больных одышка, сухой мучительный кашель, цианоз лица и конечностей. У больных могут быть дисиептические боли в животе, иопос из-за поражения желудоч-

но-кишечиого тракта. Боли в животе могут быть связаны с инфарктом селезенки. Поражение ночек проявляется нефротическим, нефритическим или пиелопефритическим синдромами. В разгар болезни имеет место полиневрит с изменением чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, болями в области нервных стволов. Возможны бред, галлюцинации, снижение интеллекта, памяти. Увеличиваются лимфатические узлы всех групп. В сыворотке больных обнаруживаются антинуклеарные антитела, в том числе антитела к неизмененной ДНК. В крови — анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

ТЕЧЕНИЕ длительное рецидивирующее. Нередко заканчивается смертью в связи с недостаточностью функций жизненно важных органов или присоединением вторичной инфекции. При остром течении болезнь длится 1-2 года без лечения, 5 лет и больше при лечении глюкокортикоидами. При подостром и хроническом течении болезни длительность жизни значительно возрастает, но в конце концов развиваются поражения многих органов.

ДИАГНОЗ

Для системной красной волчанки типично сочетание признаков: сыпь в форме “бабочки” па переносице и щеках, капилляриты кистей рук, неэрозивный полиартрит, экссудативный полисерозит и лимфо- адеиопатия. Среди других системных признаков выделяют гломерулонефрит и поражение центральной и периферической нервной системы. Диагноз основывается на положительном тесте с обнаружением противоядерпых антител, наличием в сыворотке гистонов, ЛЕ-клеток в периферической крови, костном мозге (зрелые нейтрофилы с включенной в их цитоплазму набухшей гомогенной массой, состоящей из распавшихся ядер).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Болезнь часто смешивают со многими другими. Требуется исключать ревматоидный артрит, синдром Фелти, синдром Шегрена. Кожные поражения могут напоминать синдром Стивенс-Джонсона, дерматомиозит, склеродермию. При поражении лимфатических узлов и селезенки следует исключать лимфому.

ЛЕЧЕНИЕ

Основным принципом лечения является подавление воспалительной реакции и иммунного ответа больного с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, кортикостероидов. Иммунодепрессанты (циклофосфамид, азатионрин) применяют при неэффективности гормональной терапии, у подростков, при наличии нефрита,

поражении центральной нервной системы и легких. При тяжелых формах болезни используют внутривенное введение метилпреднизолона или циклофосф амида. При быстром прогрессировании системной красной волчанки применяют плазмаферез. В начале обострения дают иммуносупрессивные дозы кортикостероидов, затем вводят поддерживающие низкие дозы этих же препаратов.

ПРОФИЛАКТИКА направлена на предотвращение заболевания. При наличии в семье больных системной красной волчанкой необходимо обследовать родственников. При наличии у них минимальных проявлений болезни или только гематологических или серологических изменений — их следует взять па учет. Таким людям нельзя переохлаждаться, следует избегать воздействия солнечных лучей, прививок.

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Системная склеродермия — заболевание соединительной ткани, поражающее чаще всего кожу, пищеварительный тракт, легкие, почки и сердечно-сосудистую систему. Болеют в основном люди среднего возраста. Женщины в три раза чаще мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ изучена недостаточно. Обсуждается вирусная гипотеза происхождения и генетическая предрасположенность к развитию болезни.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Поражение кожи проходит несколько этапов. Вначале возникает отек и воспаление за счет увеличения в коже тучных клегок, секреты которых являются провоспалительпыми факторами. В глубоких слоях кожи и подкожной клетчатки появляются клеточные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Кроме того, имеют место повреждения капилляров циркулирующими факторами. Мелкие сосуды повреждаются не только в коже, по и в других органах, что ведет к развитию специфической симптоматики. Просвет сосудов суживается из-за разрастания в их стенке гладких мышц. Уменьшение кровоснабжения органов приводит к разрастанию волокнистой ткани. В конечном счете, в коже и пораженных органах возникают фиброз и склероз. Спазм измененных сосудов является причиной возникновения синдрома Рейно, лежит в основе некоторых нарушений функций легких. Из-за структурных аномалий мелких коронарных сосудов резко снижена их способность к расширению. Заболевание может закапчи-

ваться кардиосклерозом, некрозом коры почек, подострой почечной недостаточностью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У подавляющего большинства больных поражена кожа па лице и кистях рук. Вначале опа становится отечной и покрасневшей, затем — твердой, не поднимается в складку, уплотняются подлежащие ткани. В конечной стадии происходит истончение кожи по тину пергамента, кожа блестящая белая с пигментными пятнами. Поражение кожи может быть в виде бляшек или диффузное. Лицо становится маскообразным, нос в форме клюва. У 90 процентов больных развивается феномен Рейно. Спазм сосудов конечностей может быть спонтанным или спровоцированным холодом. У некоторых больных появляются признаки склеродактилии, ограпичиваегся подвижность суставов, пальцы рук и пог укорачиваются, деформируются. Больные предъявляют также жалобы, свидетельствующие о дисфункциях пищевода и других органов желудочно-кишечного тракта: ощущение жжения в пищеводе, отрыжка, частые рвоты, поносы или запоры. О поражении легких свидетельствует одышка. Вначале опа возникает при ходьбе, затем в покое. Развивается цианоз губ, сухой кашель. Поражение клапанов сердца приводит к возникновению клиники митрального порока сердца. Вовлечение в процесс почек проявляется артериальной гипертонией, очаговым нефрозом, выделением малого количества мочи. В крови уменьшается число Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров, снижен пролиферативный ответ лимфоцитов па митогены. Главные аномалии капилляров определяются при микроскопии ногтевого ложа. Капилляры расширены, извилистые, есть поля, где капилляры отсутствуют. В плазме крови увеличена активность фактора Виллебранда, появляются противоядерпые антитела, иммунные комплексы. Имеются признаки активации тромбоцитов.

ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЕ

Рецидивы сменяются ремиссиями. Болезнь протекает медленно, иногда 20-30 лет.

ДИАГНОЗ ставится па основании клинической картины.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с системной красной волчанкой, дерматомиозитом и ревматоидным артритом.

ЛЕЧЕНИЕ

У некоторых больных хороший эффект дает пеницилламин, по универсальных средств лечения не существует. Излечить системную

склеродермию невозможно. Кортикостероиды, иммунодепрессанты особого эффекта не дают. Своевременное лечение кантоприллом значительно улучшает прогноз у больных со злокачественной почечной гипертонией, которая является самым тяжелым осложнением системной склеродермии. Нифедипин снижает частоту и тяжесть спазмов сосудов и уменьшает нарушение кровоснабжения миокарда. Существенное значение имеет физиотерапия, дающая возможность сохранить функциональную активность кистей рук.

ПРОФИЛАКТИКА включает выявления и избегание факторов риска. Больной должен отказаться от курения, так как пикотип является мощным сосудосуживающим фактором и может вызывать обострение системной склеродермии.

ДЕРМАТОМИОЗИТ

Дерматомиозит — наиболее редкое из “больших коллагенозов” заболевание. Основное проявление — диффузное поражение скелетных мышц, приводящее к обездвиженности больного. Часто сочетается с поражением кожи.

ЭТИОЛОГИЯ точно не установлена. Наиболее признана иммунная теория с участием клеточного и ,в меньшей степени, гуморального иммунитета. Разрешающим фактором может быть вирусная инфекция (миксовирус, пикорновирус).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Патогенез носит аутоиммунный характер. В коже гистологически находят отек. В мышцах — клеточное воспаление и перерождение мышечных волокон, их некроз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало чаще постепенное с небольшими болями в мышцах, особенно после физической нагрузки, пребывания па солнце. На коже, особенно па открытых участках, появляются папулы, точечные кровоизлияния, телеангиоэктазия, очаги пигментации и депигментации, гинеркератоз. Характерна краснота с синюшным опенком вокруг глаз (симптом “очков”), па шее, груди, наружной поверхности плеча и предплечья, над суставами кисти. Поражение кожи сочетается с конъюнктивитом, стоматитом, гиперемией и отеком зева. Нарастают боли в мышцах конечностей, плечевого и тазового пояса, шеи, спины, сфинктеров. Мышцы болезненны при пальпации. В конечном итоге боль-

ные не могут самостоятельно встать, сесть, поднять руку, ногу, голову. Сохраняются движения лишь в кистях и стопах. В пораженных мышцах откладывается кальций, чаще у детей и молодых людей. Поражение мышц гортани и глотки приводит к нарушению глотания, пища может попасть в трахею, жидкость выливается через пос, голос становится гнусавым. Поражение межреберных мышц приводит к нарушению дыхания, а сердечной — к миокардиту.

ТЕЧЕНИЕ острое, подострое и хроническое циклическое.

ДИАГНОЗ основывается на клинике, в меньшей степени — на лабораторных данных: уровне ряда ферментов (креатипкиназы, трансаминазы, альдолазы), на электромиографических исследованиях, биопсии мышц.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В остром периоде следует исключать инфекции. При развернутой клинике — неврологическое заболевание, системную красную волчанку, системную склеродермию.

ЛЕЧЕНИЕ

В остром периоде назначают гормоны стероидные и анаболические, иммунодепрессанты, витамин Е, нестероидные препараты; при кальцинозе — натриевую соль ЭДТА. В хронических случаях используют обезболивающие препараты, физиопроцедуры, бальнеотерапию.

ПРОФИЛАКТИКА осуществляется в виде предупреждения обострения, исключения провоцирующих факторов.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

Узелковый периартериит — системное сосудистое заболевание, при котором поражаются стенки средних и мелких артерий. Чаще встречается у мужчин, но возможно и у детей.

ЭТИОЛОГИЯ точно не установлена. Сенсибилизирующими факторами считают инфекцию, особенно вирусную, интоксикации, вакцинацию, введение сывороток и лекарств.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенетическая роль отводится иммунным комплексам, циркулирующим в крови и фиксированным в стенках сосудов. В стенках

мелких сосудов отмечены утолщения воспалительного характера, мелкие аневризмы, кровоизлияния, некрозы. В пораженных сосудах нередко обнаруживаются тромбы. Гистологические изменения напоминают встречающиеся при сывороточной болезни. При нарушении кровообращении страдают ткани, где локализуются поврежденные сосуды (почки, нервная система, сердечно-сосудистая система, легкие, желудочно-кишечный тракт).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается постепенно, повышается температура тела. Больные жалуются на похудание, боли в мышцах, суставах, слабость, потливость, отсутствие аппетита. Часто поражаются почки с синдромом гломерулонефрита и гипертонией. При поражении сосудов сердца возникает стенокардия, может быть инфаркт миокарда. Если повреждены сосуды брюшной полости, то возникают боли в животе, тошнота, понос, рвота, кровь в стуле. Может быть картина гастрита, энтерита, аппендицита. Нарушение кровоснабжения нервов приводит к полиневритам. Возможны очаговые поражения мозга и его оболочек.

ТЕЧЕНИЕ

Болезнь может протекать остро и хронически. При острых формах смерть наступает при явлениях почечной недостаточности с гипертонией, кровоизлияниями, может быть инфаркт кишечника. При хронических формах смерть является следствием почечного склероза, сердечной недостаточности, кахексии, вторичной инфекции.

ДИАГНОЗ труден. Ставится по комплексу клинических признаков. Лабораторные тесты нехарактерны.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Следует исключать поражение органов другого генеза.

ЛЕЧЕНИЕ

Гормонотерапия в ранних стадиях болезни. Иногда гормоны вызывают образование множественных инфарктов, прогрессирование почечной недостаточности. При неэффективности лечения назначают иммунодепрессанты. Положительное действие оказывает гимнастика, массаж. Профилактика не разработана.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит — хроническая системная болезнь, которая может варьировать от тяжелого деструктивного симметричного

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ полиартрита с системными проявлениями тина васкулита до легкой формы полиартрита. В разных популяциях людей распространенность ревматоидного артрита — от 1 до 5 процентов. Он приводит к тяжелым костно-мышечным деформациям вследствие деструкции суставных тканей и разрушения костей. Результатом этого являются тяжелые повреждения суставов.

ЭТИОЛОГИЯ неизвестна. Существует много ключевых факторов, которые запускают ревматоидный процесс или участвуют в его развитии, однако их точная природа окончательно не установлена. В частности, в синовиальной оболочке суставов обнаружены антигены, сходные с ретровирусными.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В патогенезе ревматоидного артрита участвует гуморальные, клеточные иммунные процессы, генетические факторы и факторы окружающей среды. Самым ранним патологическим признаком является пролиферация клеток синовиальной оболочки суставов без значительной воспалительной реакции. Это делает вероятной точку зрения о том, что одним из пусковых процессов при ревматоидном артрите может быть выработка эндогенных факторов роста, специфически влияющих па синовиальную оболочку. В синовиальной оболочке и синовиальной жидкости увеличено количество активированных Т-лимфоцитов, среди которых много недифференцированных. В ревматоидной ткани под влиянием интерлейкина-1 ( ИЛ-1), вырабатываемого макрофагами, происходит интенсивная пролиферация мелких сосудов (венул и капилляров). Прогрессирование заболевания обусловлено формированием грануляционной ткани, проникающей в хрящ и разрушающей его. Постепенное исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью ведут к фиброзному, позднее — к костному анкилозу.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало болезни обычно постепенное: по утрам появляется скованность, умеренные боли в суставах при движении, их припухлость. В конечном итоге развивается деформация суставов. Сначала поражаются мелкие суставы кисти, лучезапястные и коленные. Характерен симметричный артрит. Наряду с суставами поражаются сухожилия мышц. На тыле кисти уменьшается масса мышц. Кисть приобретает форму “ревматоидной кисти’' с отклонением пальцев к тылу. Нередко больные жалуются на боли в шейном отделе позвоночника. Помимо кистей рук поражаются мелкие суставы на стопе, формируется плоскостопие, молоточковидная деформация пальцев и их отклонение во внешнюю сторону. Возникает “ревматоидная стона”. В области лок-

тевого отростка пальпируются подкожные плотные безболезненные узелки. Из-за поражения нервных стволов развивается онемение, жжение, зябкость в конечностях. Редко поражаются сердце, легкие, почки. Одним из осложнений является амилоидоз почек. В сыворотке больных найдены аутоантитела к различным типам коллагена, антитела к фрагментам иммуноглобулинов. Рентгенологически определяют ос-теопороз суставов, сужение щели сустава.

ТЕЧЕНИЕ хроническое, при отсутствии лечения приводит больных к инвалидности.

ДИАГНОЗ поставить позволяют клинико-рентгенологические и лабораторные данные.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с болезнью Бехтерева, с синдромом Рейтера, Шегрена, псориатическим артритом, остеопорозом, подагрой.

ЛЕЧЕНИЕ

Нестероидпые противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин), в сустав вводят кортикостероиды, используют также препараты золота, левамизол, пеницилламин. При неэффективности лечения используют иммунодепрессанты. Применяют также физиопроцедуры, лечебную физкультуру, массаж. Иногда может требоваться хирургическое лечение (удаление синовиальной оболочки, пластика суставов).

ПРОФИЛАКТИКА заключается в своевременном, рано начатом эффективном лечении.

СИНДРОМ ШЕГРЕНА (СУХОЙ СИНДРОМ)

Синдром Шегрена — хроническое достаточно редкое аутоиммунное заболевание экзокринных желез. Преимущественно это болезнь пожилых людей, 9 из каждых 10 больных составляют женщины. Синдром Шегрена может встречаться как изолированная патология или в сочетании с другими аутоиммунными болезнями (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия).

ЭТИОЛОГИЯ неизвестна. Имеется генетическая предрасположенность.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Отмечается гиперреактивность В-клеток, которые вырабатывают аутоантитела к иммуноглобулинам и клеточным антигенам желез. Патологоанатомическим признаком является обнаружение очаговых лимфоцитарных инфильтратов, состоящих из Т-клеток, и островков из гладкомышечных клеток в железах, особенно больших слюнных.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больных беспокоит сухость глаз, их покраснение, светобоязнь, ощущение инородного тела из-за снижения секреции слезной жидкости; сухость во рту, слюны выделяется мало, опа становится мутной. Часто развиваются воспалительные поражения языка, губ, кариес шейки зубов. Имеет место сухость кожи, наружных половых органов, слизистой оболочки носа, глотки. Больные часто жалуются на приступообразные боли в кистях рук и стон (синдром Рейно). Через много лет от начала болезни могут развиваться васкулиты, в том числе с поражением почек и злокачественные опухоли из В-лимфоцитов — лимфомы. У больных обнаруживается увеличение скорости оседания эритроцитов, увеличение уровней гамма-глобулинов в сыворотке крови, ревматоидный фактор.

ДИАГНОЗ основывается на клинической картине. В качестве лабораторных тестов используют определение скорости слезотечения, время прекращения слезотечения и содержание лизоцима. Применяют окрашивание глаз бепгальским-розовым, определение скорости тока слюны из околоушных желез, сиалографию околоушных желез.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ па поздних стадиях болезни следует проводить с первичным амилоидозом, саркоидозом, некоторыми лимфопролиферативными нарушениями, с ВИЧ-инфекцией.

ЛЕЧЕНИЕ

Стимуляция экзокринных желез или замещение их секретов. При системных васкулитах назначают преднизолон, цитотоксические препараты, плазмаферез.

ПРОФИЛАКТИКА не разработана.

ЛАЙМОВСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЛАЙМ—БОРРЕЛИОЗ)

Лаймовская болезнь была известна еще в 1909 году под названием “хроническая мигрирующая эритема”. В 1975 году в городе Лайм

(США) была вновь описала под названием “лаймовский артрит”. Только в 1981 году была установлена этиология болезни, а в 1982 году микроб выделен на специальных средах. В Европе ревматические проявления при лаймовской болезни наблюдаются реже, чем в США, а нейропатии — чаще. Лаймовская болезнь — это эндемичное заболевание, регистрируемое среди жителей лесистых местностей. Во многих странах с умеренным климатом отмечается быстрый рост числа случаев заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание вызывают спирохеты, принадлежащие к роду Бор- релиа. Переносчиками являются клещи оленей и мышей. Спирохеты циркулируют в крови, обнаруживаются в кожных поражениях и спинномозговой жидкости больных.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ еще недостаточно хорошо известны.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь развивается обычно с медленно распространяющейся красноты кожи, которая начинается на месте укуса клеща. Эритема продвигается циркулярно. Размеры поражения могут быть до нескольких сантиметров в диаметре. Вначале болезнь напоминает гриппозную инфекцию: наблюдается невысокая лихорадка, усталость, мышечные боли, скованность в суставах, головная боль, лимфоаденоиа- тия. На второй стадии, наступающей через несколько недель-месяцев после укуса клеща, развиваются артрит, неврологические или сердечные нарушения. Обычно воспалительные изменения поражают одни или несколько суставов. Неврологические поражения приводят к слабости или параличу мышц лица или конечностей. Изменения со стороны сердца клинически проявляются учащенным сердцебиением, одышкой, обмороками. Спустя еще несколько месяцев развивается третья стадия, во время которой регистрируются хронические поражения суставов, кожи, нервной системы. Деструктивный артрит поражает небольшое число суставов. Кожное поражение приводит к обезображивающей деформации. У части больных может быть хронический неврит как проявление поражения нервной системы.

ТЕЧЕНИЕ хроническое. Болезнь развивается стадийно, как и другие ашрохетозы. Три стадии болезни не всегда четко разграничены и встречаются не у всех больных.

ДИАГНОЗ основывается на клинической симптоматике.

ДЯФФЕРЕЯДЯАу/ЬЯЫЯ ДИАГНОЗ затруднен из-за различной симптоматики на разных стадиях болезни. На ранней стадии следует проводить дифференциальную диагностику с артритом вирусной этиологии. На второй стадии болезни необходимо исключать ювенильный ревматоидный артрит, реактивный артрит, ревматизм или неполный синдром Рейтера. На поздней стадии лаймовская болезнь напоминает хронический реактивный артрит или серонегативный ревматоидный артрит. Лечение следует начинать как можно раньше, тогда терапия будет гораздо успешнее. Следует вводить антимикробные препараты: тетрациклин, доксициклин, пенициллин, амоксициллин в течение 10-31 дня. У беременных женщин пенициллин рекомендуется вводить внутривенно в достаточно высокой концентрации, поскольку возбудитель проникает через плаценту. Поздно начатое лечение (во второй и третьей стадиях) может оказаться неэффективным. В этих случаях используют внутривенное введение высоких доз пенициллина или цефалоспоринов. Хронические артрит, менингит и кардионатия лечению зачастую не поддаются.

ПРОФИЛАКТИКА сводится к ношению защитной, пропитанной инсектицидами одежды, чтобы избежать укуса клещей. Люди, обитающие па территориях, где имеются инфицированные клещи, должны быть знакомы с симптомами болезни и понимать необходимость ранней диагностики и лечения.

СПОНДИЛОАРТРОПАТИИ(СЕРОНЕГАТИВНЫЕ АРТРИТЫ, СПОНДИЛОАРТРИТЫ)

Спондилоартропатии — группа воспалительных заболеваний, поражающих сочленения осевого скелета или крестцово-подвздошные сочленения. Различают: идиопатический анкилозирующий спондилит, ювенильный анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, реактивную артропатию, связанную с рядом инфекций (иерсиниозы, шигеллезы, сальмонеллезы), эптеропатический спондилит, связанный с болезнью Крона пли язвенным колитом, недифференцированный спондилит. Для всех спондилоартропатий характерцы следующие признаки: отсутствие ревматоидных факторов, асимметричное поражение периферических суставов, развитие болезни у членов одной семьи, кожно-слизистые, иногда сосудистые поражения.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ(БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА)

Чаще поражает мужчин на 3-м и 4-м десятилетни жизни. Заболевание протекает у мужчин тяжелее, чем у женщин, прогрессирует

значительно быстрее, по у женщин больше выражен анкилоз позвоночника.

ЭТИОЛОГИЯ неизвестна. Возможно, причиной являются иммунные нарушения. Установлена генетическая детерминированность.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Поражаются прежде всего хрящ и фиброзная ткань сухожилий и межпозвонковых дисков. В надкостнице и кости, прилегающих к хрящу, отмечаются явления воспаления. Вначале в соединительной ткани появляются клеточные инфильтраты из макрофагов и лимфоцитов, затем па этом месте развивается фиброзная рубцовая ткань, откладывается кальций.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Внезапно появляются боли в спине, особенно в пояснице, которые длятся более трех месяцев. По утрам больные ощущают скованность; по после физической активности — боли и скованность исчезают. Постепенно нарушается гибкость позвоночника, спина становится плоской. Вслед за поясничным отделом в процесс вовлекается грудной, реже шейный отдел позвоночника. При далеко зашедших случаях больной принимает позу “просителя”, затем “вопросительного знака”. Могут поражаться крупные суставы, но артриты выражены нерезко, бывают обратимыми. Важнейшим симптомом является воспаление крестцово-подвздошных суставов — сакроилеит. Характерна недостаточность аортальных клапанов. Как осложнение возможны переломы позвоночника и повреждения спинного мозга.

ТЕЧЕНИЕ хроническое, медленно прогрессирующее.

ДИАГНОЗ затруднен, лабораторные тесты не разработаны. Помогают рентгенологические исследования, при которых выявляется двусторонний сакроилеит.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с болями в спине иной этиологии (дегенеративной и механической природы). Надо исключать синдром Рейтера, гиперостоз Форестье.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфического лечения не существует. Для уменьшения болей и улучшения подвижности вводят нестероидпые противовоспалительные препараты, особенно индометацин, бутадион, вольтареп. Хорошо помогают лечебная физкультура, плавание.

ПРОФИЛАКТИКА не разработана. Следует отказаться от курения.

СИНДРОМ РЕЙТЕРА

Болезнь поражает обычно лиц молодого возраста, преимущественно мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ

Не исключается роль микробов: хламидий, микоплазм, дизентерийных бактерий, иерсиний, сальмонелл. Имеется генетическая предрасположенность .

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ неизвестны.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на дискомфорт во время мочеиспускания в течение нескольких дней. Может быть простатит, цистит, у женщин — воспаление цервикального канала. Одновременно возникает небольшое скоропреходящее двустороннее воспаление конъюнктивы глаз. Также неярко выражено поражение суставов, которое может быть небольшим, в отдельных случаях оно бывает затяжным, длящимся несколько педель, месяцев, лет. Чаще поражаются суставы пог (голеностопные, коленные, стоны). Артрит асимметричный. Надежные лабораторные тесты отсутствуют. Течение хроническое рецидивирующее.

ДИАГНОЗ ставится на основании клинических признаков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводят с серонегативным ревматоидным артритом, гонококковой артропатией. Последняя поражает, главным образом, женщин, повторные эпизоды гонококкового артрита редки.

ЛЕЧЕНИЕ

В остром периоде применяют антибиотики, чаще тетрациклин, пестероидные противовоспалительные препараты. При поражении глаз — кортикоиды в виде мази, капель.

ПРОФИЛАКТИКА не разработана.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ

У 5-7 процентов больных псориазом возникав!’ поражение суставов.

Этиология не установлена. Провоцирующие факторы: инфекция, стресс, травма. Имеется генетическая предрасположенность.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Отмечаются метаболические и иммунологические нарушения. Гистологически обнаруживают воспаление синовиальной оболочки суставов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На фоне псориатического поражения кожи возникает асимметричное поражение суставов, в большинстве случаев — одного. У каждого десятого больного имеется поражение дистальных межфаланговых суставов и сочленений осевого скелета, как при болезни Бехтерева. Иногда заболевание напоминает ревматоидный артрит. Вместе с тем, даже при отсутствии клиники артрита, рентгенологически обнаруживают признаки изменений крестцово-подвздошных суставов.

ТЕЧЕНИЕ

Болезнь редко приводит к инвалидности. Течение относительно благоприятное.

ДИАГНОЗ в случае псориатических поражений кожи несложен.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Следует исключать синдром Рейтера, артрит при подагре.

ЛЕЧЕНИЕ

Кортикостероиды вводить не рекомендуется, так как возможна генерализация заболевания. Лечение проводят пегормональными противовоспалительными препаратами, препаратами золота, витаминами. Эффективны физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика.

ПРОФИЛАКТИКА

Следует избегать воздействия провоцирующих болезнь факторов.

ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз — наиболее частая и важная форма суставных заболеваний. Эта болезнь включает различный спектр суставных нарушений, может вызывать боли и приводящую к потере трудоспособности деструкцию суставов и синовиальной выстилки.

ЭТИОЛОГИЯ неизвестна. К остеоартрозу предрасполагают тяжелая травма, анатомическая аномалия, ожирение, старение соединительной ткани.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

О патогенезе известно мало. Морфологически определяют наличие очагов разрушения суставного хряща и одновременно разрастание кости над хрящом. Объем хряша уменьшен. На поверхности хряща появляются трещины, иногда глубокие язвы, которые могут доходить до кости. Обычно страдает одна часть суставов, другие выглядят неизмененными. В некоторых случаях пораженная кость напоминает слоновую. Из-за краевого роста хряща и кости происходит изменение контуров хряща.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Встречается чаще всего у пожилых, после 40 лет женщин. Чаще поражение суставов возникает бессимптомно. Но могут беспокоить боли и скованность при начале движения после периода покоя. У одних больных процесс стабилизируется, у других развивается деструкция и функциональная недостаточность суставов, требующая хирургического лечения. Отмечается мышечная слабость. Наиболее часто поражаются суставы позвоночника, коленные и тазобедренные, суставы кистей рук и йог. Особенно часто бывают сочетанные поражения суставов кистей рук и коленных суставов. Суставы припухают, объем движений уменьшен, слышится крепитация. Колейный сустав часто поражен у тучных пожилых женщин. Тазобедренный сустав поражается преимущественно у мужчин, мало связан с ожирением, больше с аномалиями анатомического строения сустава.

ТЕЧЕНИЕ

Медленно прогрессирует.

ДИАГНОЗ

Применяют рентгенографию для диагностики и контроля за течением остеоартроза, при которой видно сужение суставной щели, остеофиты, склероз, кисты в субхопдралыюй кости. Находит применение магнитно-резонансное изображение сустава.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводят с артритами другого происхождения, особенно ревматоидным.

ЛЕЧЕНИЕ

Радикального лечения не существует. Лечение проводят симптоматическое (анальгетики, физиотерапия) и реконструктивные операции, такие, как замена тазобедренного сустава.

ПРОФИЛАКТИКА

Необходимо поддерживать полный объем движений в суставе и мышечную силу посредством регулярных упражнений. Противопоказаны длительный покой и неподвижность суставов. Избегать травм.

СИНДРОМ БАХЧЕТА

Редко встречающийся системный васкулит иммунокомплексной природы. В Турции и Японии встречается часто.

ЭТИОЛОГИЯ неизвестна. Определенная роль принадлежит генетическим факторам.

ПАТОГЕНЕЗ

Существенное значение придается циркулирующим иммунным комплексам, а также изменениям секреторного иммуноглобулина А.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы па внезапно появляющиеся рецидивирующие язвы па слизистой оболочке щек, губ, языка, влагалища, половых губах, половом члене, мошонке. Язвы в ротовой полости множественные и болезненные. Опи желтого цвета, по периферии — красный венчик. Существуют язвы 3-30 дней, после чего заживают обычно без видимых рубчиков. Часто возникает двустороннее поражение глаз — увеит, приводящий к слепоте. В 50 процентах случаев встречаются артриты и боли в крупных суставах — артралгии — без их деструкции. Возможно развитие менингоэнцефалитов с головными болями, признаками поражения оболочек, вещества мозга.

ТЕЧЕНИЕ хроническое рецидивирующее. Диагноз ставится па основании сочетания клинических симптомов при обязательном поражении слизистых оболочек. Дифференциальный диагноз проводят с афтозным стоматитом, оралыю-гепитальпым герпесом.

ЛЕЧЕНИЕ

Эффективны левамизол, колхицин.

ПРОФИЛАКТИКА не разработана.

СИНДРОМ ПЛЕЧО-КИСТЬ

Заболевание относится к нейротрофическим изменениям плечевого сустава и кисти.

ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев отчетливую причину установить не удастся. У некоторых больных подобный синдром появляется после перенесенного инфаркта миокарда, травмы, шейного спондилеза, рака бронхов. Вероятно, определенная роль принадлежит аномалиям нервной регуляции и активности нейромедиаторов (нейропептиды, соматостатин, субстанция Р).

ПАТОГЕНЕЗ обусловлен поражением вегетативной нервной системы .

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на разлитую и болезненную припухлость вначале в плечевом суставе, затем в кисти. Движение в пораженных суставах резко ограничено. Затем наступают атрофия и контрактура кисти по типу “когтистой лапы”. Кожа кисти истончается, становится блестящей.

ТЕЧЕНИЕ хроническое с образованием анкилозов плечевого, лучезапястного и межфалангового суставов кисти. Функции конечности нарушены. Диагноз ставится на основании клиники.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с теносиновитами, бурситами.

ЛЕЧЕНИЕ

Применяют кортикостероиды, новокаиновые блокады.

ПРОФИЛАКТИКА

Следует проводить терапию основного заболевания, являющегося причиной синдрома плечо — кисть. Эффективны активные и пассивные движения в сочетании с тепловыми или холодовыми процедурами.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ

СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ(ТИРЕОТОКСИКОЗ, БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ)(MORBUS BASEDOWI)

Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание, характеризующееся гиперсекрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов и развитием токсикоза с поражением различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной.

Болезнь впервые описана Гревсом (1835 г.), а затем Базедовым (1841 г.). Относится к числу самых распространенных эндокринных патологий. Встречается у 0,2 — 0,5 % населения, в основном у лиц в возрасте от 20 до 50 лет. Женщины болеют в несколько раз чаще, чем мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По современным представлениям, диффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. В его основе лежит нарушение функционального равновесия между Т-супрессорами и Т-хелперами, вследствие чего возникают “запрещенные” клоны Т-лимфоцитов, направленные против антигенов фолликулярного эпителия щитовидной железы. Следствием этого является образование тире- оидстимулирующих антител, которые, в отличие от аутоантител при других аутоиммунных заболеваниях, оказывают не блокирующее, а стимулирующее действие. Их взаимодействие с рецепторным аппаратом фолликулярного эпителия щитовидной железы приводит к усиленной продукции тиреоидных гормонов.

Иммунные нарушения при диффузном токсическом зобе имеют генетическую детерминированность; в частности, у больных и их ближайших родственников часто обнаруживают антигены гистосовместимости HLA-B8. Наследственная предрасположенность выявляется более чем у 30% больных. К факторам, провоцирующим развитие диффузного

токсического зоба относятся психические травмы, стрессы, острые (грипп, ангина, малярия и др.) и хронические (сифилис, туберкулез, ревматизм и др.) инфекции, органические нарушения центральной нервной системы (травма, энцефалит и др.). Нередко болезнь развивается на фоне другой эндокринной патологии (заболевания половых желез, гипофиза, гипоталамуса и др.).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Отмечается диффузное увеличение и повышенная васкуляризация щитовидной железы, усиленная пролифирация тиреоидного эпителия, лимфоидная инфильтрация стромы, перестройка однослойного кубического эпителия фолликул в цилиндрический или многослойный эпителий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика диффузного токсического зоба многообразна. Она обуславливается действием избыточного количества тиреоидных гормонов па различные органы и системы.

Больные предъявляют жалобы па слабость, быструю утомляемость, понижение работоспособности, раздражительность, плаксивость, бессонницу, потливость, повышение температуры тела, плохую переносимость жаркой погоды, дрожание рук, боли в области сердца, учащенное сердцебиение, склонность к поносам, понижение либидо, нарушение менструального цикла, чувство давления и неловкость в области шеи, похудание.

При осмотре обращают на себя внимание многословность, суетливость больных, их богатая мимика и множество поспешных, ненужных движений. Кожа влажная, эластичная, горячая па ощупь. У больных за счет высокой эластичности кожи долго не образуются морщины, и они часто выглядят моложе своих лет. Подкожно-жировой слой развит слабо.

Важный симптом заболевания — диффузное увеличение щитовидной железы различной степени. Щитовидная железа имеет мягкую консистенцию, иногда наблюдается се пульсация. При пальпации щитовидной железы ощущается ее дрожание, ’’журчание крови “; при аускультации выслушиваются сосудистые шумы. Над железой и около нее видна развитая сеть кожных вен. Иногда щитовидная железа располагается позади грудины (загрудинный зоб) и выявляется только рентгенографически или во время операции. Загрудинное располо-

жепие зоба вызывает осиплость голоса и затрудняет дыхание.

В настоящее время принято выделять 5 степеней увеличения щитовидной железы:

I — прощупывается перешеек щитовидной железы;

— пальпируется перешеек и боковые доли, железа заметна при глотании;

— увеличение щитовидной железы отчетливо видно при осмотре (’’толстая шея");

— выраженный зоб, изменяющий конфигурацию шеи;

— зоб огромных размеров.

Следует отметить, что степень увеличения щитовидной железы не всегда коррелирует с тяжестью заболева-

Рис. 98. Больная 24 лет. Диагноз: диффузный токсический зоб. Симптом Дальримпля.Рис. 98. Больная 24 лет. Диагноз: диффузный токсический зоб. Симптом Дальримпля.НИЯ.

Рис. 98. Больная 24 лет. Диагноз: диффузный токсический зоб. Симптом Дальримпля.

Рис. 98. Больная 24 лет. Диагноз: диффузный токсический зоб. Симптом Дальримпля.

Для диффузного токсического зоба характерны глазные симптомы. Наблюдается повышенный блеск глаз, симптом Дальримпля (расширение глазной щели с обнажением полоски склеры под радужной оболочкой); (см. рис. 98), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (ослабление конвергенции), симптом Еллипека (гиперпигментация кожи век), симптом Грефе (при движении глазного яблока вниз появляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой); (см. рис. 99), симптом Кохера (обнажение участка склеры при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх), симптом Ро- зепбаха (тремор закрытых век). С этими симптомами часто сочетается симптом Жофруа (неспособность образовывать складки па лбу).

Многие из глазных симптомов вызваны изменением тонуса глазодвигательных мышц. Сочетание глазных симптомов с блеском глаз придает больному испуганный вид.

В результате аутоиммунных процессов у больных диффузным токсическим зобом может развиться офтальмопатия (см. рис. 100) —

Рис. 99. Больная 29 лет. Диагноз: диффузный токсический зоб. Отмечается наличие симптома Грефе.Рис. 99. Больная 29 лет. Диагноз: диффузный токсический зоб. Отмечается наличие симптома Грефе.серьезное поражение глаз, проявляющееся экзофтальмом (пучеглазием), слезотечением и отеком век. В тяжелых случаях офтальпатии могут развиться кератит, изъязвления роговицы и ее помутнение, выраженные трофические изменения зрительного нерва. В результате этих нарушений наступает резкое ослабление и даже потеря зрения.

Рис. 99. Больная 29 лет. Диагноз: диффузный токсический зоб. Отмечается наличие симптома Грефе.

Рис. 99. Больная 29 лет. Диагноз: диффузный токсический зоб. Отмечается наличие симптома Грефе.

У больных диффузным токсическим зобом отмечаются сердечно-сосудистые нарушения. К ним, в первую очередь, относится тахикардия. Частота пульса в покос — 90- 120 в минуту, при волнении и физической нагрузке — до 160 в минуту и более. Пульс лабилен. Тахикардия при

диффузном токсическом зобе плохо поддастся лечению сердечными

гликозидами.

У больных отмечается увеличение пульсового давления за счет повышения систолического и снижения дистолического артериального давления. Токсическое действие избыточного количества тиреоидных гормонов является причиной возникновения тиреотоксической кардиомиопатии, проявляющейся экстрасистолией, пароксизмальной мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью. Левый желудочек сердца гипертрофирован. При аускультации выслушивается хлопающий первый тон, систолический шум над верхушкой сердца и легочной артерией. Наблюдаются дистрофические и дегенеративные изменения в миокарде. На ЭКГ обнаруживается увеличение амплитуды зубцов R, Р и Т, иногда укорочение интервала Р — Q, депрессия интервала S — Т, отрицательный зубец Т.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта часто встречаются у больных диффузным токсическим зобом. Они проявляются повышенным аппетитом, тошнотой, рвотой, приступами спастических

болей в животе, склонностью к поносам (реже к запорам). Кислотность желудочного сока понижена. Могут развиться токсический гепатит, острая дистрофия и цирроз печени, иногда поражается поджелудочная железа с развитием сахарного диабета.

У больных наблюдаются выраженные изменения нервной и психической сферы.

Больные раздражительны, говорливы, быстро устают, страдают бессонницей. Отмечается тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), век, высунутого языка и дрожания всего тела (симптом "телеграфного столба")- Могут развиться психозы.

Рис. 100, Больной 40 лет. Диагноз: диффузный токсический зоб. Офтальмопатия.Рис. 100, Больной 40 лет. Диагноз: диффузный токсический зоб. Офтальмопатия.Диффузному токсическому зобу часто сопутствуют и другие эндокринные расстройства: нарушения функции половых желез (изменения менструального цикла, выкидыши, бесплодие), явления гипо-

Рис. 100, Больной 40 лет. Диагноз: диффузный токсический зоб. Офтальмопатия.

Рис. 100, Больной 40 лет. Диагноз: диффузный токсический зоб. Офтальмопатия.

кортицизма, нарушения углеводного обмена и др.

У больных часто выявляются анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипергликемия, гиперхолестеринемия.

Диагностическими признаками диффузного токсического зоба являются повышенное содержание в крови трийодтиропипа, тироксина и белково-связанного йода; высокие показатели поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, а также увеличение показателей основного обмена.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

В тяжести течения выделяют легкую, средиетяжелую н тяжелую формы заболевания. При легкой форме частота пульса больного менее 100 в минуту; потеря массы тела не более 3-5 кг, показатели основного обмена превышают нормальные ле более чем на 30 %. При средпетяжелой форме частота пульса от 100 до 120 в минуту, потеря массы тела -6-10 кг, основной обмен повышен на 30-60 % выше пор-

мальпых показателей. При тяжелом течении наблюдается резкое похудание больного, вплоть до кахексии, тахикардия превышает 120 в минуту, показатели основного обмена выше нормы более чем па 60 %, часто поражается печень, наблюдается мерцательная аритмия, могут присоединится сердечная и надпочечниковая недостаточность.

Тяжелым осложнением диффузного токсического зоба, представляющим угрозу для жизни больного, является тиреотоксический криз. В его основе лежит быстрое поступление в кровь большого количества тиреоидных гормонов. Причиной развития тиреотоксического криза могут послужить инфекции, стрессы, оперативные вмешательства, токсикоз беременных.

Клинические проявления тиреотоксического криза характеризуются резким усилением симптомов тиреотоксикоза. Повышается температура тела (до 38-40°), появляется психическое возбуждение, бред, галлюцинации, тошнота, рвота, профузный понос, иногда желтуха. Отмечается выраженная тахикардия (150 в минуту и более), часто возникает пароксизмальная мерцательная аритмия, падение артериального давления. Наблюдаются сильные боли в животе. Может развиться острая сердечно-сосудистая, почечная и надпочечниковая недостаточность.

ПРОГНОЗ

При своевременном выявлении диффузного токсического зоба и проведении адекватной терапии прогноз достаточно благоприятный. Он значительно ухудшается при присоединении сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности и поражении печени.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным следует избегать нервных потрясений. К консервативным методам лечения относят назначение препаратов тиоурацила (метилтиоурацил) и имидазола (мерказолил). Эти препараты блокируют образования тиреоидных гормонов. Метилтиоурацил назначают ио 0,2 г 3 раза в день, затем по 0,2 г 2 раза в день и по 0,1 г в день до полного исчезновения жалоб (6-8 педель). Далее переходят на поддерживающие дозы (но 0,05 г в сутки в течение 6 месяцев). Лечение метилтиоурацилом проводят под контролем анализа крови (возможно развитие агранулоцитоза при длительном применении препарата).

Мерказолил применяют ио 0,005 г 2-3 раза в день после еды в течение длительного времени (до стойкого терапевтического эффекта).

По показаниям применяют препараты йода (раствор Люголя но

5-10 капель 2 раза в день; дийодтирозип по 0,05 г 2 раза в день, в течение 20 дней), бета-адрепоблокаторы (апаприлип, обзидаи), перхлорат калия, препараты литая. При мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения назначают препараты наперстянки. При возбуждении применяют седативные препараты.

В некоторых случаях проводят терапию радиоактивным йодом ( ,3Ч). При этом возможны осложнения в виде лейкопении, тромбопении, гипотиреоза. При тяжелых формах заболевания, отсутствии эффекта от консервативной терапии и больших размерах зоба прибегают к субтоталыюй резекции щитовидной железы.

При тиреотоксическом кризе больному назначают высокие дозы тиреостатических препаратов,глюкокортикостероидные гормоны, барбитураты, седативные средства.

МИКСЕДЕМА (MYXOEDEMA)

Микседема ("слизистый отек“) — тяжелая форма гипотиреоза, протекающая с распространенным слизистым отеком, впервые описана Гуллом в 1873 г. В основе гипотиреоза (hypothyreosis) лежат понижение функциональной активности щитовидной железы с недостаточной продукцией тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тироксина или полное выключение этой функции. Микседема относится к числу редких заболеваний, чаще встречаются стертые формы гипотиреоза. Заболевание может развиться в любом возрасте, но, преимущественно, в период от 30 до 50 лет. В 4 раза чаще наблюдается у лиц женского пола, причем, начало болезни совпадает, как правило, с климаксом. Удельный вес гипотиреоза в структуре эндокринной патологии заметно возрос в последние годы. Чаще (в 90-95 % случаев) встречается первичный гипотиреоз, при котором исходный патологический процесс локализуется в ткани самой щитовидной железы. Значительно реже гипотериоз бывает вторичным, связанным с нарушением выработки тиреотропного гормона гипофиза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего причиной первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный процесс. Развитие гипофункции щитовидной железы может быть связано с острыми (грипп и др.) и хроническими (туберкулез, сифилис и др.) инфекциями, психическими травмами, с недостаточным поступлением йода в организм, с тиреоидэктомией, с

разрушением железы радиоактивным йодом или рентгеновскими лучами при лечении диффузного токсического зоба, с длительным приемом антитиреоидных веществ. Врожденный первичный гипотиреоз связан с аномалией развития щитовидной железы ( аплазия или гипоплазия).

Развитие вторичного гипотиреоза связано с заболеваниями гипофиза (врожденное недоразвитие, опухоли, сосудистые нарушения, инфаркт передней доли) и гипоталамуса.

Следствием недостаточной выработки тиреоидных гормонов при гипотиреозе является снижение активности окислительных процессов, в результате чего в организме больного накапливаются продукты обмена. Это приводит к серьезным нарушениям функций различных систем и органов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Отмечаются гипоплазия, аплазия или атрофия щитовидной железы; иногда — явления жировой инфильтрации. Наблюдаются выраженные муцинозные изменения в коже и атеросклероз сосудов.

При врожденном гипотиреозе в ткани щитовидной железы выявляются гиперпластические процессы, приводящие к развитию зоба.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные обычно жалуются на слабость, быструю утомляемость, сонливость, ухудшение памяти, зябкость, боли в суставах и мышцах, понижение аппетита, запоры, потерю интереса к окружающему.

При осмотре отмечаются заторможенность, апатия, вялость больных. Их речь и движения замедлены, интеллект снижен. Больные часто впадает в депрессию. У них могут развиться психозы. Лицо бледное, отечное, маскообразное. Глазные щели сужены (см. рис. 101).

Язык увеличен и утолщен с вдавлениями зубов ио краям. Кожа сухая, шелушащаяся, грубая, утолщенная, холодная на ощупь, бледная с желтоватым оттенком. Отмечается своеобразный плотный отек кожи. В отличие от обычного отека, он не оставляет ямок при надавливании. Отек при микседеме обусловлен накоплением в коже мукополисахаридов и лимфостазом. Отмечается сухость и ломкость волос, выпадение бровей и ресниц, ломкость, тусклость и исчерчешюсть ногтей. Часто выявляются кариес, пародонтоз и выпадение зубов. Из-за отека голосовых связок голос больных грубый, осиплый. Отек слухового нерва приводит к понижению слуха. Температура тела больного

понижена из-за снижения уровня основного обмена.

Отмечается расширение границ сердца, глухость сердечных топов, брадикардия, снижение систолического и пульсового давления, уменьшение ударного и минутного объема крови, скорости кровотока. Может развиться гипотиреоидный полисерозит (экссудативный перикардит, асцит, гидроторакс). На ЭКГ регистрируется низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала P-Q, снижение интервала S-Т и изменение зубца Т.

Нарушение моторики желчного пузыря и кишечника у больных гипотиреозом приводит к развитию запоров,

Рис. 101. Больная 24 лет. Гипотиреоз.Рис. 101. Больная 24 лет. Гипотиреоз.метеоризму.

Рис. 101. Больная 24 лет. Гипотиреоз.

Рис. 101. Больная 24 лет. Гипотиреоз.

У женщин наблюдаются нарушения менструального цикла. Беременности наступают редко и чаще заканчивается гибелью плода.

В периферической крови выявляется анемия, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, гипоальбумипемия, гипер- гаммаглобулинемия.

Характерным признаком гипотиреоза является гиперхолестеринемия.

Диагностическими признаками заболевания являются понижение уровня тироксина и трийодтиропипа н повышение содержания йода, связанного с белками сыворотки крови, снижение поглощения радиоактивного йода ( 1311) щитовидной железой (не превышает 10 % введенной индикаторной дозы за 24 часа при норме 30 %) и низкие показатели основного обмена (от 10 до 50 % и ниже).

ТЕЧЕНИЕ

Заболевание протекает 10-15 лет и более. При длительном течении и отсутствии лечения может развиться кретинизм. Следует отметить некоторые особенности течения врожденной микседемы: дети плохо

растут, поздно встают на ноги, у них замедляется закрытие родничков и прорезывание зубов; лицо одутловатое с суженными глазными щелями, язык не помещается во рту, голос грубый, живот увеличен, половые железы недоразвиты, не появляются вторичные половые признаки. Если в первый год жизни не начато лечение врожденной микседемы, такой ребенок становится идиотом.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее серьезное осложнение гипотиреоза —микседематозная (гипотиреоидная) кома с потерей сознания, гипотермией (ниже 35°), брадикардией, артериальной гипотензией, учащением дыхания, развитием полисерозита. Причиной гипотиреоидной комы могут быть острые инфекционные заболевания, стрессы, переохлаждение, хирургические вмешательства. При отсутствии экстренной помощи может наступить смерть больного.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В течение всей жизни больному должна проводиться заместительная терапия препаратами щитовидной железы: тиреоидин, тироксин, трийодтиропип, тиреокомб и др. Дозы препаратов подбирают индивидуально. При развитии гипотиреоидной комы назначают высокие дозы тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов. Профилактика заключается в предупреждении острых и хронических инфекций, в бережном отношении к щитовидной железе при облучениях и операциях.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ (STRUMA ENDEMICA)

Эндемический зоб — прогрессирующее увеличение щитовидной железы у населения, проживающего в районах с дефицитом йода во внешней среде.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основная причина болезни —недостаточное поступление йода в организм с продуктами питания вследствие йодной недостаточности в природе. Эндемический зоб встречается только в определенных географических границах (’’эндемических районах"), в которых пониженное содержание йода в окружающей среде приводит к меньшему насыщению йодом продуктов питания и питьевой воды, а, следовательно, и к меньшему поступлению йода в организм. Содержание йода

в почве и воде уменьшается по мере увеличения высоты местности над уровнем моря. В областях с нормальным содержанием йода в почве и воде заболевание не встречается.

Суточная потребность человека в йоде составляет 120-200 мкг. Большое его количество содержится в морской рыбе, морских водорослях, меньше — в речной рыбе. Основной источник йода для человека — растительная нища. Избыток солей кальция и фтора создает относительную йодную недостаточность.

У многих лиц, проживающих в эндемических районах, заболевание не возникает. Причина этого явления заключается в том, что, помимо йодной недостаточности во внешней среде для возникновения зоба нужны и другие факторы. К ним относятся: несбалансированное питание, физическое перенапряжение, плохие социально-бытовые условия, интоксикации различного происхождения, нарушения нервной и эндокринной систем, гормональные изменения в организме, связанные с периодом полового созревания.

Заболевание обычно возникает в молодом возрасте — до 30 лет, реже — после 30 лет. Чаще болеют женщины, что, очевидно, связано с особенностями гормональной сферы.

Дефицит поступления йода в организм па фоне недостаточности внутренних механизмов, компенсирующих нарушение йодного обмена, приводит к снижению уровня йода в крови и в ткани щитовидной железы. При этом возникает дефицит тиреоидных гормонов, который вызывает гиперсекрецию тиреотропного гормона и увеличение щитовидной железы. Ее масса у людей, проживающих в эндемических районах, достигает 40-60 г (при норме 35 г).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При эндемическом зобе наблюдается гиперплазия железистой ткани и накопление коллоида или, наоборот, атрофические изменения в щитовидной железе.

Различают три вида эндемического зоба:

диффузный —щитовидная железа равномерно гиперплазирована, имеются очаги небольших аденом; зоб всегда двухсторонний;

узловой —щитовидная железа увеличена чаще в виде одного, реже нескольких крупных узлов, ограниченных капсулой; зоб одно- или двухсторонний; из этого вида зоба может развиться рак;

смешанный — щитовидная железа значительно увеличена (III - V степени) и имеет один или несколько небольших узлов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основной симптом заболевания —увеличение щитовидной железы разной степени. Зоб по консистенции может быть мягким, илот-

поватым, твердым; по подвижности — легкоподвижпым, малоподвижным и неподвижным (но отношению к трахее, позвоночнику).

При небольших размерах зоба больной чаще не предъявляет никаких жалоб и заболевание выявляется случайно. При больших размерах зоба из-за сдавления близкорасположенных органов (гортань, трахея, бронхи, пищевод и др.) появляются жалобы па изменение и охриплость голоса, сухой кашель, нарушение глотания, приступы удушья при перемене положения тела. Иногда во время спа из-за спадения трахеи возникает угрожающее жизни расстройство дыхания. В результате раздражения и сдавления нервных стволов могут наблюдаться местные расстройства потоотделения, изменения глазной щели, расширение зрачка (симптом Горнера).

По расположению зоб может быть загрудинным, ретротрахеаль- ным, гортанным. При загрудинном его расположении могут наблюдаться одышка,судорожный кашель, тахикардия, цианоз, астма, расстройство дыхания.

Зоб может стать причиной нарушения кровообращения больного. Из-за нарушения тока крови по яремным венам может беспокоить чувство напряжения в голове при наклоне, отмечается расширение и переполнение подкожных вен шеи. Наблюдается расширение сосудов в верхней грудной области. Вследствии нарушения кровообращения наблюдается повышение давления в малом круге, развитие гипертрофии правого сердца ("зобное сердце"). Эндемический зоб может спровоцировать кровоизлияние в мозг.

Зоб может осложняться воспалительными процессами в щитовидной железе (струмиты), гипотиреозом (вплоть до микседемы), эндемическим кретинизмом, тиреотоксикозом, а также злокачественным перерождением ткани щитовидной железы. Последнее чаще наблюдается при узловом зобе. В случае злокачественного перерождения щитовидная железа уплотняется, увеличивается ее рост и ограничивается подвижность.

Рост зоба связан не только со злокачественным перерождением. Он может быть спровоцирован беременностью, абортом, психической травмой, переменой условий жизни и др.

У таких больных в крови наблюдаются эозинофилия, сдвиг влево, атипичные моноциты, гистиоциты, дегенеративные нейтрофилы и эозинофилы; понижено содержание йода. Основной обмен чаще нормальный, реже повышен (до +20-30 %) или понижен (до -20-30 %).

Течение заболевания зависит от формы зоба (диффузный, узловой, диффузно-узловой) и от его функциональных проявлений (эутиреоидный, гипотиреоидный, гипертиреодпый).

При эутиреодпом зобе не наблюдается заметных нарушений функции щитовидной железы, трудоспособность больного сохранена. В местах тяжелых эпидемий узловой зоб часто сопровождается гипотиреозом. В районах слабо выраженных зобных эпидемий узловой зоб чаще протекает с гипертиреоидными проявлениями.

ДИАГНОЗ, ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ДИАГНОЗ

В основе диагностики эндемического зоба лежит увеличение щитовидной железы, анамнестические данные о проживании больного в эндемическом районе. Эндемический зоб следует дифференцировать с тиреоидитами, тиреотоксикозом, опухолями средостения, эхинококком щитовидной железы, кистами шеи, аденомами паращитовидных желез, опухолями пищевода.

От тиреоидита эндемический зоб отличается отсутствием симптомов воспаления. В отличие от тиреотоксикоза, при гипертиреоидпом эндемическом зобе симптомы малозаметны, тахикардия не превышает 100 в минуту, функция щитовидной железы повышена в меньшей степени, трудоспособность больного не нарушена. Дифференциальная диагностика облегчается исследованием основного обмена и функций щитовидной железы. Кроме того, в дифференциальной диагностике оказывают существенную помощь сканирование, ультразвуковое исследование щитовидной железы и термография.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В эндемических районах следует добавлять в пищу йодированную поваренную соль, содержащую до 1,0-2,5 г йодистого калия па 100 кг соли. Ее применение с самого раннего возраста предупреждает развитие зоба, а при его наличии приостанавливает развитие заболевания. Кроме того, в эндемических районах целесообразно назначать детям школьного возраста по 1-2 мг йодистого калия еженедельно.

Для предупреждения возникновения эндемического зоба применяют также таблетки аптиструмипа (по 1 таблетке, содержащей 1 мг йодистого калия, 1 раз в неделю).

С лечебной целью при эндемическом зобе применяют микродозы йода. С этой целью назначают 0,25 %-пый раствор йодистого калия (по 1 чайной ложке в день), раствор Люголя (по 1-2 капле в день), антиструмин (по 1-2 таблетке 2-3 раза в педелю), рыбий жир.

Если заболевание сопровождается явлениями гипотиреоза, кретинизма, микседемы, показано лечение препаратами щитовидной железы. Если отсутствует эффект от консервативного лечения при зобе,

сдавливающем жизненно важные органы, а также при узловом и злокачественном зобе, назначают хирургическое лечение.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ (ТЕТАНИЯ)(HYPOPARATHYREOSIS, TETANIA)

Гипопаратиреоз (тетания) — заболевание, обусловленное пониженной продукцией паратгормона и характеризующееся приступами тонических судорог и гипокальциемией. Заболевание впервые описано Куссмаулем в 1872 г.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиологические факторы, вызывающие развитие гипокальциемии, можно разделить на 4 группы:

Заболевания и состояния, приводящие к недостаточной продукции паратгормона: аутоиммунные процессы в околощитовидных железах, удаление паращитовидных желез во время струмэктомии, разрушение паращитовидных желез при лечении радиоактивным йодом; травмы, саркоидоз паращитовидных желез; синдром Ди Джоржа (ашезия околощитовидных желез, аплазия вилочковой железы, врожденные уродства, иммушюлогическая недостаточность); инфекционные заболевания (туберкулез, грипп, ревматизм и др.), физическое или нервное перенапряжение, переохлаждение и перегревание. В редких случаях имеет место нейрогенное происхождение тетании.

Функциональный гипопаратиреоз может развиться в следующих случаях: у новорожденных, родившихся от матерей, страдающих гиперпаратиреозом; при идиопатической неонатальной гипокальциемии; при гипомагпезиемии (мальабсорция, рвота, диарея, стеаторея, сахарный диабет, алкоголизм); при недостатке витамина D.

Периферическая резистентность к паратгормону может быть обусловлена псевдогипопаратиреозом (синдром Олбрайта), хронической почечной недостаточностью, недостатком витамина D.

Гипокальциемия ятрогенной природы связана с введением больному некоторых препаратов: фосфатов, митромицина, неомицина, актиномицина, тиазидовых диуретиков. Кроме того, гипокальциемия может быть спровоцирована длительным приемом слабительных , массивной инфузией цитратной плазмы, передозировкой кальцитонина.

Снижение продукции паратгормона приводит к нарушению различных форм обмена, в частности, к плохому усвоению кальция. Кро-

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ме того, недостаточная продукция гормона паращитовидных желез вызывает увеличение уровня фосфора в крови (гиперфосфатемия).

Снижение концентрации кальция в сыворотке крови вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости с последующим развитием симптомокомплекса тетании, проявляющейся судорожными сокращениями поперечнополосатых и гладких мышц.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика гипопаратиреоза обусловлена дефицитом кальция. Основной симптом заболевания — приступы топических судорог, охватывающих многие группы мышц. Приступ возникает спонтанно или провоцируется механическими либо аккустичес- кими воздействиями или гипервентиляцией. Приступ тетании начинается внезапно или с предвестников (общая слабость, ползание мурашек, онемение или покалывание конечностей, парестезия в области лица), Далее наступает болезненное топическое сокращение мышц верхних и нижних конечностей, мышц лица, диафрагмы (может сировоцироваться нарушением дыхания), желудка, кишечника (боли в животе). Часто возникает бронхоспазм и ларингослазм со стридором, особенно опасные для детей. Судороги мышц верхних конечностей характеризуются преобладанием тонуса сгибательных мышц, в результате чего рука приобретает вид ’’руки акушера" (см. рис. 102). При судорогах нижних конечностей преобл’адает тонус разгибательных мышц, поэтому наступает подошвенное сгибание — ’’конская стона" (см. рис. 103). В связи с топическими сокращениями мимической мускулатуры рот больного имеет своеобразный вид — ’’рыбий рот". Судороги мышц лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом, судорогами век, характерной ’’сардонической улыбкой". Мышечные судороги очень болезненны. Спазмы гладкой мускулатуры мочеточников и желчных протоков проявляются в виде почечной или печеночной колик. Спазм сфинктера мочевого пузыря сопровождается задержкой мочи. Наблюдаются приступы мигрени, стенокардии, синдром Рейно, связанные со спазмом мышц сосудов. Сознание больного во время приступа тетании сохранено. Кожа бледная, влажная, холодная на ощупь. Отмечается одутловатость лица. Трофические нарушения приводят к ломкости ногтей, выпадению волос, кариесу. Кожа больного часто поражается дерматозом и экземой.

Лабораторные исследования выявляют лимфоцитоз, эозинофилию, гиперглобулииемию, гиперфосфатемию , часто протеинурию, Характерный симптом тетании — гипокальциемия (ниже 2 -ЧМП1Ь/1- 8 мг%).

Рпс. 102. "Рука акушера".Рпс. 102. "Рука акушера".Диагностическим признаком заболевания является положительная проба Хвостека — при поколачивании лицевого нерва у козелка ушной раковины сокращаются мышцы соответствующей половины лица. Для тетании характерен симптом Труссо: нагнетание возду-

Рпс. 102. "Рука акушера".

Рпс. 102. "Рука акушера".

ха в манжетку тонометра, расположенную па плече, выше цифр максимального артериального давления

вызывает сокращение мышц кисти (’’рука акушера"). Кроме того, у больных тетанией наблюдаются положительные симптомы Ашнера (надавливание па глазные яблоки вызывает резкое замедление пульса) и Шлезингера (при сгибании ноги в тазобедренном суставе ступня приобретает положение ’’конской стопы". При раздражении локтевого нерва гальваническим током (0,8-1 ма) у больных гипопаратире

озом возникает сокращение мышц и тетанус.

Течение заболевания зависит от этиологического фактора, вызывающего его возникновение. Болезнь приобретает тяжелое, бурное течение при постоперациониой или травматической тетании.

Постоперационная форма заболевания может быстро закончиться смертью. При остальных формах тетании течение и прогноз сравнительно благоприятные.

ЛЕЧЕНИЕ

Для купирования приступа тетании больному вводят внутривенно 10%-пый раствор хлористого кальция (10-20мл) или раствор глюконата кальция (доза в 2 раза больше, чем у хлористого кальция). При введении этих препаратов приступ обычно быстро прекращается.

Более медленный эффект (через 2-3 часа) оказывает введение паратгормона. Его назначают в дозе 2-4 мл подкожно или внутримышечно каждые 3-4 часа до полного прекращения приступа. Вне приступа паратгормон назначают по 1-2 мл ежедневно или через день иод контролем уровня кальция в крови. При длительном лечении данным препаратом развивается резистептость к паратгормону в связи с появлением антител к нему. Поэтому в настоящее время не рекомендуется прибегать к длительной заместительной терапии паратгормоном.

При нейрогенной тетании назначаются транквилизаторы (седуксен, элениум и др.).

После купирования приступа гипокальциемии рекомендуется терапия препаратами кальция (хлористый кальций, глюконат кальция и др. — до 10 г в сутки) и витамина D (эргокальциферол, дигидротахистерол, виде- хол и др.) и диета с низким содержанием фосфора и высоким содержанием кальция.

БРОНЗОВАЯ БОЛЕЗНЬ (БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА) (MORBUS ADDISONI)

„ Бронзовая болезнь впервые описана апг- Рпс ]03 „Конская стопа.< лийским клиницистом Томасом Аддисоном

в 1855 г. В основе заболевания лежит гипофункция коры надпочечников.

Болезнь Аддисона относится к числу редких заболеваний; у мужчин встречается чаще, чем у женщин. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 20 до 40 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение болезни Аддисона чаще всего (в 70% случаев) связано с туберкулезным, реже с сифилитическим, поражением надпочечников. Причиной заболевания могут стать и другие инфекции (грипп, скарлатина, бруцеллез, сыпной тиф, дифтерия, ангина, малярия), а также грибковые и паразитарные болезни, амилоидоз, опухоли коры надпочечников. В 19% случаев возникновение болезни Аддисона связано с атрофией коры надпочечников неизвестного происхождения. Последняя может быть вызвана воздействием химических агентов или аутоиммунным процессом в надпочечниках. Кроме того, причиной болезни может стать длительное лечение цитостатиками.

Все вышеперечисленные этнологические факторы вызывают атрофию коры надпочечников, которая приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона. С дефицитом кортикостероидов связано развитие сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия и ряд других нарушений функций органов и систем организма.

Недостаток альдостерона вызывает нарушение солевого обмена, дегидротацию, гипотонию.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В корковом слое надпочечников отмечаются рубцовые фиброзные и атрофические изменения. При амилоидозе наблюдаются отложения амилоида в корковом и мозговом веществе надпочечников. Часто обнаруживаются морфологические изменения в щитовидной железе в виде лимфоидной инфильтрации и фиброза. Нередко наблюдается хроническая дистрофия ткани печени.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, запоры, сменяющиеся поносами, потерю веса, боли в мышцах и в крестце, понижение температуры тела, бессонницу, угнетенное состояние, половую слабость. Эти симптомы заболевания обусловлены сахарным голоданием тканей и обеднением гликогеном печени и мышц вследствие недостаточной продукции гормонов коркового слоя надпочечников, а также обезвоживанием организма из-за пониженной выработки альдостерона.

Часто наблюдается гиперпигмеитация слизистых оболочек й кожи (меланодермия). Кожа приобретает окраску от цвета загара до интенсивно коричневого с бронзовым оттенком, что послужило основанием для названия: ”бронзовая болезнь". Пигментация кожи может появиться задолго до других симптомов заболевания (за 5-10 лег). Опа обусловлена отложением меланина в сосочковом слое кожи и на слизистых оболочках. Наиболее выраженная пигментация наблюдается на открытых частях тела, участках кожи, подвергающихся трению, в послеоперационных рубцах, в местах естественного отложения пигмента (соски молочных желез, половые органы).

Гиперпигмеитация связана с повышенной продукцией гипофизом АКТГ, который обладает меланоформпой активностью и вызывает повышенную секрецию меланоформпого гормона (интермедина).

Иногда пигментация бывает неравномерной и чередуется с пятнами обесцвечивания кожи разных размеров (витилиго или лейкодерма). При этом создается впечатление пестроты кожи. Изредка встречается пигментация ногтей. Часто отмечается пигментация десен, языка, твердого и мягкого неба, внутренней поверхности щек, вокруг анального отверстия.

Встречаются беспигментные формы заболевания. Опи имеют место при вторичной Аддисоновой болезни, связанной с пониженной сек-

рецией гипофизом АКТГ (например, при длительном применении стероидных гормонов).

Подкожная жировая клетчатка у больных развита слабо. Наблюдается атрофия скелетных мышц.

Важную роль в клинической картине заболевания играют сердечно-сосудистые расстройства, Отмечаются гипотония, тахикардия, экстрасистолия, приглушение топов сердца. На ЭКГ — низкий вольтаж всех зубцов и особенно зубца Т, уширение интервалов P-Q, Q-T и комплекса QRS.

У больных хронической надпочечниковой недостаточностью часто бывает ахлоргидрия.

У некоторых больных развивается хронический гастрит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Часто наблюдаются множественные поверхностные изъязвления слизистой желудочно-кишечного тракта. Причиной этих изменений являются дегитратация, ка- пилляросназм и нарушение электролитного баланса.

Отмечается понижение дезинтоксикационной функции печени, функции почек у больных обычно нарушены и особенно ухудшаются во время криза.

При лабораторных исследованиях выявляются гипохромная анемия, лимфоцитоз, эозинофилия, уменьшение содержания в крови сахара, натрия, хлоридов и холестерина и повышение уровня калия и альбуминов крови. Объем циркулирующей жидкости снижен. Наблюдаются альбуминурия и цилиндрурия, увеличенное выделение натрия и хлоридов, уменьшение выведения калия, мочевины и креатинина. Снижены содержание 17-оксикортикостероидов в крови, экс- трекция 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов мочой.

Эндокринные расстройства выражаются в уменьшении оволосения тела и головы, понижении функции половых желез, уменьшении выделения с мочой стероидных гормонов, снижении реакции надпочечников на введение АКТГ, сглаженной форме гликемической кривой, резком снижении сахара при инсулиновой пробе.

ТЕЧЕНИЕ

Выделяют легкую, средпетяжелую и тяжелую формы Аддисоновой болезни. По длительности течения различают острую, подострую и хроническую формы заболевания. Встречаются молниеносные формы, которые в течение нескольких часов приводят к смерти больного.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее грозным осложнением бронзовой болезни является аддисонический криз, то есть острая надпочечниковая недостаточность.

Она может быть вызвана острым инфекционным заболеванием, психической и физической травмой, беременностью, родами, оперативным вмешательством, а также несвоевременным лечением больного. Развитие клинической картины острой надпочечниковой недостаточности может происходить постепенно. Встречается и острое развитие криза. Во время криза усиливаются все клинические проявления заболевания: полностью пропадает аппетит, появляются тошнота, рвота, поносы, резкие боли в животе. Отмечается похолодание конечностей, холодный липкий пот. Усиливается пигментация. Рвота и частый жидкий стул приводят к потере жидкости и электролитов — нарастает дегидратация организма.

Резко падает артериальное давление, вплоть до сосудистого коллапса. Сознание обычно затемняется, могут появиться галлюцинации.

В периферической крови во время криза определяется снижение содержания натрия и хлоридов, повышение уровня калия, остаточного азота, мочевины и сахара. Объем циркулирующей крови уменьшен, вязкость крови увеличена.

ЛЕЧЕНИЕ

В зависимости от происхождения и формы заболевания лечение может быть различным. При туберкулезной и сифилитической этиологии поражения надпочечников обязательно проводится специфическое лечение этих заболеваний.

При легкой форме болезни Аддисона проводят периодические курсы заместительной стероидной гормональной терапии (кортизон, гидрокортизон, преднизолон). Дозы гормонов и длительность курса подбираются индивидуально.

Больным назначают диету, бедную солями калия и богатую углеводами. Дополнительно к обычному количеству поваренной соли вводят 5-10 г хлористого натрия в сутки (количество поваренной соли должно быть не менее 15-20 г в сутки). Рекомендуется прием больших доз аскорбиновой кислоты.

В более тяжелых случаях больной нуждается в постоянной заместительной гормональной терапии (кортизон, гидрокортизон, преднизолон). В тяжелых случаях наряду с применением стероидных гормонов требуется назначение минералокортикоидов (альдостерон, дезоксикортикостерон). Дозы гормонов подбираются индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания.

Для купирования острой надпочечниковой недостаточности проводят инфузии гидрокортизона в дозе 100 мг каждые 6-8 часов

вместе с 0,9% раствором хлорида натрия и 5% раствором глюкозы. В течение первых суток больному следует ввести 3-4 литра жидкости. На вторые сутки жидкость вводят внутрь. После стабилизации состояния больного дозу гидрокортизона постепенно снижают в течение 5- 6 дней и переходят па поддерживающие дозы кортикостероидов. Лечение проводят под контролем уровня электролитов в крови.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз — непарная железа внутренней секреции сложного строения, располагающаяся вблизи основания мозга, в области турецкого седла. Гипофиз имеет тесную морфологическую и функциональную связь с гипоталамической областью, в связи с чем гипофиз и гипо- талимус рассматривают как единую гипоталамо-гипофизарпую систему. Кроме того, гипофиз имеет функциональную связь с другими органами эндокринной системы (надпочечники, щитовидная железа, половые железы и др.). Нарушение этого взаимодействия лежит в основе целого ряда эндокринных заболеваний.

Гипофиз взрослого человека весит в среднем 0,5 г у мужчин и 0,6 г у женщин. Масса гипофиза во время беременности увеличивается до 1 г и более. Выделяют переднюю, среднюю и заднюю доли гипофиза, а также аденогипофиз и нейрогипофиз. Передняя доля гипофиза продуцирует гормоны, влияющие па организм преимущественно через действие на щитовидную железу, надпочечники и половые железы. В эту группу входят тиреотропный, адренокортикотропный, фолликулостимулирующий, лютеопизирующий и лютеотропный гормоны.

Аденогипофиз вырабатывает гормоны, действующие непосредственно на органы и ткани организма — соматотропный (гормон роста) и меланоцитостимулирующий (стимулирует пигментные клетки) гормоны.

Нейрогипофиз вырабатывает вазопрессин или аптидиуретичес- кий гормон и окситоцин.

Нарушение выработки гипофизарных гормонов приводит к возникновению ряда эндокринных заболеваний.

Недостаточная продукция соматотропного гормона приводит к развитию гипофизарно-церебральной кахексии и гипофизарной карликовости. Избыточная продукция адренокортикотропного гормона

является причиной синдрома Иценко-Кушинга. Избыточная продукция аптидиуретического гормона лежит в основе песахарного диабета. Избыточная продукция гормона роста приводит к возникновению акромегалии и гигантизма.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ (DIABETES INSIPIDUS)

Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) — заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом аптидиуретического гормона (вазопрессина) и проявляющееся жаждой и выделением значительного количества прозрачной мочи с низкой относительной плотностью.

Название болезни происходит от слов diabetes — протекание и insipidus — безвкусный.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологическому признаку выделяют 3 формы несахарного диабета:

диэнцефально-гипофизарную,

почечную,

симпоматическую.

Диэнцефально-гипофизарная форма несахарного диабета вызвана абсолютным дефицитом антидиуритического гормона вследствие недостаточной его продукции гипоталамусом. Причиной этой недостаточности являются патологические процессы в области гипоталамуса: опухоли, инфекционный воспалительный процесс, туберкулез, сифилис, черепно-мозговые травмы. Кроме того, развитие диэнцефально-гипофизарной формы песахарного диабета может быть обусловлено функциональной недостаточностью задней доли гипофиза, регулирующий водно-солевой обмен (опухоли гипофиза, травмы с переломом костей черепа, сифилитический или туберкулезный процесс в гипофизарной области; субарахноидальные кровоизлияния, поражение гипофиза при малярии, тифе, кори, скарлатине, дифтерии, коклюше, энцефалите, менингите, пневмонии). Кроме того, снижение продукции вазопрессина может наблюдаться при сильном эмоциональном напряжении.

Почечный (нефрогенный) несахарпый диабет обусловлен относительным дефицитом аптидиуретического гормона вследствие нечувствительности почечных канальцев к этому гормону. Причиной

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ данной патологии являются генетические нарушения (аномалии почек), наследуемые по рецессивному типу. Почечный песахарпый диабет встречается только у мужчин. При этой форме заболевания даже прием значительных доз адиурекрипа не уменьшает диурез.

Симптоматический песахарпый диабет является симптомом другого заболевания.

Песахарпый диабет может возникнуть при патологических процессах (кисты, опухоли) в области перекреста зрительных нервов, воронки III желудочка или щитовидной железы. Кроме того, неса- харный диабет встречается в большинстве случаев ксантоматоза.

Недостаточность (относительная или абсолютная) антидиурети- ческого гормона в организме больного влечет за собой нарушение реабсорции воды и поваренной соли в почечных канальцах. Нарушается концентрационная способность почек. Развивается полиурия, в результате которой больной теряет значительное количество жидкости. Это приводит к усиленной жажде, сухости кожи и слизистых оболочек.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, у лиц обоего пола, но чаще заболевают мужчины молодого возраста.

Почечная форма несахарного диабета встречается только у мужчин.

Заболевание чаще имеет острое, внезапное начало, но у некоторых больных симптомы его развиваются постепенно.

Основными, а иногда и единственными, симптомами болезни являются постоянная жажда и усиленный диурез, Мочеиспускание учащенное, большими порциями. Моча светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,005). Количество выпитой жидкости и выделенной мочи составляет от 3 до 40 литров (в среднем 10-15 литров) в сутки. Жажда и повышенный диурез не прекращается ни днем, пи ночью, что приводит к бессоннице и подавленному настроению. Больные несахарным диабетом предпочитают пить холодную воду. Вынужденное ограничение количества выпиваемой жидкости не только не уменьшает диурез, но и опасно для жизни больного, так как влечет за собой резкое обезвоживание тканей. При этом жажда становится настолько нестерпимой, что больной готов нить собственную мочу. Особенно усиливается жажда после приема соленой пищи. В результате обезвоживания наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек. Температура тела повышена, появляются тошнота, рвота, расстройство глотания. При лишении больного жидкости может наступить некроз канальцев почек.

Если песахарпый диабет связан с опухолью гипофиза, наблюдаются симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления: головная боль, рвота, нарушение зрения (при сдавлении опухолью перекреста зрительных нервов), изменение области турецкого седла на рентгенограмме черепа.

Больных песахарцым диабетом беспокоит слабость, запоры. Аппетит часто понижен, что ведет к похуданию. У мужчин может иметь место половое бессилие, у женщин — расстройства менструального цикла, выкидыши, бесплодие.

При поражении гипоталамуса песахарпый диабет может сочетаться с ожирением, половым инфантилизмом, преждевременным половым развитием.

У больных песахарцым диабетом в анализе мочи отмечается низкая относительная плотность, глюкоза и ацетон отсутствуют. Содержание глюкозы в крови в пределах нормы,

ДИАГНОЗ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В некоторых случаях для уточнения диагноза проводится проба с лишением воды: больной не пьет воду до появления нестерпимой жажды. При этом у здоровых людей повышается относительная плотность мочи, содержание электролитов, гемоглобина и белков, сыворотка крови не изменяется. У больных песахарцым диабетом при этой пробе относительная плотность мочи не превышает 1,010; увеличивается содержание электролитов, гемоглобина и белка в крови.

Песахарпый диабет следует дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся полиурией — сахарного диабета, хронических заболеваний ночек в стадии почечной недостаточности, неврозов. В отличие от песахарного диабета, при хронических нефритах в моче обнаруживаются белок и эритроциты, а относительная плотность мочи не падает до таких низких цифр. При песахарпом диабете инъекция питуитрина значительно повышает относительную плотность мочи. Этого не наблюдается при сморщенной почке. При сахарном диабете (в отличие от песахарного мочеизнурения) имеют место глюкозурия, повышение уровня сахара в крови; относительная плотность мочи выше нормы. При неврозах, сопровождающихся полиурией, проба с лишением больного воды вызывает быстрое повышение относительной плотности мочи. У больных иесахарным диабетом эта проба не влияет на величину относительной плотности мочи.

При стертых формах песахарного диабета для уточнения диагноза больному вводят иптрапазалыю адиурекрип. Повышение относительной плотности мочи после этого введения свидетельствует о поражении гипофиза или гипоталамуса.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

При органическом поражении гипофиза или гипоталамуса болезнь быстро прогрессирует и при невозможности оперативного лечения приводит к летальному исходу. Если развитие песахарпого диабета вызвано травмой, больные часто выздоравливают в результате рассасывания кровоизлияния в гиноталамо-гипофизарпой области.

При сифилитической или туберкулезной этиологии песахарпого мочеизнурения выздоровление наступает после проведения соответствующей специфической терапии. Полное выздоровление наблюдается в тех случаях, когда причиной заболевания являлись острые инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ

При сифилисе, туберкулезе назначается специфическая этиотропная терапия заболевания, вызвавшего развитие песахарпого диабета. Иптрапазалыю вводят адиурекрип (порошкообразный экстракт мозгового придатка) по 0,05 г 3 раза в день или назначают подкожные введения питуитрина (но 1мл-10 ед.). Действие этих препаратов продолжается от 3 до 8 часов. Вместо адиурекрипа и питуитрина может быть применен хлорпропамид. Он эффективен в ряде случаев при рефрактерности больного к препаратам гипофиза и их непереносимости. Хлорпропамид назначается внутрь, начиная с 0,125 г в сутки, постепенно увеличивая дозу па 0,125 г до 0,25-0,5, а иногда и до 0,75 г в сутки.

АКРОМЕГАЛИЯ (ACROMEGALIA)

Акромегалия (от греческих слов acron — конечность, megalos — большой) — заболевание, связанное с усиленной продукцией гормона роста (соматотропного гормона) гипофизом. Характеризуется диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов. Впервые описано в 1886 г. Marie. Акромегалия встречается у лиц обоего пола, преимущественно, в возрасте 20-40 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание чаще всего обусловлено эозинофильной аденомой передней доли гипофиза и усиленной выработки соматотропного гормона. Реже развитие акромегалии связано с поражением гипоталамуса (опухоли, воспалительные процессы, травмы, инфекционное и сифилитическое поражение межуточного мозга).

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Выявляется эозинофильная аденома или диффузная гиперплазия эозинофильных клеток передней доли гипофиза; иногда морфологические изменения захватывают межуточный мозг.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на головокружение, головные боли, слабость, повышенную утомляемость, нарушение зрения, боли в суставах и пояснице. Внешний вид больного своеобразен (см. рис. 104). Наблюдается значительное увеличение верхних и нижних конечностей. Кисти и стопы приобретают лопатообразный вид. Отмечается увеличение надбровных дуг, скул, носа, губ и ушей. Нижняя челюсть увеличена, выступает вперед (прогнатизм) (см. рис. 105). Язык увеличен, с трудом умещается во рту. Голос грубый. Отмечается усиление растительности на лице (гипертрихоз). Кожа, подкожная клетчатка, слизистая оболочка и внутренние органы гипертрофированы. Наблюдается атрофия внутренних половых органов. В начальных стадиях заболевания отмечается гипертрофия скелетной мускулатуры и повышение мышечной силы, которые в дальнейшем сменяются атрофическими изменениями в мышцах и мышечной слабостью.

Часто развивается кифоз в грудном отделе позвоночника и лордоз — в поясничном отделе. Верхний отдел грудной клетки увеличен. Увеличиваются размеры сердца (кардиомегалия). Может развиться сердечная недостаточность. Отмечается увеличение печени, почек, селезенки и кишечника. У мужчин наблюдается увеличение молочных желез (гинекомастия), у женщин могут появиться усы и борода, нарушается менструальный цикл. Может наступить бесплодие.

Могут развиться тиреотоксикоз, сахарный диабет, наблюдается снижение половой активности.

При рентгенологическом исследовании черепа обнаруживается увеличение его размеров, утолщение костей свода черепа, увеличение размеров турецкого седла и изменение его формы, увеличение и деформация нижней челюсти.

ЛЕЧЕНИЕ

Хороший терапевтический эффект дает облучение гипофиза и межуточного мозга рентгеновскими лучами. Положительные результаты наблюдаются при хирургическом вмешательстве. После гипо- физэктомии проводят заместительную гормональную терапию. При выявлении специфической причины (сифилис) заболевания назначают соответствующее специфическое лечение.

Рис. 104. Больная 64 лет. Акромегалия.Рис. 104. Больная 64 лет. Акромегалия.Рис. 105. Та же больная. Профиль.Рис. 105. Та же больная. Профиль.

Рис. 104. Больная 64 лет. Акромегалия.

Рис. 104. Больная 64 лет. Акромегалия.

Рис. 105. Та же больная. Профиль.

Рис. 105. Та же больная. Профиль.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (DIABETES MELLITUS)

Сахарный диабет — заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы — инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Название болезни происходит от латинских слов diabetes — протекание и mellitus — медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа — иисулипозависимого сахарного диабета и II тина — иысулинопезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (тины HLA — В15). Их наличие в 2,5-3 раза

повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против Р-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулипопезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются па коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию данной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контрипсу- лярпых гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкогон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Ицеико-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома,глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность Р-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлипа и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции коптринсулярпых гормонов на фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из пих образуются кетоновые тела (В-оксимасляпая, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетопемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинанатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество [3-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выяв-

ляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления — булемии (’’волчий голод11). Больные часто жалуются на слабость, похудание, кожный зуд, Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания. Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Ипсулинопезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек и снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелети ла-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической эпцефапатии: снижение памяти, головные боли, расстройства спа, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ^^/^ (180—120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантпый тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 •х,ма1ь/ (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ^'^/^ (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7—10 ммоль/., (120—180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкогопа в крови.

Для выявления диабетической микроангипатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности ночек.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии:

стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением;

стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов);

явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый;

При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозпые состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также ипсулипрезистентпый сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома (см. раздел "Диабетическая кома"). При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома (см. раздел "Гипогликемическая кома").

ЛЕЧЕНИЕ

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфопилмочевипы (мапипил, глю- ренорм и др.) и бигуапидов (адебит, глиформин и др.). Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к ипсулипотерапии. Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора — специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах "Диабетическая кома“ и ’’Гипогликемическая кома“.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетическая (гипергликемическая) кома — грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без него.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы:

гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемичес- кая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза;

гипергликемическая гиперосмолярпая кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярпой пекетотической гипергликемии);

лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лак- татацидоза).

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фоле неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В '/3 случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому ’’голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасля- ная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стен- "ки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:

стадия умеренного кетоацидоза;

стадия прекомы (стадия декомпенсированного кетоацидоза);

стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 л|Ч01Ь/1 —350 мг %), кетопемия (до 5,2 "^Д — 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (pH не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по на вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык су-хой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28

Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы. Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается дистолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 — 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 об%) и pH крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

ЛЕЧЕНИЕ

Больной в состоянии кетоацидоктической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного впут-

ривеппого введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕЛ/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотоническим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ■1Моаь/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ^у^ переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинбтерапией проводится интенсивная ре- гидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гилеросмолярностыо, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуниоденрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмоляриой комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляциопным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмоляриой комы от других видов гипергликемических диабетических ком — ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гииеросмоляр- пой комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 мма1У п

выше; pH крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ^-^ь/^ (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактата- цидозах их содержание снижено). Ацидоз и кегонурия отсутствуют. Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипериатремия.

Содержание калия вначале повышено, затем па фоне снижения . гликемии может развиться выраженная гипокалемия. Выявляется высокая глюкозурия, часто протеинурия,

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмоляриой комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих ипсулиноте- рапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ^^/j инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-пым раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

Лактатацидемическая (молочнокислая) кома — резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом. Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигу анидами. Основа патогенеза молочнокислой комы — развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты па фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы — сердечно-сосудистая недостаточность, связанная не с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания

Куссмаума — постоянного симптома, наблюдающегося при лактата- цидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 м^ь/ ) снижение уровня бикарбонатов и pH крови, невысокий уровень гликемии (можег быть нормальной). Отсутствуют гиперкетоне- мия и кетопурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигеиотерапию, инфузию 0,9%-пого раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-ном растворе глюкозы, инсу- липотерашпо (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома обусловлена надвинем уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае опа может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фоне обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароспижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабеге, ио также и при патологических состояниях, связанных с гине- рипсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг — синдром, неврогенная анорексия, стеноз при- 770

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ вратпнка, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гшюкортишвм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость. Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой нищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 Д|моль/ .

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку. При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40%-ного раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1%-пого раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%- ного раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

ОЖИРЕНИЕ (ADIPOSITAS)

Ожирение, или тучность — одна из наиболее часто встречающихся болезней обмена веществ, характеризующаяся избыточным отложением жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, а

также превышением нормальной (идеальной) массы тела па 20% и выше.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В происхождении ожирения ведущую роль играет систематическое переедание с преобладанием жирной и углеводистой пищи (особенно в сочетании с избыточным употреблением алкогольных напитков), прием основного количества пищи в вечерние часы. Большое значение в развитии заболевания имеет малоподвижный сидячий образ жизни, отсутствие физической нагрузки, наследственно-конституциональная предрасположенность к ожирению, а также нейроэндокринные нарушения (заболевания щитовидной и половых желез, гипофиза и межуточного мозга, сопровождающиеся снижением основного обмена и нарушением центральных механизмов его регуляции). В возникновении ожирения определенную роль играют патологические процессы в поджелудочной железе, сопровождающиеся повышенной возбудимостью островков Лангерганса в ответ на прием пищи, что приводит к усиленной продукции инсулина и переводу избыточного количества сахара в гликоген.

Развитием ожирения могут сопровождаться энцефалит, инсульт и травматические повреждения центральной нервной системы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При ожирении наблюдается отложение повышенного количества жира в коже, подкожной клетчатке, эпикарде, средостении, сальнике, брыжейке, околопочечной клетчатке, иногда между мышечными пучками сердца. Отмечаются увеличение печени, жировая инфильтрация печени и поджелудочной железы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют первичную и вторичную формы ожирения. Первичное, или алиментарно-конституциональное ожирение нередко носит семейный характер и имеет генетическую предрасположенность. Среди вторичных форм выделяют гипоталамическое (связано с патологией гипоталамической области) и эндокринное ожирение. К эндокринным формам относят адипозогенитальное ожирение, связанное с недоразвитием половых желез (гипогонадизм) и тиреогеппое ожирение, зависящее от гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз, микседема), а также ожирение при опухоли передней доли гипофиза (синдром Ицепко-Кушипа).

Выделяют IV степени ожирения:

I степень — масса тела больного превышает нормальную па 20-29%;

степень — масса тела больного превышает нормальную массу па 30-49%;

степень — масса тела больного превышает нормальную массу па 50-99%;

степень — масса тела больного превышает нормальную массу па 100% и более.

Ранее для приблизительной, весьма несовершенной оценки степени ожирения применяли формулу, по которой вес тела человека (в кг) должен быть равен росту (в см) минус 100. В норме колебания веса, вычисленного по этой форме, не должны превышать + 10.

В настоящее время для более точной цифровой оценки степени ожирения служат специальные таблицы определения идеальной массы тела, в которых учитываются пол, возраст, рост, конституция больного или индексы (индексы Брока, Борнгардта и др.). Рекомендуется пользоваться индексом массы тела. Он рассчитывается с помощью деления массы тела (в кг) на величину роста (в м). Полученный результат возводят в квадрат. Нормальные показатели индекса массы тела составляют 20,0-24,0.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на пониженную работоспособность, быструю утомляемость, потливость, одышку, повышенный аппетит, запоры, вздутие живота, ослабление половой функции.

При осмотре больного наблюдается избыточное отложение жира в области затылка, живота, бедер, молочных желез, ягодиц.

Ожирению часто сопутствуют атеросклероз, поэтому ряд жалоб больных и объективных симптомов связан с атеросклеротическими изменениями сердечно-сосудистой системы и других органов. При вторичных формах ожирения имеются жалобы, обусловленные основным заболеванием (гипотиреоз, болезнь Ицепко-Кушинга и др.).

При синдроме Ицепко-Кушинга жир откладывается па лице (лунообразное лицо), затылке, шее, груди, животе, спине, а конечности остаются худыми. На коже ягодиц, шеи, молочных желез видны фиолетового цвета полосы (стрии), вызванные атрофическими процессами, цвет кожи багровый. У больных наблюдается гипертония, иногда развитие сахарного диабета.

При гипофизарном (адипозо-гепитальпом) ожирении жир преимущественно откладывается в области груди, ягодиц, бедер, нижней

Рис. 106. Больная с адипозогенитальным ожирением.Рис. 106. Больная с адипозогенитальным ожирением.части живота (см. рис. 106); наблюдается отставание в росте и развитии (инфантилизм), недоразвитие половых органов (малый размер половых органов, отсутствие менстругщии, либидо и половой потенции); у мужчин отсутствуют волосы на лобке и под мышками (евнухоидизм). Кроме того, наблюдаются симптомы повышения внутричерепного давления (головные боли, изменение зрения, расширение турецкого седла на рентгенограмме черепа), связанного с опухолью гипофиза.

Рис. 106. Больная с адипозогенитальным ожирением.

Рис. 106. Больная с адипозогенитальным ожирением.

При тиреогепном ожирении, вызванным гипофункцией щитовидной железы, имеется равномерное отложение жира по всему телу. Отмечаются заторможенность, медлительность, адипамичиость больного, снижение основного обмена, понижение температуры тела, брадикардия, пониженное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Потливость отсутствует.

Высокое стояние диафрагмы при ожирении является причиной поверхностного дыхания, в результате чего развивается склонность больных к

бронхитам и пневмониям. В результате гиповентиляции легких может развиться гипоксия головного мозга с нарушением дыхания и патологической потливостью. У больных ожирением могут наблюдаться пиодермия и экземы, обусловленные повышением функции половых и сальных желез. Ожирение часто сопровождается атеросклеротически

ми изменениями в сосудах с развитием приступов стенокардии и сердечной недостаточности.

Отложение жира в сердечной мышце и перикарде также может явиться причиной развития сердечной недостаточности. Из-за высокого стояния диафрагмы сердце смещено. Отмечаются брадикардия, глу

хость сердечных топов.

Больные склонны к артериальной гипертензин, инфарктам и инсультам. Часто выявляется варикозное расширение вен. Отмечаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Больных беспо-

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ коят изжога, тошнота, метеоризм. Кислотность желудочного сока повышена. Двигательная активность кишечника понижена, следствием чего являются запоры. Застой в венах брюшной полости приводит к развитию геморроя. У больных ожирением часто встречаются холециститы, желчно- и почечнокаменная болезнь, ниелиты, циститы, уретриты, сахарный диабет. Нарушения обменных процессов, лимфо- п кровообращения приводит к возникновению патологических изменений в суставах, в позвоночнике и костях скелета. Часто наблюдаются невралгии, невриты и радикулиты.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным назначается диета пониженной калорийности, с уменьшенным содержанием жиров и углеводов и повышенным содержанием клетчатки. Целесообразно назначение разгрузочных дней. Диего- терапию следует сочетать со специальными комплексами лечебной физкультуры. Назначаются препараты, снижающие аппетит (феира- иои но 0,025 г 2-3 раза в день за 0,5 -1 ч до еды, в течение 1,5-2,5 мес.; мазиндол — ио 0,5-1 мг 1-2 раза в день во время еды). При отсутствии противопоказаний больным можег быть назначен тиреоидин, который усиливает обмен веществ, вследствие чего происходит мобилизация жира из жировой ткани и его усиленное сгорание. Могут быть назначены мочегонные средства. При пониженной функции половых желез назначают гормональные препараты: фолликулин (женщинам), ме- тилтестостерои (мужчинам).

Для усиления обменных процессов целесообразно применение минеральных вод (ессентуки, боржоми) и гидротерапии.

При вторичных формах ожирения обязательно назначается этиотропная терапия, направленная па лечение основного заболевания, вызвавшего избыточный вес больного.

ПОДАГРА (ARTHRITIS URICA)

Подагра — хроническая болезнь обмена веществ, характеризующаяся повышением уровня мочевой кислоты в крови и в тканях организма и периодическими приступами сильных болен в суставах рук н ног.

Как правило, подагра наблюдается у лиц гиперстенической (подагрической) конституции, страдающих другими заболеваниями обмена веществ. Иногда бывает у астеников.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В происхождении болезни большую роль играет переедание, особенно злоупотребление продуктами, содержащими большое колнче-

ство пуриновых оснований (мясо, рыба, жиры, творог и др.), алкогольными напитками (особенно много мочевой кислоты содержится в красном вине) и сидячий образ жизни. В некоторых случаях выявляется наследственная предрасположенность к развитию подагры. Повышенное поступление мочевой кислоты с пищей приводит к повышению ее уровня в крови, в результате чего соли мочевой кислоты откладываются в суставах и тканях больного.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Наблюдается отложение мочекислого натрия в тканях, в суставных сумках и хрящах, в сухожильных влагалищах, в синовиальной оболочке. Хрящи разрушаются,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника заболевания выражается в приступах сильных болей в суставах рук или ног (сустав большого пальца ноги, голеностопные, колейные, локтевые, лучезапястные, суставы позвоночника). Обычно приступ начинается ночью или под утро, сопровождается ознобом, подъемом температуры до 40 градусов и длится от 1 до 6 дней. Суставы увеличены, напряжены, очень болезненны, кожа под ними гиперемировала.

Лабораторные исследования выявляют ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилию, увеличение содержания мочевой кислоты в крови и в моче. Изменения в суставах постепенно стихают, уменьшается до нормы уровень мочевой кислоты в моче.

При длительном течении заболевания развивается деформация пораженных суставов за счет отложения в них мочекислых солей, образующих подагрические узлы (tophi). Суставы обезображиваются, могут развиться контрактуры, что приводит к инвалидизации больного.

Из внутренних органов при подагре чаще других поражаются сердечно-сосудистая система (склероз) и почки.

При рентгенологическом исследовании у больных подагрой выявляются костные дефекты в местах отложения мочевой кислоты; очаги поражения ткани в эпифизах костей.

ЛЕЧЕНИЕ

Важное значение для успешного лечения имеет назначение больному диеты, исключающей из пищевого рациона продукты, богатые мочевой кислотой (животные белки — мясо, рыба, печень, мозги,

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

мясные супы, рыбная уха; жиры, шоколад, бобы, горох, шпинат). Запрещается прием алкогольных напитков и курение. Рекомендуются прогулки, занятия спортом, легкий физический труд.

Из медикаментозных средств назначают этампд по 0,7 г 4 раза в день в течение 10-12 дней, после 5-7дпевпого интервала курс повторяют; аллопуринол по 0,1-0,3 г в сутки в течение нескольких месяцев; уродап по 1 чайной ложке 3 раза в день; атофан по 0,5 г 3 раза в день в течение 5 дней, повторно с перерывами в 10 дней и одновременное питье щелочных вод. Атофан противопоказан при заболеваниях почек, печени, язвенной болезни, аллергических заболеваниях.

Для пораженных суставов полезна лечебная гимнастика, тепловые и физиотерапевтические процедуры, массаж, курортное лечение в Ессентуках, Боржоми, Железноводске, Карловых Варах.

При остром приступе подагры назначают постельный режим; в течение 2-3 дней — полуголодная, а затем молочная диета с обильным питьем. Назначают колхицин по 10-15 капель каждые 2-3 часа до прекращения приступа, уродап по 1 чайной ложке 3 раза в день, атофан по 0,5 г 3 раза в день в течение 3-5 дней в сочетании с обильным питьем щелочных вод. Щелочные воды повышают выделение с мочой накопленных в тканях мочекислых солей. Назначают также зтамид по 0,3-0,5 г в сутки (па курс лечения 10-15 г) и большие дозы аллопуринола (до 0,6-0,8 г в сутки, на прием не более 0,2 г). Для купирования острого приступа подагры назначают также бугадион (до 0,45-0,6 г в сутки) и индаметацин (по 0,05 г 3 раза в день).

АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Алиментарные заболевания (alimentarius — пищевой) — болезни, обусловленные недостаточным или избыточным поступлением в организм пищевых веществ по сравнению с его физиологическими потребностями. Среди алиментарных расстройств, обусловленных недостаточным поступлением пищевых веществ, наибольшее практическое значение имеют белково-калориевые заболевания (алиментарная дистрофия, квашиор- кор), витаминная недостаточность и заболевания, вызываемые нехваткой минеральных веществ (йода, железа, фтора и т.д.).

Избыточное ио калорийности питание, превышающее потребности организма, приводит к развитию алиментарного ожирения, В ряде случаев при длительном однообразном потреблении пищевых продуктов могут возникнуть гипервитамипозы. Так, при частом, длительном употреблении в пищу печени морских рыб возникают гинервитамипо- зы A, D.

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ

Алиментарная дистрофия (синоним — голодная болезнь) — болезнь, связанная с длительным недостаточным и неполноценным питанием, характеризующаяся истощением, расстройством обмена веществ и функций всех органов и систем организма.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной причиной возникновения данного заболевания является длительная (несколько недель, месяцев, лет) количественная (энергетическая) и качественная (питательные вещества и, в основном, белок) неполноценное гь пищевого рациона. Алиментарные дистрофии приобретают массовый характер в периоды социальных конфликтов, стихийных бедствий. Широко регистрируются и сегодня, особенно в слаборазвитых странах. Отягощающее значение имеют нифекциои-

ные заболевания, особенно желудочно-кишечного тракта, употребление в условиях голода недоброкачественной пищи, тяжелый физический труд, авитаминозы, холод, нервно-психическое напряжение.

ПАТОГЕНЕЗ

Длительное отсутствие поступления питательных веществ приводит к тому, что в обмене веществ организма человека происходят глубокие сдвиги, направленные па поддержание гомеостаза. Перераспределение веществ сопровождается не только глубокими нарушениями трофики, по и значительными изменениями в функциональной деятельности органов и систем организма. Нарастают явления гипотала- мо-гипофизарпой недостаточности, гипопротеинемии ( с наличием без- белковых отеков), углубляются расстройства ферментативной деятельности органов пищеварения (с ухудшением переваривания и всасывания питательных веществ). В результате постепенно исчезает подкожно-жировая клетчатка, наступает атрофия мышц.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В венах конечностей — наличие тромбов, в артериях в одних случаях — рассасывание холестериновых отложений, в других — резко выраженный атеросклероз (последнее, по-видимому, связано с условиями голодания). Сердце, печень, селезенка, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, лимфатические узлы —с ярко выраженными явлениями атрофии.

КЛИНИКА И ТЕЧЕНИЕ

По тяжести клинических проявлений различают три степени алиментарной дистрофии: легкую, среднюю и тяжелую. Симптомами легкой степени являются апатия, снижение работоспособности, чувство голода, жажда, запоры, обильный диурез, гипотермия (температура тела 36° С и ниже).

Средняя степень алиментарной дистрофии характеризуется не только нарастанием вышеперечисленных симптомов, по и присоединением к ним психических нарушений, заметной атрофии мышц, гипостатических отеков, асцитов, вторичных иммунодефицитов и одновременным подавлением аллергических реакций.

При алиментарной дистрофин тяжелой степени у больных продолжают нарас тать симптомы первых двух стадий п отмечаются частичная и полная адинамия, боли в мышцах, судороги, анорексия, часто возникают острые психозы, обмороки, переходящие в голодную кому.

Кома при алиментарной дистрофии может закончиться летальным исходом в результате остановки дыхания и сердечной деятельности.

По характеру нарушений водно-электролитного обмена алиментарные дистрофии могут протекать в виде отечной и кахектической формы. При этом отечная форма характеризуется наличием генерализованных отеков и асцита, а при их отсутствии наблюдается крайне резкое истощение (кахексия).

Течение алиментарной дистрофии может быть осложненным присоединением вторичной инфекции, обусловленной кишечной или легочной микрофлорой, которая и определяет в дальнейшем смертельный исход.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на наличии характерных клинических симптомов и наличии в анамнезе длительного голодания. В каждом конкретном случае необходимо убедиться в причинах истощения (именно само голодание или истощающие заболевания). Дифференциально- диагностическое значение имеют гипотермия, брадикардия, признаки витаминной, эндокринной недостаточности, характерные для алиментарной дистрофии.

ЛЕЧЕНИЕ

При легкой степени назначают обогащенное (белками, витаминами) питание, поливитамины, обеспечивают гигиенический режим (питания, отдыха, спа). При средней и тяжелой степени алиментарной дистрофии больного госпитализируют. В условиях постельного режима назначают парентеральную инфузионную терапию путем кошро- лируемого восстановления искусственного питания (назначают эппи- ты, содержащие незаменимые аминокислоты, витамины), водного обмена, коррекции кислотно-щелочного дисбаланса, лечения инфекционных осложнений.

При голодной коме назначают внутривенно струйно 40 — 50 мл 40% - иого раствора глюкозы, затем 400 мл полиамина, витамины группы В, кокарбоксилазу (200 мг).

ПРОФИЛАКТИКА

В основе профилактики алиментарной дистрофии лежит соблюдение правильного рационального питания, использование разнообразных продуктов, витаминов.

КВАШИОРКОР

Квашиоркор (в переводе с языка населения Ганы — ’’красный, или золотой мальчик") — расстройство питания у детей, вызванное белково-калориевой недостаточностью. Встречается преимущественно в развивающихся странах, чаще болеют дети до 5 лет; как правило, возникает после прекращения грудного вскармливания.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной квашиоркора является недостаточное поступление в организм ребенка пищевых веществ, в особенности белка, или составляющих незаменимых (эссенциальных) аминокислот.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе развития данного заболевания лежит недостаток поступления в организм пластических веществ и как следствие — возникновение нарушений азотистого баланса и интенсивных процессов роста и развития организма ребенка.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Ярко выраженные явления атрофии внугренных органов, жировая инфильтрация печени.

КЛИНИКА

Наиболее типичными клиническими симптомами при квашиорко- ре являются: задержка роста и развития, отеки, рвота, поносы, анорексия, мышечная дистрофия, гиперпигментация и слоистое шелушение кожи (в местах трения об одежду), с последующей депигментацией, иногда генерализованной. Темные волосы вследствие депигментации могут приобрести красную с прожилками или красно-оранжевую окраску. В результате сниженного иммунитета, как правило, возникают осложнения в виде вторичных инфекций. Очень часто отмечаются нарушения функций центральной нервной системы, вплоть до развития комы с летальным исходом.

ДИАГНОСТИКА

В основе диагностики лежат анамнестические данные (отнятие от груди ребенка, недостаточное питание), клинические симптомы (изменения цвета кожи, волос, задержка роста, дистрофические явления, отеки и т.д.), лабораторные показатели (гнпоальбумипемия, спиже-

ппе содержания в крови глюкозы, гемоглобина, калия, магния, несмотря на задержку роста, секреция соматотропного гормона гипофиза повышена и т.д.). Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой и дерматитами.

ЛЕЧЕНИЕ

В стационаре больным детям назначают адекватное питание, при этом содержание белка и энергетическую ценность рациона повышают постепенно. Обязательно проводят витаминотерапию (витамин А и группы В). При осложнениях назначают аптибнотпкотерашно против вторичной инфекции.

ПРОГНОЗ

При своевременном лечении благоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА

Создание возможности естественного вскармливания па первом году жизни ребенка, при переходе на искусственное вскармливание дача адаптированных молочных смесей, своевременное и правильное введение прикорма, наличие в рациональном питании детей молока и молочных продуктов.

ВИТАМИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под витаминной недостаточностью понимают патологию или группу патологических состояний, связанных с дефицитом в организме одного или нескольких витаминов. К витаминной недостаточности относят: субнормальную обеспеченность витаминами, гипо- и авитаминозные состояния.

Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию недостатка витаминов и характеризуется только биохимическими нарушениями. Субнормальная обеспеченность витаминами достаточно широко распространена среди контингентов здорового населения (детей различного возраста, студентов, рабочих, лиц пожилого возраста и т.д.). Именно в этот период коррекция недостаточности возможна за счет продуктов питания, а не за счет фармацевтических препаратов.

Гиповитаминозом считают снижение содержания витаминов в организме по сравнению с потребностями для него. Клинически пшовита-

миноз проявляется отдельными нерезко выраженными проявлениями, характерными для того же вида авитаминоза. Неспецифическими проявлениями гиповитаминозов могут быть общие для различных видов гиповитаминозов или полигиновитаминозов симптомы: снижение аппетита, работоспособности, быстрая утомляемость и др.

Авитаминозы — полное истощение витаминных ресурсов организма, проявляющееся на фоне специфических клинических симптомов, характерных для конкретного или группы витаминов. Авитаминозы появляются, как правило, на фоне длительного голодания, в период народных бедствий (блокадный Ленинград, заключенные ГУЛАГа и т.д.).

Чаще всего приходится встречаться с гиповитаминозными состояниями. Причины, приводящие к развитию гиповитаминозов, многообразны, по в основном их можно разделить па 4 группы:

алиментарная недостаточность витаминов;

угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов;

нарушение усвояемости (ассимиляции) витаминов;

повышенная потребность организма в витаминах.

В свою очередь причины алиментарной недостаточности при гиповитаминозах заключаются:

в низком содержании витаминов в суточном рационе;

в разрушении витаминов при длительном, неправильном хранении или нерациональной кулинарной обработке продуктов питания (так, потеря витаминов Bt, В9 при термической обработке составляет до 40%);

в наличии в продуктах питания витаминов в малоусвояемой форме;

в действии антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах питания (так, белок яйца авидин является антивитамином биотипа);

в нарушении баланса химического состава рационов и нарушении соотношения между самими витаминами и между последними с другими нутриентами (так, если в суточном рационе среди углеводов преобладают моно- и дисахара — это может привести к дефициту в организме витаминов группы В; снижение в рационе белка животного происхождения — к явлениям недостаточности в организме витаминов С, РР, U. Так, известно, что из 60 мг триптофана образуется 1 мг витамина РР (ниацина). Недостаток поступления витамина Вр может привести к снижению эндогенного синтеза витамина Вс (фолацниа).

Эндогенный синтез линолевой кислоты в арахидопову возможен лишь при участии витамина В6 (пиридоксина);

в анорексии (нервно-психическом патологическом состоянии, характеризующемся неадекватным и упорным стремлением к самоограничению в приеме пищи).

Угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины, может наступать вследствие болезней желудочно-кишечного тракта и нерациональной химиотерапии. Общеизвестно, что апти- биотикотерапия приводит к дефициту витаминов группы В, а сульфаниламиды угнетают эндогенный синтез фолацина.

Нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте может быть следствием заболеваний кишечника и желудка: врожденных и приобретенных дефектов транспортных и ферментных систем (например, наследственный дефект синтеза белков, участвующих в транспорте витамина В12), наличия паразитов в кишечнике (широкий леитец вызывает дефицит витамина В12). Ряд веществ, находящихся в желудочно-кишечном тракте, могут проявлять свойства антивитаминов или их антагонистов. Антивитамины в широком понятии этого термина — это вещества, различными способами нарушающие использование витаминов живой клеткой и таким образом вызывающие состояние витаминной недостаточности. К первой группе антивитаминов можно отнести вещества, вступающие с витаминами в прямое взаимодействие, в результате которого витамин утрачивает свою биологическую активность. К примеру, фермент аскорбатоксидаза инактивирует витамин С, тиаминаза — витамин Вг липооксидаза окислительным путем разрушает провитамин А. Особый интерес вызывают антивитамины второй группы — структурные аналоги витаминов, в которых та или иная функционально важная группа замещена другой, что лишает молекулу ее витаминной активности. Исследование сущности действия антивитаминов помогает выяснить молекулярные механизмы действия ферментов и витаминов, создает перспективы в создании новых лекарственных средств, поскольку многие препараты являются аптиметаболитами, ингибиторами ферментативных процессов. Так, антагонистом витаминов В6 и РР являются фтивазид и туба- зид, используемые для лечения туберкулеза. Антагонистом витаминов группы К — антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неоди- кумарин и др.). Очень чувствительна к действию ксенобиотиков аскорбиновая кислота, которая разрушается и теряет свои витаминные свойства под влиянием ионов тяжелых металлов, питрозаминов, ароматических углеводородов и др. веществ.

Нельзя забывать, что гиповитаминозы вызывают и особые физиологические состояния, требующие повышенной потребности в витаминах. Среди них: интенсивный рост, беременность, лактация. Повышенная потребность в витаминах возникает и при интенсивной физической, нервно-психической нагрузке, стрессовых состояниях, инфекционных заболеваниях и интоксикациях.

А - ГИПОВИТАМИНОЗ

Недостаточность витамина А (ретинола) в организме приводит к генерализованному поражению эпителиальной ткани, нарушению сумеречного зрения.

КЛИНИЧЕСКИМИ проявлениями А-гиповитаминоза являются: сухость кожи, пиодермии, фурупкулезы, риниты, бронхиты, коиыон- ктивиты, ксерофтальмия, перфорация роговицы и слепота.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ сводятся к сбалансированному рациональному питанию, в котором должны присутствовать продукты животного происхождения, богатые витамином А, и продукты растительного происхождения, богатые b-каротином. Превращение витамина А в каротин осуществляется главным образом в кишечной стенке под действием фермента каротиназы. Этому превращению подвергается не весь каротин, принятый с пищей, а только 50% его, а из всасывающегося каротина организм усваивает около V3- Следовательно, усваиваивается около ’/6 части каротина пищи. В связи с чем рекомендуется удовлетворять потребность организма человека в витамине А не менее чем на V3 за счет животных продуктов и на 2/3 — за счет растительных. Потребность взрослого человека в витамине А составляет 1000 ретиноловых эквивалентов в сутки (1 ретиноловый эквивалент равен 1 мкг ретинола или 6 мкг b-каротина и соответствует 3,3 ME).

С лечебной целью можно назначать ретинола ацетат или пальмитат внутримышечно и внутрь. Разовые дозы не должны превышать 50000 ME для взрослых и 5000 ME для детей, суточные — 100000 ME для взрослых и 20000 ME для детей.

Bt - ГИПОВИТАМИНОЗ

Недостаточность витамина В, (тиамина) при одностороннем питании углеводами, особенно продуктами переработки зерна тонкого помола, проявляется в виде поражения нервной (периферические полиневриты) и сердечно-сосудистой систем.

Биологическая роль тиамина связана с построением коферментов, участвующих в углеводном обмене, в частности пируватдегид- рогеназы, катализирующей окисление пировиноградной кислоты до ацетилкоэпзима А, и таким образом тиамин играет важную роль в энергетическом обмене. Тиамин также необходим для биосинтеза нейромедиатора — ацетилхолина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В ^гиповитаминоз схож с аналогичным авитаминозом, имеющим название болезнь бери-бери (beri —слабость). Больной отмечает жалобы на головную боль, боль в области сердца, в животе, раздражительность, тахикардию, тошноту, запоры. При тяжелых формах наблюдаются параличи рук, ног, лицевого нерва и нерва диафрагмы, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Потребность взрослого в тиамине составляет 1,1 — 2,1 мг в сутки. Наиболее богаты тиамином хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола, бобовые, из продуктов животного происхождения — печень. Особенно много тиамина в пивных дрожжах.

С лечебной целью назначают драже тиамина бромида взрослым по 0,005 — 0,01 г в день, курсом 30-40 дней,

В2 - ГИПОВИТАМИНОЗ

Недостаточность витамина В2 (арибофлавшюз) связана с неупотреблением молочных продуктов — важнейших пищевых источников рибофлавина.

Биохимический механизм действия рибофлавина связан с его участием в процессах биологического окисления и энергетического обмена.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В2-гиновитаминоз характеризуется поражением слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз), апгулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, и изменениями органа зрения (см. рис 107).

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Суточная потребность в рибофлавине составляет 1,5-2,1 мг, что обеспечивается при сбалансированном питании поступлением в организм молочных продуктов, печени, мяса, витаминизированного хле-

Рис. 107. Больной арибофлавинозом:а —до лечения; б —после лечения рибофлавином (по Bicknell & Prescott).Рис. 107. Больной арибофлавинозом:а —до лечения; б —после лечения рибофлавином (по Bicknell & Prescott).

Рис. 107. Больной арибофлавинозом:

а —до лечения; б —после лечения рибофлавином (по Bicknell & Prescott).

Рис. 107. Больной арибофлавинозом:

а —до лечения; б —после лечения рибофлавином (по Bicknell & Prescott).

ба. С лечебной целью назначается рибофлавин (флавитол) по 0,005- 0,01 г 1-3 раза в день, в течение 1-1,5 месяцев.

D - ГИПОВИТАМИНОЗ

Недостаточность витамина D (холекальцециферола) распространена среди детей раннего возраста, у которых опа проявляется клинической картиной рахита.

При D-витаминной недостаточности значительно меняются показатели минерального обмена в организме, содержание фосфора и кальция в крови резко понижается.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА рахита характеризуется нарушениями со стороны костного скелета — торможением превращения хрящевой ткани в костную в местах костеобразования вследствие снижения синтетических процессов в этих тканях. До развития этих признаков у

ребенка появляется ряд ранних симптомов — плохой аппетит, повышенная раздражительность, плаксивость, плохой сои, потливость, бледность кожи и т.д.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Лечебным препаратом является эргокальциферол, выпускаемый в виде драже ио 500 ME и масляный раствор по 500 и 1000 ME в капсулах (для профилактических целей). С лечебной целью назначают внутрь ио 500 — 1000 ME в день, курсом согласно инструкции ио лечению рахита.

С - АВИТАМИНОЗ (ЦИНГА)

Витамин С принадлежит к числу наиболее изученных витаминов, а С-авитаминоз (цинга, скорбут) — к числу наиболее известных, так называемых алиментарных заболеваний.

ЭТИОЛОГИЯ

Возникает при длительном (1-3 месяца) непоступлении в организм аскорбиновой кислоты с нищей. Такая патология у людей часто бывает при голодании, а также в длительных экспедициях, когда пища представлена концентратами и консервами, не содержащими витамина С.

ПАТОГЕНЕЗ

Витамин С, обладая выраженной окислительно-восстановительной активностью, принимает активное участие в энергетическом и общем обмене веществ в организме. При его недостатке в организме резко нарушаются процессы формирования структурных элементов мезенхимы, снижается синтез гормонов надпочечниками, наступает общее истощение организма с атрофией паренхимы всех органов. Основу патогенеза геморрагий, гингивита, изменений костей составляют нарушения созревания мезенхимальных клеток, формирующих элементы межклеточного вещества соединительной ткани. Это приводит к снижению синтеза проколлагена и коллагена, что сопровождается повышением проницаемости сосудов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При патологоаиатомическом исследовании обнаруживают наличие гиперпигмеитации кожи, геморрагическое пропитывание десен, язвенный стоматит, гингивит, кровоизлияния в эпикарде, под плеврой, брюшиной, в ткани почек, в костной ткани, остеопороз и, нередко, переломы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ

Выделяют три степени тяжести протекания заболевания. При первой степени больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, болезненность в мышцах пог при ходьбе, болезненность и кровоточивость десен. Объективно выявляют гингивит в виде припухлости и набухания десен (см. рис. 108), мелкие кровоизлияния па сгибательной поверхности кожи.

При второй степени цинги появляются мучительные боли в ногах из- за кровоизлияний внутримышечных, подиадкост-

Рис. 108. Гингивит в виде припухлости и набухания десен у больного.Рис. 108. Гингивит в виде припухлости и набухания десен у больного.личных и внутрисустав

Рис. 108. Гингивит в виде припухлости и набухания десен у больного.

Рис. 108. Гингивит в виде припухлости и набухания десен у больного.

ных. Кожа темная, инфильтрированная, местами в язвах. Часто отмечаются носовые кровотечения. В ротовой полости — кровоточащие изъязвленные деспа и расшатанные зубы.

При третьей стадии С-авитаминоза отмечается крайне тяжелое состояние больных, что объясняется наличием внутренних кровоизлияний и, как правило, развитием различных осложнений (геморрагический инфаркт внутренних органов, обширные гематомы в тканях, язвенный этероколит, сепсис при присоединении вторичной инфекции). Данная стадия нередко заканчивается летальным исходом.

ДИАГНОЗ

Постановка диагноза основана па наличии вышеперечисленной типичной клинической картины С-авитаминоза, данных лабораторных исследований ( резко, в 5-6 раз сниженном содержании аскорбиновой кислоты в крови, уменьшенном содержании в крови гемоглобина, эритроцитов, повышенной СОЭ до 30-70 MM/t пс).

Дифференциальный диагноз проводят с геморрагическим диатезом другой этиологии. Наряду с учетом всех специфических клини-

ческих проявлений и данных анамнеза важную роль играют данные лабораторного исследования функции тромбоцитов и других компонентов свертывающей системы крови, не претерпевающих при цинге существенных отклоняй в отличие от других геморрагий.

ЛЕЧЕНИЕ

Взрослым при цинге I — II степени назначают по 0,5-1,0 г аскорбиновой кислоты в сутки, детям 0,1-0,5 г. При III степени 1 -1,5 г/а при наличии осложнений до 2,0 г в сутки. Гингивит лечат полосканиями 3% - ным раствором перекиси водорода, а затем отварами настойки зеленого чая.

ПРОГНОЗ

При цинге I-II степени правильное своевременное лечение обеспечивает практически полное выздоровление. При цинге III степени прогноз сомнительный, т.к. массивные крооизлияния во внутренние органы угрожают жизни больного.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика состоит в постоянном удовлетворении суточной потребности организма в витамине С, составляющей для взрослых 50- 120 мг, а у детей в зависимости от возраста 30 — 75 мг. В зимне- весенние периоды необходимо проводить индивидуальную профилактику из-за снижения содержания витамина С в продуктах.

ПЕЛЛАГРА

Пеллагра (от итальянского pelle agra — шершавая кожа) —редкое алиментарное заболевание, связанное с педостаком поступления или усвоения организмом витамина РР (никотиновой кислоты).

ЭТИОЛОГИЯ

Возникновение заболевания связано с преобладанием в пищевом несбалансированном рационе углеводов (длительное одпообраазпое питание кукурузой, сорго), а также при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (особенно при энтеритах с синдромом нарушенного кишечного всасывания).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ

Никотиновая кислота является простетической группой ферментов кодегидраз I и II. В результате низкого поступления в организм витамина РР за счет вышеназванных ферментов нарушаются окис-

Рис. 109 Больной пеллагрой.Рис. 109 Больной пеллагрой.А —до лечения; Б—после лечения никотинамидом (по Bicknell & Prescott).А —до лечения; Б—после лечения никотинамидом (по Bicknell & Prescott).

Рис. 109 Больной пеллагрой.

Рис. 109 Больной пеллагрой.

А —до лечения; Б—после лечения никотинамидом (по Bicknell & Prescott).

А —до лечения; Б—после лечения никотинамидом (по Bicknell & Prescott).

лителыю-восстановительпые процессы и развиваются дистрофические процессы в органах и тканях. Наиболее выражены атрофические процессы в эпителиальных тканях (особенно кожи), в органах пищеварения и в центральной нервной системе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

’ Больные жалуются па слабость, утомляемость, апатию, раздражительность. К концу зимы появляются изменения кожи и слизистых оболочек, поносы но 3-5 раз в день. На открытых участках кожи отмечается наличие шершавой, отечной, зудящей эритемы, расположенной обычно симметрично. Слизистая оболочка рта и язык сначала резко отечны и гинеремировапы, затем наступает атрофия с глубокими трещинами и бороздами (см. рис. 109). Психические расстройства обычно проявляются в виде астенического синдрома.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Постановка диагноза пеллагры, если клиническая картина разворачивается па фоне неадекватного питания и болезней кишечника, несложна. В затруднительных случаях проводят определение содержания N-метилникотииамида в суточной моче (при пеллагре оно менее

4 мг). Дифференциальную диагностику ведут с дерматозами и системной красной волчанкой.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят в стационаре, назначая никотивую кислоту или никотинамид внутрь после еды по 100 мг 2-3 раза в день. Дополнительно назначают лечебное питание (белковую диету).

ПРОГНОЗ

При раннем лечении благоприятен.

ПРОФИЛАКТИКА

Сбалансированное рациональное питание.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Суставы являются подвижными соединениями костей и характеризуются в нормальных условиях определенным объемом движений. Одним из наиболее объективных показателей состояния суставов является их рентгенологическая характеристика. Как говорит М.М.Ди- терихс, ” Суставы нашего тела образуют собою не определенный набор механических шарниров, а отдельную физиологическую систему, наподобие лимфатической, нервной и другой системы... ми одно мало- мальски значительное физиолого-патологическое явление, переживаемое организмом, не может обходить и в действительности не обходит суставов". По данным некоторых авторов (Э.М.Кастанян), именно в патологии суставов, как и в патологии почек, обосновано выделение воспалительных и дегенеративных заболеваний но клинико-анатомическим особенностям. К тому же нередко наряду с поражением суставов у подобных больных одновременно развивается поражение почек, суставов, кожи и т.д. также на основе измененной реактивности организма.

Как общее название для поражений суставов (включая и дистрофические) мы оставляем термин “артрит” но аналогии с более общим наименованием аналогичных заболеваний в других областях патологии. Наибольшее значение для терапевтической клиники имеют множественные (системные) артриты па почве измененной реактивности, повышенной чувствительности организма. Это истинные, или песпе- цифические, артриты, аллергической (в широком смысле слова) или токсико-ипфекциошю-некрогенпой природы с тенденцией к рецидивирующему н прогрессирующему течению.

ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ,ИЛИ РЕВМАТОИДНЫЙ, ПОЛИАРТРИТ

Инфекционный неснецифический, или ревматоидный полиартрит — системное заболевание соединительной ткани, клинически ирояв-

ляющееся, главным образом, хроническим прогрессирующим поражением суставов. Термин “ревматоидный артрит” предложен английским врачом Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум известным в то время заболеваниям суставов — ревматизму и подагре.

Заболевают ревматоидным полиартритом люди в наиболее работоспособном возрасте (20-50 лет), женщины в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ недостаточно ясны. Гипотеза инфекционного происхождения ревматоидного артрита не имеет достаточных оснований, хотя и в настоящее время продолжаются активные поиски инфекционных агентов (микоплазм, вирусов и др.) — возможных возбудителей ревматоидного артрита. При ревматоидном артрите установлено существование ряда аутоиммунных нарушений.

В первую очередь это касается частого обнаружения при ревматоидном артрите ревматоидного фактора — антитела к Тс — фрагменту 1g. Имеются предположения о наличии при ревматоидном артрите первичного (врожденного или приобретенного) дефекта клеточного иммунитета, приводящего к ослаблению контроля за гуморальным его звеном и последующим развитием аутоиммунных нарушений. Подтверждением этому являются повышенная частота развития аутоиммунных нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными состояниями, а также эффективность при ревматоидном артрите иммуностимулирующих средств.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Дезорганизация соединительной ткани при ревматоидном артрите касается прежде всего тканей сустава. Ревматоидный сипдовиит характеризуется сочетанием следующих морфологических признаков: гиперплазия ворсин синовиальной оболочки и пролиферация выстилающих клеток (синовицитов), лимфоидная инфильтрация синовиальной ткани; явление васкулита с сужением просвета сосудов, лимфоидной периваскулярной инфильтрацией, фибриноидными изменениями стенок сосудов с последующим их склерозом; деструкция соединительной ткани синовиальной оболочки.

Лимфоидная инфильтрация синовиальной оболочки при ревматоидном артрите в ряде случаев имеет структуру, напоминающую так называемую ревматоидную гранулему. Особенностью ревматоидного артрита является способность плазматических клеток, в том числе находящихся в синовиальной оболочке, синтезировать ревматоидный

фактор. Этот признак может быть выявлен с помощью иммупофлюо- ресцентпого метода.

Развитие деформирующего артрита, главной клинической особенности ревматоидного артрита, связывается с образованием и разрастанием рыхлой грануляционной ткани, которая постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозия). Деструкция хряща возникает также вследствие нарушения состава и диффузии синовиальной жидкости, которая в норме обеспечивает питание хряща. Исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза. Деформацию суставов обуславливают также изменения периартикулярных тканей (капсулы суставов, сухожилий и мышц). Наряду с поражением суставов при ревматоидном артрите практически во всех случаях наблюдаются изменения соединительной ткани и других органов и систем.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ранняя стадия.

Болезнь проявляется в основном артритом, в большинстве случаев полиартритом, который может иметь острое или подострое начало. Для ревматоидного артрита характерна симметричность и стойкость поражения многих суставов, главным образом мелких суставов кистей и стоп. Наиболее часто процесс локализуется в проксимальных межфаланговых, пястио- и плюсиофалаиговых суставах и суставах запястья, затем в коленных и лучезапястных суставах. В принципе, могут быть поражены практически все суставы, включая височно-челюстные, межпозвоночные и даже суставы гортани. Возможно также поражение крестцово-подвздошных суставов, однако сакрамепт наблюдается при ревматоидном артрите (в отличие от болезни Бехтерева) обычно в развернутую или в позднюю стадию болезни.

Суставной синдром при ревматоидном артрите хоть и не имеет специфических признаков, по все же довольно своеобразен. У больных он проявляется ощущением скованности в пораженных суставах. Ощущение скованности возникает при попытках движений в пораженных суставах после длительной их неподвижности, главным образом после спа. Длительность утренней скованности обычно соответствует активности болезни. Происхождение этого симптома связывают с отеком периартикулярных тканей. Ритм болей в суставах при ревматоидном артрите отличается некоторым своеобразием. Наиболее сильные болевые ощущения бывают обычно утром и уменьшаются во время спа и в покое. Движения в пораженных суставах, как правило,

усиливаю'!' боль. Характер изменений температуры кожи над пораженным суставом не имеет диагностического значения. Может наблюдаться как “холодный”, так и “горячий” артрит, что связано с большим или меньшим воспалением перикулярпых тканей. Боли, внутрисуставной выпот, поражение периартикулярпых тканей (сухожилий, связок и мышц) нередко уже в начале болезни приводят к ограничению активных движений в суставе, формированию сгибательных контрактур. Довольно райо, особенно при поражении суставов кистей, наблюдается атрофия близлежащих мышц.

Для ревматоидного артрита патогномопичпы ревматоидные узелки. Они обычно располагаются подкожно около локтевых суставов, па предплечьях вдоль локтевых суставов, на предплечьях вдоль локтевой кости, реже — в области ахилловых сухожилий или в затылочном апоневрозе. Подкожные ревматоидные узелки плотны ла ощупь, небольших размеров (диаметром 0,5 — 2 см), подвижны.Иногда в случаях субпериостального расположения эти узелки неподвижны. Обнаружение ревматоидных узелков имеет большое диагностическое значение. Их следует отличать от подагрических тофусов, также нередко располагающихся в области локтевых суставов. В таких случаях проводят биопсию узелка; гистологическая картина ревматоидного узелка своеобразна (выявляется так называемая ревматоидная гранулема).

РАЗВЕРНУТАЯ СТАДИЯ

Клиническая картина при развернутой стадии ревматоидного артрита характеризуется деформирующим артритом. Медленное, ио практически неизбежное развитие пролиферативных изменений синовиальной оболочки капсулы сустава, а также деструкции суставного хряща и прилежащей костной ткани приводят к деформациям, стойким контрактурам, анкилозам и подвывихам суставов.

Изменение суставов кистей при ревматоидном артрите является "визитной карточкой” заболевания.Поражение других суставов внешне не отличается от артритов другого происхождения. Патологический процесс в различных суставах при ревматоидном артрите находится обычно в разных стадиях — наряду с пролиферативными отмечаются и экссудативные, а чаще смешанные изменения.

Внесуставные поражения при ревматоидном артрите морфологически рентгерируются сравнительно часто, однако клинически они проявляются относительно редко. Морфологический субстрат внесус- тавных поражений при ревматоидном артрите —■ васкулиты и лим-

фоидпая инфильтрация, часто имеющие строение ревматоидной гранулы.

Поражение сердца при ревматоидном артрите характеризуется поражением всех трех оболочек сердца, то есть папкардит.

Характер поражения легких при ревматоидном артрите может быть различным. Наиболее часто при ревматоидном артрите бывает сухой, как правило, бессимптомный плеврит с последующим образованием плевральных сращений, выявляемых главным образом при рентгенологическом исследовании.

При ревматоидном артрите основными причинами поражения почек могут быть: амиллоидоз, гломерупефрит — как проявление ревматоидного артрита, “лекарственная почка”. Амилоидоз —наиболее частая причина поражения почек у больных ревматоидным артритом.

Васкулиты являются неотъемлемой морфологической частью ревматоидного артрита.

В соответствии с классификацией А.И.Нестерова и М.Т.Астапенко выделяются следующие клинические формы ревматоидного артрита:

Преимущественно суставная форма.

Проявляется характерным прогрессирующим деформирующим эрозивным артритом.

Суставно-висцеральная форма.

При этой форме ревматоидного артрита, помимо типичного суставного синдрома, поражаются внутренние органы.

Комбинированная форма.

Включает в себя ревматоидный артрит, развивающийся у больных с другими ревматическими заболеваниями — чаще деформирующим остеоартрозом.

Специфических лабораторных изменений при ревматоидном артрите не выявлено. К наиболее характерным относят наличие в сыворотке и синовиальной жидкости так называемого ревматоидного фактора.

Дифференциальный диагноз при ревматоидном артрите производится с различными заболеваниями, в клинике которых суставной синдром нередко является ведущим — всегда или на определенном этапе. В случае острого начала ревматоидного артрита прежде всего следует подумать о заболеваниях с достаточно острой симптоматикой в начальном периоде. Это касается острого ревматического полиартрита. Кожа над пораженными суставами при ревматическом полиартрите горячая, нередко гинеремироваппая. Характерна симметричность поражения крупных суставов, быстрая динамика. В отличие от ревма-

тоидпого артрита все суставные явления при ревматизме полностью обратимы, не дают стойких изменений формы суставов.

Второе заболевание суставов, имеющее сходную симптоматику, — инфекционно-аллергический полиартрит. Возникает после обострения тонзиллита (обычно стрептококковой этиологии) остро, сопровождается болями и экссудативными явлениями в суставах, которые быстро исчезают, не оставляя стойких изменений.

При распознании ревматоидного артрита проводят дифференциальную диагностику с болезнью Бехтерева. В отличие от ревматоидного артрита, артрит при болезни Бехтерева имеет излюбленную локализацию в суставах нижних конечностей и отличается определенной ’’доброкачественностью", нередко кратковременеи и самостоятельно проходит. Даже при хроническом течении артрита изменения суставов обычно весьма незначительны,

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение больных ревматоидным артритом включает в себя применение ряда препаратов с различными механизмами действия. Одни из них — это быстродействующие противовоспалительные препараты, направленные на подавление различных неспеци- фических факторов воспаления. Другие — прямо или косвенно воздействующие па основные иммунные звенья патогенеза патологического процесса (так называемые базисные препараты). Особое место занимают кортикостероиды.

Для лечения ревматоидного аргрита применяют следующие методы:

Медикаментозные средства общего действия: пестероидные противовоспалительные препараты — салицилаты, пиразолоновые производные, бруфен, беиорилат, вольтарен, напроксен, индометацин, про- фенид, толексин, кортикостероидные препараты, иммунодепрессанты, пепициламид, хинолиновые препараты, препараты золота.

Средства дилокалыюй (впузрисуставпой) тералин: корзпкосз^ероидные препараты (гидрокортизон, кеналог и др.), иммунодепрессанты (чаще циклофосфамид), радиоактивные изотопы (преимущественно золото и иттрий).

Хирургическое лечение (синовэктомия, ортопедическая коррекция и др.).

Физиотерапевтические мероприятия с использованием лекарственных средств (фоиофорез гидрокортизона, электрофорез салицилатов, новокаина, аппликации диметилсульфоксида парила и др.), с использованием физических способов воздействия.

Лечебная физкультура.

Санаторно-курортное лечение.

Лечение больных ревматоидным артритом должно включать три этана: стационар — поликлиника (диспансер) — курорт. Курортное лечение должно осуществляться с привлечением местных природных факторов, где легче проходит адаптация больных, и оно экономичнее. Наиболее широко используются бальнеологические здравницы (Сочи, Пятигорск) и грязевые здравницы (Евпатория, Одесса). Последние показаны при преимущественно пролиферативных изменениях в суставах. В условиях курорта лечение проводится комплексом физических методов. Противопоказанием для санаторно-курортного лечения является высокая общая или местная активность процесса и выраженная функциональная недостаточность суставов, лишающая больного возможности самообслуживания.

СЕПТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ

Септический полиартрит представляет собой одно из проявлений общего сепсиса и протекает либо в виде токсико-аллергического, серозного и серозно-фибриозного полиартрита, либо чаще в виде сенти- копиемического (гнойного) олиго- или моиоартрита.

СИМПТОМЫ И ТЕЧЕНИЕ

На фоне общих проявлений сепсиса — высокой температуры гек- тического типа, озноба, потливости, изменения крови и т.д. — развивается картина общего артрита со значительными болями, опухолями, болезненностью при пальпации, гиперемией и повышением температуры кожи одного или нескольких крупных суставов. При пункции сустава может быть обнаружен гной, в этих случаях могут образовываться свищи с гнойным отделяемым.

Процесс заканчивается анкилозом сустава. При токсико-аллергическом характере артрита при выздоровлении процесс в суставах заканчивается без последствий.

Диагноз ставят па основании связи возникновения артрита с послеоперационной, послеродовой, раневой или другими инфекциями или наличия в организме гнойного очага. Важно учитывать также клиническую картину общего сепсиса, результаты пункции сустава (гной) и посева крови (септицемия).

Лечение проводят массивными дозами антибиотиков и другими средствами для лечения общего сепсиса.

ГОНОРЕЙНЫЕ АРТРИТЫ

Артриты при гонорее — заболевание суставов, развивающееся у больных острой или хронической гонореей. Распространенность его пропорциональна распространенности гонореи.

Поражение суставов у больного гонореей может развиваться в основном двумя путями: при попадании в синовиальную ткань гонококков (септический, гнойный артрит), а также при развитии аллергии к антигенам возбудителя (аллергический артрит). В последнее время гной в полости при артритах, сопровождающих гонорею, находят нечасто, что связывают с использованием антибиотиков и сульфаниламидов.

КЛИНИКА

Артриты возникают обычно через 10-30 дней после начала острого гонококкового уретрита или спустя несколько месяцев при хроническом гонорейном уретрите, простатите, воспалении придатков. В ряде случаев, особенно у женщин, страдающих нераспознанной гонореей, артрит может быть первым ее явным проявлением, при этом провоцирующими моментами часто бывают роды, аборт, менструация.

Начало артрита обычно острое, клиническая картина развертывается полностью в течение нескольких дней. Заболевание протекает по типу олигоартрита, реже — полиартрита; чаще поражаются коленные, голеностопные, локтевые и лучезапястные суставы. Характерны резко выраженный, иногда мучительный, болевой синдром, значительные экссудативные явления, местное покраснение кожи и повышение ее температуры, мигрирующие полиартралгии, тепдовагипиты.

Рентгенологически при остром или подостром гонококковом артрите в начале болезни выявляется эпифизарный остеопароз, иногда крайне резко выраженный (“стеклянный”). Исходом гонорейного артрита часто является вторичный деформирующий остеоартроз. Важно до назначения терапии произвести бактериологический посев синовиальной жидкости с последующей идентификацией выделенного микроорганизма.

Диагноз гонорейного артрита можно считать абсолютно доказанным при обнаружении гонококков в суставе. В остальных случаях диагностика базируется па связи артрита с урогенитальной гонореей.

Острый гонококковый артрит необходимо отличать от пиогеппых артритов иного происхождения (стафилококкового и т.д.), особенно

когда отсутствуют убедительные доказательства связи с гонококковой инфекцией. Особенно трудно бывает отличить гонококковый артрит от артрита при синдроме Рейтера. В пользу последнего свидетельствуют симптомы поражения глаз (конъюнктивит), слизистой оболочки рта, кожи (блешюрагическая кератодермия), выделение вирусоподобных организмов (гальировий или бензоний) из суставной жидкости и синовиальной ткани.

ЛЕЧЕНИЕ

В остром периоде — покой и удобное положение для пораженной конечности с помощью подушек или валиков, сухое тепло на сустав. Назначают пенициллин по 1-2 млн. ЕД в день или тетрациклин внутрь по 250 мг 4 раза в день в течение 7-10 дней. Рекомендуют повторные ежедневные аспирации синовиальной жидкости (при гнойном артрите) и прием противовоспалительных препаратов (индометацин, реопирин, бутадион, ацетилсалициловая кислота и др.). При отсутствии эффекта от других лекарств, затяжном течении артрита, выраженном болевом синдроме при негпойпом артрите допустимо применение кортикостероидных препаратов.

При стихании воспалительных явлений систематически назначают массаж мышц и лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры (соллюкс, диатермия, парафиновые аппликации). Курортное лечение с применением грязевых аппликаций показано при остаточных явлениях в суставах.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ АРТРИТ

Костно-суставной туберкулез является одной из наиболее часто встречающихся локализаций впелегочпых форм туберкулеза. Рассеивание инфекций в организме происходит лимфогенпым и гематогенным путем — главным образом, в период формирования первичного комплекса в легких, хотя и любой другой туберкулезный очаг, независимо от его расположения, может стать источником этой диссемипа- ции. Различают первично-костную и первично-синовиальную форму туберкулеза суставов. Первая встречается в 80-90% случаев и обусловлена заносом инфекции в костный мозг (в губчатое вещество эпи- метафизарных отделов длинных трубчатых костей), где образуется первичный костный очаг (остит). Период развития туберкулезного остита до перехода специфического воспалительного процесса на сус-

тав (преартритическая фаза) может быть “немым” или сопровождаться комплексными песпецифическими воспалительными изменениями со стороны синовии, возникающих в ответ на токсико-аллергическое влияние туберкулезного остита. Однако уже и в этой фазе в синовии могут развиваться специфические туберкулезные изменения.

КЛИНИЧЕСКИ костно-суставной туберкулез проявляется значительно позднее, чем туберкулезные поражения других органов и систем, так как туберкулезный остит может себя ничем не обнаружить в течение долгого времени, Туберкулезный артрит может развиться в любом возрасте, хотя наиболее типично возникновение заболевания у детей и юношей.

Классическое клиническое проявление туберкулеза суставов — моноартрит. При этом поражаются чаще суставы, несущие наибольшую нагрузку, — коленные, тазобедренные, мелкие суставы стой. В преартритической фазе симптоматика весьма неопределенна. Могут наблюдаться небольшие боли в суставе и преходящая припухлость. Иногда имеются признаки общей туберкулезной интоксикации без изменений лабораторных показателей. В артритической фазе определяется отчетливая локальная болезненность, припухлость и выпот в суставе, разрастание подкожно-жировой ткани в области пораженного сустава, что обуславливает утолщение кожной складки над больным суставом. Функция сустава может быть ограниченной из-за рефлекторных мышечных контрактур, больной хромает, развивается мышечная атрофия, которая может достигнуть значительной степени. Заболевание течет несколько лет и при проведении целенаправленной терапии заканчивается выздоровлением, при котором исчезают признаки воспаления, по, как правило, развиваются явления вторичного деформирующего остеоартроза (постартритическая фаза).

При дифференциальном диагнозе с ревматоидным моноартритом имеет значение обнаружение ревматоидного фактора в синовиальной жидкости и сыворотке крови, а также последующее вовлечение в процесс новых суставов, что характерно для ревматоидного артрита. Правильная дифференциальная диагностика этих двух видов суставных изменений очень важна, так как ошибочная лечебная тактика может привести к тяжелым нарушениям функции и структуры сустава. Дифференциальный диагноз с другими инфекционными артритами базируется на установлении связи со специфической инфекцией, обусловившей поражение суставов, на особенностях клиники, рентгенологических проявлений и специальных лабораторных исследований (посевы крови, синовиальной жидкости, серологическая диагностика и др.).

После стихания туберкулезного очага во внутренних органах обнаруживается обратное развитие суставных изменений.

ЛЕЧЕНИЕ больных костно-суставным туберкулезом проводится во фтизиоортопедических лечебницах и направлено па общее укрепление организма, борьбу с туберкулезной инфекцией (стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тубазид и др.), ликвидацию местного патологического процесса (иммобилизация конечностей в гипсовой повязке, хирургические вмешательства и т.д.) с последующим восстановлением функций сустава (массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия).

АРТРИТЫ ПРИ СИФИЛИСЕ

Артриты при сифилисе могут наблюдаться па всех стадиях болезни. Поражение суставов в первичном и вторичном периодах болезни по своей сути является инфекционно-аллергическим, причем в большинстве случаев отмечаются лишь артралгии, реже — скоропреходящий полиартрит с ночными (в первую половину мочи) болями. Суставы пальцев рук и ног обычно не поражаются. Особенно часты поражения суставов при врожденном сифилисе и в 'третичном (гуммозном) периоде приобретенного сифилиса. При этом различают первично- синовиальную и первично-костную формы гуммозного сифилиса.

Первично-синовиальная форма клинически протекает как хронический доброкачественный гидроартроз. Поражается обычно один сустав, чаще коленный, в дальнейшем синовит может развиться и в симметричном суставе. Начало острое или подострое, иногда после травмы. Обычно сустав безболезненный, припухший за счет неравного утолщения синовии и выпота. Функции сустава страдают мало. Может пальпироваться болезненный участок па передней поверхности большеберцовой кости вблизи от сустава. Почти всегда имеются другие признаки врожденного сифилиса. Рентгенологически обнаруживается утолщение мягких тканей, окружающих сустав. Обычно имеется пятнистый периостит большеберцовой кости. Синовиальная жидкость — серозного характера с высоким содержанием нолипуклеипо- вых клеток. Реакция Вассермана при исследовании синовиальной жидкости в отличие от сыворотки крови может быть положительной.

Первично-костная форма (сифилитический остеохопдрит) развивается главным образом у молодых людей. Процесс начинается с образования гумм в эпифизах костей, что ведет к дефектам костной ткани с образованием вокруг них зоны склероза, и периостальной

реакции, хорошо видимых па рентгенограммах. При распространении процесса в сторону сустава образуется эрозия эпифизарной суставной поверхности, разволокнение хряща, развитие вторичного сифилитического артрита. Клинически постепенно развивается деформация сустава. Особенно характерно утолщение и увеличение падкостиика. Болевые точки соответствуют местам расположения гумм. Несмотря на выраженную деформацию сустава, функция его остается хорошей. Общее состояние не страдает, температура нормальная, СОЭ может быть увеличенной, реакция Вассермана обычно положительная. Течение заболевания длительное, по специфическое лечение приводит к быстрому улучшению.

ДИАГНОЗ ставят па основании данных анализа, наличия внесус- тавных проявлений врожденного сифилиса, клинических особенностей артрита (ночные боли, водянка сустава, “белая опухоль”, отсутствие болезненности при пальпации, хорошая функция сустава, несмотря на выраженную деформацию), результатов рентгенологического (костные дефекты, периоститы) и лабораторного (серологические реакции) исследований.

ЛЕЧЕНИЕ специфическое, проводится специалистом-венерологом. Для уменьшения суставных проявлений могут употребляться обычные противовоспалительные средства — анальгин, амидопирин, бутадиен и пр.

АРТРИТЫ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

В большинстве случаев речь идет об инфекционно-аллергических артритах, возникающих па 2-й — 3-й неделе заболевания, а иногда спустя 1-2 месяца после выздоровления." Септические формы дизентерийных артритов встречаются крайне редко.

КЛИНИЧЕСКИЕ поражения суставов при дизентерии могут протекать в виде артралгий, скоропреходящих воспалительных процессов во многих суставах, острых мопоартритов, с преимущественной локализацией в коленных или голеностопных суставах, подострых или даже хронических артритов, напоминающих ревматоидный. Артрит проявляется выраженной болезненностью, припухлостью и выпотом в суставе, ограничением его функций. Относительно часты сакро-

илеиты. Дизентерийный артрит сопровождается уретритом, конъюнктивитом, лихорадкой, увеличением СОЭ. На рентгенограммах определяется остеопароз суставных концов костей. Дизентерийный артрит, даже при хроническом течении (1-2 года), в большинстве случаев оканчивается выздоровлением с полной ликвидацией суставных поражений.

ДИАГНОЗ ставят па основании анамнестических сведений о связи с кишечной инфекцией, с обнаружением бацилл дизентерии в испражнениях, на основании положительных серологических реакций.

ЛЕЧЕНИЕ

В лечении артритов при дизентерии используют антибиотики и противовоспалительные препараты, употребляемые при всех других формах инфекционно-аллергических артритов.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОПОРОЗ

Деформирующий остеопороз относится к группе заболеваний суставов, в основе которых лежит первичная дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани. Воспалительные изменения синовиальной оболочки не постоянны и носят вторичный характер. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40-60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При возрастной дегенерации хряща нарушается его метаболизм. Происходит деполимеризация и убыль протеогликанов, что изменяет гидродинамический обмен хряща и уменьшает скорость диффузии различных веществ в нем. По периферии суставных поверхностей, которые лучше васкуляризированы, происходит компенсаторное разрастание хряща с последующим образованием остеофитов. Раннее изнашивание суставного хряща могут вызвать как изменения внутренней среды организма, обусловленные эндокринными, генетическими, сосудистыми, иммунологическими факторами, так и неблагоприятные внешние условия, в том числе повседневная мпкротравматизацня сустава.

Воспалительный процесс в суставе (острый и хронический артрит) ведет к разрушению хряща и вторичному артрозу — так же, как

и внутрисуставные переломы и грубая травма сустава. К вторичному, и при том тяжелому артрозу, ведут врожденная дисплазия бедра и асептические остеонекрозы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало болезни незаметное. Поражаются главным образом наиболее нагруженные суставы позвоночника и крупные суставы нижних конечностей ,а также дистальные межфалапговые суставы рук, которые почти никогда не поражаются при артритах.

Боль возникает главным образом при нагрузке па больной сустав и обычно отсутствует в покое. Боль тупая, наиболее интенсивная по вечерам после дневной нагрузки. Постепенно пораженный сустав деформируется, при этом характерная дефигурация обуславливается костными разрастаниями, изменением суставных поверхностей эпифизов, утолщением и сморщиванием капсулы сустава. Движения в суставе обычно не очень болезненны и мало ограничены, даже при выраженной его деформации, что служит отличительным признаком от артрита, где движения в больном суставе резко болезненны и ограничены. Течение деформирующего остеоартроза длительное, хроническое, с медленным нарастанием симптомов, без резко выраженных обострений. Первичный деформирующий остеоартроз редко приводит к полной потере трудоспособности.

Дифференциальный диагноз проводят с артритами различного происхождения. Правильный диагноз может быть установлен при реи- генографии сустава и пункционной биопсии сустава с морфологическим исследованием синовиальной оболочки. Основными клиническими формами деформирующего остеоартроза являются: 1) коксоарт- роз, 2) гопоартроз, 3) гебердеповские узелки.

ЛЕЧЕНИЕ

Проведение режимных мероприятий: снижение массы тела, уменьшение нагрузки, ортопедическая коррекция статических нарушений, смена профессии.

Медикаментозное лечение: румалоп, трасипол, анаболические стероиды, витамины, биостимуляторы, индометацин, салицилаты, пи- разолоиовые производные, миорелаксанты, гидрокортизон внутрисуставно,

Физическое лечение: парафиновые аппликации, диатермия, ультразвук, лечебная гимнастика, массаж.

Курортное лечение: сульфидные, радоновые, углекислые ванны, грязевые аппликации.

ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ

Лечебное питание — это лечение питанием. Проводимое лечебное питание должно быть направлено на коррекцию нарушений обмена веществ, па восстановление нормальной работы измененного состояния органов и систем организма, возникающих у больных с той или иной патологией. Научное обоснование организации лечебного питания базируется на ряде положений:

соответствии энергоемкости назначаемого рациона суточной энергетической потребности конкретного больного с конкретной патологией;

назначении диеты со сбалансированным соотношением основных питательных веществ (белков, жиров и углеводов);

подборе, основываясь па вышеперечисленном, соответствующего ассортимента продуктов;

соблюдении строгого режима питания;

правильном выборе определенных технологических приемов обработки пищевых продуктов.

Другими словами, лечебное питание должно удовлетворить потребности больного организма в энергии, питательных веществах, а сама пища должна быть легко перевариваемой и усваиваемой организмом.

Лечебное питание необходимо проводить не только в условиях больниц, профилакториев, но и в быту, домашних условиях. Это связано с тем, что диетическое питание, являясь наиболее физиологичным способом лечения, может проводиться длительное время, тем самым замедляя прогрессирование болезни и предупреждая ее обострение. Особую важность этот тезис приобретает при назначении диетического питания у больных с хроническими заболеваниями эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, ночек, обмена веществ.

Говоря о лечебном питании, следует не забывать об использовании в рационах больных так называемых специализированных дие-

тических продуктов, отличающихся химическим составом и физическими свойствами от запрещенных по медицинским показаниям традиционных.

Так, при сахарном диабете следует применять продукты, не содержащие сахара и не вызывающие повышение уровня сахара в крови. С этой целью может быть использована нища, углеводы в которой представлены не сахаром, а крахмалом. Это гречневая и овсяная крупы, картофель. Хорошим сахарозамепителем может быть фруктоза, которая медленно всасывается из кишечника и потому мало влияет па уровень сахара в крови. При этом фруктоза слаще сахарозы, а метаболизм ее идет без участия инсулина. Не менее эффективны и другие сахарозамепители —полиолы (многоатомные спирты): ксилит, сорбит и др. Полиолы, как и фруктоза, очень медленно всасываются в кишечнике, не вызывают напряжения инсулинового аппарата и дополнительно обладают послабляющим действием.

Известно, что в организме человека содержится около 115 г натрия, обеспечивающего постоянство осмотического давления биологических жидкостей. Избыточное накопление натрия способствует задержке жидкости, возникновению отеков, повышению артериального давления и ухудшению течения гипертонической болезни. Калий, являясь антагонистом натрия, увеличивает выделение последнего из организма. В связи с этим больным с гипертонической болезнью следует назначать продукты с низким содержанием натрия (ахлоридный хлеб, сухари) и солезаменители. Из солезамепителей с успехом можно применять диетическую соль — сапасол, состоящую па 60% из хлорида калия, по 10% из лимоннокислого калия, глюконата кальция, хлорида аммония и но 5% из глутаминовой кислоты и аскорбата магния.

Диетический лечебный рацион, назначаемый врачом, должен являться неотъемлемой частью общего плана эффективных лечебных мероприятий при всех заболеваниях. Диетическое питание должно проводиться дифференцированно на различных стадиях болезни и оказывать целебное действие иа основные патогенетические звенья заболевания. Лечебное питание должно также стимулировать защитпо- ириснособительпые функции организма. Наряду с вышесказанным лечебные диеты должны снижать возможное побочное действие лекарств и не вызывать при этом блокирующего воздействия па фармакокинетику препарата.

Тактика лечебного питания, направленная па коррекцию нарушенных функций органов и систем больного организма, заключается, прежде всего, в проведении щадящей диеты.

Сильное механическое воздействие па желудочно-кишечный тракт оказывают твердая, жареная нища (жилистое мясо,хрящи, кожа птиц, рыб, жареный картофель, гренки и т.д.), изделия из муки грубого помола, пшено и другие крупы без специальной кулинарной обработки, большинство сырых овощей, фасоль, горох, неочищенные незрелые фрукты. Интенсивность механического воздействия зависит от количества пищевых волокон и, главным образом, целлюлозы и пектиновых веществ пищевых продуктов растительного происхождения, а также мышечных волокон и соединительной ткани продуктов животного происхождения.

Сильное химическое воздействие па желудочно-кишечный тракт оказывают продукты, содержащие эфирные масла (чеснок, лук, редька и др.), экстрактивные вещества бульонов, а также продукты, возбуждающие секрецию (пряности, алкоголь и т.д.).

Щадящее воздействие па организм будет оказывать диета, содержащая растительные продукты, представленные хлебобулочными изделиями из муки высшего помола, очищенным рисом, отварным картофелем, манной крупой, кабачками, и животные продукты — сливки, натуральное молоко, свежий творог, яйца всмятку, молодая телятина, цыплята и т.д.

Для щадящего воздействия пищи на организм больного важно учитывать способ ее приговлепия, консистенцию, температуру горячих и холодных блюд. Щадящими свойствами обладают отварные, кашице- и пюреобразные блюда (при температуре не более 60° С для горячих и не менее 15° С для холодных блюд). Последнее связано с тем, что горячие блюда усиливают секрецию и ослабляют моторику, а холодные, наоборот, снижают секрецию, но усиливают моторику. Для уменьшения содержания экстрактивных веществ, содержащихся в бульонах, в них при изготовлении увеличивают массовую долю воды. При этом вкусовые свойства бессолевых отварных блюд улучшают использованием укропа, сельдерея, мяты и т.н. Для создания у больного чувства удовлетворения, положительных эмоций большое значение имеет привлекательный вид блюд, их разпоообразие и красивое оформление.

Не менее важным в лечебном питании является подбор блюд, содержащих необходимые компоненты, оказывающие фармакотера- певтический эффект. Данный эффект, прежде всего, основан на принципах рационального, сбалансированного питания и поступления в организм эссенциальных (не синтезируемых в организме) компонентов основных питательных веществ. К ним будут относится полипе-

насыщенные жирные кислоты, незаменимые аминокислоты, большинство витаминов и минеральных веществ.

В России при назначении лечебного питания (диеты) применяют групповую номерную систему. Лечебные диеты обозначаются соответственно номерами с № 0 до № 15. Дополнительно, в зависимости от характера и стадии заболевания, выделяют варианты диет, обозначаемые буквенными индексами — а, б, в.

ДИЕТА No О

Показания: первые 2-3 дня после операции на желудке, кишечнике.

Цель: максимальное щажепие системы пищеварения от химического и механического раздражения.

Калорийность и химический состав: 1050 ккал, белки — 15-20 г, жиры — 20 г, углеводы — 200 г.

Характеристика пищи: пища жидкая, в теплом виде, количество поваренной соли ограничено, представлена некрепким мясным или куриным бульоном, протертыми жидкими кашами, киселями, слизистыми крупяными отварами.

Питание дробное, шестиразовое. После трех дней больного переводят па диету № 1а.

ДИЕТА № 1А

Показания: острый гастрит, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Цель: максимальное щажение системы пищеварения от химического и механического, термического раздражения, усиление репаративных процессов при язвенном процессе.

Калорийность и химический состав: 2200 ккал, белки — 80 г (60% животные), жиры — 80 г (20% растительные), углеводы — 200г.

Характеристика пищи: пища протертая, жидкая или кашицеобразная, в теплом виде, количество поваренной соли не более 6 г, представлена хлебом в виде сухарей, некрепким мясным или куриным бульоном, протертыми жидкими молочными кашами, паровыми мясными, рыбными, куриными суфле, паровым омлетом, яйцом всмятку, киселями, слизистыми крупяными отварами, молоком, фруктовыми соками в разведении 1:1.

Питание дробное, шестиразовое. После 6 — 8 дней больного переводят па диету № 16.

ДИЕТА No 1Б

Показания: показания и цель те же, что в диете N 1а.

Калорийность и химический состав: 2400-2600 ккал, белки — 80-100 г (60% животные), жиры — 90-100 г (30% растительные), углеводы — 300 г.

Характеристика нищи: нища приготовлена па пару (жареная исключается) в пюреобразном виде, молочные продукты.

Питание частое, дробное. Продолжительность — 10 дней.

ДИЕТА К» 1 (ОСНОВНАЯ)

Показания: нерезкое обострение или стадия ремиссии хронического гастрита с сохраненной секрецией, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе затухания острого обострения.

Цель: максимальное щажепие системы пищеварения от химического и механического, термического раздражения, усиление репаративных и противорецидивных процессов при язвенном процессе.

Калорийность и химический состав: 2930-3130 ккал, белки — 100 г (6 0% животные), жиры — 90-100 г (30% расптгельпые), углеводы — 400 г.

Характеристика пищи: пища протертая, количество поваренной соли не более 6 г. Первые блюда из хорошо протертых овощей и круп — вегетериапские, молочные. Исключаются мясные, рыбные, грибные бульоны, квашеные и маринованные овощи, соленые огурцы, белокочанная капуста, редька, брюква, лук, шпинат, щавель. Разрешаются отварные и запеченные блюда из говядины, яйца всмятку, молоко, сметана, творог.

Продолжительность диеты — 1-1,5 месяца.

ДИЕТА No 2

Показания: хронический гастрит с секреторной недостаточностью и хронический колит при нерезком обострении или в стадии ремиссии.

Целы умеренное щажепие системы пищеварения от механического раздражения при полноценном питании, стимулирование секреторной функции желудка и моторной функции толстой кишки.

Калорийность и химический состав: 2930 ккал, белки —100 г (50% животные), жиры — 100 г (30% растительные), углеводы —400 г.

Характеристика пищи: пища (мясо, рыба) в отварном и запеченном виде, но при жарении без грубой корки (панировки).

ДИЕТА № 3

Показания: гипомоториая дискинезия и запоры при общих заболеваниях и заболеваниях органов пищеварения.

Цель: восстановление физиологической функции кишечника.

Калорийность и химический состав: 3000-3200 ккал, белки — 100- 120 г (60% животные), жиры — 100-120 г (30% растительные), углеводы — 500 г.

Характеристика пищи: нища богата ио содержанию пищевыми волокнами, усиливающими процессы перестальтики и опорожнения кишечника (хлеб из муки грубого помола, отруби, кисломолочные продукты пониженной жирности).

Режим питания: 4 — 6-ти разовый прием нищи.

ДИЕТА № 4

Показания: поносы и диспептические растройства при острых и обостренных хронических заболеваниях кишечника.

Цель: обеспечить питание при нарушении пищеварения, сиять воспаление, бродильные и гнилостные процессы в кишечнике, интоксикацию.

Калорийность и химический состав: 2000-2100 ккал, белки—100 г (60% животные), жиры™ 70 г (в основном, сливочное масло), углеводы—250 г (сахар 40 г).

Характеристика пищи: исключить молоко и молочные продукты, грубую клетчатку, пряности, копчености, свещий хлеб, бобовые, кондитерские изделия. Пища дается в измельченном виде, приготовленная па пару или отваренная. Количество поваренной соли — 6-8 г.

Режим питания: 4 - 6-ти разовый прием пищи.

ДИЕТА № 4Б

Показания: острые заболевания кишечника в стадии затухания, хронические в период обострения.

Цель: обеспечить питание при нарушении физиологической функции кишечника, снизить воспалительные явления, исключить процессы брожения и гниения, обеспечить умеренное химическое и механическое щажение.

Калорийность и химический состав: 3000-3500 ккал, белки—100- 120 г (60% животные), жиры—100-120 г (преимущественно сливочное масло), углеводы —400 -500 г.

Характеристика нищи: все блюда в протертом, вареном или запе- чепом виде без грубой корки.

Режим питания: 5 — 6-ти разовый прием нищи.

ДИЕТА Хр 4В

Показания: острые заболевания кишечника в стадии выздоровления, хронические в период ремиссии.

Цель: обеспечить питание при нарушении физиологической функции кишечника, способствовать восстановлению и стабилизации функции кишечника.

Калорийность и химический состав: 3000-3500 ккал, белки—100- 120 г (60% животные), жиры—100-120 г (преимущественно сливочное масло), углеводы —400 -500 г.

Характеристика нищи: вся пища в измельченном виде, овощи непротертые, отварную рыбу и мясо можно куском.

Диета па 2 — 4 педели с переходом на рациональное питание.

ДИЕТА No 5

Показания: хронический гепатит, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, острый гепатит в стадии выздоровления.

Цель: обеспечить питание при нарушении физиологической функции печени, обеспечить химическое щажепие печени и механическое щажепие желудка и кишечника.

Калорийность и химический состав: 2700-3000 ккал, белки —90- 100 г (60% животные), жиры —80-90 г (30% растительные), углеводы—350-400 г (70-80 г сахара).

Характеристика нищи: исключить экстрактивные вещества (крепкие бульоны), эфирные масла (лук, чеснок), холестерин (яйца). Все блюда в вареном виде. Дополнительно назначается пища с пищевыми волокнами (отруби) и липотропными веществами. Количество поваренной соли ограничить до 4 г.

ДИЕТА No 5А

Показания: острые гепатиты и холециститы, обострение хронического гепатита, холецистита, желчнокаменной болезни.

Цель: обеспечить щадящее питание, восстанавливающее нарушенные физиологические функции печени и других органов пищеварения.

Калорийность и химический состав: 2500-2800 ккал, белки —80- 100 г, жиры —50-70 г, углеводы —350-400 г.

Характеристика пищи: некоторое ограничение жира и дополнительное включение в питание пищевых волокон.

ДИЕТА № 5 Щ (ЩАДЯЩАЯ)

Показания: постхолецистэктомический синдром, осложненный дуоденитом или реактивным панкреатитом.

Цель: щажепие печени и других органов пищеварения, уменьшение желчеотделения.

Калорийность и химический состав: 2000-2450 ккал, белки —90- 100 г, жиры —50-70 г (растительный жир исключается), углеводы — 350 г.

Характеристика пищи: исключаются сырые овощи, фрукты, соки, экстрактивные вещества, эфирные масла, грубая клетчатка.

ДИЕТА Ыо 5 И (ПЕРВЫЙ ВАРИАНТ)

Показания: острый панкреатит, хронический панкреатит в стадии резкого обострения.

Цель: механическое и химическое щажение органов пищеварения, снять болевой синдром, уменьшить активность поджелудочной железы.

Калорийность и химический состав: 1500-1800 ккал, белки—-80 г, жиры —40-60 г, углеводы —200 г.

Характеристика пищи: вареная в протертом виде, с ограничением белков, жиров, углеводов.

Диета назначается после 1—2 голодных дней.

Режим питания дробный, через каждые 3 часа, продолжительностью 5 — 6 дней, затем диета второго варианта.

ДИЕТА По 5 П (ВТОРОЙ ВАРИАНТ)

Показания: острый панкреатит в периоде стихания, хронический панкреатит в стадии нерезкого обострения.

Цель: механическое и химическое щажение органов пищеварения, снять болевой синдром, уменьшить активность поджелудочной железы.

Калорийность и химический состав: 2500-2700 ккал, белки —130 - 140г, жиры —70 г, углеводы —350 г.

Характеристика пищи: в протертом виде, с ограничением жиров, сахара, из диеты исключаются продукты с сильным соко годным действием (бульоны, отвар капусты).

ДИЕТА И 6

Показания: мочекаменная болезнь (обусловленная уратами) и подагра (заболевание,обусловленное отложением мочекислого натрия в органах и тканях).

Цель: уменьшить синтез в организме мочевой кислоты и ее солей, восстановить нарушенный пуриновый обмен.

Калорийность и химический состав: 3000 ккал, белки —80 г, жиры —80 г (30% растительные), углеводы —400 г (сахара — 50 г).

Характеристика пищи: использование продуктов (молочных, овощей, фруктов), сдвигающих внутреннюю реацию организма в щелочную сторону, количество поваренной соли не более 4 — 6 г. Исключают-

ся: жирное мясо, рыба, щавель, шпинат, грибные и мясные бульоны.

Режим питания 4 — 5 разовый.

ДИЕТА Ай 7

Показания: острый гломерулонефрит, обострение хронического нефрита с отечным синдромом.

Цель: снизить артериальное давление, уменьшить отеки.

Калорийность и химический состав: 2370-2570 ккал, белки —80 г, жиры —70 г, углеводы —350 - 400 г (сахара — 5 0 г).

Характеристика пищи: пищу готовят без соли в отварном или запеченном виде (на руки соль не выдается). Количество свободной жидкости уменьшают до 800 мл в сутки.

Режим питания 4 — 5 разовый.

ДИЕТА No 7А

Показания: хронический гломерулонефрит с выраженной хронической почечной недостаточностью.

Цель: снизить азотемию, уменьшить интоксикацию.

Калорийность и химический состав: 2200 ккал, белки —20 г(жи- вотные —15 г), жиры —80 г (в основном за счет животных), углеводы—350 г.

Характеристика пищи: в диете используют специальные малобелковые продукты (безбелковый хлеб, крахмал и т.д.), поваренную соль не более 1,5-2,5 г (только в продуктах).

Питание назначается на 15 — 20 дней, затем в диете количество белка увеличивают до 40 г, а при дальнейшем снижении азотемии.до 60 г.

ДИЕТА No 7Б

Показания: хронические заболевания почек с нефротическим синдромом.

Цель: снизить протеинурию, гипопротеинемию, отечный синдром.

Калорийность и химический состав: 3000 ккал, белки—125 г(жи- вотиые —60%), жиры —8 0 г (25 г растительные), углеводы —450 г.

Характеристика нищи: в диете используют легко усвояемый белок, поваренную соль не более 2 - 3 г, количество свободной жидкости ограничено до 800 мл в сутки.

Режим питания — 5 — 6 разовый.

ДИЕТА No 8

Показания: ожирение.

Цель: снизить массу тела, восстановить нарушенные виды обмена.

Калорийность и химический состав: 1620-1870 ккал (при тяжелой степени ожирения в стационаре 1200 ккал), белки—100 - 110 г, жиры —80-90 г (50% растительные), углеводы—120 -150 г (сахар исключить или заменить кселитом).

Характеристика пищи: низкокалорийные (диетические) продукты, без поваренной соли (выдается на руки ио 3 г).

Режим питания — на фоне диеты назначают разгрузочные дни — овощной, кефирный и др. с калорийностью 600 — 1000 ккал.

ДИЕТА № 9

Показания: сахарный диабет.

Цель: нормализовать нарушенные липидный и углеводный обмены.

Калорийность и химический состав: 2300-2400 ккал, белки —100 - 110 г (60% животные), жиры —70-80 г (30% растительные), углеводы—300 г.

Характеристика пищи: используют заменители сахара (ксилит, сорбит), хлеб из муки грубого помола, низкожирные молочные продукты, отруби, количество свободной жидкости снижают до 1,5 л, исключают рафинированные углеводы, сладкие фрукты.

ДИЕТА М 10

Показания: сердечно-сосудистые заболевания с нерезко выраженными признаками недостаточности кровообращения.

Цель: улучшить состояние сердечно-сосудистой системы и органов кровообращения.

Калорийность и химический состав: 2500 ккал, белки —90 г (50% хивотные), жиры —65-70 г (20% растительные), углеводы — 350-400 г.

Характеристика пищи: пища отварная, па пару, запеченная, обогащенная липотрофными факторами и продуктами, содержащими щелочные соединения (молоко, овощи, фрукты). Ограничено содержание экстрактивных веществ, поваренной соли до 2 - 4 г.

Режим питания 5 — 6 разовый.

ДИЕТА М 10А

Показания: сердечно-сосудистые заболевания с выраженными нарушениями кровообращения.

Цель: улучшить состояние сердечно-сосудистой системы и органов кровообращения.

Калорийность и химический состав: 2000 ккал, белки —50 - 60 г (40 г животные), жиры —50 г (10 -15 г растительные), углеводы-300 г.

Характеристика пищи: пища отварная, протертая, заиечешшая, на пару, без добавления поваренной соли.

ДИЕТА М ЮС

Показания: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический атеросклероз, атеросклероз любой локализации.

Цель: замедлить атеросклеротический процесс, снизить гиперли- ииемию и гиперкоагуляцию крови.

Калорийность и химический состав: 2500 ккал, белки —100 г (50% животные), жиры —70-80 г (30% растительные), углеводы—350 -400 г.

Характеристика пищи: пища отварная с последующим запеканием, без соли, обогащенная липотропными факторами, пищевыми волокнами. На руки пациентам выдается 2-3 г соли.

Режим питания 6 разовый.

ДИЕТА № / /

Показания: туберкулез, хронические гнойные процессы.

Цель: повысить иммунитет, снизить интоксикацию.

Калорийность и химический состав: 2500-3500ккал, белки—120- 140 г (60% животные), жиры—100-110 г (30% растительные), углеводы—400 - 500 г.

Характеристика пищи: пища с повышенным содержанием полноценного белка, обогащенная витаминами,пищевыми волокнами.

Режим питания 5 разовый.

ДИЕТА М 12

Показания: заболевания нервной системы.

Все остальное соответствует диете № 15.

ДИЕТА Лб 13

Показания: острые инфекционные болезни.

Цель: снизить интоксикацию, повысить защитные силы организма.

Калорийность и химический состав: 2100-2200 ккал, белки —70 г, жиры —70 г, углеводы —300 г.

Характеристика пищи: пища отварная или запеченная, при кишечных инфекциях в протертом виде, ограничивают овощи, молоко, острые блюда.

Питание назначают до купирования острого процесса.

ДИЕТА № 14

Показания: фосфатурия.

Цель: замедлить выделение из организма с мочей фосфорпо-каль- циевых солей.

Калорийность и химический состав: 3000-3100 ккал, белки —100 г (40 г животные), жиры—100 г (30 г растительные), углеводы—400 450 г.

Характеристика пищи: повышенное содержание кислых соединений (белый хлеб, мясо, растительное масло) и ограничение поступления кальция (молочные продукты), овощей.

ДИЕТА jVo 15

Показания: различные заболевания, при которых нет надобности назначать одну из выше приведенных диет.

Цель: обеспечение физиологических потребностей организма в энергии, основных и эссенциальных питательных веществах.

Калорийность и химический состав: 3000 ккал, белки—100 г (50 г животные), жиры—100 г (30 г растительные), углеводы-450 г (сахара - 75 г). Поваренной соли - 8 г.

В связи со значительным ростом за последнее время пищевых аллергических заболеваний, в настоящее время разработана гипоаллергенная диета, В основе данной патологии лежит острая или хроническая аллергенная реакция в ответ на пищевые антигены. Пищевые антигены (белки, пептиды) содержатся в основном в молоке, рыбе, орехах, ракообразных, цитрусовых. Но могут содержаться и в песпе- цифических раздражителях (перец, алкоголь, горчица). Больным с данной патологией рекомендуется ограничить потребление углеводов (исключить рафинированные), принимать пищу только в отварном виде, 5-6 раз в сутки небольшими порциями. При аллергии па известные продукты (клубника, шоколад, крабы и т.д.) последние необходимо либо полностью исключить из рациона, либо проводить специфическую десенсибилизацию продуктом (молоко, хлеб, мясо) в возрастающих дозах продукта с 1 чайной ложки (в разведении 1:1000) в течение 2-3 месяцев.

СПРАВОЧНИК

I. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

Органы дыхания

Минутный объем дыхания человекав зависимости от возраста, полаи уровня физической активности, л/мин

Объект исследования

СостояниеЛегкая ТяжелаяРабота

покоядеятельность работа максимальной

степени тяжести

Взрослый мужчина 30 лет

Взрослая женщина 30 лет

Юноша 14-16 лет

Девушка 14-16 лет

Ребенок 10 лет

Ребенок до 1 года

Новорожденный

7,52043111

6,01925*90

5,2--ИЗ

4,5--88

4,814-71

1,44,2

0,51,5

Сердечно-сосудистая система

Возрастные изменения пульса и артсриальнго давления

Возраст в годах

Артериальное давление в мм рт. ст.

Частота женщинымужчиныпульса

10-20 20-30 30-40

40—50 50-60 70-80

115/75118/7560-90

116/78120/7660-65

125/80124/8065-68

140/88127/8268-72

155/90135/8572-80

175/95155/8984-85

Желудочно-кишечный тракт

Время пребывания содержимого в разных отделахжелудочно-кишечного тракта (час.)

Желудок1

Тонкая кишка4

Верхняя часть толстойкишки8

Нижняя часть толстойкишки18

4. Состав микрофлоры кишечника здорового человека

Микрофлора

Патогенные микробы семейства кишечных

Общее количество кишечной палочки

Кишечная палочка со слабо выраженными ферментативными св-амп

Лактозонсгативныс энтеробактерии

Гемолизирующая кишечная палочка (в %)

Гемолитический стафилококк

Энтерококк

Бифидобактерии

Микробы рода протея

Дрожжеподобные грибы

Норманет107— 10sдо 10 %до 5 %нетнет106-10;

10s и выше 0 -103 0 ~10<

II. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Периферическая кровь

Скорость оседания эритроцитов

Гемоглобин

Цветовой показатель

Количество эритроцитов

Количество лейкоцитов Лейкоцитарная формула миелоциты мегалоциты палочкоядерныс 1—6% ссгмснтоядсрныс 47 — 72% эозинофилы 0,5 — 5% базофилы 0—1% лимфоциты 19 — 37% моноциты 3—11% плазматические клетки Диаметр эритроцита по эритроцитомстрич. кривой Прайс-Джонса нормоциты микроциты макроциты Объем эритроцитов (гематокрит)

Индексы эритроцитов: среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН)

муж. 1-10 м-'-/ч жен. 2-15 №/ч муж. 130 — 160 г/1 жен. 120-140 т/\ 0,86-1,05

муж.4 т /

5,1Т/

жсн.3,7 т/

4,7 т/

4 —8,81г/

отсутствуют ОТСУТСТВУЮТ 0,040-0,300 г/ 2,0-5,5 7, 0,2-0,3 г/ 0-0,065 7 1,2-3,0 7 ’ 0,09-0,6 г/л отсутствуют

68+0,4% 15,3±0,42% 16,9±0,47% муж. 40 — 48% жен. 36 — 42%

или

14 матокрш X 10эритроциты (млн.)

24-33 пг

30-38%30-38%75 — 95 мкм37,55+0,009 мкмначало гемолиза при концентрации хлористого натрия 0,5 — 0,45% полный гемолиз 0,4-0,35%75 — 95 мкм37,55+0,009 мкмначало гемолиза при концентрации хлористого натрия 0,5 — 0,45% полный гемолиз 0,4-0,35%0,5 %0,5%0,7%0,01%0,01 %0,02%180-320 г/0,2-1,2 %0-0,8%90,3-95,1%2,2-5,6%0-0,2%0,8-2,3%2 — 5 минчисло петехий нс более10, их диаметр нс более1 мм20-55%10-60 с30 — 60 мин.40-95%0,5 %0,5%0,7%0,01%0,01 %0,02%180-320 г/0,2-1,2 %0-0,8%90,3-95,1%2,2-5,6%0-0,2%0,8-2,3%2 — 5 минчисло петехий нс более10, их диаметр нс более1 мм20-55%10-60 с30 — 60 мин.40-95%

30-38%

30-38%

75 — 95 мкм3

7,55+0,009 мкм

начало гемолиза при концентрации хлористого натрия 0,5 — 0,45% полный гемолиз 0,4-0,35%

75 — 95 мкм3

7,55+0,009 мкм

начало гемолиза при концентрации хлористого натрия 0,5 — 0,45% полный гемолиз 0,4-0,35%

0,5 %

0,5%

0,7%

0,01%

0,01 %

0,02%

180-320 г/

0,2-1,2 %

0-0,8%

90,3-95,1%

2,2-5,6%

0-0,2%

0,8-2,3%

2 — 5 мин

число петехий нс более

10, их диаметр нс более

1 мм

20-55%

10-60 с

30 — 60 мин.

40-95%

0,5 %

0,5%

0,7%

0,01%

0,01 %

0,02%

180-320 г/

0,2-1,2 %

0-0,8%

90,3-95,1%

2,2-5,6%

0-0,2%

0,8-2,3%

2 — 5 мин

число петехий нс более

10, их диаметр нс более

1 мм

20-55%

10-60 с

30 — 60 мин.

40-95%

средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС)

ПЛИ _J2£!2L12!2!!!L^^

гематокрит

средний объем эритроцита (MCV)

Л гщ гематокрит Х|0 эритроциты (млн.)

Средний диаметр эритроцита Осмотическая резистентность эритроцитов

Морфоэритрограмма:

ВСЕГО ИЗМЕНЕННЫХ ЭРИТРОЦИТОВ В из них: стоматоциты акантоциты эхиноциты дакриоциты

дсгснсративно-измсиснныс эритроциты деформированные эритроциты Количество тромбоцитов Количество ретикулоцитов Тромбоцитограмма: юных зрелых старых дегенеративных форм раздражения

Время кровотечения (метод Дьюка) Резистентность капилляров

Ретенция (адгезивность) тромбоцитов Агрегация тромбоцитов Ретракция сгустка крови кач. метод количеств, метод

Частота случаев среди профилактически здоровых людей с показателями, выходящими за пределы нормы

Число случаев с показателями,%Число случаев с показателями./»

Показатель Пол

Показатсль Пол ' нижевышенижевыше

нормынормынормынормы

Гемоглобин М

Ж

Эритроциты М

Ж

3,64,3Лейкоциты *2,26,7

8,94,4Тромбоциты* 2,25,2

4,05,6

5,13,9

Примечание. * показатель не имеет половых различии

2. Костный мозг

Кол-во мпелокарпопитов

50-250 Г/л

Кол-во мегакариоцитов

23-103 Г/л

Мислограмма

Недифференцированные бласты

0,7-1,3%

Мислобласты

и, 1-0,3%

Промиелоциты

g Миелоциты

g. »Мстампслоциты

:§ 5Палочкоядерные

®Сегментоядерные

0,9-1,6%

8,9-13,9%

11,2-14,6% 12,0-18,0% 17,9-26,1%

, о Миелоциты

8,9-13,9%

я д Мстамиелоциты

11,2-14,6%

и 5 Палочкоядерные

12,0-18,0%

(7) -Э- Ссгмснтоядсрные

17,9-26,1%

Базофилы всех генераций

Лимфоциты

Моноциты

0-0,6% 9,4-14,4% 0,5-1,9%

с

Эритробласты

0.8-1.4%

с 2 базофильные

1,7-4,3%

g-^ полихроматофильные

8,9-16.9%

оксифильные

0,3-0,7%

Уробилиновые тела Билирубин

Аммиак Порфобилиноген Гемоглобин

отсутствуют (нс более 6 мг/сут.)

отсутствует отсутствует до 2 мг/л

отсутствует

Микроскопическое исследование осадка мочи

Плоский эпителий Переходный эпителий Почечный эпителий

Лейкоциты Эритроциты Цилиндры Слизь Бактерии

Неорганический осадок

Мегакариоциты

Ретикулярные клетки

Плазматические клетки

Митоз клеток гранулопоэза

Митоз клеток эритропоэза

Лейко-эритробластическое отношение

Индекс созревания нейрофилов

Индекс созревания цитоплазмы эритробластов и нормобластов

0-0,2%

0-0,5%

0,1-0,9%

0,2-0,4%

0,2-1,0%

от 3 : 1 до 4 :1 0,62-0,78

0,73-0,85

Количественное исследование моче-вого осадка по методу Нечипоренко

Проба Зимницкого

III. ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯI. Исследования мочи

Количество мочи за сутки Относительная плотность в утренней порции Цвет

Прозрачность

Реакция

Белок

Сахар

Ацетон

Кетоновые тела

800-1500 мл

1002-1030

соломенно-желтый

слегка мутная

нейтральная, слабо-кислая слабощелочная, 6,25+0,36 отсутствует (или следы) отсутствует (нс более 0,2%) отсутствует

отсутствуют (нс более 50 мг/сут)

незначительное количество

незначительное количество

отсутствует

3 — 5 в п/зр

единичные в препарате

отсутствуют

незначительное количество

отсутствуют или незначительное количество (нс более 50 000 в 1 мл) при кислой реакции — кристаллы мочевой кислоты — ураты;

при щелочной реакции — аморфные

фосфаты, мочекислый аммоний, трипсльфосфаты;

оксалаты — при любой реакции мочи. Все соли определяются в незначительном количестве.

в 1 мл мочи содержится: лейкоцитов до 2000, эритроцитов до 1000, цилиндров 0—1 на 4 камеры подсчета

суточное количество мочи составляет 65 — 75% выпитой жидкости. Дневной диурез составляет 2/3 — 3/4 суточного. Относительная плотность 1004 —1024.

2. Исследование кала

Количество за сутки

Консистенция

Форма

Цвет

Реакция

Слизь, кровь

Мышечные волокна

Соединительная ткань

100-250 г

оформленный (мягкий и плотный)

цилиндрическая

коричневый

нейтральная плп слабощелочная

отсутствуют

Микроскопия кала

отсутствуют или встречаются отдельные переваренные волокна, потерявшие

испорченность

отсутствует

Нейтральный жир Жирные кислоты МылаРастительная клетчатка а) перевариваемаяб) нспереваривасмая Крахмал Иодофильная флора Слизь, эпителий ЛейкоцитыНейтральный жир Жирные кислоты МылаРастительная клетчатка а) перевариваемаяб) нспереваривасмая Крахмал Иодофильная флора Слизь, эпителий ЛейкоцитыКоличествоОбщая кислотностьСвободная соляная кислотаКоличествоОбщая кислотностьСвободная соляная кислота5 — 40 млне более 20 — 30 ммоль/лдо 15 ммоль/л5 — 40 млне более 20 — 30 ммоль/лдо 15 ммоль/л

Нейтральный жир Жирные кислоты Мыла

Растительная клетчатка а) перевариваемая

б) нспереваривасмая Крахмал Иодофильная флора Слизь, эпителий Лейкоциты

Нейтральный жир Жирные кислоты Мыла

Растительная клетчатка а) перевариваемая

б) нспереваривасмая Крахмал Иодофильная флора Слизь, эпителий Лейкоциты

Количество

Общая кислотность

Свободная соляная кислота

Количество

Общая кислотность

Свободная соляная кислота

5 — 40 мл

не более 20 — 30 ммоль/л

до 15 ммоль/л

5 — 40 мл

не более 20 — 30 ммоль/л

до 15 ммоль/л

отсутствует

отсутствуют незначительное количество

единичные клетки пли клеточные

группы

содержится в разных количествах

отсутствует

отсутствует

отсутствуют

единичные в препарате

Исследование желудочной секреции

Желудочный сок

Количество2 — 3 л за24 часа

Относительная плотность1005

Реакция, pH1,6 —2,0

Желудочное содержимое натощак

Исследование стимулируемой секреции желудка(субмаксимальная гистаминовая секреция)Исследование стимулируемой секреции желудка(субмаксимальная гистаминовая секреция)40 — 60 ммоль/л20 — 40 ммоль/л10—15 ммоль/л1,5 — 5,5 ммоль/ч1,0 —4,0 ммоль/ч40 — 60 ммоль/л20 — 40 ммоль/л10—15 ммоль/л1,5 — 5,5 ммоль/ч1,0 —4,0 ммоль/ч100-140 мл80—100 ммоль/л 65 — 85 ммоль/л10—15 ммоль/л8—14 ммоль/ч6,5—12 ммоль/ч100-140 мл80—100 ммоль/л 65 — 85 ммоль/л10—15 ммоль/л8—14 ммоль/ч6,5—12 ммоль/чКрахмальные зернаМышечные волокнаКрахмальные зернаМышечные волокна

Исследование стимулируемой секреции желудка(субмаксимальная гистаминовая секреция)

Исследование стимулируемой секреции желудка(субмаксимальная гистаминовая секреция)

40 — 60 ммоль/л

20 — 40 ммоль/л

10—15 ммоль/л

1,5 — 5,5 ммоль/ч

1,0 —4,0 ммоль/ч

40 — 60 ммоль/л

20 — 40 ммоль/л

10—15 ммоль/л

1,5 — 5,5 ммоль/ч

1,0 —4,0 ммоль/ч

100-140 мл

80—100 ммоль/л 65 — 85 ммоль/л

10—15 ммоль/л

8—14 ммоль/ч

6,5—12 ммоль/ч

100-140 мл

80—100 ммоль/л 65 — 85 ммоль/л

10—15 ммоль/л

8—14 ммоль/ч

6,5—12 ммоль/ч

Крахмальные зернаМышечные волокна

Крахмальные зернаМышечные волокна

Исследование базальной секреции

Общее количество содержимого,50 — 110 мл

собранного четырьмя порциями в течение 60 минут после откачива

ния порции натощак

Общая кислотность

Свободная соляная кислота

Связанная солянная кислота Дебит-час общей соляной кис-ты Дебит-час свободной соляной кис-ты

Часовой объем сока Общая кислотность Свободная соляная кислота Связанная соляная кислота Дебит-час общей соляной кислоты Дебит-час свободной соляной кпе-ты

Микроскопия желудочного содержимого натощак

определяются единичные отсутствуют

ЖирРастительные клеткиЭпителии плоскийЭритроцитыЛейкоцитыДрожжевые грибыСарциныПалочки молочно-кислого броженияЖирРастительные клеткиЭпителии плоскийЭритроцитыЛейкоцитыДрожжевые грибыСарциныПалочки молочно-кислого броженияотсутствует отсутствуют незначительное количество отсутствуютнезначительное количество, измененные единичные отсутствуют отсутствуютотсутствует отсутствуют незначительное количество отсутствуютнезначительное количество, измененные единичные отсутствуют отсутствуют

Жир

Растительные клетки

Эпителии плоский

Эритроциты

Лейкоциты

Дрожжевые грибы

Сарцины

Палочки молочно-кислого брожения